Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 167 (всего у книги 191 страниц)
В лечении используются иммуносупрессивные препараты. Стабилизации процесса удается добиться в 30 – 50% случаев, а улучшения только в 8 – 30%. Лечение на ранних стадиях позволяет добиться лучших результатов, поскольку сформировавшаяся облитерация бронхиол необратима [28 – 30].
ЛЕГОЧНАЯ ВЕНООККЛЮЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ
Редкое осложнение. Процесс характеризуется пролиферацией эндотелия венул и мелких вен легких, ведущей к сосудистой обструкции и повышению давления в легочных артериях и капиллярах. Развивается через несколько месяцев после трансплантации, проявляется прогрессирующей одышкой. Диагноз устанавливают на основании 3х ведущих признаков: повышения давления в легочной артерии, рентгенологических признаков отека легких и нормального давления заклинивания легочной артерии (отсутствие левожелудочковой недостаточности). Следует отметить, что лечение такого отека легких вазодилататорами потенциально опасно. Артериальная вазодилатация в условиях постоянного венозного сопротивления может значительно повысить транскапиллярное гидростатическое давление и привести к усилению отека легких. Имеются единичные сведения об эффективном применении глюкокортикоидных гормонов у больных с этой патологией [28 – 30].
ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ
Гиперлейкоцитоз и есть то состояние, которое было названо лейкемией, – заполнение сосудистого русла лейкоцитами. Встречается у пациентов с хроническим лимфолейкозом, хроническим миелолейкозом и острыми лейкозами. С увеличением лейкоцитов крови выше 50,0x109/л появляется риск развития лейкостазов в сосудах легких. Вероятность появления лейкостазов выше всего у больных острым миелоидным лейкозом. Несколько меньше этот риск в случае хронического миелолейкоза. У больных хроническим лимфолейкозом лейкостазы развиваются еще реже. При лейкоцитозе ниже 50,0x109/л развитие лейкостазов маловероятно, а при повышении более 200,0x109/л лейкостазы в сосудах легких развиваются почти всегда, особенно у больных миелоидными лейкозами. Одним из механизмов развития лейкостазов у пациентов острым миелоидным лейкозом является гиперэкспрессия на поверхности мембраны бластных клеток молекул адгезии CD56/NCAM. Наличие лейкоцитарных стазов в сосудах легких является состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий. Тяжесть состояния больного с гиперлейкоцитозом определяют не только признаки легочной недостаточности, но и наличие стазов в сосудах всех жизненно важных органов, в том числе – сосудах головного мозга. Немедленно после поступления в клинику такого больного ему должен быть проведен лейкоцитаферез и назначена циторедуктивная, но не миелосупрессивная (чтобы избежать развития синдрома массивного лизиса опухоли), химиотерапия – как правило, гидроксимочевиной. При своевременном проведении такого лечения непосредственный прогноз, как правило, благоприятный [28 – 30].
type: dkli00428
ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Цитостатические препараты, применяемые для лечения злокачественных гематологических заболеваний, способны вызвать повреждение легких. К таким препаратам относятся бусульфан, хлорамбуцил, циклофосфамид, цитозин-арабинозид, флударабин, метотрексат, блеомицин, ломустин, кармустин, доксорубицин, прокарбазин, винкристин, интерлейкин-2. Агрессивная гидратация, использующаяся при лечении больных этими препаратами, увеличивает вероятность повреждения. В случае применения блеомицина есть вероятность отсроченного повреждения легких, если больному будет назначена ингаляция кислородом или искусственная вентиляция легких с высокой фракцией кислорода во вдыхаемом воздухе. Повреждающее действие препаратов проявляется в виде диффузного альвеолярного повреждения, гранулематозных реакций, неспецифического пневмонита [28, 30].
РЕТИНОИДНЫЙ СИНДРОМ
Основным препаратом в лечении острого промиелоцитарного синдрома является полностью трансретиноевая кислота, с применением которой связан этот синдром, развивающийся на этапе индукции ремиссии. Это острый респираторный дистресссиндром, проявляющийся лихорадкой, интерстициальной инфильтрацией в легких, плевральным и перикардиальным выпотами, артериальной гипотензией и острой почечной недостаточностью. Если препарат назначают без сопутствующей химиотерапии, то синдром развивается у 25% больных, на фоне химиотерапии – у 6%. Благодаря своевременному распознаванию и лечению этого тяжелого осложнения смертность снизилась с 29 до 5%. По данным Европейской группы по изучению острого промиелоцитарного лейкоза, частота ретиноидного синдрома составила 15%, смертность – 8%. Синдром развивается со 2 – 21 дня лечения (медиана приходится на 2ю неделю лечения), сопровождается увеличением лейкоцитов крови за счет созревающих клеток нейтрофильного ряда. Ретиноидный синдром чаще развивается, если до начала лечения был высокий лейкоцитоз, но у 25% больных имел место исходно низкий лейкоцитоз. Высокие концентрации в крови интерлейкина1бета, интерлейкина6, интерлейкина8 и фактора некроза опухоли-альфа, активирующих нейтрофилы, вызывают фебрильную лихорадку. Нейтрофильные лейкоциты экспрессируют молекулы адгезии к эндотелию – высокоаффинные бета2интегрины, LFA1 и ICAM2, которые взаимодействуют с эндотелиальными рецепторами ICAM1 и VCAM. Благодаря клеточной адгезии в капиллярах накапливаются нейтрофильные лейкоциты, что обусловливает органные поражения, в частности – легких. Острый респираторный дистресссиндром наблюдается в 84% случаев ретиноидного синдрома. Гистологически в ткани легких выявляется диффузное повреждение эндотелия, лейкоцитарная инфильтрация и фибринозный экссудат. Глюкокортикоидные гормоны подавляют продукцию цитокинов и ингибируют агрегацию клеток, причем, чем выше доза, тем более выражена ингибиция. Основным препаратом в лечении ретиноидного синдрома является дексаметазон, ретиноевая кислота на время лечения синдрома отменяется [31 – 33].
ОСТРЫЙ ГРУДНОЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Это тяжелое осложнение является главной причиной госпитализации и смертельных исходов больных серповидноклеточной болезнью. Синдром часто рецидивирует (у 2/3 больных) и приводит к хронической дыхательной недостаточности. Он часто начинается с абдоминальных болей или болей в конечностях, которые являются продромой синдрома, и, несмотря на отсутствие на этом этапе дыхательных расстройств, могут быть выявлены рентгенологические изменения, преимущественно в области нижних долей легких. В сложном патогенезе синдрома участвуют инфекция, жировая эмболия сосудов легких и стазы в сосудах легких за счет активированной клеточной адгезии серповидных эритроцитов и полиморфонуклеаров к клеткам поврежденного эндотелия сосудов. Смертность высока и составляет около 10%. Хламидии – самый частый инфекционный агент. Микоплазмы и вирусы (респираторный синцитиальный вирус) преобладают у детей. Стазы и гиперкоагуляционный синдром ответственны за органные поражения у больных острым грудным синдромом. Клинически синдром проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой и дыхательными расстройствами. Очень высока частота вовлечения в процесс сосудов головного мозга – нарушения сознания наблюдаются у 56% больных, в 11% случаев развивается судорожный синдром. Снижение числа тромбоцитов, вызванное их потреблением, отражает тяжесть процесса. Бронхоальвеолярный лаваж позволяет выявить инфекционный агент и подтвердить факт жировой эмболии (жировые включения в альвеолярных макрофагах). Половине больных вследствие гипоксемии необходима механическая вентиляция легких, однако 81% этих пациентов восстанавливают легочную функцию. Основными элементами лечения синдрома являются трансфузии донорских эритроцитов (иногда вместе с эритроцитаферезом, удаляющим серповидные эритроциты), ингаляция кислорода и оксида азота (способствующего вазодилатации) и антибиотики (если выявлена инфекция с помощью бронхоальвеолярного лаважа). У больных с повторяющимися эпизодами острого грудного синдрома эффективна гидроксимочевина, применение которой может предотвратить рецидивы [34].
ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ, СВЯЗАННОЕ С ТРАНСФУЗИЕЙ
В основе синдрома лежит лейкоагглютинация, вызванная взаимодействием HLAантител донора и лейкоцитов реципиента, а также наличием в переливаемой среде провоспалительных молекул и продуктов клеточной деградации, которые накапливаются в процессе хранения компонента донорской крови (в основном – свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы и пулированных тромбоцитов). Агрегация лейкоцитов может наступить также в результате взаимодействия лейкоагглютининов реципиента и лейкоцитов донора в переливаемой среде. В результате взаимодействия антиген-антитело активированные лейкоциты экспрессируют на поверхности молекулы адгезии CD11 и CD18 (интегрины). Агрегировавшие лейкоциты прилипают к клеткам эндотелия, путем диапедеза выходят в интерстициальное пространство, где дегранулируют, выделяя деструктивные ферменты, которые повреждают клетки альвеол и эндотелия, вызывая интерстициальный отек. Вероятность развития острого повреждения легких, связанного с трансфузией составляет от 0,08 до 0,16%. У больных со злокачественными гематологическими заболеваниями крови число трансфузий которых исчисляется сотнями, риск не пережить это осложнение очень высок. Женщиныдоноры с многочисленными беременностями или все доноры с трансфузиями в анамнезе с наибольшей вероятностью имеют циркулирующие антилейкоцитарные антитела. Воспалительные цитокины, накапливающиеся во время хранения (это интерлейкин 6 в тробоцитных и интерлейкины 6 и 8 и фактор некроза опухоли-альфа в тромбоцитных и эритроцитных концентратах), также способствуют развитию синдрома. В эксперименте на животных, воспроизводящем синдром повреждения легких, связанный с трансфузией, легкие подвергали праймингу липополисахаридами (имитация сепсиса), а затем проводили перфузию биологическиактивных медиаторов из компонентов донорской крови после их хранения. В результате развивался интерстициальный отек легких. Основное число трансфузий пациентам, находящимся в нейтропении, приходится как раз на период инфекционных осложнений, что говорит о высоком риске острого повреждения легких, связанном с трансфузией, у больных злокачественными заболеваниями системы крови, которым проводится миелосупрессивная химиотерапия. Лейкоредукция, осуществляемая в момент заготовки компонентов крови, успешно снижает фебрильные реакции, но ее эффективность в снижении легочного повреждения не доказана [35, 36].
type: dkli00429
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ В ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
Легочная патология и возникающая вследствие нее острая дыхательная недостаточность (ОДН) являются тяжелыми осложнениями у больных в гематологической клинике.
Обструктивная ОДН выявляется у 5 – 7% больных гемобластозами [37]. Она может быть вызвана сдавлением опухолевыми лимфатическими узлами трахеи и бронхов или сужением за счет эндобронхиальной инфильтрации опухолевыми клетками при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме. Другой причиной обструктивной ОДН у больных гемобластозами являются воспалительный процесс в области мягких тканей лица, шеи (нома), обструкция трахеи и главных бронхов аспергиллезной мицетомой, закупорка гортани при кандидозном поражении надгортанника, гематома в полости ротоглотки, гортани. Паренхиматозные поражения легких являются основной причиной ОДН как инфекционного, так и неинфекционного генеза.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ
Пневмонии различной этиологии – наиболее частые причины ОДН. В половине случаев они вызываются бактериями (рис. 16-3). Грамотрицательная и грамположительная флора при пневмониях выявляется с одинаковой частотой. Наиболее частыми грамотрицательными возбудителями бактериальных пневмоний являются представители семейств Pseudomonadaceae ( Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia и др.), Acinetobacter ( Acinetobacter baumanii) и Enterobacteriaceae ( Escherichia coli). Среди грамположительных микроорганизмов более чем в половине случаев возбудителями пневмоний являются энтерококки, реже – Staphylococcus epidermidis, в единичных случаях – Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans. Грибковая этиология пневмонии выявляется у 23% больных гемобластозами с ОДН (см. рис. 16-1). Возбудителями грибковых пневмоний могут быть Candida albicans, Candida krusei, Candida tropicalis, плесневые грибы. Вирусы являются вторыми по частоте после бактерий возбудителями (29%). Наряду с цитомегаловирусом причиной поражения легких и развития ОДН у больных гемобластозами может быть вирус Эпштейна – Барр [38]. Пневмоцистная пневмония является причиной ОДН у больных заболеваниями системы крови в четверти случаев (рис. 16-3).
path: pictures/1603.png
Рис. 16-3. Этиология поражений легких при паренхиматозной ОДН.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ
Опухолевые поражения легких встречаются значительно чаще, чем диагностируются прижизненно. Выделяют паренхиматозные поражения, к которым относят лейкемическую инфильтрацию интерстиция, и непаренхиматозные поражения, т.е. инфильтрацию бронхов, сосудов и плевры, внутрисосудистые скопления лейкозных клеток (лейкостазы).
Массивный клеточный распад (цитолиз) является причиной ОДН у больных гемобластозами в 4,4% случаев. При описании этого синдрома большинство авторов уделяет основное внимание острой почечной недостаточности, гиперкалиемии, гиперурикемии, меньше известно о поражении легких. Вследствие распада опухолевых клеток выделяется большое количество биологически активных веществ, вызывающих повышение проницаемости мембран капилляров в легочной ткани. Ретиноидный синдром у больных гемобластозами с ОДН встречается в 6% случаев. В структуре причин ОДН неинфекционные поражения легких у больных после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток составляют 2%. К ним относят интерстициальный легочный фиброз, облитерирующий бронхиолит, легочную форму веноокклюзионной болезни, альвеолярные кровоизлияния, синдром повышенной проницаемости капилляров.
Можно выделить 5 отличительных черт паренхиматозной ОДН при заболеваниях системы крови: полиэтиологичность, однообразие и гетерогенность клинических проявлений, тяжесть состояния и частое сочетание легочной патологии с поражениями других органов. ОДН при заболеваниях системы крови протекает тяжело. Средняя сумма баллов по шкале АРАСНЕ II у этой категории больных при ОДН равна 23, а по отношению парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода (PaO2/FiO2) большинство из них можно отнести к острому респираторному дистресссиндрому. Отмечается частое сочетание легочной патологии с поражениями других органов и систем : острая почечная недостаточность выявляется при ОДН у 42,5% больных, печеночная дисфункция – у 35%, левожелудочковая недостаточность – у 25%, нарушения сознания – у 25%. От первых симптомов поражения легких до возникновения ОДН, требующей проведения искусственной вентиляции легких, проходит от нескольких часов до нескольких дней. При неблагоприятном исходе больные погибают в течение первой недели. Быстрота развития легочной патологии делает необходимым обследование больных в сжатые сроки, чтобы успеть начать эффективную этиотропную терапию.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛЕГКИХ
Лечение ОДН заключается в решении двух, тесно взаимосвязанных задач: эрадикации повреждающего фактора и компенсации ОДН. Первая задача решается с помощью назначения этиотропной (антибиотической, глюкокортикоидной, цитостатической) терапии, вторая – с помощью оксигенотерапии или респираторной поддержки. Стратегическим принципом терапии ОДН при заболеваниях системы крови является этапность лечения: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Лечение ОДН целесообразно начинать с оксигенотерапии с помощью носовых катетеров либо маски. При неэффективности оксигенотерапии начинают респираторную поддержку с помощью респиратора для неинвазивной вентиляции легких и лишь в случае неэффективности последней осуществляют перевод больных на ИВЛ.
Неинвазивную вентиляцию легких необходимо рассматривать как первый этап респираторной поддержки при ОДН у больных с заболеваниями системы крови. Показанием к началу неинвазивной вентиляции является гипоксемия (РаО2 <60 мм рт.ст.), сохраняющаяся при ингаляции с фракцией кислорода более 50%. При этом методе респираторной поддержки происходит рекрутирование неаэрируемых альвеол, раздувание зон микроателектазов, в результате улучшаются вентиляционноперфузионные отношения, повышается легочный комплайнс, уменьшается работа дыхательных мышц.
При ОДН гемобластозами с помощью неинвазивной вентиляции легких удается избежать интубации трахеи у 41% больных. Именно с использованием этого вида вентиляции легких связаны успехи респираторной поддержки у больных злокачественными гематологическими заболеваниями, достигнутые в последние годы [39]. Побочные эффекты неинвазивной вентиляции легких – мацерация кожи, гематомы на переносице, при тромбоцитопении – носовые кровотечения, геморрагический стоматит. Основными причинами неэффективности неинвазивной вентиляции у этих больных являются нарастание тяжести ОДН и нарушения сознания различного генеза (энцефалит, нейролейкемия, кровоизлияния в мозг).
Искусственная вентиляция легких была и остается основным методом лечения тяжелой ОДН при заболеваниях системы крови. Проведение ИВЛ позволяет не только компенсировать ОДН у большинства больных, но и выполнять ряд лечебных и диагностических процедур (проведение химиотерапии, бронхоскопии с лаважом, биопсии легкого и т.д.). После интубации трахеи лишь у 15% больных не обнаруживается повреждений в дыхательных путях. Геморрагический трахеобронхит, кровоизлияния в слизистую оболочку и мягкие ткани трахеи и бронхов являются наиболее частыми клиническими и морфологическими формами поражения трахеобронхиального дерева: кровоизлияния в слизистую оболочку трахеи, бронхов встречаются у 67% больных. Тяжесть геморрагического трахеобронхита определяется не столько общим геморрагическим синдромом, сколько выраженностью местного воспаления в трахеобронхиальном дереве. В этих условиях оптимальным способом присоединения респиратора к дыхательным путям больного является ранняя трахеостомия, выполняемая в течение первых 3 – 4 сут после перевода больного на ИВЛ.
Прогноз при ОДН у больных заболеваниями системы крови зависит от характера поражения легких и выраженности нарушения их функции. Общая выживаемость больных с ОДН в палате интенсивной терапии составляет 51%. Но она существенно различается в зависимости от выраженности ОДН и вида респираторной поддержки, которая им проводилась. Выживаемость больных, которым проводилась только оксигенотерапия, была 82%. Относительно высокая выживаемость (41%) достигнута среди больных, которым проводили эффективную респираторную поддержку с помощью неинвазивной вентиляции легких. В то же время, несмотря на применение современных респираторов, пока не удалось добиться увеличение выживаемости среди больных, которым выполняли искусственную вентиляцию легких – она составляет 15% [40, 41].
Помимо тяжести поражения легких, неблагоприятными прогностическими факторами при ОДН у больных гемобластозами являются: а) длительно сохраняющаяся нейтропения; б) поражение нескольких органов и систем; в) резистентность опухолевого заболевания системы крови к химиотерапии; г) сочетание ОДН с септическим шоком, острой почечной недостаточностью [9]. Исход лечения ОДН во многом зависит от этиотропной терапии. При эмпирической терапии ОДН он будет хуже, чем при установленном диагнозе, а выживаемость больных даже при одинаковых режимах ИВЛ будет отличаться при различных поражениях легких – бактериальных, вирусных и т.д. У пациентов с заболеваниями системы крови смертность при ОДН установленной этиологии почти в два раза ниже, чем при ОДН невыясненной этиологии [42].
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Галстян Г., Гласко Е., Шулутко Е. Биопсия легкого в диагностике легочной патологии у больных гемобластозами // Терапевтический архив – 75(10) – 2003 – 57 – 64.
2. Галстян Г., Городецкий В., Каражас Н. Клинические проявления, диагностика и течение пневмоцистной пневмонии у больных с заболеваниями системы крови // Терапевтический архив – 71(7) – 1999 – 33 – 9.
3. Городецкий В.М, Шулутко Е.М., Галстян Г.М. Рождение и современное состояние реанимационной гематологии // Гематология и трансфузиология – 3 – 2001 – 59 – 64.
4. Клясова Г., Петрова Н., Паровичникова Е., Савченко В. Инвазивный лёгочный аспергиллез // Терапевтический архив – 77(7) – 2005 – 65 – 71.
5. Adachi H., Saito I., Horiuchi M., et al. Infection of human lung fibroblasts with Epstein-Barr virus causes increased IL-1 beta and bFGF production // Exp. Lung Res – 2001 – 27: 157 – 171.
6. Azoulay Е , Alberti С , Bornstain С , Leleu G, Moreau D, Recher C, Chevret S, Le Gall J-R, Brochard L, Schlemmer B. Improved survival in cancer patients requiring mechanical ventilatory support: Impact of noninvasive mechanical ventilatory support // Crit Care Med – 2001 – 29: 519 – 525,
7. Benoit D.D., Vandewoude K.H., Decruyenaere J.M., Hoste E.A., Colardyn F.A. Outcome and early prognostic indicators in patients with a hematologic malignancy admitted to the intensive care unit for a life-threatening complication // Crit Care Med – 2003 – 31: 104 – 112.
8. Chermaly R., Ghosh S., Bodey G. et al. Respiratory viral infections in adults with hematologic malignancies and human stem cell transplantation recipients: a retrospective study at a major cancer center // Medicine (Baltimore) – 2006 – 85: 278 – 287.
9. Crawford S. Noninfectious lung disease in the immunocompromised host. Respiration – 1999 – 66 :385 – 395.
10. De Botton S., Dombret H., Sanz M. et al. Incidence, clinical features, and outcome of all trans-retinoic acid syndrome in 413 cases of newly diagnosed acute promyelocytic leukemia // Blood – 1998 – 92: 2712 – 2718.
11. Franquet T. High-resolution computed tomography in lung infections in non-AIDS immunocompromised patients // European radiology – 2006 – 16: 707 – 718.
12. Gajic O., Moore S. Transfusion-related acute lung injury // Mayo clinic proceedings – 2005 – 80: 766 – 770.
13. Greenberg S. Respiratory viral infections in high-risk patients // American journal of respiratory and critical care medicine – 2004 – 170: 1142 – 1143.
14. Gruson D., Hilbert G., Bebear C., et al. Early infection complications after bone marrow transplantation requiring ICU admission. Hematol. Cell Ther – 1998 – 40: 269 – 274.
15. Herbrecht R., Denning D., Patterson T. Voriconazole versus Amphotericin B for primary therapy of invasive aspergillosis // The New England journal of medicine – 2002 – 347: 408 – 415.
16. Heussel C., Kauczor H., Heussel G. et al. Pneumonia in febrile neutropenic patients and in bone marrow and blood stem-cell transplant recipients: use of high resolution computed tomography // Journal of clinical oncology – 1999 – 17: 796 – 805.
17. Konoplev S., Champlin R., Giralt S. et al. Cytomegalovirus pneumoniain adult autologousblood and marrow transplant recipients // Bone marrow transplantation – 2001 – 27: 877 – 881.
18. Kotloff R., Ahya V., Crawford S. Pulmonary complications of solid organ and hematopoietic stem cell transplantation // American journal of respiratory and critical care medicine – 2004 – 170: 22 – 48.
19. Kroschinsky F., Weise M., Illmer T. et al. Outcome and prognostic features of intensive care unit treatment in patients with hematological malignancies // Intensive Care Med – 2002 – 28: 1294 – 1300.
20. Ljungman P., Ribaud P., Eyrich M. et al. Cidofovir for adenovirus infections after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation: a survey by the Infectious Diseases Working Party of the European Group for Blood and Marrow Transplantation // Bone marrow transplantation – 2003 – 31: 481 – 486.
21. Lövenberg B., James D. Griffin J. and Tallman M. Acute myeloid leukemia and acute promyelocytic leukemia // Hematology. American society of hematology. Education program book – 2003 – 82 – 101.
22. Maertens J, Glasmacher A, Herbrecht R. Multicenter, noncomparative study of caspofungin in combination with other antifungals as salvage therapy in adults with invasive aspergillosis. Cancer – 2006 – 107(12): 2888 – 97.
23. Marcolini J., Malik S., Suki D. et al. Respiratory disease due to parainfluenza virus in adult leukemia patients // European journal of clinical microbiology and infectious diseases – 2003 – 22: 79 – 84.
24. Martino R., Ramila E., Rabella N. et al. Respiratory virus infections in adults with hematologic malignancies: a prospective study // Clinical infectious diseases – 2003 – 36: 1 – 8.
25. Mulinde J., Joshi M. The diagnostic and therapeutic approach to lower respiratory tract infections in the neutropenic patients // Journal of antimicrobial chemotherapy – 1998 – 41, Suppl. D – 51 – 55.
26. Pagano L., Fianchi L., Mele L. et al. Pneumocystis carinii pneumonia in pacients with malignant haematological diseas: 10 years' experience of infection in GIMEMA centres // British journal of haematology – 2002 – 117: 379 – 386.
27. Roblot F., Le Moal G., Godet C. et al. Pneumocystis carinii pneumonia in patients with hematologic malignancies: a descriptive study // Journal of infections – 2003 – 47: 19 – 27.
28. Rossini F., Terruzz E., Cammarota S. et al. Cytomegalovirus infection after autologous stem cell transplantation: incidence and outcome in a group of patients undergoing a surveillance program // Transplant infectious disease – 2005 – 7: 122 – 125.
29. Rossini F., Verga M. Giltri G. et al. Incidence and outcome of pneumonia in patients with acute leukemia receiving first induction therapy with anthracycline-containing regimens // Haematologica – 2000 – 85 – 1255 – 1260.
30. Roy V., Weisdorf D. Mycobacterial infections following bone marrow transplantation: a 20 year retrospective review // Bone marrow transplantation – 1997 – 19: 467 – 470.
31. Sandherr M., Einsele H. Cornely O. et al. Antiviral prophylaxis in patients with haematological malignancies and solid tumors: guidelines of the infectious diseases working party (DGIHO) of the German society for hematology and oncology (DGHO) // Annals of oncology – 2006 – 17: 1051 – 1059.
32. Shorr A., Kollef M. The quick and the dead. The importance of rapid evaluation of infiltrates in the immunocompromised patient // Chest – 2002 – 122: 9 – 12.
33. Shorr A., Susla M., O'Grady N. Pulmonary infiltrates in non-HIV-infected immunocompromised patient: etiologies, diagnostic strategies and outcomes // Chest – 2004 – 125: 260 – 271.
34. Sirithanakui K., Salloum A. et al. Pulmonary complications following hematopoietic stem cell transplantation: diagnostic approaches // American journal of hematology – 2005 – 80: 137 – 146.
35. Tallman M., Andersen J., Schiffer C. et al. Clinical description of 44 patients with acute promyelocytic leukemia who developed the retinoic acid syndrome // Blood – 2000 – 95: 90 – 95.
36. Tanaka N., Matsumoto T. et al. HRCT findings of chest complications in patients with leukemia // European radiology – 2002 – 12: 1512 – 1522.
37. Van Bunk A. Clinical approach to infections in the compromised host. In «Hematology. Basic principles and practice». Elsevier inc – 2005 – p. 1575 – 1590.
38. Vichinsky E., Neumayr L., Earles A. et al. Causes and outcomes of the acute chest syndrome in sickle cell disease // The New England journal of medicine – 2000 – 342: 1855 – 1865.
39. Weinstock D.M., Feinstein M.B., Sepkowitz K.A., et al. High rates of infection and colonization by nontuberculous mycobacteria after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Bone marrow transplantation – 1997 – 31: 1015 – 1021.
40. White D., Wong P., Downey R. The utility of open lung biopsy // American journal of respiratory and critical care medicine – 2000 – 161: 724 – 729.
41. Complication after hematopoetic stem cell transplantation. In “Hematology. Basic principlers and practice”. Elsevier inc. – 2005 – P. 1885 – 1871.
42. Transfusion-related acute lung injury: epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood 2003; 101:454-462.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli17713320
: 16.6. АКУШЕРСКАЯ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
meta:
author:
fio[ru]: В.И. Краснопольский, И.О. Шугинин
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.XI
type: dkli00023
ВВЕДЕНИЕ
Сопутствующие различным заболеваниям органов дыхания нарушения ФВД с развитием гипоксии и изменением энергетического обмена, нарушения иммунного статуса, а также наличие инфекционно-воспалительного очага могут оказывать неблагоприятное влияние на течение беременности. В свою очередь, ряд акушерских осложнений и гинекологических заболеваний могут вызвать серьезные осложнения со стороны дыхательной и тесно связанной с ней сердечнососудистой системы.
В главе изложены физиологические изменения в дыхательной и сердечнососудистой системах во время беременности. Рассматриваются особенности течения различных заболеваний легких в период беременности, а также респираторные осложнения при акушерской и гинекологической патологии.
type: dkli00430
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
В период беременности происходят значительные функциональные и анатомические изменения различных органов и систем в организме женщины, направленные на создание благоприятных условий для развития плода и связанные с приспособлением к увеличивающимся размерам матки. Для эффективной профилактики и терапии заболеваний легких, а также акушерских осложнений на фоне легочной патологии необходимо иметь четкие представления об этих изменениях.
В I триместре беременности появляется обусловленная влиянием эстрогенов отечность слизистых оболочек верхних дыхательных путей, особенно носа. Наряду с симптомами ринита, наблюдающимися у 30% беременных, эта особенность становится причиной предрасположенности к носовым кровотечениям и повышенному риску травматизации слизистой оболочки (например, при назотрахеальной интубации).
Анатомические изменения включают также изменение формы грудной клетки, которая несколько расширяется, а реберный угол увеличивается на 35 – 50%. Наблюдается более высокое стояние диафрагмы, полностью не компенсирующееся увеличением диаметра грудной клетки. Это приводит к снижению ОО и функциональной остаточной емкости. ЖЕЛ не меняется, а дыхательный объем увеличивается примерно на 1/3. Несколько увеличивается бронхиальная проходимость, ОФВ1 и средняя объемная скорость выдоха.
