Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 57 (всего у книги 191 страниц)
Вероятность развития НП существенно возрастает при наличии у пациента соответствующих факторов риска [34]:
1. Факторы риска у пациента:
–пожилой возраст,
–курение и его интенсивность,
–заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп),
–прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм, мальнутриция и пр.),
–кома,
–метаболический ацидоз,
–носительство (на слизистой носа) S. aureus,
–любой очаг инфекции в организме, потенциально могущий стать источником ее гематогенного распространения.
2. Факторы контроля инфекционных заболеваний:
–перекрестные инфекции,
–плохая гигиена полости рта.
3. Факторы риска, связанные с медицинскими манипуляциями:
–длительная госпитализация,
–эндотрахеальная интубация,
–медикаментозная терапия (седативные препараты, миорелаксанты, антациды, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ГКС и другие иммуносупрессанты, цитотоксические препараты),
–длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости),
–установка назогастрального зонда и питание через него,
–использование внутривенных катетеров,
–кормление в лежачем положении.
Мальнутриция ассоциируется с большим риском развития НП, возможно, вследствие транслокации бактерий через поврежденный эпителий желудочно-кишечного тракта. Рано начатое питание через назогастральный зонд способствует сохранению целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и предотвращает тем самым траслокацию бактерий через этот барьер, но в то же время эта манипуляция сама по себе увеличивает риск развития НП. Отчасти это объясняется тем, что при назогастральном питании повышается рН содержимого желудка, способствуя тем самым колонизации желудка; увеличивается объем желудка и возрастает внутрижелудочное давление, что в свою очередь может привести к рефлюксу и аспирации. Помимо этого сам назогастральный зонд может обусловить развитие НП вследствие миграции потенциальных патогенов в ротоглотку; следует учитывать и возможность развития нозокомиального синусита, который является дополнительным фактором риска развития НП. Примечательно, что орогастральная интубация характеризуется меньшей частотой нозокомиального бактериального синусита по сравнению с назогастральным расположением зонда.
Риск развития НП возрастает после оперативных вмешательств, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости, для которых характерны развитие ателектазов, а также послеоперационные боли, нарушающие клиренс бронхиального секрета. При этом относительно простые манипуляции/подходы: адекватное обезболивание, регулярная физиотерапия грудной клетки (массаж, постуральный дренаж, дыхательные упражнения), «поощрение» кашля у невентилируемых пациентов, ранняя активизация (насколько это возможно), прием пищи в положении полусидя – способны существенно уменьшить риск послеоперационной пневмонии.
ФБС является самостоятельным фактором риска развития НП у пациентов, находящихся на ИВЛ. Отчасти это может быть связано с тем, что продвигаемый через ротоглотку бронхоскоп вызывает колонизацию нижних отделов дыхательных путей потенциально патогенными бактериями. Продвижение бронхоскопа способствует также смещению бактерий, локализующихся на биопленках, которые выстилают слизистую бронхов. Помимо этого, нередко большие объемы жидкости, вводимой через бронхоскоп, затрудняют клиренс бактерий из нижних отделов дыхательных путей. И хотя связь между этой врачебной манипуляцией и колонизацией дыхательных путей не является безусловной, тем не менее предлагается сдержанный подход к применению ФБС у пациентов, находящихся на ИВЛ.
На поверхности интубационной трубки часто образуются биопленки. Источниками бактерий являются поверхность кожи самого пациента, руки врача и медицинской сестры, медицинское оборудование и пр. Биопленки усиливают аккумуляцию бактерий и вырабатывают факторы, снижающие эффективность антибактериальной терапии. Это происходит вследствие того, что в биопленках более низкое напряжение кислорода и меньшее содержание железа, что способствует анаэробному росту бактерий и меньшей скорости деления клеток. Вследствие этого, например, снижается активность бета-лактамов, поскольку эти антибиотики наиболее активны в отношении делящихся клеток, и аминогликозидов, активных в отношении аэробных бактерий.
Применение отдельных классов лекарственных средств сопровождается увеличением риска развития НП. Так, седативные препараты увеличивают риск аспирации, снижают кашлевой рефлекс, тем самым способствуя «застою» бронхиального секрета. Наиболее показательны эти эффекты у лиц пожилого возраста и пациентов, страдающих расстройствами глотания. У пациентов, находящихся на ИВЛ, седация замедляет возвращение к спонтанному дыханию, увеличивает длительность ИВЛ, а значит и риск развития ВАП. Имеются доказательства, что применение миорелаксантов также служит самостоятельным фактором риска НП. Увеличивают вероятность развития НП также ГКС и цитотоксичные препараты. Применение антацидов и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, назначаемых с целью профилактики стрессорных кровотечений из желудочно-кишечного тракта у тяжелобольных пациентов, приводит к повышению рН содержимого желудка, способствуя тем самым бактериальной колонизации его слизистой. Применение сукральфата характеризуется меньшим риском развития ВАП для профилактики гастроинтестинального кровотечения.
Имеются многочисленные доказательства значительного возрастания риска НП у пациентов, находящихся на ИВЛ, равно как и связи между частотой НП и длительностью ИВЛ. Нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях пациента нарушает многие защитные механизмы, а именно:
–затрудняет или полностью исключает отделение в норме образующегося бронхиального секрета посредством мукоцилиарного клиренса и кашля;
–нарушает целостность эпителиальной выстилки трахеи;
–эндотрахеальная трубка представляет собой своеобразную ловушку для секрета, локализующегося выше раздуваемой манжеты, т.е. проксимальнее трахеи. Это может привести к колонизации ротоглотки нозокомиальными бактериями, и контаминированный секрет, просачиваясь между раздутой манжетой и стенкой трахеи, проникает в нижние отделы дыхательных путей;
–бактериальная колонизация происходит и в процессе отсасывания секрета выше манжеты эндотрахеальной трубки, когда бактерии могут оказаться непосредственно в нижних отделах респираторного тракта;
–возможна контаминация увлажняющего резервуара в контуре ИВЛ, в результате чего пациент ингалирует микробный аэрозоль.
Несмотря на то что в традиционном определении НП фигурирует известный временной критерий (пребывание в стационаре более 48 ч), в настоящее время есть основания считать, что у пациентов, находящихся на ИВЛ, ВАП может развиться и в первые 2 сут. Самостоятельными факторами развития ВАП в эти сроки являются сердечно-легочная реанимация, остановка сердечной деятельности или дыхания или нарушения сознания, потребовавшие проведения интубации, экстренная интубация, независимо от причины, ее вызвавшей, интегральная оценка состояния пациента по шкале Глазго менее 9 баллов, макроаспирация, продолжающаяся седация [40]. Предшествующее назначение антибиотиков уменьшает вероятность развития ВАП в первые 48 ч, но не оказывает профилактического действия в отношении заболевания, развивающегося спустя 2 сут от момента госпитализации.
ДИАГНОСТИКА
Несмотря на известные ограничения, клиническое обследование остается «точкой отсчета» в диагностике НП и данные других методов исследования (в том числе и инвазивных) интерпретируются с учетом их возможности уменьшить частоту ложноположительных случаев клинически диагностируемого заболевания [41].
Клиническая картина НП характеризуется появлением «свежих» очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания, как лихорадка, экспекторация гнойной мокроты и(или) лейкоцитоз. В связи с этим к числу формализованных диагностических критериев НП следует отнести [34, 35]:
1) появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких;
2) два из приведенных ниже признаков:
–лихорадка с подъемом температуры тела выше 39,3 0;С,
–бронхиальная гиперсекреция,
–РаО2/FiО2 < 240;
3) два из приведенных ниже признаков:
–кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые инспираторная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание,
–лейкопения (<4,0 x 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x 109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%),
–гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфно-ядерных лейкоцитов в поле зрения при увеличении x 100).
Однако на практике представленные клинические, лабораторные и рентгенологические критерии в диагностике НП оказываются не вполне надежными, особенно у пациентов, находящихся на ИВЛ. Сходную картину могут давать ТЭЛА с развитием инфаркта легкого, ателектазы, лекарственные реакции, легочные геморрагии, ОРДС и др. Указанные критерии могут оказаться слишком «либеральными» и для пациентов с конкурирующими сердечно-сосудистыми или бронхолегочными заболеваниями. Так, клинический диагноз НП в 10 – 29% случаев не находит подтверждения post mortem; c другой стороны, обнаруживаемая при аутопсии НП оказывается нераспознанной по данным прижизненного клинико-рентгенологического обследования в 20 – 40% случаев [43].
Независимо от актуальной клинической ситуации и доступности соответствующих методов инвазивного исследования все пациенты при подозрении на НП должны подвергаться определенному клиническому обследованию. Оно включает в себя изучение истории заболевания, учет специфических клинических ситуаций, предполагающих большую вероятность конкретных возбудителей заболевания, физикальное обследование.
У всех пациентов должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в задне-передней и боковой проекциях. Рентгенография дает возможность установить не только сам факт очаговой инфильтрации легочной ткани (с определением ее локализации), но и оценить степень тяжести НП (многодолевое поражение, быстрое прогрессирование пневмонической инфильтрации, кавитация). Очевидна польза рентгенографии и в выявлении такого осложнения НП, как плеврит.
У всех пациентов должны быть исследованы газы артериальной крови или проведена пульсоксиметрия с оценкой SaО2.
Исследование гемокультуры, имеющее определенное диагностическое и прогностическое значение, обязательно при обследовании пациента с подозрением на НП. К сожалению, чувствительность этого метода не превышает 10 – 25%, а специфичность ограничивается большой вероятностью того, что у госпитализированных пациентов (особенно тяжелобольных) могут иметь место многочисленные источники бактериемии. Соответственно, микроорганизмы, выделенные из крови, могут рассматриваться как возбудители НП лишь в тех случаях, если их удается обнаружить, и при исследовании респираторных секретов.
Диагностический торакоцентез безусловно показан при наличии плеврального выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме >10 мм, прежде всего для исключения эмпиемы плевры. Исследование плевральной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, микроскопию мазков с окраской по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев, в том числе на Mycobacterium tuberculosis.
path: pictures/0704.png
Рис. 7-4. Соотношение НП и синдромосходных заболеваний [42].
БАЛ – бронхоальвеолярный лаваж.
Серологические исследования имеют ограниченную диагностическую ценность и, как правило, при обследовании пациентов с подозрением на НП не используются. Эти тесты, имеющие эпидемиологическое значение, в части случаев могут оказаться полезными в ретроспективной диагностике, например, легионеллезной инфекции.
Значение микробиологического исследования мокроты (бактериоскопия окрашенных по Граму мазков, посев) у неинтубированных пациентов с подозрением на НП ограничено и состоит в обнаружении устойчивых штаммов вероятных возбудителей заболевания. Однако специфичность этого метода в плане выявления возможной этиологии заболевания оказывается весьма низкой (0 – 30%), что объясняется контаминацией образцов мокроты микрофлорой, привычно колонизирующей ротоглотку/верхние дыхательные пути у госпитализированных пациентов. У пациентов, не получавших антибактериальной терапии, отрицательные результаты бактериоскопии/посева мокроты с большой вероятностью указывают на отсутствие НП как возможной причины лихорадки и инфильтрации легочной ткани.
У интубированных пациентов с подозрением на НП наиболее доступным способом получения материала для микробиологического исследования является эндотрахеальная аспирация (ЭТА). Подобно исследованию мокроты у неинтубированных пациентов, ЭТА характеризуется ограниченной диагностической ценностью: при чувствительности 82 – 88% специфичность метода не превышает 27 – 33%. В связи с этим основное значение ЭТА состоит в исключении определенных видов возбудителей НП при отрицательных результатах исследования. Так, отсутствие Pseudomonas spp. в материале указывает на крайне низкую вероятность синегнойной инфекции. При количественной оценке микробной обсемененности аспиратов диагностически значимыми являются титры ≥105 колониеобразующих единиц (КОЕ). При повышении указанных пороговых значений микробной обсемененности значительно возрастает специфичность исследования (до 95%), но одновременно его чувствительность существенно (до 43%) снижается.
Роль инвазивных диагностических методов при обследовании пациентов с клинически предполагаемой НП остается противоречивой [44, 45]. Наиболее популярным из них является «защищенная» браш-биопсия слизистой бронхов. Диагностически значимым уровнем микробной обсемененности, разделяющим «колонизацию» и «инфекцию», является титр ≥103 КОЕ. При этом чувствительность и специфичность «защищенной» браш-биопсии достигают 82% и 89%. К сожалению, воспроизводимость результатов этого метода у одного и того же больного невысока. Еще одно обстоятельство, ограничивающее диагностическую ценность «защищенной» браш-биопсии – падение числа микробных тел в случаях предшествовавшей антибактериальной терапии.
В отличие от «защищенной» браш-биопсии при исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) можно судить о микробной обсемененности огромного числа альвеол (106). Чувствительность и специфичность посева жидкости БАЛ при титре микробных тел >104 КОЕ сравнимы с таковыми «защищенной» браш-биопсии (91% и 100%).
Очевидно, что роль и место неинвазивных (ЭТА) и инвазивных («защищенная» браш-биопсия, БАЛ) диагностических методов при обследовании пациентов с подозрением на НП должны определяться исходя из клинической целесообразности их применения и доступности. При этом следует иметь в виду, что внедрение микробиологической диагностики с целью минимизировать частоту ложноположительной диагностики НП не дает ожидаемого результата в случаях высокой вероятности диагноза заболевания с клинико-рентгенологических позиций. Конечной точкой, определяющей диагностическую ценность неинвазивных и инвазивных методов исследования, являются результаты лечения. В связи с этим важно подчеркнуть, что до настоящего времени не получено доказательств, которые бы свидетельствовали об оптимизации исходов НП при проведении «агрессивной» диагностической тактики.
Чтобы оценить вероятность наличия у пациентов НП, может быть использована шкала клинической оценки инфекции легких (Clinical Pulmonary Infection Score – CPIS), которая представляет собой балльную оценку семи клинических, лабораторных и рентгенологических параметров (табл. 7-13). Общая сумма баллов семь и более с высокой долей вероятности указывает на то, что определяемая у пациента клиническая симптоматика обусловлена инфекционным процессом в легких, а при показателе шесть и менее диагноз НП является сомнительным. Шкалу CPIS также можно применять, чтобы контролировать динамику состояния пациента в процессе лечения и принимать решение о необходимости изменить или прекратить антибактериальную терапию.
Таблица 7-13. Шкала клинической оценки инфекции легких (CPIS) [46]
Показатель
Баллы
Температура тела, oC
36,1–38,4
0
38,5–38,9
1
≥39,0 или ≤36,0
2
Число лейкоцитов крови в 1 мкл
4000–11 000
0
<4000 или >11 000
1 (+ 1 при наличии юных форм ≥ 50%)
Трахеальный секрет
Отсутствие
0
Негнойный
1
Гнойный
2
Оксигенация (PaO 2/FiO 2, мм рт.ст.)
>240 или наличие ОРДС*
0
≤240 и отсутствие ОРДС
2
Рентгенография органов грудной клетки
Отсутствие инфильтратов
0
Диффузный инфильтрат
1
Очаговый инфильтрат
2
Прогрессирование процесса в легких
Отсутствие рентгенографического прогрессирования
0
Рентгенографическое прогрессирование (после исключения ОРДС и застойной сердечной недостаточности)
2
Культуральное исследование трахеального аспирата
Малое количество патогенных (преобладающих) бактерий или отсутствие роста
0
Умеренное или значительное количество патогенных (преобладающих) бактерий
1 (+1 при наличии аналогичных бактерий при окраске по Граму)
* Диагноз ОРДС ставится при соотношении PaO2/FiO2 ≤ 200 или при давлении заклинивания в легочной артерии ≤ 18 мм рт.ст. и наличии двусторонних очагов инфильтрации).
ЭТИОЛОГИЯ
НП может вызываться различными возбудителями (табл. 7-14) и иметь полимикробный характер. НП и ВАП наиболее часто вызываются аэробными грамотрицательными микроорганизмами, такими, как P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter spp. В последнее время отмечается увеличение частоты НП, вызываемых грамположительными бактериями, включая метицил-
Таблица 7-14. Этиология НП [35]
Основные возбудители НП
Частота встречаемости/ вид НП
Частота встречаемости при ВАП
Полирезистентные штаммы
Грамотрицательные возбудители
P. aeruginosa
Часто/поздняя
Часто
Часто
Enterobacteriaceae:
E. coli
K. pneumoniaeБЛРС(–)*
K. pneumoniaeБЛРС(+)*
Enterobacter spp.
S. marcescens
Часто/ранняя, поздняя
Часто/ранняя, поздняя
Часто/поздняя
Часто/ранняя, поздняя
Часто/ранняя, поздняя
Часто
Часто
Варьирует
Часто
Часто
Редко
Редко
Часто
Редко
Редко
Acinetobacterspp.
Варьирует/поздняя
Варьирует
Часто
S. maltophilia
Редко/поздняя
Редко
Часто
B. cepacia
Редко/поздняя
Редко
Часто
H. influenzae
Варьирует/ранняя
Варьирует
Нет
L. pneumophila
Варьирует/поздняя
Варьирует
Нет
Грамположительные возбудители
Метициллинчувствительные S. aureus
Метициллинрезистентные S. aureus
Часто/ранняя, поздняя
Часто/поздняя
Часто
Часто
Нет
Часто
S. pneumoniae
Варьирует/ранняя
Варьирует
Варьирует
Анаэробы
Редко/ранняя
Редко
Нет
* БЛРС – бета-лактамазы расширенного спектра.
линрезистентные S. aureus (MRSA). Частота полирезистентных возбудителей НП, таких, как Stenotrophomonas maltophilia и Burkholderia cepacia, варьирует в зависимости от стационара, популяции пациентов, типа ОИТ, что еще раз свидетельствует о необходимости проводить локальный эпидемиологический надзор за этиологией и антимикробной резистентностью. НП, вызываемая анаэробами, может являться следствием аспирации у неинтубированных пациентов, однако редко встречается у пациентов с ВАП. НП, вызванная несколькими возбудителями, чаще возникает у взрослых пациентов с ОРДС. Значение L. pneumophila как возбудителя НП более высоко у пациентов с иммунодефицитными состояниями, и в частности после трансплантации органов.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Исследования, выполненные в последние годы, определили два важнейших правила ведения больных НП: обеспечение адекватной антибактериальной терапии и сокращение нерационального/избыточного применения антибиотиков у данной категории пациентов.
Для выполнения первого из указанных правил необходимы своевременная диагностика НП и незамедлительное назначение эмпирической антибактериальной терапии, которая предположительно должна быть эффективной в конкретной клинической ситуации на основании сведений о наиболее вероятных возбудителях инфекции и локальных данных о профиле их устойчивости к антибиотикам. Важным, во многом определяющим исход лечения пациента с НП является незамедлительное назначение эффективной эмпирической антибактериальной терапии. Результаты многочисленных клинических исследований свидетельствуют, что при неадекватном выборе стартового режима терапии изменения его в процессе лечения уже не могут благоприятно повлиять на показатели летальности [47].
Для реализации второго правила в последние годы были предложены различные подходы, включая улучшение качества диагностики НП и отказ от проведения антибактериальной терапии при сомнительном диагнозе НП, тактика деэскалационной терапии (смена режима антибактериальной терапии широкого спектра на более узкий), сокращение общей длительности применения антибиотиков на основании регулярного контроля за состоянием пациента и результатов микробиологических исследований [48].
Наиболее обоснованным представляется подход к назначению антибактериальной терапии в зависимости от сроков развития НП. Так, при ранней НП, развившейся у пациентов, у которых наличие полирезистентных возбудителей маловероятно, рекомендуется проведение монотерапии. При поздней НП или НП, развившейся у пациентов, у которых возможно наличие полирезистентных возбудителей, использование комбинаций антибиотиков более оправданно, по крайней мере до выделения возбудителя и определения его чувствительности (табл. 7-15).
Таблица 7-15. Эмпирическая антибактериальная терапия НП [34]
НП
Вероятные возбудители
Рекомендуемые антибиотики
Ранняя (≤ 5 дней) НП любой степени тяжести у пациентов без факторов риска
S. pneumoniae
H. influenzae
S. aureus
E. coli
K. pneumoniae
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Serratia marcescens
Цефалоспорин без антисинегнойной активности (цефтриаксон, цефотаксим),
или
ингибиторзащищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам),
или
фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин),
или
карбапенем без антисинегнойной активности (эртапенем)
Поздняя (> 5 дней) НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска
P. aeruginosa
K. pneumoniaeБЛРС(+)
Acinetobacter spp.
Метициллинрезистентный S. aureus
Цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефепим, цефтазидим),
или
карбапенем с антисинегнойной активностью (имипенем, меропенем),
или
β-лактам с антисинегнойной активностью (цефоперазон/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат)
+
фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин, левофлоксацин),
или
амикацин
+
линезолид или ванкомицин
Традиционно рекомендуемая длительность антибактериальной терапии НП составляет 14 – 21 сут. Однако в последние годы были получены многочисленные свидетельства того, что можно сократить длительность терапии без ущерба для конечной эффективности лечения, что сопровождается (помимо очевидных экономических преимуществ) снижением частоты колонизации дыхательных путей P. aeruginosa и микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae. В связи с этим в настоящее время рекомендуется при эффективной эмпирической антибактериальной терапии сокращать ее длительность до 7 дней.
Клиническая оценка эффективности терапии базируется на динамике таких параметров, как лихорадка, количество и характер мокроты, лейкоцитоз или лейкопения, оксигенация крови, рентгенологическая картина, показатели со стороны других органов и систем. В большинстве случаев клиническое улучшение наблюдается в ближайшие 48 – 72 ч после начала терапии, и в течение этого периода обычно не следует менять стартовое лечение. Исключение составляют случаи, когда состояние пациента прогрессирующе ухудшается или получены результаты микробиологического исследования, требующие модификации антибактериальной терапии.
Рентгенография органов грудной клетки имеет ограниченную ценность при оценке динамики тяжелой НП, поскольку нередко отмечается первоначальное рентгенологическое ухудшение, особенно у пациентов с бактериемией или инфекцией, вызванной высоковирулентными патогенами. Кроме того, у пациентов пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний (например, ХОБЛ) рентгенологические изменения существенно отстают от клинического улучшения. Прогностически неблагоприятными рентгенологическими признаками являются прогрессирование пневмонической инфильтрации с увеличением в ближайшие 48 ч ее первоначального размера более чем на 50%, очаги деструкции в легочной ткани (кавитация), наличие большого плеврального выпота.
Как уже говорилось, использование шкалы CPIS существенно помогает клинически оценить динамику состояния пациента с НП.
В общем виде тактика ведения больного с НП (или с подозрением на НП) представлена на рис. 7-5.
path: pictures/0705.png
Рис. 7-5. Тактика ведения пациента с подозрением на НП (включая ВАП) [34]
ПРОФИЛАКТИКА
Широкая распространенность НП (в особенности у хирургических больных, пациентов с тяжелой механической и термической травмой, при нарушениях сознания) в сочетании с увеличением сроков госпитализации и материальных затрат, а также наличие высокой атрибутивной летальности диктуют необходимость разработать и внедрить меры профилактики НП.
Если принять во внимание факторы риска и патогенез НП, становится очевидным, что профилактика должна включать в себя комплекс взаимосвязанных мероприятий организационного, технического и медицинского характера, уменьшающих вероятность контаминации и инфицирования, а также усиливающих антиинфекционную защиту самого пациента. Наиболее высокую степень обоснованности имеют следующие направления профилактики НП [49, 50].
Обучение персонала правилам ухода за больными с нарушенным сознанием и бульбарными расстройствами, получающими респираторную поддержку, небулайзерную терапию или питание через желудочный зонд, должно быть направлено на то, чтобы предупредить действие факторов, провоцирующих развитие пневмонии. Наиболее важно соблюдать угол наклона головного конца кровати (30 0; – 40 0;), периодически контролировать положение желудочного зонда, перистальтику и усвоение вводимой смеси, давление в манжете эндотрахеальной или трахеостомической трубки, обрабатывать кожные покровы.
Прерывание путей передачи инфекции:
–использование одноразовых стерильных расходных материалов, контактирующих с дыхательными путями пациента;
–ежедневная стерилизация небулайзеров;
–смена увлажнителей при их контаминации;
–своевременное удаление конденсата из дыхательного контура;
–использование стерильных растворов для небулайзерной терапии, увлажнения воздуха и пр.;
–стерилизация многоразовых дыхательных контуров перед их использованием у нового пациента; не рекомендуется замена контура у одного пациента чаще чем каждые 48 ч;
–тщательная аспирация секрета из надманжеточного пространства с промыванием катетеров только стерильными растворами;
–смена емкости для сбора аспирата перед использованием у другого пациента.
Предупреждение переноса бактерий медицинским персоналом. Этому способствуют правильная организация обработки рук: использование жидкого мыла, антисептиков и одноразовых салфеток. Рекомендуется мыть руки перед надеванием и после снятия чистых перчаток с их сменой у каждого пациента, что позволяет предотвратить перекрестную контаминацию. Необходимы выявление и санация носительства MRSA среди персонала лечебных учреждений, например, с помощью мупироцина. Весьма действенной мерой является изоляция пациентов с инфекционными заболеваниями и организация помощи в ОИТ по принципу «один пациент – одна сестра». Такая тактика особенно оправдана при инфекциях, вызванных полирезистентными бактериями (например, MRSA).
Ограничение использования лекарственных средств, способствующих повышению риска эндогенного инфицирования. Риск инфицирования трахеобронхиального дерева микрофлорой ротоглотки и желудочно-кишечного тракта неизбежно увеличивается при угнетении сознания, подавлении кашлевого рефлекса, повышении рН желудка. Рациональное назначение гипнотиков, наркотических анальгетиков, миорелаксантов, антацидов значительно сокращает частоту развития НП за счет ограничения транслокации микрофлоры в дыхательные пути. Важным подспорьем этому служат использование современных вспомогательных режимов ИВЛ и ненаркотических анальгетиков, борьба с парезом кишечника. При профилактике развития стрессовых язв предпочтение следует отдавать Н2-блокаторам и сукральфату, причем первые являются препаратами выбора.
Эпидемиологический контроль заключается в наблюдении за пациентами из группы риска развития нозокомиальных инфекций, в учете их распространенности, анализе этиологической структуры возбудителей, характера и частоты антибиотикорезистентности. Для контроля распространенности НП следует ориентироваться на стандартизованные показатели и рассчитывать ее на 100 койко-дней или на 1000 дней ИВЛ.
Селективная деконтаминация ротоглотки и желудочно-кишечного тракта. Классическая схема деконтаминации основана на назначении энтерально (через зонд) вводимых неабсорбируемых антибиотиков (аминогликозиды и полимиксин) с амфотерицином В, обработке ротоглотки содержащей эти препараты пастой в сочетании с парентеральным введением антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения или ципрофлоксацин). Главная цель селективной деконтаминации – предотвратить избыточную колонизацию ротоглотки и кишечника грамотрицательными аэробами и, следовательно, предупредить первичное и вторичное эндогенное инфицирование.
Сочетание системного назначения антибиотиков с селективной деконтаминацией сопровождается статистически значимым уменьшением числа инфекций нижних отделов дыхательных путей и летальности у пациентов с ОИТ, находящихся на ИВЛ. Влияние селективной деконтаминации на летальность у больных терапевтического профиля не доказано. Возможно, это связано со значительно меньшей обратимостью основного патологического процесса (острые нарушения мозгового кровообращения, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острая печеночная недостаточность и др.), а также с выведением из анализа некоторых категорий хирургических больных, в том числе с высоким риском развития осложнений (операции на пищеводе и сердце, трансплантация печени).
Проведение селективной деконтаминации можно рекомендовать отдельным категориям хирургических больных с высоким риском развития ВАП, но с потенциально обратимым основным патологическим процессом (например, с политравмой, изолированной черепно-мозговой травмой, абдоминальным сепсисом). Применение селективной деконтаминации в качестве обязательного стандарта профилактики не оправдано как с экономической точки зрения, так и с позиций экологических последствий для данного ОИТ.
