Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 9 (всего у книги 191 страниц)
type: dkli00025
ПЕРФУЗИЯ
Легочные микрососуды делятся на два типа – рекуррентные (микрососуды, которые в обычных условиях находятся в спавшемся состоянии, но при повышении трансмурального давления расширяются и наполняются кровью) и микрососуды с постоянной циркуляцией, способные к перерастяжению при повышении давления. Какие из микрососудов включатся в процесс кровообращения при тех или иных обстоятельствах, до конца не ясно. Однако известно, что в верхушке легкого (в зоне 1) преобладают рекуррентные капилляры [13], в зоне 2 при повышении давления в кровообращение включаются и рекуррентные сосуды и капилляры, способные к перерастяжению [13]. В зоне 3, вероятно, преобладают микрососуды, способные к перерастяжению [13].
РЕГИОНАЛЬНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Как было описано выше, в легочном кровообращении выделяют 3 зоны; распределение зон определяется гравитацией и положением тела.
В зоне 1, где Palv > PPA > PPV, теоретически все альвеолярные капилляры закрыты [13], однако экстраальвеолярные и угловые капилляры функционируют. Кроме того, в этой области преобладают рекуррентные капилляры, которые во время систолы открываются и включаются в процесс микроциркуляции.
В зоне 2, где PPA > Palv > PPV поток крови прогрессивно увеличивается от участков в легком, где PPA = Palv, к участкам, где PPA > Palv.
В зоне 3, где PPA > PPV > Palv, движение крови обеспечивается разницей давлений (PPA – PPV). Эта разница в пределах зоны остается постоянной, однако поток крови может быть увеличен при повышении давления, когда включаются капилляры, способные к перерастяжению. Именно в этой зоне создаются условия, благоприятные для газообмена [57].
В настоящее время выделяют еще одну зону (зона 4): это наиболее зависимая область легкого с наименьшим потоком крови. В этой зоне альвеолы могут плохо вентилироваться изза сужения бронхов, что ведет к местной альвеолярной гипоксии, альвеолярной вазоконстрикции и повышению сосудистого сопротивления. Кроме того, при плохой вентиляции экстраальвеолярные капилляры останутся спавшимися, что также приведет к повышению сосудистого сопротивления. При периваскулярном отеке зона 4 может расширяться.
На сегодняшний день не все исследователи поддерживают 3 или 4зональную модель распределения легочного кровотока. Используя новые технологии с более высоким разрешением в измерении местного кровотока, исследователи предлагают новые концепции распределения легочного кровотока [21].
ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ В ЛЕГКИХ
Альвеолярная гипоксия, т.е. PO2 в альвеолах менее 70 мм рт.ст., приводит к вазоконстрикции мелких сосудов легких [4]. В экспериментах на изолированных легких при вентиляции альвеол различными газовыми смесями было показано, что наиболее важным стимулом вазоконстрикции является альвеолярная гипоксия, а не снижение напряжения кислорода в артериальной крови [9]. В ответ на альвеолярную гипоксию происходит сужение прекапиллярных сосудов, что приводит к повышению сопротивления [14]. В ответ на повышение давления (изза повышения сопротивления прекапилляров) крупные артерии расширяются [24]. Вазоконстрикторное действие гипоксии на мелкие сосуды легкого уникально; в большом круге кровообращения гипоксия, напротив, приводит к дилатации микрососудов. Этот механизм регуляции кровотока направлен на то, чтобы уменьшить приток крови к плохо вентилируемым альвеолам и увеличить приток к участкам с нормальной вентиляцией.
До настоящего времени остается нерешенным вопрос о влиянии нейрогуморальных факторов на мелкие сосуды легкого в условиях гипоксии. Такие нейрогуморальные медиаторы, как катехоламины, гистамин, серотонин, ангиотензин II, тромбоксан, лейкотриены С4 и D4, эндотелин и другие факторы [9], могут повлиять на величину ответа при гипоксии, изменяя тонус сосудов. Возможно, что имеются сложные взаимоотношения между этими медиаторами или существует неизвестный фактор, который и несет ответственность за вазоконстрикцию [50].
Степень ответа на гипоксический стимул зависит от количества гладкой мускулатуры в стенках легочных артерий. Избыточное содержание гладкой мускулатуры в стенках легочных артерий (например, у людей, проживающих выше уровня моря) приводит к повышенной чувствительности стенок сосудов к гипоксии [2]. Известно, что у людей простациклин (PGI2) и окись азота снижают вазоконстрикторную реакцию в ответ на гипоксию, что может привести к гипоксемии [56].
Повышение сосудистого сопротивления, вызванное гипоксией, вероятно, связано с повышением концентрации ионов водорода в плазме клеток гладкой мускулатуры [42] и частично – с повышением давления диоксида углерода, если это приводит к изменению pH [29]. Повышение концентрации ионов водорода в клетках гладкой мускулатуры и повышение РСО2 – важный внутриклеточный сигнал, который является посредником между актином и миозином, что изменяет сосудистый тонус.
Ингибиторы циклооксигеназы (например, индометацин) повышают вазокон-стрикторный ответ на гипоксию [11], а повышение давления или увеличение объема крови в левом предсердии может предотвратить индуцированное гипоксией сужение легочных сосудов [35].
Существует Са2+гипотеза о непосредственном влиянии гипоксии на гладкую мускулатуру сосудистых стенок [1]. Установлено, что в условиях гипоксии увеличивается внутриклеточная концентрация ионов кальция Ca2+ [1]. Ионы кальция, взаимодействуя с кальмодулином, активизируют миозин, что и приводит к сокращению гладкой мускулатуры и вазоконстрикции [32].
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ В ЛЕГКИХ
В экспериментальных работах у млекопитающих были обнаружены адренергические и холинергические эфферентные нервы в легочных артериях и венах. Однако иннервация легочных сосудов значительно уступает иннервации сосудов большого круга кровообращения. Установлено, что больше всего нервных волокон сосредоточено в крупных сосудах, а в микрососудах их количество уменьшается [8]. Возбуждение альфаадренорецепторов вызывает вазоконстрикцию, а бетаадренорецепторов – вазодилатацию [7]. альфаАдренергические механизмы незначительно влияют на регуляцию тонуса гладкой мускулатуры сосудов легкого. Блокада альфаадренорецепторов не вызывает снижения тонуса гладкой мускулатуры и не изменяет степень ответа на гипоксию [43]. При блокаде бетаадренорецепторов усиливается вазоконстрикторный ответ на катехоламины, которые стимулируют оба типа рецепторов, а также повышается тонус гладкой мускулатуры [23].
Не совсем ясно, почему при богатой иннервации сосудистой сети в легких влияние нервной регуляции на сосудистый тонус мало. Вероятно, нервные механизмы регуляции заключаются в перераспределении сосудистого сопротивления таким образом, чтобы обеспечить адекватное регионарное и полное легочное кровообращение [10].
type: dkli00026
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА В ЛЕГКИХ
Отек легкого – это накопление жидкости в экстраваскулярном пространстве. В случае альвеолярного отека происходит накопление жидкости в альвеолах, что приводит к нарушению газообмена в легких и гипоксемии. Нормальное легкое на 80% состоит из воды [17]. При нарушениях гомеостатических механизмов регуляции водного обмена жидкость накапливается сначала в промежуточном веществе, а затем и в альвеолах [46].
Уравнение Старлинга описывает фильтрацию жидкости через капиллярную мембрану:
path: pictures/f03.png
где Jv – транскапиллярная фильтрация (в см3/с), Lp – гидравлическая проводимость мембраны, S – площадь поверхности мембраны, PC – легочное капиллярное гидростатическое давление, Pi – интерстициальное гидростатическое давление, p – коллоидное или онкотическое давление в плазме крови, p – коллоидное осмотическое (или онкотическое) давление в интерстициальной жидкости, сигмаd – осмотический коэффициент отражения сосудистой стенки (сигмаd = 0, если мембрана свободно проницаема для молекул, и сигмаd =1, если мембрана непроницаема для определенного типа молекул), LpS – капиллярный коэффициент фильтрации [27].
Градиент PC направлен из капилляра в интерстиций, а градиент Pi – внутрь капилляра. Направление движения и количество жидкости, проходящей через капиллярную мембрану, определяется суммой гидростатических и коллоидосмотических давлений (PC+ p составляют движущую силу для фильтрации, а p + Pi – для абсорбции жидкости). При снижении PC наиболее вероятно, что фильтрация произойдет в артериальном конце капилляра, а абсорбция – в венозном конце. При расширении капилляра PC увеличивается, что усиливает фильтрацию, при сужении капилляра PC уменьшается, что усиливает абсорбцию. Около 2 – 5% всей плазмы, которая находится в легком, фильтруется, а 80 – 90% абсорбируется обратно в капилляры и венулы. Оставшаяся в интерстиции жидкость поступает в лимфатическую систему [46, 49]. В норме PC приблизительно равно 10 мм рт. ст., Pi – 3 мм рт.ст., p – 25 мм рт.ст., p – 19 мм рт.ст. [49].
type: dkli00027
ДИФФУЗИЯ
Диффузия – основной процесс транспорта газов и жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Диффузия описывается уравнением:
J = DA(dc:dx),(4)
где J – поток или количество вещества, перенесенного в единицу времени; D – проницаемость мембраны для специфических молекул; А – проницаемый участок альвеолярно-капиллярной мембраны; dc:dx – градиент концентрации вещества.
Кроме того, диффузия может быть описана уравнением:
J = PS (Civ – Ci),
где P – капиллярная проницаемость вещества, S – площадь капиллярной поверхности, Civ – интракапиллярная концентрация вещества, Ci – концентрация вещества в промежуточной жидкости.
Диффузия растворов зависит от характеристик самого раствора. Диффузия нерастворимых белковых молекул ограничена или проходит через определенные участки капиллярной стенки, которые называются порами [44].
Эндотелий легочных капилляров имеет непрерывный характер и большую протяженность, поэтому на капиллярном уровне происходит преимущественно диффузия жидкости и растворов. Низкомолекулярные растворимые липиды и вода могут проникать через эндотелиальные ячейки (трансцеллюлярно), а также между ячейками (парацеллюлярно).
Альвеолярный эпителий, состоящий из клеток I и II типов, является барьером на пути проникновения воды и растворенных в ней веществ в альвеолы. Вода и ионы могут проникать через этот барьер очень ограниченно, тогда как низкомолекулярные вещества типа кислорода и диоксида углерода свободно проникают через альвеолярный эпителий.
Альвеолярно-капиллярная мембрана имеет толстые и тонкие части. Толстая часть альвеолярно-капиллярной мембраны имеет более выраженное промежуточное пространство, которое заполнено соединительнотканными волокнами, коллагеновыми волокнами I и IV типа, фибронектином, витронектином и протеогликанами [49]. Обмен жидкости и растворов происходит прежде всего в толстом слое альвеолярно-капиллярной мембраны, так как это более проницаемая часть мембраны. Тонкий участок мембраны является плохо проницаемым, потому что эндотелиальные и эпителиальные клетки фактически прилежат друг к другу [49].
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ЛЕГКИХ
Легкое имеет обширную сеть лимфатических сосудов, которые обеспечивают дренаж жидкости и растворенных в ней веществ. Терминальные отделы лимфатических сосудов обнаружены в ткани, окружающей легочные сосуды, и в толстом отделе альвеолярно-капиллярной мембраны. Различают альвеолярные и экстраальвеолярные лимфатические сосуды [28]. Предполагают, что жидкость просачивается из капилляров в альвеолярные стенки, затем поступает к местам, окружающим воздухоносные пути, и входит в дистальные концы лимфатических сосудов [46]. При формировании отека происходит компрессия терминальных отделов лимфатических сосудов экстраваскулярной жидкостью, что приводит сначала к отеку интерстициальной ткани, а затем и к пропотеванию жидкости в альвеолы.
ЛЕГОЧНАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
Легочная интерстициальная ткань состоит из коллагеновых волокон, которые составляют бульшую часть легочной интерстициальной ткани, и эластических волокон. Коллагеновые волокна формируют плотные соединительнотканные ходы, окружающие бронхи и кровеносные сосуды [37]. Эластические волокна поддерживают септальные перегородки и терминальные альвеолы и частично отвечают за эластическую отдачу легкого, которая позволяет ткани возвращаться к исходному состоянию после вдоха.
Протеогликаны, которые на 20% состоят из белка и на 80% – из гликозамино-гликанов, являются основным веществом легочной ткани [37].
Особенностью интерстициальной ткани легкого является ее способность впитывать жидкость, как губка. В норме давление жидкости в интерстиции ниже, чем альвеолярное давление. В случае накопления жидкости в ткани легкого происходит повышение давления жидкости сначала в интерстициальной ткани, а когда давление становится выше альвеолярного, начинается проникновение жидкости в альвеолы – развивается альвеолярный отек легких [49].
type: dkli00028
ОТЕК ЛЕГКОГО
Отек легкого – последовательный процесс, который сначала развивается в воротах легкого, постепенно заполняя интерстиций, а затем жидкость проникает в альвеолы, что ведет к нарушению газообмена. В пределах легкого существуют поперечный градиент давления жидкости в промежуточном веществе (от альвеолярных перегородок до периваскулярного пространства) и продольный градиент, который является результатом различий в гидростатическом давлении в легочных сосудах на разных уровнях легкого, вертикальном плевральном давлении и различий в региональных объемах легкого [3].
Жидкость, которая не может быть удалена из промежуточного вещества по лимфатическим сосудам, накапливается в соединительной ткани, окружающей мелкие сосуды и бронхиолы [45]. Когда объем жидкости в промежуточном пространстве превысит 35 – 50% исходного объема, начинают заполняться жидкостью отдельные альвеолы [25]. Сначала распределение альвеол, заполненных жидкостью, неоднородно, но за короткий срок происходит заполнение жидкостью оставшихся альвеол.
МЕХАНИЗМЫ ОТЕКА ЛЕГКОГО
Одним из факторов, определяющих развитие отека легкого, является давление в левом предсердии. В нормальном легком отек не развивается, если давление в левом предсердии не превышает 20 – 25 мм рт.ст. [18]. При незначительном повышении давления в предсердии отек развивается медленно, при более высоких показателях давления – быстро. В случае повреждения эндотелия сосудов или снижения коллоидного осмотического давления плазмы крови скорость развития отека легкого повышается. Снижение концентрации белка в плазме крови (например, при гипоальбуминемии) приводит к уменьшению онкотического давления (pc), что повышает транскапиллярное давление фильтрации (Jv) [49].
Повреждение эндотелия сосудов может происходить под влиянием механических факторов, воспалительных реакций и активизированных нейтрофильных факторов (таких, как свободные радикалы кислорода, протеазы и др.). Повышение сосудистой проницаемости уменьшает сопротивление транспорту жидкости и белков через капиллярную мембрану. В этом случае при формировании отека легкого концентрация белка в альвеолярном пространстве приблизительно равна концентрации белка в плазме. В случае гидростатического отека легкого (когда отек связан с повышением гидростатического давления в капиллярах легкого, а не с повреждением эндотелия сосудов) отношение концентрации белка в плазме к концентрации в альвеолярном пространстве обычно меньше – 0,6 [49].
Лимфатические сосуды действуют как насосы, удаляя экстраваскулярную жидкость из паренхимы легкого. Однако эти сосуды имеют ограниченную вместимость, что при значительном повышении количества жидкости в межуточной ткани приводит к сдавлению лимфатических сосудов и дальнейшему нарастанию отека.
type: dkli00029
РЕЗЮМЕ
Легочное кровообращение обеспечивает выполнение двух важных функций – газообмен и поддержание водного обмена в легких.
Легочное кровообращение обеспечивает приток крови к мельчайшим дыхательным единицам, где происходит обмен кислорода и углекислого газа. Сосуды легких отличаются от сосудов большого круга кровообращения более низким сосудистым давлением и сопротивлением. Кроме того, сосудистая реакция в легких в ответ на гипоксию отличается от реакции сосудов системного кровообращения. Распределение кровотока в легком имеет более сложное строение и подчиняется большему количеству дополнительных факторов, чем кровообращение в других органах [21].
Легочные капилляры являются первичным участком, обеспечивающим водный обмен с тканью легкого. Процесс фильтрации происходит таким образом, что жидкость из микрососудов поступает в периваскулярное пространство, а затем по градиенту давления просачивается в межуточную ткань, окружающую воздухоносные пути и кровеносные сосуды. Лимфатическая система обеспечивает отток жидкости из легких. Под действием патологических факторов этот процесс может нарушаться, что приводит к развитию отека легкого.
Характерной особенностью острого респираторного дистресссиндрома легкого является повреждение эндотелия микрососудов легкого, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. В результате происходит накопление богатой белком жидкости в экстраваскулярном пространстве.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Archer S, Michelakis E: The mechanism(s) of hypoxic pulmonary vasoconstriction: Potassium channels, redox O(2) sensors, and controversies. // News Physiol Sci. 2002. 17. P.131-137.
2.Arias-Stella J, Saldana M: The terminal portion of the pulmonary artery tree in people native to high altitudes. // Circulation. 1963. 28. P.915-925.
3.Bachofen H, Gehr P, Weibel ER: Alterations of mechanical properties and morphology in excised rabbit lungs rinsed with a detergent. // J Appl Physiol. 1979. 47. P.1002-1010.
4.Barer GR, Howard P, Shaw JW: Stimulus-response curves for the pulmonary vascular bed to hypoxia and hypercapnia. // J Physiol (Lond). , 1970. 211. P.139-155.
5.Cauldwell EW, Seikert RG, Lininger RE, et al: The bronchial arteries: An anatomic study of 150 human cadavers. // Surg Gynecol Obstet. 1948. 86. P.395-412.
6.Chien S: Biophysical behavior of red cells in suspension. In Surgenor DM (ed): The Red Blood Cell. //New York: Academic Press, 1975. V.2. P. 1031-1133.
7.Colebatch HJH: Adrenergic mechanisms in the effects of histamine in the pulmonary circulation of the cat. // Circ Res.1970. 26. P.79-396.
8.Daly IDEB, Hebb CO: Pulmonary and Bronchial Vascular Systems. London: Arnold, 1966.
9.Dawson CA: Role of pulmonary vasomotion in physiology of the lung. // Physiol Rev , 1984. 64. P.544-616.
10.Fishman AP: Pulmonary circulation. In Fishman AP, Fisher AB (eds): Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System. // Circulation and Nonrespiratory Function. Bethesda, Md: American Physiological Society. 1985. V.I. P. 93-165.
11.Garrett RC, Thomas HM III: Meclofenamate uniformly decreases shunt fraction in dogs with lobar atelectasis. // J Appl Physiol. 1983. 54. P.284-289.
12.Gil J: Organization of the microcirculation of the lung. // Annu Rev Physiol. 1980. 42. P.177-186,.
13.Glazier JB, Hughes JMB, Maloney JE, West JB: Measurements of capillary dimensions and blood volume in rapidly frozen lungs. // J Appl Physiol. 1969. 26. P.65-76.
14.Glazier JB, Murray JF: Sites of pulmonary vasomotor reactivity in the dog during alveolar hypoxia and serotonin and histamine infusion. // J Clin Invest. 1971. 50. P.2550-2558.
15.Gossage JR, Kanj G: Pulmonary arteriovenous malformations: A state of the art review. // Am J Respir Crit Care Med. 1998. 158. P.643-661.
16.Grover RF, Wagner WW, McMurtry IF, et al: Pulmonary circulation. In Fishman AP, Fisher AB, Geiger SR (eds): Handbook of Physiology: The Respiratory System. Bethesda, MD: American Physiological Society. 1985. V.1. P. 93-165.
17.Gump FE: Lung fluid and solute compartments. In Staub NC (ed): Lung Water and Solute Exchange. New York: Marcel Dekker. 1978. V.7. P. 75-98.
18.Guyton AC, Lindsey AE: Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development of pulmonary edema. // Circ Res. 1959. 7. P.649-657.
19.Guyton AC, Taylor AE, Drake RE, et al: Dynamics of subatmospheric pressure in the pulmonary interstitial fluid. In Porter R, O'Connor M (eds): Lung Liquids (Ciba Foundation Symposium #38). Amsterdam: Excerpta Medica. 1976. P. 77-100.
20.Hislop A, Reid L: Pulmonary arterial development during childhood: Branching pattern and structure. // Thorax. 1973. 28. P.129-135,.
21.Hlastala MP, Glenny RW: Vascular structure determines pulmonary blood flow distribution. // News Physiol Sci. 1999. 14. P.182-186.
22.Howell JBL, Permutt S, Proctor DF, Riley RL: Effect of inflation of the lung on different parts of pulmonary vascular bed. // J Appl Physiol. 1961. 16. P.71-76.
23.Hyman AL, Kadowitz PJ: Enhancement of alpha and beta adrenoreceptor responses by elevations in vascular tone in the pulmonary circulation. //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1986. 250. P.1109-1116.
24.Kato M, Staub NC: Response of small pulmonary arteries to unilobar hypoxia and hypercapnia. // Circ Res. 1966. 19. P.426-440.
25.Lai-Fook SJ, Toporoff B: Pressure-volume behavior of perivascular interstitium measured in isolated dog lung. // J Appl Physiol. 1980. 48. P.939-946.
26.Lai-Fook SJ: A continuum mechanics analysis of pulmonary vascular interdependence in isolated dog lobes. //J Appl Physiol. 1979. 46. P.419-429.
27.Landis EM, Pappenheimer JR: Exchange of substances through the capillary walls. In Hamilton WF, Dow P (eds): Handbook of Physiology. Section 2: Circulation. Washington, DC: American Physiological Society. 1963. V.2. P. 961-1034.
28.Lauweryns JM, Baert JH: Alveolar clearance and the role of pulmonary lymphatics. // Am Rev Respir Dis. 1977. 115. P.625-683.
29.Malik AB, Kidd BSL: Independent effects of changes in H+ and CO2 concentrations on hypoxic pulmonary vasoconstriction. // Am J Physiol. 1973. 224. P.1-6.
30.Malik AB: Pulmonary microembolism. // Physiol Rev. 1983. 63. P.1114-1207.
31.Mazzone RW: Influence of vascular and transpulmonary pressures on the functional morphology of the pulmonary microcirculation.// Microvasc Res. 1980. 20. P.295-306.
32.McMurtry IF, Davidson AB, Reeves JT, et al: Inhibition of hypoxic pulmonary vasoconstriction by calcium antagonists in isolated rat lungs. // Circ Res. 1976. 38. P.990-994.
33.Michel RP: Arteries and veins of the normal dog lung: Qualitative and quantitative structural differences. // Am J Anat. 1982. 164. P.227-241.
34.Murray JF, Karp RB, Nadel JA: Viscosity effects on pressure-flow relations and vascular resistance in dogs' lungs. // J Appl Physiol. 1969. 27. P.336-341.
35.Quebbeman EJ, Dawson CA: Influence of inflation and atelectasis on the hypoxic pressure response in isolated dog lung lobes. // Cardiovasc Res. 1976. 10. P.672-677,
36.Reid L: Structural and functional reappraisal of the pulmonary artery system. In Scientific Basis of Medicine Annual Reviews. London: Athlone. 1968. P. 289-307.
37.Rennard SI, Ferrans VJ, Bradley KH, et al: Lung connective tissue. In Witschi H (ed): Mechanisms in Pulmonary Toxicology. Cleveland, Ohio: CRC Press, 1981.
38.Richardson JB: Nerve supply to the lungs. //Am Rev Respir Dis. 1979. 119. P.785-802.
39.Roos A, Thomas LJ Jr, Nagel EL, Prommas DC: Pulmonary vascular resistance as determined by lung inflation and vascular pressures. // J Appl Physiol. 1961. 16. P.77-84.
40.Rosenzweig DY, Hughes JMB, Glazier JB: Effects of transpulmonary and vascular pressures on pulmonary blood volume in isolated lung. // J Appl Physiol. 1970. 28. P.553-560.
41.Roughton FJW, Forster FE: Relative importance of diffusion and chemical reaction rates in determining rate of exchange of gases in the human lung, with special reference to true diffusing capacity of pulmonary membrane and volume of blood in the lung capillaries. // J Appl Physiol. 1957. 11. P.290-302,
42.Rudolph AM, Yaun S: Responses of the pulmonary vasculature to hypoxia and H+ ion concentration changes. // J Clin Invest. 1966. 45. P.399-411.
43.Silove ED, Grover RF: Effects of alpha adrenergic blockade and tissue catecholamine depletion on pulmonary vascular responses to hypoxia. // J Clin Invest. 1968. 47. P.274-285.
44.Simionescu M, Simionescu N: Ultrastructure of the microvascular wall: Functional correlations. In Renkin EM, Michel CC (eds): Handbook of Physiology. Section 2: The Cardiovascular System.: Microcirculation. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1984. V. IV. P.41-101.
45.Staub NC: Pathophysiology of pulmonary edema. In Staub NC, Taylor AE (eds): Edema. New York: Raven, 1984. P. 719-746.
46.Staub NC: Pulmonary edema. // Physiol Rev. 1974. 54. P.679-811.
47.Strieter RM, Belperio JA, Keane MP: CXC chemokines in angiogenesis related to pulmonary fibrosis. // Chest. 2002. 122. P.298-301.
48.Swan HJC, Ganz W, Forrester J, et al: Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. // N Engl J Med. 1970. 283. P.447-451.
49.Taylor AE, Parker JC: Pulmonary interstitial spaces and lymphatics. In Fishman AP, Fisher AB (eds): Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System.: Circulation and Nonrespiratory Function. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1985. V. I. P.167-230.
50.Teng X, Li D, Champion HC, Johns RA: FIZZ1/RELMalpha, a novel hypoxia-induced mitogenic factor in lung with vasoconstrictive and angiogenic properties. // Circ Res. 2003. 92. P.1065-1067.
51.Tooker J, Huseby J, Butler J: The effect of Swan-Ganz catheter height on the wedge pressure-left atrial pressure relationships in edema during positive-pressure ventilation. // Am Rev Respir Dis. 1978. 117. P.721-725.
52.Wagenvoort CA, Wagenvoort N: Arterial anastomoses, bronchopulmonary arteries and pulmobronchial arteries in perinatal lungs. // Lab Invest. 1967. 16. P.13-14.
53.Wagner EM: Bronchial circulation. In Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Lippincott-Raven, 1997. P. 1093-1105.
54.Weibel ER, Gil J: Structural-functional relationship at the alveolar level. In West JB (ed): Lung Biology in Health and Disease.: Bioengineering Aspects of the Lung. New York: Marcel Dekker, 1977. V. 3. P.1-81.
55.Weibel ER: Design and structure of the human lung. In Fishman AP (ed): Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1980. P. 224-271.
56.Weissmann N, Grimminger F, Olschewski A, et al: Hypoxic pulmonary vasoconstriction: A multifactorial response? //Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2001. 281. P.314-317.
57.West JB, Dollery CT, Naimark A: Distribution of blood flow in isolated lungs: Relation to vascular and alveolar pressures. // J Appl Physiol. 1964. 19. P.713-724.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli8180151
: 02.3. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС
meta:
author:
fio[ru]: Г.В. Неклюдова, Ж.К. Науменко
codes:
next:
type: dklinrek
code: I.II
Респираторная система предназначена в основном для газообмена, но она также играет важную роль в регуляции кислотноосновного статуса организма. Необходимо знать причины, которые изменяют кислотноосновной баланс.
Некоторое количество СО2 взаимодействует с водой, что приводит к образованию углекислоты (H2CO3), которая в свою очередь диссоциирует на ионы бикарбоната (HCO3 – ) и ионы водорода (H+):
align: center
СО2 + H2O «2CO3 «+ + HCO3 – , (1)
align: center
СО2 + OH – «HCO3 – . (2)
Гидратация СО2 в плазме крови является очень медленной химической реакцией, и концентрация растворенного СО2 значительно выше концентрации H2CO3. В эритроцитах эта реакция протекает гораздо быстрее, поскольку в эритроцитах содержится фермент, ускоряющий гидратацию СО2. Таким образом, значительное количество ионов бикарбоната формируется в эритроцитах. Этот энзим присутствует не только в эритроцитах, но и во многих других клетках, таких, как эндотелий легких, клетки почек [1 – 4]. В физиологических условиях количество H2CO3 в биологических жидкостях мало.
Относительное количество HCO3 – и СО2 может быть определено с помощью уравнения HendersonHasselbalch:
pH = pK + log ([HCO3 – ]:альфа*PCO2), (3)
где pH представляет собой отрицательный логарифм концентрации ионов водорода; pK – константа диссоциации угольной кислоты, равная 6,10; pK представляет собой pH, при котором концентрации HCO3 – и растворенного СО2 равны; альфа – коэффициент растворимости, равный 0,0301 ммоль/л/ мм рт.ст. при физиологическом уровне pH, зависит от температуры; PCO2 – парциальное напряжение СО2.
Уравнение (3) может быть преобразовано в следующий вид:
H+ = 24 PCO2: HCO3 – .
Используя величины PCO2 и HCO3 – , выраженные в мм рт.ст. и ммоль/л соответ-ственно, концентрацию H+, определенная в нмоль/л, можно преобразовать в pH. pH, равный 7,4, соответствует концентрации H+= 40 нмоль/л. В физиологических условиях, когда pH=7,4, концентрация HCO3 – в плазме крови в 20 раз больше, чем концентрация растворенного CO2.
pH плазмы крови на 0,2 единицы выше, чем pH эритроцитов. Измерение внутриклеточного уровня pH довольно сложно, попытки его определения немногочисленны. Предполагается, что pH плазмы крови отражает pH внутренней среды всего организма. Однако это упрощение не всегда может быть приемлемо: например, у пациентов с повышенной потерей ионов К+ клеточный компонент может иметь сниженный, а плазма – увеличенный pH. Так как pH измеряется в плазме крови, более правильно говорить «ацидемия» или «алкалемия», чем «ацидоз» или «алкалоз».
