Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 66 (всего у книги 191 страниц)

path: pictures/0722.png

Рис. 7-22. Изменения стенки бронха при ЛП: лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация с примесью эозинофилов слизистой оболочки. Гистологический препарат, окрашенный гематоксилином и эозином. Ч 200.

Спирография у 1/3 пациентов с установленным диагнозом ЛП выявляет наличие обструкции бронхов, а в 40% случаев обнаруживает рестриктивные нарушения ФВД, которые являются отражением хронических интерстициальных изменений в легких.

В анализе крови в острой фазе у большинства (78,5% пациентов) регистрируется лейкоцитоз, причем у 13% – высокий (15 – 20x10⁹/л), а у 18,8% – гиперлейкоцитоз (более 20x10⁹/л).

СОЭ превышает норму у 60% больных, а в 1/5 случаев при тяжелом течении инвазии составляет более 40 мм/ч. У подавляющего большинства пациентов (в 96,2% наблюдений) в острой фазе отмечается эозинофилия крови, гиперэозинофилия (свыше 20%) наблюдается более чем у 2/3 больных. Эозинофилия как в периферической крови, так и в костном мозге представлена зрелыми клеточными элементами. Эозинофилия крови сохраняется на протяжении всего активного периода заболевания, хотя уровень ее снижается через 3 – 4 мес от начала инвазии. В хронической фазе инвазии эозинофилия периферической крови отмечается у 1/3 больных, а гиперэозинофилия наблюдается в единичных случаях.

Характерным для ЛП не только в острой, но в хронической стадии инвазии, и при латентном течении является повышение в крови уровня альфа₁-кислого гликопротеина, гистамина и серотонина, что отражает стимуляцию роста фибробластов и развитие склеротических процессов.

При ЛП наибольшей диагностичностью отличается метод иммуноферментного анализа, позволяющий получить серологическое подтверждение диагноза в 97,9% случаях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику ЛП проводят с бронхолегочными заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: пневмонией, острым и хроническим обструктивным бронхитом, БА, туберкулезом.

Пневмония является наиболее часто встречающимся ошибочным диагнозом при ЛП. В отличие от пневмонии, в первые дни развития ЛП боль в грудной клетке и повышение температуры не сопровождаются появлением затемнений в легких, так как боль вызвана миграцией личинок через плевральные листки, а не являются следствием парапневмонического плеврита. Позже, когда у больных ЛП появляются тени в легких, в пользу ЛП свидетельствует не свойственная пневмонии длительность боли, отсутствие положительной рентгенологической динамики при антибактериальной терапии и высокая эозинофилия крови.

Отсутствие изменений в легких на рентгенограммах при наличии жалоб на кашель, боль в грудной клетке, одышку, повышение температуры дает основание для ошибочной диагностики острого бронхита. Но для острого бронхита не характерны мигрирующие и длительные боли в грудной клетке и эозинофилия крови.

У 1/3 больных с ЛП выражен бронхообструктивный синдром. Клинические проявления, характерные для БА, встречаются при ЛП в 20% случаев, хронического обструктивного бронхита – в 11%. Выявление эпидемиологического анамнеза и положительных серологических реакций позволяет установить природу заболевание, которое до этого, как правило, было рефрактерным к лечению.

Очаговые и инфильтративные изменения часто локализующиеся в верхних долях легких, в сочетании с токсико-аллергическим синдромом вызывает подозрение на туберкулез. В отличие от туберкулеза, для ЛП характерна склонность теней к миграции, а также сравнительно быструю инволюцию изменений.

При неустановленном диагнозе ЛП и нелеченой инвазии характерно длительное торпидное рецидивирующее течение бронхолегочного поражения с клиникой плеврита, спонтанного пневмоторакса, хронической эозинофильной пневмонии, бронхита. Больные безуспешно лечатся у терапевтов, фтизиатров, пульмонологов. Личинки парагонимов остаются живыми более 10 лет, и наибольшие диагностические трудности представляет ЛП в латентной и хронической фазе болезни. Лишь в 5% подобных случаев до установления диагноза возникает подозрение на парагонимоз [17].

ЛЕЧЕНИЕ ПАРАГОНИМОЗОВ

Для лечения трематодозов, в т.ч. типичного и ларвального парагонимозов, успешно применяют празиквантел. Механизм действия этого препарата заключается в повышении проницаемости клеточных мембран паразита для ионов кальция. Это вызывает сокращение мускулатуры паразита, переходящее в спастический паралич. Празиквантел быстро всасывается в кишечнике, пик его концентрации в плазме крови отмечается через 1 – 2 ч. 80% препарата выводится почками в виде метаболитов в течение 4 сут, из них 90% – в течение первых суток. Препарат противопоказан в I триместре беременности, следует соблюдать осторожность при назначении его больным с заболеваниями печени. Побочные явления незначительны: в отдельных случаях отмечаются тошнота, головная боль, сонливость, боль в эпигастрии, аллергические реакции. Описанные явления обычно быстро проходят после окончания приема препарата.

Доза празиквантела составляет 40 – 60 мг/кг на 1 кг веса пациента. Препарат применяют в течение одного дня, суточную дозу назначают в 2 или 3 приема после еды. Эффективность лечения при типичном парагонимозе составляет 95 – 97%, при ЛП 89%. Повторный курс лечения обычно проводят через 3 – 4 мес после первого.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика парагонимозов заключается в отказе от употребления в пищу сырых речных раков и креветок, а также недостаточно термически обработанного мяса диких кабанов и домашних свиней в регионах, эндемичных для этого вида паразитарной инвазии.

type: dkli00165

ПНЕВМОЦИСТОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

Pneumocystis carinii – условно-патогенный внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани. Вопрос систематического положения возбудителя пневмоцистоза – Р. с arinii окончательно не решен. В недавнем прошлом Р. с arinii относили к простейшим типа Sporozoa, класса Haplospora. В последние годы появились данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК Р. с arinii и аналогичными образованиями у грибов Saccharomyces cerevisiae и Neurospora crassae. Поэтому в современной литературе можно встретить указания на принадлежность пневмоцист к грибам.

Р. с arinii в своем развитии проходит три стадии. Первая – трофозоит – овальная или амебовидная клетка размером 1 – 5 мкм. От ее поверхности отходят выросты, с помощью которых трофозоиты фиксируются к клеткам эпителия, поэтому в мокроте их обнаружить трудно. Вторая – предциста – овальная клетка размером 2 – 5 мкм, не имеющая выростов. Стенка предцисты состоит из трех слоев, в цитоплазме имеется несколько глыбок (делящиеся ядра). Третья – циста – клетка размером 3,5 – 6 мкм, стенки которой также состоят из трех слоев. В цитоплазме обнаруживается до 8 внутрицистных телец размером 1 – 2 мкм, имеющих двухслойную оболочку. Внутрицистные тельца при разрушении цист становятся внеклеточными трофозоитами, начиная новый жизненный цикл развития возбудителя.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первичный резервуар Р. carinii в природе не известен. Пневмоцисты широко распространены у людей и животных, передаются воздушно-капельным путем. Известно, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у иммунокомпрометированных лиц (при СПИДе, вторичных иммунодефицитах). Описаны вспышки пневмоцистной пневмонии в стационарах, где находились на лечении больные с вышеуказанной патологией. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется до 40% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ

Патологический процесс начинается с поражения легочной ткани. В условиях снижения функции альвеолярных макрофагов и других иммунокомпетентных клеток происходит неконтролируемое размножение пневмоцист в альвеолах. Накопление пневмоцист сопровождается отеком стенок альвеол, инфильтрацией их мононуклеарами и повреждением. Развивается инфильтрация плазматическими клетками интерстициальной ткани, образуются участки ателектазов. Толщина альвеолярных стенок увеличивается в 15 – 20 раз, что приводит к альвеолярно-капиллярному блоку. Происходит снижение жизненной емкости легких, повышение альвеолярно-артериального градиента, развивается респираторный алкалоз. В результате быстро нарастает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного.

КЛИНИКА

Инкубационный период продолжается от 2 до 5 дней, но может затягиваться до 6 нед. Заболевание развивается постепенно. Вначале появляются слабость, головные боли, субфебрилитет, потливость, снижается аппетит. В течение последующих 2 – 3 нед возникает и постепенно усиливается кашель с выделением пенистой мокроты. Позднее присоединяется боль за грудиной, нарастает одышка. Температура тела повышается до 38 – 39 ⁰;С, сопровождается ознобом, потливостью. При аускультации в период катаральных явлений выслушиваются сухие и влажные хрипы.

ДИАГНОСТИКА

Рентгенография на ранних стадиях выявляет облаковидное понижение прозрачности в прикорневых зонах, усиление интерстициального рисунка. Затем появляются мелкоочаговые тени, локализующиеся в различных отделах чаще обоих легких и создающих вид «завуалированного» или «ватного» легкого (рис. 7-23). Иногда тени сливаются в крупные уплотнения, перемежающиеся участками вздутий. Наиболее характерными считаются диффузные интерстициальные изменения, распространяющиеся от корней к периферии. В то же время приблизительно у 20% больных рентгенологические изменения могут отсутствовать, этот признак в сочетании с дыхательной недостаточностью считается одной из особенностей пневмоцистной пневмонии [18].

СОЭ увеличивается до 40 – 60 мм/ч, наблюдается эозинофилия крови. Пневмоцистоз осложняется развитием абсцессов, пневмоторакса и экссудативного плеврита.

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются крайне редко, а способы их культивирования не разработаны. Основной возможностью идентификации возбудителя является микроскопическое исследование жидкости БАЛ и трансбронхиальных биоптатов, которые исследуют на наличие цист и трофозоитов в мазках, окрашенных по Романовскому – Гимзе. В последнее время успешно применяется ПЦР-диагностика.

path: pictures/0723.png

Рис. 7-23. Рентгенограмма грудной клетки больного с пневмоцистной пневмонией.

Дифференциальная диагностика на ранних этапах проводится с другими интерстициальными пневмониями.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения пневмоцистоза используют ко-тримоксазол и пентамидин.

Ко-тримоксазол назначается в суточной дозе 90 – 120 мг/кг массы тела в 3 приема. Курс лечения – 14 дней, для ВИЧ-инфицированных – 21 день. Больным в тяжелом состоянии и с поражением желудочно-кишечного тракта показано внутривенное введение препарата. Пентамидин применяется в дозе 3 – 4 мг/кг массы тела в сутки внутривенно (медленно капельно в течение 1 – 2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в течение 2 – 3 нед. Побочные явления отмечаются примерно у 5% больных и характеризуются гипо– или гипергликемией, гипокальциемией, азотемией и нарушением функции печени. Отмечено, что сочетание ко-тримоксазола и пентамидина не увеличивает эффективности терапии, но усиливает токсичность пентамидина.

type: dkli00166

ОПИСТОРХОЗ И КЛОНОРХОЗ

Эти трематодозы являются природно-очаговыми биогельминтозами с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Поражение респираторной системы у человека может наблюдаться на ранней стадии болезни.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители – сосальщики семейства Opisthorchiidae : Opisthorchis felineus , Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensi – плоские черви-гермафродиты длиной от 5 до 20 мм. Гельминты имеют ротовую и брюшную присоски. Яйца их мелкие (до 0,03 мм в длину) с небольшими утолщениями оболочки на обоих полюсах и крышечкой на одном из них.

Основными хозяевами двуустки являются человек и рыбоядные животные (кошки, собаки, свиньи, лисы и др.). Яйца, содержащие личинку (мирацидий), выделяются с испражнениями и при попадании в организм пресноводного моллюска рода Bithynia проходят в нем несколько стадий развития, которые через 2 мес заканчиваются формированием церкариев, инвазивных для рыб. Церкарии выходят в воду и через кожу внедряются в организм рыбы, где через 6 нед превращаются в метацеркариев, инвазивных для окончательного хозяина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Описторхоз и клонорхоз встречаются в странах Европы, Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана. В России описторхоз, возбудителем которого является Opisthorchis felineus кошачья двуустка, распространен преимущественно в бассейнах рек Обь, Иртыш, Волга и Кама. Имеются данные о наличии эндемических очагов низкой интенсивности в бассейне Енисея, Урала и Северной Двины. Очаги клонорхоза (возбудитель C . sinensis – китайский сосальщик) в России находятся в бассейне реки Амур и в Приморском крае. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабосоленой или слабовяленой рыбы, содержащей живые метацеркарии.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основная роль в патогенезе описторхозов принадлежит токсико-аллергическим реакциям и механическому воздействию гельминтов, способствующим возникновению условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей, и предпосылок для развития первичного рака печени. Продолжительность жизни описторхисов в организме человека достигает 20 лет. Механическое воздействие состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков, желчного пузыря присосками, а также шипиками, покрывающими поверхность тела молодых гельминтов. В желчных протоках находят скопления яиц, эпителия, эозинофилов, нейтрофилов. Нервно-рефлекторные воздействия обусловливают нарушение моторики желчного пузыря, функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

КЛИНИКА

Инкубационный период продолжается 2 – 3 нед. Острая стадия продолжается от 2 – 3 дней до 3 нед и характеризуется лихорадкой. Температура тела колеблется от субфебрильной до 39 – 40 ⁰;С. Лихорадка сопровождается интоксикацией, потливостью, болями в мышцах и суставах, высыпаниями на коже, а также поражением внутренних органов. В этой стадии может возникать сильная боль в животе. У половины пациентов через 2 – 3 нед после заражения отмечается увеличение печени и селезенки. В хронической стадии наблюдается клиника холангита, гепатита, цирроза печени, панкреатита, гастродуоденита, энтероколита [19]. Течение инвазии может быть латентным.

Легочный синдром. В течение первых 3 нед болезни у части пациентов возникает клиника легочных поражений. В отличие от другого трематодоза – парагонимоза – при описторхозе личинки гельминта не мигрируют через легкие. Патогенез легочных изменений обусловлен токсико-аллергическими реакциями организма. Однако признаки легочных проявлений весьма сходны с таковыми при гельминтозах с миграционной фазой в острой стадии инвазий. Характерны жалобы на лихорадку, кашель, боль в грудной клетке, экспираторную одышку с появлением сухих и влажных хрипов, бронхоспазм по типу обструктивного бронхита или приступов БА. У больных БА развивается ее обострение.

ДИАГНОСТИКА

В крови наблюдается лейкоцитоз более 20х10⁹/л, эозинофилия иногда достигает 70 – 90%. При рентгенологическом исследовании в первые дни болезни обнаруживаются инфильтраты в прикорневых зонах легких с нечеткими контурами, описываемые как эозинофильная пневмония. Именно сочетание легочного синдрома и эозинофильного лейкоцитоза должно быть основанием для уточнения паразитарной этиологии заболевания, особенно в эндемичных регионах. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении яиц гельминтов в желчи и фекалиях через 4 – 6 нед после заражения. В острой стадии используются серологические тесты (иммуноферментный анализ, реакция непрямой гемагглютинации).

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее эффективен противогельминтный препарат празиквантел в суточной дозе 40 – 75 мг/кг в 2 – 3 приема в течение одного дня в сочетании с десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапией. Контрольное исследование испражнений и дуоденального содержимого на гельминтоз проводят через 3 – 4 мес.

type: dkli00167

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый нематодами – А scaris lumbricoides.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

А scaris lumbricoides – самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки составляет 20 – 44 см, самца – 15 – 20 см. Источник инвазии – зараженный человек. Выделенные самкой аскариды яйца в течение нескольких недель развиваются в верхних слоях почвы, и после созревания в ней личинки становятся инвазивными. Человек заражается аскаридами при проглатывании с пищей или водой инвазивных яиц гельминта, из которых в пищеварительном тракте выходит личинка, совершающая сложную миграцию в организме человека. В организме человека аскариды живут около года. Восприимчивость к инвазии высокая, наибольшая пораженность отмечается среди детей. Аскаридоз широко распространен на земном шаре, за исключением регионов с очень низкими температурами.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Поражение легких наблюдается, как правило, в острую стадию инвазионного процесса и обусловлено паразитированием личинки аскариды в ткани легкого, а также сенсибилизацией организма метаболитами гельминта. В результате закупорки капилляров личинками аскарид возникают микроинфаркты легких, вокруг гельминтов образуются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов и эозинофилов. Характерным проявлением сенсибилизации организма к паразитарным аллергенам являются эозинофильные инфильтраты, возникающие в различных участках легких, а в случае массивной интерстициальной инфильтрации гистиоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами возможен исход в очаговый фиброз. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при первичной инвазии. Эозинофильные инфильтраты могут развиваться и в других органах. Патогенез хронической стадии обусловлен паразитированием взрослых особей в тонкой кишке человека.

КЛИНИКА

Клиническая картина первой миграционной фазы личинок аскарид обусловлена сенсибилизацией к паразиту и продуктам его жизнедеятельности. Часто она протекает бессимптомно или может быть полиморфной. Наиболее яркими в этой стадии являются легочные симптомы.

Симптоматика легочного синдрома типична для периода миграции личинок через легкие [20]. Именно при аскаридозной инвазии Леффлером был описан своеобразный легочный синдром, при котором отмечается повышение температуры, кашель, затрудненное дыхание. В легких иногда отмечаются зоны ослабленного перкуторного звука, могут выслушиваться хрипы, шум трения плевры. Реже может развиваться экссудативный плеврит, как правило, быстро проходящий. В экссудате выявляются эритроциты и эозинофилы, иногда в нем обнаруживают личинки аскарид. Очаги инфильтрации в легких нестойкие, изменчивой конфигурации, нередко двусторонние, множественные, мигрирующие. Эозинофилия в крови достигает 15 – 20%. В ряде случаев может появляться уртикарная сыпь. Клиника легочного синдрома при аскаридозе не имеет длительного и рецидивирующего течения при однократном заражении, так как оставшиеся в легких личинки аскарид погибают.

ДИАГНОСТИКА

В миграционной стадии диагностика сложна. Диагноз может быть подтвержден обнаружением личинок в мокроте и результатами серологических тестов. Лабораторная диагностика в кишечной стадии аскаридоза основывается на обнаружении в фекалиях яиц гельминтов.

ЛЕЧЕНИЕ

В ранней и хронической стадии положительный эффект отмечается при применении альбендазола в дозе 10 мг/кг в сутки у детей до 12 лет, а у подростков старшего возраста и у взрослых – 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней. Мебендазол назначают по 100 мг 3 раза в сутки также в течение 3 дней. Пирантел применяют в дозе 10 мг/кг однократно. Лечение эффективно в 97 – 100%.

type: dkli00168

ТОКСОКАРОЗ

Токсокароз – гельминтоз, вызываемый личинками нематод – токсокар. Как и при ларвальном парагонимозе в организме человека личинки токсокар, не превращаются во взрослых червей.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Токсокароз вызывается чаще всего личинками собачьих гельминтов – Toxocara canis и реже кошачьими – Toxocara cati. Человек заражается через пищу, загрязненную яйцами гельминта. Токсокароз, как и другие нематодозы, распространены повсеместно, особенно среди детей. В некоторых местностях распространенность его достигает 80%.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез токсокароза имеет много общих черт с другими гельминтозами, в острой стадии которых отмечается миграция личинок через легкие. В ответ на антигенное воздействие паразита и механическое повреждение тканей развивается аллергическая реакция организма. В легких, сердце, печени, поджелудочной железе и других органах происходит образование эозинофильных инфильтратов, лимфогистоцитарных гранулем с нейтрофилами, плазматическими клетками и эозинофилами.

КЛИНИКА

В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно. Основными проявлениями висцерального токсокароза, наблюдаемыми у 40% пациентов, являются рецидивирующая лихорадка, легочные поражения, увеличение печени, лимфаденопатия [21]. Повышение температуры до субфебрильных цифр происходит обычно во второй половине дня и сопровождается познабливанием. Личинки токсокар имеют склонность к повторной миграции и тогда симптомы инвазии рецидивируют. Особенностью этого гельминтоза является поражение глаз, проявляющееся в 25% случаев образованием гранулем в ретроорбитальной клетчатке с периорбитальным отеком и болями в глазном яблоке, нарушением зрения. При токсокарозе может наблюдаться гепатоспленомегалия.

Легочный синдром отмечается у 33 – 86% зараженных. Проявления его неспецифичны, различны по тяжести и сходны с другими гельминтозами в фазе мигрирующей личинки. Наблюдается повышение температуры, кашель, боли в грудной клетке, одышка с бронхоспастическим синдромом. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены очаговые тени, инфильтраты. В периферической крови отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Обычные диагнозы в этих случаях: синдром Леффлера, эозинофильная пневмония, астмоидный бронхит, бронхиальная астма.

ДИАГНОСТИКА

Исследование крови выявляет эозинофилию, гипергаммаглобулинемию Установлению диагноза помогает проведение серологической диагностики. Наиболее чувствительным (78%) и специфичным (92%) методом определения противотоксокарозных антител является иммуноферментный анализ с применением экскреторно-секреторного антигена Т. са nis. В острой стадии болезни повышается уровень IgM, позднее – IgG.

ЛЕЧЕНИЕ

Удовлетворительные результаты получают при назначении антигельминтных препаратов – альбендазола в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 14 – 20 дней, мебендазола по 100 мг 2 раза в сутки (или по 10 мг/кг в сутки) в течение 3 – 4 нед. Имеются указания об эффективности дитразина в дозе 2 – 6 мг/кг в сутки в течение 3 – 4 нед. Курсы лечения повторяюте через 3 – 4 мес.

ПРОФИЛАКТИКА

Периодическая массовая дегельминтизация, особенно среди детей.

type: dkli00169

АНКИЛОСТОМИДОЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют две разновидности гельминта: Ancylostoma duodenale и Necator americanus. До 1,2 млрд населения земного шара заражено анкилостомидами. Наиболее часто заболевание встречается в теплых влажных районах с низким уровнем санитарии. А. duodenale распространены в Средиземноморском бассейне, Индии, Китае и Японии; N. americanus – преимущественно в тропической зоне Африки, Азии и Америки. Оба вида паразитов имеют сходный жизненный цикл. Яйца выходят с калом и 1 – 2 сут развиваются в почве, после чего из них вылупляются свободноживущие личинки, которые через несколько дней линяют и становятся инвазивными. Личинки проникают в организм человека через кожу, с током лимфы и крови достигают легких, поднимаются по воздухоносным путям и проглатываются. Приблизительно через неделю после проникновения через кожу они достигают кишечника, прикрепляются ротовым отверстием к слизистой верхнего отдела тонкого кишечника и питаются кровью. Через 2 мес N. americanus начинает образовывать яйца, взрослый гельминт живет в организме хозяина 10 – 15 лет. A. duodenale начинает образовывать яйца через 5 – 6 нед и живут до 7 – 8 лет.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патоморфогенез обусловлен механической травматизацией тканей мигрирующей через легкие личинкой и аллергической ответной реакцией организма с характерными для этого морфологическими изменениями в органах. Особенностью морфогенеза анкилостомидоза является дистрофия внутренних органов вследствие хронической постгеморрагической анемии. На месте прикрепления паразитов наблюдаются кровоточащие изъязвления, которые занимают обширные участки тонкого кишечника.

КЛИНИКА

У большинства заражение проходит бессимптомно или имеются проявления в виде кожного зуда в месте проникновения личинки, дерматита или зудящей сыпи, продолжающиеся в основном 6 – 7, иногда – до 30 дней. Развиваются признаки хронического кишечного кровотечения.

Легочный синдром включает в себя всю вышеописанную симптоматику, характерную для клиники мигрирующей личинки гельминтов с проявлениями в виде эозинофильной пневмонии, плеврита, бронхоспастического синдрома [22]. Длительность легочных проявлений продолжается 2 нед, но в тяжелых случаях затягивается до 3 мес. При хронической кишечной форме характерен желудочно-кишечный дискомфорт.

ДИАГНОСТИКА

В крови кроме эозинофилии может определяться анемия и гипопротеинемия. Чаще всего диагноз устанавливают, спустя 2 – 4 мес после заражения, когда становится возможным выявить яйца гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом.

ЛЕЧЕНИЕ

Глистогонные средства малоэффективны против личиночных стадий в легких. Лечение начинают, как только состояние стабилизируется. Назначается альбендазол 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней или мебендазол 100 мг 2 – 3 раза в день в течение 3 сут. Также можно использовать карбендацим из расчета 10 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 3 дней и пирантел 10 мг/кг однократно в течение 3 дней.

ПРОФИЛАКТИКА

В эндемичных регионах возможно периодическое массовое лечение населения, так как борьба с загрязнением почвы затруднительна.

type: dkli00170

ФИЛЯРИАТОЗ

Филяриатоз вызывается нематодами, паразитирующими в подкожной клетчатке и лимфатической системе, переносится комарами и другими кровососущими насекомыми. В мире насчитывается около 140 млн людей, зараженных этим гельминтозом.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Паразитами человека являютсят 8 видов филярий, наиболее тяжелые инвазии вызывают Wuchereria bancrofti , Brugia malayi , Onchocerca и Loa loa.

Возбудителями лимфатического филяриотоза человека и тропической легочной эозинофилии служат Wuchereria bancrofti , Brugia malayi , Brugia timori, вызывающие заболевания – соответственно вухерериоз и бругиоз. Половозрелые гельминты, имеющие нитевидную форму, обитают в лимфатических сосудах и лимфоузлах. Там они могут сохранять жизнеспособность более 20 лет. Человек – единственный окончательный хозяин Wuchereria bancrofti. Согласно оценкам ВОЗ, во всем мире ею заражено около 80 млн человек. Паразит встречается в тропиках и субтропиках – Азии, Океании, Африке, местами в Южной Америке и странах Карибского бассейна. Бругиоз встречается в Китае, Индии, Индонезии, Корее, Японии, Малайзии и на Филиппинах.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов. Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдается инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов. В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей. Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунная система организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. При тропической легочной эозинофилии микрофилярии очень быстро удаляются из крови легкими, и клинические проявления обусловлены воспалительной и аллергической реакцией на осевших в легких паразитов. В некоторых случаях микрофилярии задерживаются в органах ретикулоэндотелиальной системы, что ведет к гепатоспленомегалии, увеличению лимфоузлов. Часто наблюдается скопление эозинофилов в просвете альвеол. При отсутствии лечения развивается пневмосклероз.

КЛИНИКА

Характер, тяжесть и клиническая картина болезни могут быть совсем разными у коренного населения эндемических очагов, контактирующего с филяриями на протяжении всей жизни, и у туристов, или лиц, недавно переехавших в эту местность. У впервые заразившихся филяриатозы обычно протекают более остро и тяжело.

Инкубационный период болезни у местных жителей продолжается 12 – 18 мес, у неиммунизированных (приезжих) – 3 – 4 мес. В клиническом течении вухерериоза и бругиоза выделяют бессимптомную, остро рецидивирующую, хроническую формы и тропическую легочную эозинофилию. Характерно наличие полилимфаденита, гепатоспленомегалии, субфебрилитета и легочного синдрома. В пользу лимфатического филяриатоза может свидетельствовать наличие слоновости нижних конечностей, значительного увеличения пахово-бедренных и подмышечных лимфатических узлов, поражение половых органов, обусловленные лимфостазом (водянка, отек мошонки).

Легочный синдром (тропическая легочная эозинофилия) наблюдается в 1% случаев. Для легочного синдрома характерны ночные приступы кашля – сухого или со скудной мокротой, затрудненное дыхание, обусловленным бронхоспазмом, сухие хрипы [23]. При отсутствии лечения возможно прогрессирование процесса с развитием фиброза легких ведущего к дыхательной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

В крови определяется выраженная эозинофилия (20 – 50%), увеличение СОЭ и повышение содержание общего IgE. При рентгенологическом исследовании в легких отмечается усиление бронхососудистого рисунка, особенно в прикорневых областях и рассеянные милиарные образования. У некоторых больных наблюдаются инфильтраты в легких лобарной или сегментарной протяженности, плеврит.

Окончательным подтверждением диагноза лимфатических филяриотозов служит обнаружение микрофилярий в свежей крови при малом увеличении микроскопа. Для серологической диагностики наиболее часто используют иммуно-ферментный анализ. В последние годы применяются методы диагностики с использованием моноклональных антител, обладающих высокой специфичностью. На их основе разработан экспресс-метод, позволяющий в течение 5 мин обнаружить в крови антигены филярий.