Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 129 (всего у книги 191 страниц)
Первичной профилактикой развития ПА на каком-либо производственном объекте является мониторинг и контроль уровня потенциально опасных веществ, содержащихся в воздухе и на рабочем месте. Эти мероприятия должны проводиться санитарно-эпидемиологической службой так же, как и осуществление качественного контроля за веществами с НММ и ВММ. На предприятиях, где зафиксированы высокие уровни пыли, токсических газов и химических веществ, превышающие ПДК, необходимо решение вопросов инженерно-технического порядка, направленных на оптимизацию условий труда.
Пациенты с атопией, имеющие более высокий риск развития ПА, а также лица с ранее существующей БА не должны быть допущены к работе с АГ. При появлении у здорового работника первых признаков ГЧ бронхов к производственным факторам следует решить вопрос о дальнейшем пребывании его в данных условиях.
type: dkli00220
ПРОГНОЗ
Профессиональная астма может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов.
Поскольку это не всегда оказывается возможным ввиду различных причин, пациенты с ПА вынуждены часто находиться на стационарном лечении изза развития дыхательной недостаточности и сердечных расстройств. Тем не менее частота госпитализаций больных с ПА ниже таковой при астме непрофессионального генеза. У лиц, страдающих ПА, по данным ряда исследований, качество жизни существенно ниже, чем у больных с обычной астмой. Это можно объяснить тем, что заболевший работник стоит перед дилеммой: либо бросить любимую работу и переквалифицироваться, либо стать инвалидом, сохранив профессию. Для лиц, достигших зрелого возраста, выбор становится особенно тяжелым. Наблюдения за больными показали, что перерыв контакта с АГ при иммунной астме средней степени тяжести не обеспечивает выздоровления. Продолжает сохраняться НГРБ на фоне хронического воспаления воздухоносных путей [10, 12, 22, 23].
Факторами риска персистенции симптомов ПА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, давность течения заболевания до отстранения от контакта с профвредностями и тяжесть течения астмы до установления ее связи с условиями работы. При своевременном отстранении от контакта с АГ показатели спирометрии постепенно повышаются, а ГЧ дыхательных путей снижается. Обычно ФВД улучшается в течение 1 года с момента перемены места работы, а ГЧ проходит в 2летний период прекращения экспозиции вредных веществ. Параллельно уменьшается число клеток воспалительного ряда в слизистой бронхов и прекращается образование субэпителиального фиброза [54].
Отдаленные последствия ирритантной астмы могут быть разными: раннее отстранение больного от повторных ингаляций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению НГРБ на протяжении 1 – 2 лет. Повторные эпизоды экспозиции раздражающих и токсических веществ могут стать причиной развития иммунной астмы.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Pepys J., Jenkin P.A., Festenstein G.H., Gregory P.J., Lacey M.E., Skinner F.A. Thermophilic actinomycetes as a sours of «farmer’s lung hay» antigens // Lancet. 1963. 2. P. 607-611.
2.Parkes W.R. Occupational Lung Disorders /London, Butterworths. 1982. P. 415-453.
3.Brooks S.M. Occupational asthma. In: Weiss E.B., Segal M.S., Stein M., eds. Bronchial Asthma. Boston, Little Brown. 1985. P. 461-469.
4.Newman Taylor A.J. Occupational asthma // Thorax. 1980. 35. P. 241-245.
5.Bernstein I.L., Chan-Yeung M., Malo J-L, et al. Definition and classification of asthma / Asthma in the Workplacc. New York, Marcel Dekker. 1999. P. 1-3.
6.Nemery B. Occupational asthma for the clinician // Breathe. 2004. V.1 1. P. 25-32.
7.Meredith S.K., Taylor V.M., MC Donald J.C. / Occupational respiratory diseases in the United Kingdom in 1989: A report to British Thoracic Society and Society of Occupational Medicine by the SWORD project group// Br. J. Ind. med. 1991. 48. P. 292-298.
8.Bardana E.J. MD, Montanaro A. MD, O, Hollaren M.T. MD / Occupational Asthma. Philadelphia, Hanley & Belfus. 1992. P. 286-327.
9.Conteras G., Rousseau R., Chan-Yeung M / Short report: Occupational respiratory diseases in British Columbia // Occup. Environ. Med, 1994. 51. P. 710-712.
10.Pepys J. Occupational asthma, review of present clinical and immunological status // J. Allergy Clin. Immunol. 1980. 66. P. 179-185.
11.Алексеева О.Г., Дуева Л.А. Аллергия к промышленным химическим соединениям / М., 1978, С. 13-18.
12.Blanc P. Occupational asthma in a national disability surve // Chest. 1987. 92. P. 613-617.
13.Tarlo S.M., Broder I. Irritant – induced occupational asthma // Chest. 1989. 96. P. 297-300.
14.Newman Taylor A.J. Non – malignant diseases. Asthma / Epidemiology of Work-Related Diseases. London, BMJ Publishing Group. 1995. P. 117-143.
15.Becklake M.R. Occupational asthma: epidemiology and surveillance // Chest. 1990. 98. P. 165-172.
16.Malo J.L, Cartier A. Occupational asthma in workers of a pharmaceutical company processing spiramycin // Thorax. 1988. 43. P. 371-377.
17.Gautrin D., Infante – Rivard C., Dao TV, et al. Specific IgE– dependent sensitization , atopy and bronchial hyperresponsiveness in apprentices starting exposure to protein – derived agents. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. 155. P. 1841-1847.
18.Ожиганова В.Н. Современные методы диагностики профессиональной бронхиальной астмы химической этимологии / Профессиональные заболевания органов дыхания / Под ред. А.М. Монасенковой. М., 1984. C. 162-167.
19.Venables K.M. Epidemiology and prevention of occupational asthma // Br. J. Ind. Med. 1987. 44. Р. 73-75.
20.Seguin P., Allard A., Cartier A., Malo J.L. Prevalence of occupational asthma in spray painters exposed to several types of isocyanates, including polymethylene polyphenylisocyanates // J. Occup. Med. 1987. 29. P. 340-344.
21.Burge P.S., Edge G., Hawkins R, White V et al. Occupational asthma in a factory making flux-cored solder containing colophony // Thorax. 1981. 36. P. 828-834.
22.Baur X.. Allergein inm Backgewerbe // Allergologie. 1993. 16. P. 245.
23.Smith TA, Lumley KPS, Hui EHK. Allergy to flour and fungal amylase in bakery workers // Occup. Med. 1997. 47. P. 21-24.
24.Brisman J., Jarvholm B.G. Occurence of self – reported asthma among Swedish bakers // Scand. J. Work Environ. Health. 1995. 21. P. 437-493.
25.Краснюк Е.П. Россинская Л.Н.. Профессиональные заболевания бронхолегочного аппарата у работников сельского хозяйства / Профессиональные заболевания работников сельского хозяйства. Киев. 1983. C.196-207.
26.Монасенкова А.М., Ожиганова В.Н. Бронхиальная астма / Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Измерова Н.Ф. – М., 1983. Т.2. С. 319-329.
27.Эглите М.Э. Бронхиальная астма и астматический бронхит / Аллергические заболевания у птицеводов. Рига. Зинатне. 1990. C. 67-86.
28.Спирин В.Г., Величковский Б.Т., Васильева О.С. Профессиональная бронхиальная астма. /Гигиена труда и профессиональные заболевания органов дыхания у работников животноводства и кормопроизводства. Саратов. 2002. C. 111-124.
29.Donham K., Haglind P., Petersoт Y., Rylander R. et al. Environmental and health studies of farm workers in Swedish swine confinement buildings // Br. J. Ind. Med. 1989. 46. P. 3-37.
30.Vandenplas O., Delwiche J.P. et al. Occupational asthma to latex and amoxicillin // Allergy. 1997. 52. P. 1147-1149.
31.Vandenplas O., J-L Malo. Definitions and types of work-related asthma: a nosological approach. // Eur. Resp. J. 2003. 21. P. 706-712.
32.Васильева О.С., Казакова Г.А., Батын С.З. Латексная аллергия // Пульмoнология. 2002. 2. C. 93-100.
33.Chuchalin A., Vasilyeva O., Kazakova G., Batyn S. Asthma caused by natural rubber latex // Eur. Resp. J. Abstracts. 2000. V.16 suppl. 31. P.522 s.
34.Sallie B., McDonald J.C. Inhalation accidents reported to the SWORD surveillance project 1990-1993 // Ann. Occup. Hyg. 1996. 40. P. 211-221.
35.Matte T.D., Hoffman R.E., Rosenman K.D., Stanbury M. Surveillance of occupational asthma under the SENSOR model // Chest. 1990. 98. P. 173-178.
36.Johansson S.G., Hourihane J.O., Bousquet J et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. 56. P. 813-824.
37.Chatkin J.M., Tarlo S.M., Liss G., Banks D., Broder I. The outcome of asthma related to workplace irritant exposures: a comparison of irritant – induced asthma and irritant aggravation of asthma. // Chest. 1999. 16. P. 1780-1785.
38.Lemiere C., Efthimiadis A., Hargreave F.E. Occupational eosinophilic bronchitis without asthma: an unknown occupational airway disease // J. Allergy Clin. Immunol. 1977. 100. P. 852-853.
39.Quirce S. Fernandez – Nieto M., de Miguel J., Sastre J. Chronic cough due to latex – induced eosinophilic bronchitis // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. 108. P. 143-145.
40.Merchent J.A., Bernstein I.L., Pickering A. Cotton and other textile dusts / Asthma in the Workplace. New York. Marcel Dekker. 1999. P.595-616.
41.Barnard C.G., Mc Bride D.I., Firth H.M., Herbison G.P. Assessing individual employee risk factors for occupational asthma in primary aluminum smelting // Occup. Environ. Med. 2004. 61. P. 604-608.
42.Kern D.G. Outbreak of reactive airways dysfunction syndrome after a spill of glacial acetic acid // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. 144. P. 1058-1064.
43.Frew A., Chan H., Salari H., et al. Is tyrosine kinase activation involved in basophile histamine release in asthma due to western red cedar // J.Allergy Clin. Immunol. 1998. 53. P. 139-143.
44.Matheson J.M., Johnson V.J., Vallyathan V., Luster M.I. Exposure and immunological determinants in a murine model for toluene diisocyanate (TDI) asthma // Toxicol. Sci. 2005/ in press.
45.Wisnewski A.V., Herrick C.A., Liu Q., et al Human gamma/delta T-cell proliferation and IFN-gamma production induced by hexamethylene diisocyanate // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. 112. P. 538-546.
46.Maestrelli P., Del Prete G.F., De Carli M, et al CD-8 T-cells producing interleukin-5 and interferon-gamma in bronchial mucosa of patients with asthma induced by toluene diisocyante // Scand. J. Work Environ Health. 1994. 20. P. 376-381.
47.Bernstein D.I., Cartier A., Cote J., et al. Diisocyanate antigen-stimulated monocyte chemoattractant protein-1 synthesis has greater test efficiency then specific antibodies for identification of diisocyanate asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2002. 166. P. 445-450.
48.Жестков А.В., Косарев В.В. Аллергические заболевания медицинских работников/ В кн: Профессиональные заболевания медицинских работников, Самара, ГП «Перспектива». 1998. C. 145-185.
49.Jones M.G., Nielsen J., Welch J., et al. Association of HLA-DQ5 and HLA-DR1 with sensitization to organic acid anhydrides // Clin. Exp. Allergy. 2004. 34. P. 812-816.
50.Newman-Taylor A., Cullinan P., Lympany P.A., et al. Interaction of HLA phenotype and exposure intensity in sensitisation to complex platinum salts // Am. J Respie. Crit. Care Med. 1999. 160. P. 435-438.
51.Mapp C.E, Saetta M., Maestrelli P., Fabbri L. Ocupational asthma / In Mapp CE (ed): European Respiratory Monographs, Vol 4: Occupational Lung Disorders (Monograph 11). Sheffield.UK: European Respiratory Society. 1999. P. 255-285.
52.Bright P., Burge P.S. The diagnosis of occupational asthma from serial measurements of lung function at and away from work // Thorax. 1996. 51. P. 857-863.
53.Vandenplas O., Malo J-M. Inhalaton challenges with agents causing occupational asthma // Eur. Respir J. 1997. 10. P. 2612-2629.
54.Paggiaro P.L., Vagaggini B., Bacci E., et al. Prognosis of occupational asthma // Eur. Respir. 1994. 7. P. 761-767.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli2683809
: 12.2. ПНЕВМОКОНИОЗЫ
meta:
author:
fio[ru]: И.Н. Полякова
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.VII
type: dkli00315
ОБЩАЯ И ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ
Многие производственные процессы сопровождаются образованием пыли. Пыль – это физическое состояние вещества, раздробленного на мельчайшие частицы. Взвешенные в воздухе пылевые частицы представляют собой аэродисперсную систему (аэрозоль), в которой дисперсионной средой является воздух, а дисперсной фазой – твердые частицы.
Неблагоприятное влияние промышленной пыли на здоровье человека зависит от многих факторов: физикохимических свойств пыли, размера и формы частиц, концентрации в воздухе, длительности воздействия, одновременного влияния других неблагоприятных факторов [1].
Пыль, особенно мелкодисперсная с размером частиц менее 5 мкм, способна задерживаться в легких и вызывать поражение респираторного тракта. Характер ее действия на организм (фиброгенное, токсическое, сенсибилизирующее и др.) зависит от физических свойств и химического состава пыли.
Величины предельно допустимых концентраций (ПДК) аэрозолей в воздухе рабочих помещений регламентированы нашим законодательством. Патологическое воздействие аэрозолей на организм работающих наблюдается, как правило, лишь при существенном превышении ПДК.
По происхождению пыль делят на неорганическую, органическую и смешанную. К неорганическим видам пыли относятся минеральная (алмазная, кремниевая, цементная, асбестовая, известковая) и металлическая (пыль железа, меди, титана, кобальта). Органическая пыль может быть растительного (зерновая, хлопковая, мучная, древесная и др.) и животного происхождения (шерстяная, кожевенная, костяная и др.). Выделяют также синтетическую пыль (пластмассовую, полимерных материалов, красителей и др.) Пыль, состоящую из частиц различного происхождения, называют смешанной.
type: dkli00316
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ
Пневмокониоз (ПН) – профессиональное заболевание, вызываемое длительным вдыханием промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза [2].
До середины XIX века заболевания легких у горнорабочих и каменотесов, вызываемые вдыхаемой пылью, были известны под названием «горная болезнь», «горная астма», «чахотка рудокопов» и др. В 1866 г. F.A. Zenker предложил называть легочный фиброз от вдыхания различных видов пыли ПН, что погречески означает «запыление легких».
ПН по распространенности занимают одно из ведущих мест среди профессиональных заболеваний. Чаще они развиваются при выполнении работы, связанной с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газорезкой металлов, обработкой и отделкой поверхности металлов.
В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие ПН, различают силикоз – от вдыхания пыли кремнезема (свободный диоксид кремния), асбестоз – от пыли асбеста, антракоз – от угольной пыли, сидероз – от пыли, содержащей железо и др. ПН, вызванные воздействием смешанных аэрозолей, называют с учетом состава пыли антракосиликозом, сидеросиликозом и т.д.
type: dkli00317
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ПН
Современная отечественная классификация ПН 1996 года, основанная на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма, включает три этиологические группы ПН [2]:
–ПН, развивающиеся от воздействия высоко и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз. Эти ПН часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.
–ПН от слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащей его): силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, ПН от рентгеноконтрастных пылей и др. Эти формы ПН характеризуются умеренно выраженным фиброзом, более доброкачественным и малопрогрессирующим течением.
–ПН от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс и др. полимерных материалов, органическая пыль и пр.): бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и др. гиперчувствительные пневмониты (ГП). При ГП распространенный интерстициальный и/или гранулематозный процесс в легких отличается от «классических» ПН своеобразными патоморфологическими, иммунологическими, рентгенологическими и клиническими проявлениями.
type: dkli00318
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПН
Рентгенологически ПН характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологическое заключение основано на кодировании выявляемых затемнений в легких и плевре [3]. Это позволило исключить из рентгенологического раздела классификации 1996 года деление пневмокониотического фиброза на три стадии, поскольку тяжесть заболевания зависит не столько от степени фиброза, сколько от особенностей клинико-функциональных нарушений.
Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается характером выявляемых затемнений – их формой и размером, профузией (плотностью насыщения этих затемнений на 1 см2) и распространенностью их по зонам правого и левого легкого.
Выявляемые затемнения в легких делят на две категории: малые и большие.
Выделяют два вида малых затемнений: округлые (узелковоподобного типа) – «р» до 1,5 мм в диаметре, «q» – от 1,5 до 3 мм, «r» – от 3 до 10 мм и линейные неправильной формы (интерстициального типа) затемнения – «s», тонкие, линейные до 1,5 мм шириной, «t» – средние, линейные от 1,5 до 3 мм, «u» – грубые, пятнистые неправильные от 3 до 10 мм.
Классификация ПН предусматривает обязательную регистрацию выявляемых затемнений всех форм и размеров с помощью вышеописанных символов, записывающихся дважды. Если затемнения, выявляемые в легких, имеют одну форму и размеры, то записываются одинаковые символы через дробь (р/р). Если наряду с основными затемнениями наблюдаются второстепенные, то записываются разные символы также через дробь ( например, р/q – в числителе – главные, в знаменателе – второстепенные).
Профузия характеризуется тремя категориями: 1 – единичные малые затемнения; 2 – немногочисленные малые затемнения; 3 – множественные малые затемнения. Профузия регистрируется по шкале как 2/1 или др., при этом числитель обозначает плотность насыщения выявляемых основных форм затемнений, а знаменатель – других наблюдаемых форм.
Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:
А – одиночные затемнения от 1 до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не превышают 5 см в диаметре;
В – одно или несколько больших затемнений до 10 см в диаметре;
С – одно или несколько больших затемнений более 10 см в диаметре.
Большие затемнения или узловые образования формируются на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом. Большие затемнения могут быть одно или двусторонними. Форма их может быть округлая или неправильная, что зависит от причины формирования.
Выделяют два вида патологических изменений плевры (при воздействии пыли асбеста) – диффузные плевральные утолщения (наложения) и локальные наложения (бляшки). Чаще отмечается локализация бляшек на стенках грудной клетки, диафрагме и в области реберно-диафрагмальных углов. Крайне редко поражаются верхушки. Регистрируются также утолщения междолевой плевры – как главной, так и дополнительных ее отделов.
Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых стенках грудной клетки, оцениваются по ширине и протяженности, отдельно для правой и левой половины грудной клетки. Ширина плевральных утолщений оценивается по трем градациям: а – до 5 мм; в – от 5 до 10 мм; с – более 10 мм.
Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется распространенностью их на грудной стенке, реберно-диафрагмальных углах и представлена тремя градациями по длине: 1 – до 1/4 латеральной стенки грудной клетки; 2 – не более 1/3; 3 – 1/2 и более.
Бляшки определяются в задних паравертебральных и передних отделах грудной стенки на уровне VI – X ребер и могут проецироваться на рентгенограмме как на переднюю, так и на боковые отделы грудной стенки. Локальные утолщения при проецировании их на боковую стенку оцениваются как по ширине, так и по протяженности, а при проецировании их на переднюю стенку грудной клетки рассчитывается только протяженность этих изменений.
Плевральные обызвествления оцениваются только по протяженности по трем градациям: 1 – обызвествления с максимальным диаметром до 2 см одного обызвествления или суммы обызвествлений; 2 – от 2 до 10 см; 3 – более 10 см.
Дополнительные рентгенологические признаки ПН обозначаются также буквами латинского алфавита, соответствующими кодированию в Международной классификации пневмокониозов: ах – слияние затемнений; alm – среднедолевой синдром; cl – обызвествление лимфоузлов; em – эмфизема легких; es – скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов; bu – буллезная эмфизема; ca – рак легкого или плевры; cn – обызвествление затемнений; pqc – плевральные обызвествления; co – изменение размеров, формы сердца; cp – легочное сердце; cv – каверна; di – смещение органов средостения; ef – выпот в плевральных полостях; fr – излом ребер; hi – увеличение внутригрудных лимфатических узлов; ho – легочные «соты»; pqp – плевроперикардиальные спайки; ih – неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура; pq – плевродиафрагмальные спайки; id – неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура; kl – септальные линии (линии Керли); od – другие важные изменения; pi – плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры; px – пневмоторакс; rl – силикоартрит (синдром Каплана); tb – туберкулез.
type: dkli00319
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПН
Патогенетической основой ПН является стадийно прогрессирующий патологический процесс с комплексом воспалительных и компенсаторно-приспособительных реакций в бронхиальном дереве и легочной ткани [4]. По патоморфологическим проявлениям все виды ПН образуют две морфологические формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную. В своем развитии обе формы ПН проходят через два периода: воспалительно-дистрофических нарушений и продуктивно-склеротических изменений. Первый период, как правило, рентгенологически не определяется. Второй, благодаря развитию пневмофиброза, выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков.
При длительном воздействии промышленной пыли тканевые изменения в легких проходят четыре стадии морфогенеза:
I стадия – альвеолярный липопротеиноз;
II стадия – серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом;
III стадия – кониотический лимфангит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера;
IV стадия – кониотический пневмосклероз.
Тип гранулем, образующихся при интерстициально-гранулематозной форме ПН зависит от характера воздействующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли с содержанием кварца более 10% вызывает формирование преимущественно макрофагальных (клеточнопылевых) гранулем (узелков). Воздействие пыли, содержащей вещества сенсибилизирующего действия, формирует эпителиоидноклеточные гранулемы. При этом они наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.
type: dkli00320
КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПН
Большинство ПН имеют относительно скудную клиническую симптоматику [5]. Постепенно развивающийся фиброзный процесс в легких может долгое время не сопровождаться ни субъективными, ни объективными признаками. В дальнейшем клинические проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, развития эмфиземы легких, хронического бронхита и других осложнений.
ФВД, как правило, длительно остается сохранной. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса выявляются признаки вентиляционных нарушений по рестриктивному типу. При сопутствующем бронхите развивается обструктивный, либо смешанный тип нарушения ФВД.
Значительное снижение DLco не типично для ПН, за исключением асбестоза, бериллиоза и других ГП.
По мере прогрессирования легочного фиброза нарастает легочная гипертензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности с формированием хронического легочного сердца.
По течению болезни различают ПН быстро прогрессирующие (нарастание фиброзного процесса происходит в течение 5 – 6 лет); медленно прогрессирующие (развиваются спустя 10 – 15 лет от начала работы); регрессирующие (встречаются в отдельных случаях) и с поздним развитием (развиваются через годы после прекращения работы в контакте с пылью).
type: dkli00321
ОСЛОЖНЕНИЯ ПН
ПН могут осложняться эмфиземой легких; туберкулезом органов дыхания; хроническим бронхитом; бронхиальной астмой; бронхоэктазами; спонтанным пневмотораксом; плевритами; ДН; легочным сердцем; раком легких и мезотелиомой плевры (при асбестозе).
type: dkli00322
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ПН
В диагностике ПН решающее значение имеет выявление характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. В наиболее сложных случаях используют дополнительные методы исследования (табл. 124).
Таблица 12-4. Методы диагностики ПН
Основные
Дополнительные
1. Характерные рентгенологические изменения в легких (обзорная рентгенография органов грудной клетки в передней и боковой проекциях)
2. Профессиональный анамнез
3. Клиникофункциональные данные
1. Рентгенологические: томография, увеличенные снимки, КТВР, рентгенофункциональные исследования
2. Морфологические
3. Иммунологические (для ГП)
4. Генетические
Несмотря на значительные диагностические возможности рентгенологических методов, в наиболее сложных клинических ситуациях для уточнения диагноза и лечебной тактики показано проведение морфологического исследования легочной ткани [6].
Иммунологические методы исследования применяются в диагностике ГП. Косвенным подтверждением связи заболевания с профессией считается выявление сенсибилизации к производственным аллергенам.
Изучение маркеров индивидуальной предрасположенности проводится в случае подозрения на ПН у пациентов с «нехарактерным» профессиональным анамнезом: при развитии заболевания в короткие сроки, на фоне воздействия невысоких концентраций промышленного аэрозоля.
Согласно имеющимся данным, профессиональные болезни бронхолегочной системы возникают преимущественно у лиц с детерминированным генотипом и являются следствием взаимодействия наследственно обусловленных и внешних факторов производственной среды [7]. Например, у больных силикозом обнаружены наследственные особенности по 5 изученным системам: гаптоглобину (НР), С3 компоненту комплемента (С3), трансферрину (ТF), витамин-Dсвязывающему белку (GC), фосфоглюкомутазе 1 (PGM1), а именно: повышенные частоты вариантов белков – HP*2, C3*F, PGM1*2, TF*D, GC*R и относительное преобладание гомозиготных генотипов.
Установлено также, что пневмокониозы сочетаются с полиморфизмом локуса А308 гена фактора некроза опухоли-альфа (ФНОальфа); выявлена связь развития тяжелого силикоза с различными гаплотипами HLA, которая имела расовые особенности: у лиц европеоидной расы чаще выявлялся гаплотип В18, а у японцев – Bw54 [8].
Дальнейшие исследования в этой области являются не только перспективным научным направлением, но и имеют большую практическую значимость, позволяя вплотную приблизиться к решению вопроса об эффективной профилактике профессиональной заболеваемости у лиц со специфическими фено и генотипическими особенностями организма.
type: dkli00323
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПН
ПН необходимо дифференцировать с другими диссеминированными заболеваниями легких. При дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет профессиональный маршрут с детальной характеристикой условий труда и пылевого фактора.
Диссеминированный туберкулез легких (ДТЛ ). Поскольку наиболее часто ПН (силикоз) принимают за гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, многие больные поступают в клинику профессиональных заболеваний уже после длительного неэффективного лечения противотуберкулезными препаратами. Критерии, которые могут помочь дифференцировать эти процессы, зависят от характера диссеминации и ее остроты.
При остром ДТЛ большее значение имеет клиническая картина, а не рентгенологическая, которая может напоминать таковую при мелкоузелковом силикозе. Важным диагностическим признаком является отсутствие или наличие симптомов интоксикации, результаты туберкулиновых проб.
Подострая и хроническая формы ДТЛ вначале могут сопровождаться катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и бронхов, общим недомоганием, лихорадкой. Нередко отмечается реакция плевры в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обнаруживается туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах ДТЛ имеет некоторое сходство с таковой при ПН: дву-стороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Важно учитывать динамику рентгенологических изменений, эффективность применения противотуберкулезных препаратов.
Особенно сложна дифференциальная диагностика ПН и саркоидоза, клиническая и рентгенологическая картина которых может быть очень сходной.
Большое значение для дифференциальной диагностики имеет выявление таких характерных для саркоидоза признаков, как внелегочные проявления, значительное увеличение внутригрудных лимфоузлов, имеющих полициклические контуры.
Нередко предположение о саркоидозе возникает только тогда, когда у больного неожиданно обнаруживается спонтанная или под влиянием ГКС регрессия процесса. В наиболее трудных клинических случаях проводят морфологическую верификацию диагноза.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), как и ПН, по рентгенологическим признакам характеризуется интерстициальными изменениями и диссеминированными узелковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от ПН, протекающих малосимптомно с поздно развивающейся ДН, ИФА характеризуется неуклонным прогрессированием ДН и легочного фиброза.
