Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 109 (всего у книги 191 страниц)

Добутамин отличается от допамина тем, что не вызывает системных спастических реакций сосудов. Он вызывает умеренный инотропный эффект и не очень выраженный вазодилатационный эффект. При введении добутамина увеличивается минутный объем, поскольку он обладает прямым инотропным эффектом на сердечную мышцу; под его действием также снижается системное периферическое сопротивление сосудов. Снижение конечного диастолического давления способствует уменьшению количества жидкости, фильтруемой через микрососуды легких. Добутамин может увеличить клиренс жидкости, которая депонировалась в альвеолярной фазе отека легких. Повышается почечный кровоток, что опосредуется через увеличение сократительной функции миокарда. Добутамин особенно эффективен при лечении КОЛ, который протекает на фоне выраженной сердечной недостаточности, наступившей при падении сократительной деятельности миокарда. Стартовая доза добутамина составляет 2 – 3 мкг/(кгxмин) и увеличивается каждые 10 – 30 мин до появления терапевтического эффекта. Необходимо указать, что порой эффект действия добутамина может наступить через 10 мин от начала его инфузионного введения, и терапевтическая доза колеблется от 5 до 15 мкг/(кгxмин). Побочные эффекты начинают проявляться, когда доза превысит 15 мкг/(кгxмин). Наиболее частые побочные реакции – тахикардия, аритмия. Снижается обеспечение миокарда кислородом, что проявляется ишемией миокарда. Оптимальным условием для эффективного назначения добутамина является повышение давления в левом желудочке до 18 – 20 мм рт.ст. или выше; препарат следует назначать с большой осторожностью у больных с мерцательной аритмией, т.к. он способствует ускорению проведения импульсов через атриовентрикулярный узел, что может привести к желудочковой тахикардии. В такой клинической ситуации предпочтительнее назначать препараты дигиталиса, обладающие инотропным эффектом.

Основной целью лечения КОЛ является снижение гидростатического давления в микрососудах легких, но этого следует достичь, не ухудшая работу сердца. Чаще всего подобная форма отека легких протекает на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, клапанного поражения сердца, нарушений ритма сердца. Поэтому стратегически решить проблему отека легких можно лишь тогда, когда удастся повысить контрактильную функцию миокарда, снизить уровень систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, нормализовать показатели артериального давления, уменьшить приток крови к правым отделам сердца. Эффективная работа миокарда оказывает прямое действие на процесс разрешения отека легких. С патофизиологической позиции проводимое медикаментозное лечение должно привести к снижению давления заклинивания, которое должно быть ниже 20 мм рт.ст. Однако необходимо учитывать те клинические варианты отека легких, которые протекают на фоне обострения хронической сердечной недостаточности. У этой категории больных развиваются компенсаторные механизмы, и их гемодинамические параметры несколько отличаются от тех, что бывают при острых формах отека легких. Так, положительный ответ на проводимое лечение у больных с хронической сердечной недостаточностью и отеком легких купируется при более высоких по сравнению с физиологической нормой показателях давления заклинивания. Более тяжелые больные с респираторным дистрессом требуют проведения механической вентиляции, которая, в свою очередь, оказывает существенное влияние на гемодинамические параметры кровообращения как по малому, так и по большому кругу. Меняется чувствительность к лекарственным средствам, назначаемым больным с отеком легких.

В последние годы активно исследуется роль натрийуретического пептида – как диагностического теста застойной сердечной недостаточности, так и лекарственного средства, в частности, для лечения КОЛ. Внутривенное введение пептида оказывало значительный эффект на основные проявления отека легких: уменьшались одышка, общая слабость, повышался диурез. Натрийуретический пептид взаимодействует с рецептором гуанинмонофосфата гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток, что приводит к внутриклеточному увеличению концентрации гуанинмонофосфата и релаксации гладких мышц сосудов. Натрийуретический пептид оказывает заметное влияние на уровень давления заклинивания, установлена строго зависимая корреляция давления от дозы лекарственного средства. Противопоказаниями к назначению натрийуретического пептида являются гипотония и шок, которые часто встречаются при КОЛ. Препарат не назначают больным с КОЛ, если исходное систолическое давление ниже 100 мм рт.ст. Его назначение является противопоказанием к введению симпатомиметических лекарственных препаратов (норадреналина, допамина, добутамина), особенно у больных с тахикардией, мерцательной аритмией. Натрийуретический пептид показан в случаях сниженного ответа на вводимые диуретики. В настоящее время проводятся клинические исследования по сочетанному назначению натрийуретического пептида и катехоламинов, диуретиков, вазодилататоров. Препарат вводится болюсно внутривенно в дозе 2 мкг/(кгxмин). В последующем его инфузия в дозе 0,01 мкг/(кгxмин) может повторяться каждые 3 ч, однако если произошло снижение исходного систолического давление на 30%, введение препарата следует приостановить.

Целесообразность постановки плавающего катетера SwanGanz в легочную артерию остается предметом дискуссии. Сообщалось, что смертность в группе больных, у которых был использован плавающий катетер, выше, чем там, где он не использовался. В частности, имеются сведения об индуцированном катетером сепсисе. В последних клинических рекомендациях Американского общества анестезиологов эти данные поставлены под сомнение. Очевидно, что врач и персонал должны в совершенстве владеть техникой постановки катетера и соблюдать требования по уходу за ним. Особенно важно использование плавающего катетера у тяжелых больных, когда природа отека легких не установлена. Оценка центральной гемодинамики также позволяет выбрать оптимальные режимы вспомогательной вентиляции. Таким образом, постановка катетера SwanGanz помогает решить многие вопросы диагностики и дать более полную оценку эффективности проводимого лечения.

type: dkli00251

ОСТРО ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

ОПОЛ выделяется в самостоятельную форму, т.к. имеет целый ряд особенностей патогенеза и клинической картины. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлением респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани (т.е. когда гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время); также быстро повышается давление в левом предсердии и легочных венах.

ЭТИОЛОГИЯ

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как ОПОЛ, связана с ишемическим поражением миокарда. Ишемия миокарда развивается за короткий промежуток времени и приводит к падению как систолической, так и диастолической функции миокарда; ударный объем сердца резко снижается. С развитием систолической дисфункции падает фракция выброса левого желудочка, что приводит в очень скором времени к повышению диастолического давления в полости желудочка. Развитие дисфункции миокарда усугубляет степень выраженности его ишемии. ОПОЛ может также развиться при внезапных патологических изменениях митральных или аортальных клапанов. Эти патологические изменения также являются причиной развития острого отека легких. Перфорация створок аортального клапана приводит к регургитации и повышению давления в полости левого желудочка. В клинической практике подобная картина встречается при септическом эндокардите, разрыве расслаивающейся аневризмы аорты; осложнениях, возникших после имплантации искусственного аортального клапана, травматическом поражении аорты. Острая митральная регургитация, которая осложняется развитием ОПОЛ, может возникать при разрыве хорд у больных с миксомой сердца. Другими причинами развития острой митральной регургитации являются поражение папиллярных мышц при инфаркте миокарда и осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана. ОПОЛ возникает при высокой степени митрального стеноза и значительном повышении давления в полости левого предсердия.

ОПОЛ является специфическим осложнением некоторых заболеваний. Так, эпизоды ОПОЛ возникают более чем у 25% больных с реноваскулярной гипертензией. Предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии у таких больных является стеноз почечной артерии. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двухсторонним поражением почечных артерий. Причиной развития отека легких является высокая систолодиастолическая артериальная гипертония, приводящая к повышению конечного диастолического давления, в то время как систолическая дисфункция левого желудочка или же митральная регургитация у данной категории больных не имеют гемодинамически значимого влияния.

Необходимо подчеркнуть, что диастолическая дисфункция является определяющим звеном в патогенезе ОПОЛ и может встречаться при большой группе заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой, глубокой анемией, нарушениями ритма сердца, при сепсисе, тиреотоксическом кризе.

ПАТОГЕНЕЗ

ОПОЛ близок по своим патогенетическим механизмам к КОЛ. Однако в случае развития ОПОЛ внезапное падение сократительной способности миокарда приводит к острому увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, что, в свою очередь, является причиной повышения давления в полости левого предсердия. Но в отличие от КОЛ при повышенном давлении в левом предсердии сохраняются нормальные показатели давления заклинивания. Этот признак и позволил разделить две близкие с патофизиологической точки зрения клинические формы отека легких. Патофизиологической особенностью ОПОЛ является быстрое накопление транссудата в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие быстро изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. при ОПОЛ у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается SаO₂. Необходимо добавить, что и лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции. Компенсаторным механизмом является повышение активности ренинангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом деятельности которых являются тахикардия и повышение сосудистого сопротивления.

КЛИНИКА

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка, впрочем, эти же симптомы в основном формируют клиническую картину КОЛ. Однако имеется отличие. Кашель и особенно одышка развиваются быстро. Одышка перерастает в ощущение удушья. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ являются тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания. Повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, определяются тахикардия, аритмия и гипотензия. Последние признаки свидетельствуют о диастолической дисфункции левого желудочка.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика не отличается от той, которая проводится в случаях КОЛ.

Необходимо подчеркнуть, что в отличие от КОЛ давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с ТЭЛА, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с ТЭЛА необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики ТЭЛА является ангиопульмонография. Следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и ТЭЛА различен. Если в первом случае превалирует картина «влажного легкого», то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже, и причиной их появления является развитие инфарктной пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Неотложная терапия ОПОЛ включает назначение ингаляции кислорода через плотно пригнанную к лицу маску и введение лекарственных средств, которые способны поддерживать гемодинамику. В остальном лечебная программа аналогична таковой у больных с КОЛ. После оказания неотложной помощи при ОПОЛ необходимо решить вопрос о показаниях к реваскуляризации коронарных сосудов, а при стенозе почечных артерий – к восстановлению кровоснабжения в ишемизированной почке. ОПОЛ может протекать при высоких цифрах артериального давления, поэтому в лечение этой категории больных включаются гипотензивные средства.

type: dkli00252

НЕКАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

НОЛ развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в то же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся в интерстициальной ткани жидкость начинает заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода.

ЭТИОЛОГИЯ

НОЛ встречается при многих заболеваниях разнообразной природы. Ведущей причиной развития НОЛ является повышение сосудистой проницаемости, которое может происходить в результате острого повреждения легких при сепсисе, острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей, вдыхании токсических субстанций (например, ракетного топлива, кокаина), травмах, остром радиационном повреждении легких, после проведения коронаропластики.

Развитие НОЛ описано при высокогорной болезни. В основе этой формы НОЛ лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию. Отек легких наступает у отдельных индивидуумов при быстром подъеме на высоту 3 – 4 тыс. метров над уровнем моря.

Еще одним заболеванием, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром. При развитии этой патологии выражен синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Развитие НОЛ описано при некоторых формах геморрагической лихорадки. НОЛ возникает при массивном метастазировании у больных раком легких.

НОЛ, как результат реакции легочных сосудов на реперфузию, чаще всего встречается у хирургических больных, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови.

Развитие НОЛ возможно у больных с плевритом после эвакуации выпота из плевральной полости. Признаки отека легких обычно появляются после быстрого удаления более 1,5 л жидкости. В некоторых наблюдениях это осложнение развивалось через 24 ч после проведения процедуры. Описаны случаи НОЛ при ТЭЛА.

Вариант НОЛ, обусловленный токсическим действием салицилатов, описан у пожилых людей, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты.

НОЛ встречается у лиц, употребляющих наркотические средства – героин и метадон. Отек легких развивается обычно к концу 1х суток после их приема.

ПАТОГЕНЕЗ

Эта форма отека легких развивается в условиях повышенной проницаемости эндотелиальных клеток, снижения барьерной функции альвеоцитов, в то время как гидростатическое давление находится в пределах физиологической нормы или несколько понижено. Возникает повышенная проницаемость микрососудов легких в ответ на повышенную концентрацию цитокинов (интерлейкинов1, 8, фактора некроза опухолей альфа и некоторых других). Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани. В отличие от КОЛ при этой форме отека легких содержание белка в жидкости, которая аккумулируется в интерстиции легких, составляет 60% уровня протеинемии, в то время как при КОЛ этот показатель не превышает 40%.

Точный механизм НОЛ при использовании наркотических средств не установлен. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывающие влияние на сосудистую проницаемость капилляров легких. Вторичные эффекты, возникающие при использовании наркотических средств, такие, как гипоксия, отек головного мозга, ацидоз, другие метаболические расстройства и гипервентиляция, также играют патогенетическую роль в развитии НОЛ.

Острое повреждение легочных структур при интоксикации салицилатами может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.

Отек легких у больных с ТЭЛА происходит при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе ТЭЛА, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

НОЛ определяется как состояние, при котором радиографическими методами устанавливается скопление жидкости в интерстициальной ткани, в альвеолярном пространстве, но при этом давление заклинивания не превышает 18 мм рт.ст.

Дифференцировать НОЛ от КОЛ не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, т.к. методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. С клинических позиций очень важно установить причину развития НОЛ или КОЛ. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. Так, при сепсисе возможно поражение эндокарда с последующей перфорацией клапанов сердца и развитием острого прогрессирующего отека легких. Существенным подспорьем является постановка катетера SwanGanz для исследования параметров центральной гемодинамики и определения давления заклинивания.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегия лечения больных с отеком легких, у которых он развился вследствие повышенной проницаемости сосудов малого круга кровообращения, отличается от таковой в случае КОЛ.

Основные цели лечения:

1. Минимизировать аккумуляцию отека, что может быть достигнуто за счет снижения объема циркулирующей крови, контроля гидростатического давления.

2. Активный поиск инфекционного процесса и его адекватное лечение.

3. Поддерживающая терапия: ингаляция кислорода, длительная вентиляционная поддержка с минимальным повреждением легочной ткани, контроль артериального давления и ударного объема сердечного выброса.

4. В процессе лечения необходимо избегать гипотонии, перегрузки объема циркулирующей крови, токсического действия кислорода, госпитальной инфекции.

Причину, которая привела к развитию НОЛ, часто бывает трудно установить. В клинических случаях, когда причина развития отека остается неясной, рекомендуют более тщательно проанализировать роль острого инфекционного заболевания. Роль сепсиса сегодня является общепризнанной. Наиболее частыми возбудителями сепсиса могут быть стафилококки, синегнойная палочка и др. Поэтому, приступая к назначению антибиотиков, придерживаются рекомендаций по ведению больных с госпитальной инфекцией, т.е. назначаются фторхинолоны, цефалоспорины 3 и 4й генерации. Практические рекомендации по ведению больных НОЛ включают эмпирическое назначение антибиотиков. Особенно важно назначить антибиотики тем больным, у которых причина развития НОЛ остается неустановленной. Одним из грозных осложнений, возникающих у больных с НОЛ, является развитие гипотонии и шока. Гемодинамические параметры нестабильны, снижается сатурация кислорода, нарастают признаки дыхательной недостаточности – все эти изменения требуют проведения ИВЛ по жизненным показаниям. Эта область интенсивной терапии, которая в последние годы явилась специальным объектом многоцентровых исследований, к проведению которых и составлению исследовательских протоколов побудили такие нежелательные эффекты ИВЛ, как баротравма, токсическое действие чистого кислорода, вентиляционные пневмонии. В настоящее время выработаны рекомендации по длительной протективной вентиляционной поддержке, принципы которой изложены в клинических рекомендациях Американского торакального общества. Параметры вентиляции легких строятся по вспомогательному вентиляционному объему, минутному легочному объему, частоте вентиляций, которая определяется параметрами pH, соотношению инспирации к экспирации, напряжению кислорода в артериальной крови и сатурации кислорода, которую необходимо удерживать на уровне 95%; режим положительного давления на выдохе (PEEP) выбирается в зависимости от показателя фракции вдыхаемого кислорода (FiО₂).

Борьба с гипотензией является одним из важных разделов лечебной программы больных с некардиогенным шоком. Перечислим несколько параметров, которые влияют на выбор методов лечения. Уровень гемоглобина, если он ниже 90 – 70 г/л, необходимо восстановить переливанием отмытых эритроцитов, которые также восполняют объем циркулирующей крови. Обычно при низких показателях давления заклинивания (10 мм рт.ст. и ниже) прибегают к восполнению циркулирующего объема кристаллоидами. В тех клинических ситуациях, когда гипотензия не разрешилась внутривенным введением растворов, всегда возникает вопрос о необходимости назначения вазопрессоров. У больных с септическим шоком предпочтение следует отдать норадреналину и допамину изза выраженного вазодилатационного эффекта у больных с сепсисом. В случаях, когда резистентность сосудов стала повышаться, предпочтение следует отдать введению добутамина. Необходимо подчеркнуть, что гемодинамические параметры у больных с НОЛ могут быть разными. Так, если НОЛ протекает на фоне сниженного давления заклинивания, необходимо прибегать к лечебным методам, способным его повысить. В других клинических ситуациях, как в случае с КОЛ, регистрируется повышение давления заклинивания – необходимо назначать вазодилататоры, диуретики и лекарственные средства инотропного действия.

Таким образом, при НОЛ вентиляционные параметры, гемодинамика малого круга кровообращения и системного кровообращения характеризуются большим разнообразием, что и диктует разные методы лечения. Однако основными принципами лечения этой категории больных являются борьба с возможным инфекционным заболеванием, гипотонией, адекватная щадящая вентиляционная поддержка и улучшение работы миокарда.

Специфическая медикаментозная терапия включает достаточно большой и разнообразный по своему механизму действия список лекарственных препаратов: ГКС, ибупрофен, оксид азота, простагландины (в том числе липосомальные) класса Е1, сурфактант, антиоксиданты, антитела против фактора некроза опухолей альфа, антагонисты тромбоцитактивирующего фактора, антагонисты рецепторов интерлейкина1, кетоконазол, пентоксилин, ацетилцистеин и некоторые другие.

Применение ГКС в лечении больных с НОЛ имеет длительную историю, однако и по нынешний день ведется дискуссия об эффективности и безопасности терапии ГКС у больных этой группы. Основным аргументом, сдерживающим включение ГКС в клинические рекомендации по лечению больных с НОЛ, является то, что наиболее частые причины его развития – инфекционные заболевания и сепсис, и под воздействием терапии ГКС возможна эскалация инфекционного воспалительного процесса. Однако в практической деятельности врачи почти всегда назначают ГКС, исходя из потенциальных свойств ГКС стабилизировать гемодинамику, усиливать действие лекарственных средств с инотропным и диуретическим эффектом. Практическими рекомендациями остается их назначение при НОЛ в умеренных дозах.

Включение в схему лечения больных с НОЛ сурфактанта основано на его патогенетической роли в формировании альвеолярной фазы отека легких. Функции сурфактанта многообразны, в последние годы подчеркивается его роль как иммуномодулятора. Однако основная его функция – обеспечить диффузию кислорода и диоксида углерода. Сурфактант назначался в виде инстилляции в дыхательные пути у больных с НОЛ, которые находились на искусственной вентиляции легких. Сурфактант не оказал у этой категории больных заметного улучшения их состояния, в отличие от результатов при респираторном дистресссиндроме детей [3].

Применение антиоксидантов при НОЛ имеет патогенетическое обоснование. Так, свободным радикалам приписывается ведущая патогенетическая роль в развитии острого повреждения легочной ткани. К антиоксидантам относится большая группа лекарственных средств, однако рандомизированные исследования выполнены только с использованием ацетилцистеина. Назначение высоких доз ацетилцистеина приводило к повышению содержания антиоксидантов в крови у больных с ОРДС. Следует подчеркнуть, что ацетилцистеин может быть использован как антидот.

Пентоксифиллин является ингибитором фосфодиэстеразы; его действие приводит к увеличению циклического АМФ. Основными показаниями к его применению являются улучшение микроциркуляции и борьба с образованием микроэмболов. Эти эффекты при назначении пентоксифиллина достигаются за счет увеличения способности эритроцитов деформироваться, что и приводит к снижению вязкости крови. На экспериментальных моделях было продемонстрировано, что ингибиторы фосфодиэстеразы способны предотвратить острое повреждение легких. Однако клиническая картина НОЛ настолько сложная, что дать оценку эффективности этой группы препаратов нелегко.

В последние годы большое внимание уделено исследованию патологических процессов, которые протекают при участии оксида азота. Его биологическая роль многообразна, но подчеркивается участие оксида азота в формировании дисфункции эндотелиальных клеток. Другое свойство оксида азота – способность регулировать вентиляцию и перфузию, что имеет большое значение в лечение больных с ОРДС. Таким образом, оксид азота в качестве лекарственного средства может быть применен при лечении больных с НОЛ. Успех использования оксида азота зависит от индивидуально подобранной дозы. Критерием ее эффективности является увеличение сатурации на 2 – 3%. Средняя доза составляет от 15 до 20 ppm. Доза может повышаться, контролем служит увеличение содержания диоксида азота в выдыхаемом воздухе или же увеличение концентрации метгемоглобина. В литературе ведется дискуссия по вопросу о целесообразности назначения оксида азота у больных с НОЛ. Причиной разных точек зрения: назначать или не назначать оксид азота – служит отсутствие договоренностей, как титровать индивидуальную дозу оксида азота. Опыт автора свидетельствует о его высокой эффективности в данной группе больных. Показанием к назначению оксида азота является также сепсис. Можно ожидать, что в ближайшее время появятся более строгие доказательства пользы лечения больных оксидом азота и обоснование эффективных схем лечения.

Определенные перспективы в лечении больных сепсисом, осложненным развитием ОРДС, связывают с применением простагландинов. Простагландин Е1 был исследован у больных с НОЛ. Простагландин обладает выраженными свойствами вазодилататора и показал свою высокую эффективность в лечении больных с первичной легочной гипертензией. Однако получить обнадеживающие клинические данные в группе больных с ОРДС не удалось. В основном простагландин Е1 рассматривают как профилактическое средство при возможном развитии острого повреждения легких.

Другая перспектива открывается с использованием антител, ингибирующих активность фактора некроза опухолейальфа, которое увеличивало выживаемость этой тяжелой категории больных.

Наконец, при сепсисе проведены широкие исследования с протеином С. Смертность у больных с сепсисом снизилась более чем на 6%, что свидетельствует о большом прогрессе. Противовоспалительные свойства протеина С связывают с протокоагулянтной активностью. Исследования эффективности и безопасности протеина С при остром повреждении легких только начались, так что еще предстоит определить место и роль данного вида лечения у больных с НОЛ.

Для купирования НОЛ, ассоциированного с хронической интоксикацией салицилатами, достаточно эффективным средством является бикарбонат натрия.

Таким образом, лечебная программа больных с НОЛ ставит перед собой задачу обеспечить вентиляционную функцию легких на физиологическом уровне и вывести больных из критического гипоксемического состояния. Это достигается за счет адекватной оксигенотерапии, однако большинство больных нуждаются как минимум в проведении неинвазивной вентиляции легких, а значительная часть из них – в проведении длительной протективной ИВЛ. Важным разделом лечебной программы больных с НОЛ является поддержание гемодинамики большого и малого круга кровообращения в пределах физиологической нормы. Исходя из конкретной ситуации, сложившейся у больного, возникает целый ряд терапевтических решений: от переливания крови до введения вазопрессоров. Состояние сократительной функции миокарда, оценка систолической и диастолической дисфункции, ишемии миокарда имеют порой определяющее значение для исхода НОЛ. Выше уже подчеркивалось, что наиболее частой причиной развития ОРДС является сепсис, поэтому диагностический поиск причин сепсиса и его входных ворот, а также реализация современных программ по борьбе с сепсисом играют определяющую роль в спасении жизни больных.

type: dkli00253

СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ (СОПЛ)

СОПЛ был впервые описан Ashbaugh et al. в 1967 г. у 12 больных с клинической картиной острого респираторного дистресса, который проявился одышкой и диффузным цианозом. Рентгенография легких у этих больных выявила диффузные инфильтраты. Ингаляции кислорода не приносили облегчения, ИВЛ была невозможна вследствие сниженного комплайнса легких.

На протяжении последующих 40 лет активно изучалась эпидемиология, исследовались механизмы развития синдрома, оценивались различные методы лечения. Первое время применялся термин «респираторный дистресссиндром взрослых», что подразумевало его отличие от респираторного дистресссиндрома новорожденных. В последующем применялся термин «ОРДС» [4].

В 1994 г. состоялась согласительная евроамериканская конференция, которая предложила следующее определение СОПЛ: синдром острого и персистирующего воспалительного процесса в легких, для которого характерно повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения. Основными диагностическими критериями СОПЛ являются: появление двухсторонних инфильтратов в легких при рентгенологическом исследовании; соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода (PaO₂/FiO₂) от 201 до 300 мм рт.ст., несмотря на уровень давления в конце выдоха 5 – 8 см в.ст.; отсутствие клинических и инструментальных данных, которые свидетельствовали бы о повышении давления в левом предсердии, т.е. давление заклинивания не должно превышать 18 мм рт.ст. Основанием для изменения термина ОРДС на СОПЛ явилось внедрение системы количественного определения степени повреждения легких, которая включает четыре параметра: