Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 154 (всего у книги 191 страниц)

– слабость, утомляемость;

– повышение температуры тела до субфебрильных значений.

–Респираторные:

– одышка;

– вздохи;

– зевота;

– сухой кашель.

–Кардиальные:

– кардиалгия;

– экстрасистолия;

– тахикардия.

–Психоэмоциональные:

– тревога;

– беспокойство;

– бессонница.

–Гастроэнтерологические:

– дисфагия;

– боли в эпигастральной области;

– сухость во рту;

– аэрофагия;

– запор.

–Неврологические:

– головокружение;

– обмороки;

– парестезии;

– тетания (редко).

–Мышечные:

– миалгия;

– тремор.

Среди множества клинических проявлений ГВС одышка бывает преобладающей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще она сочетается с другими симптомами. Частыми бывают вздохи (глубокий вдох с последующим глубоким выдохом), причина и физиологическое значение которых до конца не ясны. При глубоком вздохе дыхательный объем превышает обычный в 2,5 – 3 раза и может привести к снижению РaCO₂ на 7 – 16 мм рт.ст.

Боли в грудной клетке отмечают 50 – 100% больных. К возможным механизмам возникновения болей в грудной клетке при ГВС относят:

–механический фактор (аэрофагия и растяжение легких);

–мышечный фактор (повышение тонуса скелетной мускулатуры);

–повышение симпатического тонуса, приводящее к сердцебиению;

–«катехоламиновую миопатию»;

–сужение коронарных сосудов и ухудшение оксигенации изза эффекта Бора.

Неврологические симптомы (головокружение, парестезии, головные боли, синкопальные состояния) находятся на 2 – 3м месте по частоте возникновения. Отмечают их безусловную связь с изменением тонуса сосудов. Двуокись углерода – важнейший регулятор мозгового сосудистого тонуса. Возможны карпопедальные спазмы. Миалгия, тремор, мышечная слабость – нередкие симптомы ГВС.

Среди клинических проявлений ГВС важное место занимают психоэмоциональные расстройства (тревога, беспокойство, бессонница, страх). Существуют две прямо противоположные точки зрения на место этих расстройств в этиопатогенезе ГВС. Одни авторы считают, что психогенные нарушения выступают этиологическим фактором в развитии ГВС; другие доказывают, что психогенные нарушения развиваются вследствие гипокапнических расстройств. Однако все авторы едины в том, что психогенные нарушения, имея различную степень выраженности, наблюдаются часто и во многом определяют характер течения ГВС [59].

Реже при ГВС наблюдают диспепсические нарушения, которые проявляются болями в эпигастральной области, дисфагией, сухостью во рту, аэрофагией, запором. Возможны урологические расстройства и расстройства сексуальной сферы. Общие жалобы включают снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Острый гипервентиляционный синдром (ОГВС). Дыхательный криз при ОГВС может протекать с учащением дыхания до 30 – 50 в минуту, сопровождается яркой эмоциональной окраской [47]. Подобное дыхание характеризуют как «дыхание загнанной собаки». Объективным подтверждением ГВС считают регистрацию низких значений РaCO₂, которые достигают уровня 20 мм рт.ст. ОГВС считают классической моделью развития декомпенсированного респираторного алкалоза. С ОГВС традиционно связывают изменения баланса кальция. При легкой гипокальциемии отмечаются мышечная слабость, подергивание отдельных групп мышц, онемение и покалывание вокруг рта, в кистях, стопах. При тяжелой гипокальциемии возможно развитие ларингоспазма. Острую гипервентиляционную атаку купируют внутривенным введением кальция хлорида. Применяют также транквилизаторы. К одному из наиболее популярных (но не всегда эффективных) приемов относят вдыхание двуокиси углерода (методика «возвратного дыхания»). Полагают, что возвратное дыхание блокирует выведение двуокиси углерода и устраняет гипокапнию, способствуя тем самым уменьшению клинических симптомов ГВС.

Дисфункциональное дыхание. В клинике внутренних болезней понятие функциональных нарушений дыхания недостаточно распространено, хотя категории функциональных расстройств давно общепризнанны в кардиологии и гастроэнтерологии. В последние годы в клинической практике для характеристики функциональных нарушений дыхания применяют термин «дисфункциональное дыхание». Приоритет внедрения термина отводят Ван Диксхорну [18]. При функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений Рet_CO2, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. Дисфункциональное дыхание может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами.

Сложным вариантом считают сочетание ГВС, дисфункционального дыхания и БА [3, 13, 29, 40]. Оценка дисфункционального дыхания при астме представляется непростой и связана как с диагностическими проблемами, так и с проблемами адекватного лечения [50].

Хронические или персистирующие нарушения дыхательного паттерна при астме сочетаются с одышкой, чувством сдавления в груди, головокружением, тревогой. Эти нарушения описывают как дисфункциональное дыхание, или ГВС [14, 40]. Существует так называемый перекрест между БА и ГВС. Дисфункциональное дыхание может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарственных средств [39].

Механизмы развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА изучены недостаточно, однако существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства [59]. Использование больными бронходилататоров (бета₂адреномиметики, теофиллин), которые обладают свойством стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА [21].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание особенностей клинической картины врачами самых различных специальностей [8]. Наличие ГВС можно подтвердить только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки [25].

Капнография. Решающим для объективного подтверждении ГВС служит определение низких значений РaCO₂ в покое или после пробы с произвольной гипервентиляцией. Современные технологии позволяют осуществлять подобные исследования в амбулаторных условиях. Гипокапнию (уровень РaCO₂ < 35 мм рт.ст.) обязательно следует документировать. Если у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяют нормальные значения двуокиси углерода в альвеолярном воздухе, то необходимо проведение пробы с произвольной гипервентиляцией с мониторированием уровня РaCO₂ [2, 25, 59]. Форсированное дыхание провоцирует симптомы, обусловленные гипокапнией [56].

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген, Голландия, разработан Наймигенский вопросник для выявления физиологических показателей, характерных для нарушений регуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС. Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5балльной шкале (0 – никогда, 4 – очень часто).

–Боль в груди.

–Чувство напряжения.

–Затемнение зрения.

–Головокружение временами.

–Замешательство в окружающей обстановке.

–Ускоренное и глубокое дыхание.

–Короткое дыхание.

–Давление в груди (стягивание).

–Ощущение вздутого живота.

–Тремор пальцев.

–Невозможность глубокого дыхания.

–Тугие пальцы рук.

–Спазм вокруг рта.

–Холодные руки и ноги.

–Сердцебиение.

–Чувство страха.

Данный вопросник используют для скрининга ГВС. Существует положение, что использование вопросника позволяет корректно выявить ГВС в 90% всех случаев [23].

J. Howell (1992) за 25 лет наблюдений выделил следующие клинические особенности ГВС:

–диспропорциональная одышка, которую можно объяснить различными соматическими заболеваниями, но степень тяжести не соответствует симптомам этих заболеваний;

–необъяснимое головокружение, легкая головная боль, головокружение, особенно ассоциирующееся с покалыванием в конечностях;

–необъяснимые боли, включая боли в груди, особенно ассоциирующиеся с вышеуказанными симптомами;

–изменение симптомов в течение дня и между днями;

–одышка в покое, не отмечаемая, однако, во время чтения, у телевизора (обычно ассоциируется с легкой головной болью);

–слабая взаимосвязь одышки с применением лекарств и физической нагрузкой.

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении больных с ГВС используют методы психотерапии, фармакотерапии, коррекцию дыхательных расстройств с применением дыхательной гимнастики или методов биологической обратной связи (БОС). Лечение должен осуществлять врач, знающий эту проблему. При легком течении может быть достаточно разъяснений, инструктажа по проведению релаксирующей дыхательной гимнастики, назначения седативных препаратов [51]. Основная задача дыхательной гимнастики – уменьшение приступов гипервентиляции [9]. Эмпирически было обнаружено, что при рациональном дыхании, поддерживающем уровень CO₂ в пределах нормальных значений, исчезают симптомы ГВС.

Спектр фармакологических препаратов, применяемых для лечения ГВС, включает бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, пиридоксин, триптофан, препараты магния и кальция. Оправдано применение бетаадреноблокаторов [54]. При адекватной терапии каждый больной, как правило, отмечает улучшение состояния. Желательно, чтобы больной не менее года находился под наблюдением врача-пульмонолога, знающего основные принципы лечения ГВС.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абросимов В.Н., Гармаш В.Я. Есть ли место нарушениям регуляции дыхания в классификации заболеваний и патологических состояний бронхолёгочной системы? // Сов. мед. – 6 – 1989 – С. 84 – 87.

2. Абросимов В.Н. Гипервентиляционный синдром в клинике внутренних болезней // Дис. докт. мед. наук. – М. – 1991.

3. Овчаренко С.И., Дробижев М.Ю., Ищенко Э.Н. и др. Бронхиальная астма с явлениями гипервентиляции // Пульмонология. – .2 – 2002 – С. 44 – 42.

4. Руководство по клинической физиологии дыхания – Л. – 1980. / Под ред. Шика Н . В ., Канаева Н . Н .

5. Bales M.J., Timpe E. M. Respiratory Stimulant Use in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Ann. Pharmacother. – 2004 – V.38. 10 – Р. 1722 – 1725.

6. Berger K. I., Ayappa I., Chatr-amontri B. et al. Obesity Hypoventilation Syndrome as a Spectrum of Respiratory Disturbances During Sleep // Chest. – 2001 – V.120. 4 – P. 1231 – 1238.

7. Bourke S.C., Gibson G.J. Sleep and breathing in neuromuscular disease // Eur. Respir. J. – 2002 – V19. 6 – Р. 1194 – 1201.

8. Brashear R.E. Hyperventilation sуndrome // Lung. – 1983 – V.161. 5 – P. 253 – 273.

9. Bruton A., Holgate S. T. Hypocapnia and Asthma: A Mechanism for Breathing Retraining // Chest. – 2005 – V.127, 5 – Р. 1808 – 1811.

10. Burwell CS, Robin ED, Whaley RD, et al. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: a pickwickian syndrome // Am. J. Med. – 1956 – 21 – Р. 811 – 818.

11. Calverley P.M.A. Control of breathing. Lung Function Testing: European Respiratory Monograph / eds.: R. Gosselink and H. Stam. – 2005 – V.10 – Monograph 31.

12. Caruana-Montaldo B., Gleeson K., Zwillich C. W. The Control of Breathing in Clinical Practice // Chest. – 2000 – V.117. 1 – 205 – 225.

13. Connolly C K Dysfunctional breathing in COPD // Thorax. – 2003 – V.58. 5 – P. 460 – 461.

14. Davies S.J.C., Jackson P.R., Ramsay L.E. et al. Dysfunctional breathing and asthma // BMJ. – 2001 – V.15. 323 (7313) – P. 631 – 631.

15. Demeter S.L., Cordasco E.M. Hyperventilation syndrome and asthma // Am. J. Med. – 1986 – V.81. 6 – P. 989 – 994.

16. De Puso W.J., Winterbauer R.H., Lusk J.A. et al. Chronic dyspnea unexplained by history,physical examenation, chest rentgenogram, and spirometry // Chest. – 1991 – V.100. 5 – P. 1293 – 1296.

17. Van Diest I., De Peuter S., Devriese S. et al. Imagined Risk of Suffocation as a Trigger for Hyperventilation // Psychosomatic Medicine. – 2005 – V.67. 5 – Р. 813 – 819.

18. Van Dixhoorn J. Hyperventilation and dysfunctional breathing // Biol Psychol. – 1997 – V.46 – P. 90 – 91.

19. Eckert D.J. , Jordan A.S., Merchia P., Malhotra A. Central Sleep Apnea: Pathophysiology and Treatment // Chest. – 2007 – V.131. 2 – Р. 595 – 607.

20. Fahey P.J., Hyde R.W. «Won` t Breathe vs Can` t Breathe» Detection of ventilatory drive in patients with obstructive pulmonary disease // Chest – 1983 – V.84. 1 – P. 19 – 24.

21. Folgering H. The pathophysiology of hyperventilation syndrome // Monaldi Arch. Chest Dis. – 1999 – V.54. 4 – P. 365 – 71.

22. Folgering H. Studying the control of breathing in man // Eur. Respir. J. – 1988 – V.1. 8 – Р. 651 – 660.

23. Folgering H., Haren F.V., Smits M. The Nijmegen hyperventilation questionnaire in patient with pulmonary diseases // Biol. Psychologi. – 1990 – V.31. 2 – P. 273 – 274.

24. Freeman R.K., Wozniak T.C., Fitzgerald E. B.Functional and Physiologic Results of Video-Assisted Thoracoscopic Diaphragm Plication in Adult Patients With Unilateral Diaphragm Paralysis // Thorac. Surg. – 2006 – V.81. 5 – P. 1853 – 1857.

25. Gardner W.N. The pathophysiology of hyperventilation disorders. // Chest – 1996 – V.109. 2 – Р. 516 – 534.

26. Gilbert Ch. Clinical Applications of Breathing Regulation. // Behavior Modification – 2003 – V.27. 5 – Р. 692 – 709.

27. Howell J.B. Behavioral Breathlessness / Breathlessness. – Ontario. Canada – 1992.

28. Jack S, Rossiter H.B., Pearson M.G., Ward S.A. et al. Ventilatory responses to inhaled carbon dioxide, hypoxia, and exercise in idiopathic hyperventilation // Am. J. Respir Crit. Care Med. – 2004 – V.170. 2 – P. 118 – 125.

29. Keeley D., Osman L. Dysfunctional breathing and asthma // BMJ. – 2001 – V.322. 7299 – Р. 1075 – 1076.

30. Kohler M., Clarenbach Ch.F., Böni L. et al. Quality of Life, Physical Disability, and Respiratory Impairment in Duchenne Muscular Dystrophy // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2005 – V.172. 8 – Р. 1032 – 1036.

31. Kregenow D.A. Swenson E.R. The lung and carbon dioxide: implications for permissive and therapeutic hypercapnia // Eur. Respir J. – 2002 – V.20. 1 – Р. 6 – 11.

32. Laffey J.G., Kavanagh B.P. Hypocapnia // N. Engl. J. Med. – 2002 – V.347. 1 – Р. 43 – 53.

33. Laghi F., Tobin M.J. Disorders of the Respiratory Muscles // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2003 – V.168. 1 – Р. 40 – 48.

34. Lewis B.I. Hyperventilation syndromes; clinical and physiologie observations // Postgrad. Med. – 1957 – 21 – P. 259 – 271.

35. Loughrey C.M., Preece M.A., Green A. Sudden unexpected death in infancy (SUDI) // J. Clin. Pathology. – 2005 – V.58. 1 – Р. 20 – 21.

36. Lum L.C. Hyperventilation syndromes in medicine and psychiatry: a review // J. R. Soc. Med. – 1987 – V.80. 4 – Р. 229 – 231.

37. Man W.D-C., Moxham J., Polkey M.I. Magnetic stimulation for the measurement of respiratory and skeletal muscle function // Eur Respir J. – 2004 – V.24. 5 – Р. 846 – 860.

38. Mellins R.B., Balfour H.H. Turino Jr., Winters R.W. Failure of automatic control of ventilation (Ondine's curse) // Medicine. – 1970 – 49 – P. 487 – 504.

39. Morgan M.D.L. Dysfunctional breathing in asthma: is it common, identifiable and correctable // Thorax. – 2002 – V.57 (Suppl.2) – P. 31 – 35.

40. Osborne C.A. , O'Connor B.J., Lewis A., et al. Hyperventilation and asymptomatic chronic asthma // Thorax. – 2000 – V.55. 12 – Р. 1016 – 1022.

41. Phillipson E.A. Hypoventilation syndromes / Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia – 1994.

42. Phipps P.R., Starritt E., Caterson I., Grunstein R.R. Association of serum leptin with hypoventilation in human obesity // Thorax. – 2002 – V.57. 1 – P. 75 – 76.

43. Polkey M.I., Lyall R.A, Moxham J., Leigh P.N. Respiratory aspects of neurological disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1999 – V.66. 1 – Р. 5 – 15.

44. Polotsky V.Y., Smaldone M.C., Scharf M.T. et al. Impact of interrupted leptin pathways on ventilatory control // J. Appl. Physiol. – 2004 – V.96. 3 – Р. 991 – 998.

45. Rabec C.A. Obesity Hypoventilation Syndrome. What’s in a Name // Chest. – 2002 – V.122. 4 – P. 1498.

46. Saaresranta T., Polo O. Hormones and Breathing // Chest. – 2002 – V.122. 6 – P. 2165 – 2182.

47. Saisch S.G., Wessely S., Gardner W.N. Patients with acute hyperventilation presenting to an inner-city emergency department // Chest. – 1996 – V.110. 4 – P. 952 – 957.

48. Shneerson J.M., Simonds A.K. Noninvasive ventilation for chest wall and neuromuscular disorders // Eur. Respir. J. – 2002 – V.20. 2 – P. 480 – 487.

49. Swenson E.R. Therapeutic Hypercapnic Acidosis. Pushing the Envelope // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2004 – V.169. 1 – Р. 8 – 9.

50. Thomas M., McKinley R.K., Freeman E., Foy C. Prevalence of dysfunctional breathing in patients treated for asthma in primary care: cross sectional survey // BMJ. – 2001 – V.322. 7294 – P. 1098 – 1100.

51. Thomas M., McKinley R.K., Freeman E. et al. Breathing retraining for dysfunctional breathing in asthma: a randomised controlled trial // Thorax. – 2003 – V.58. 2 – Р. 110 – 115.

52. Todd E.S., Scott N.M., Weese -Mayer D.E. et al. Characterization of Dermatoglyphics in PHOX2B-Confirmed Congenital Central Hypoventilation Syndrome // Pediatrics. – 2006 – V.118. 2 – Р. 408 – 414.

53. Trang H., Dehan M., Beaufils F. et al. The French Congenital Central Hypoventilation Syndrome Registry General Data, Phenotype, and Genotype // Chest. – 2005 – V.127. 1 – P. 72 – 79.

54. Van de Ven L.L., Mouthaan B.J., Hoes J.M. Treatment of the hyperventilation syndrome with bisoprolol: a placebo-controlled clinical trial // J. Psychosom. Res. – 1995 – V.39. 8 – P. 1007 – 1013.

55. Wagenaar M., Vos P., Heijdra Y. et al. Comparison of Acetazolamide and Medroxyprogesterone as Respiratory Stimulants in Hypercapnic Patients With COPD // Chest. – 2003 – V.123 5 – Р. 1450 – 1459.

56. Warburton C.J., Jack S. Can you diagnose hyperventilation? // Chron. Respir. Dis. – 2006 – V.3. 3 – Р. 113 – 115.

57. Weese -Mayer D.E., Berry– Kravis E.M. Genetics of Congenital Central Hypoventilation Syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2004 – V.170. 1 – Р. 16 – 21.

58. Whitelaw W.A., Derenne J.P. Airway occlusion pressure // J. Appl. Physiol. – 1993 – V.74. 4 – Р. 1475 – 1483.

59. Wilhelm F.H., Gevirtz R., Roth W.T. Respiratory Dysregulation in Anxiety, Functional Cardiac, and Pain Disorders. Assessment, Phenomenology, and Treatment // Behav. Modif. – 2001 – V.25. 4 – Р. 513 – 545.

60. Williams A.J. ABC of oxygen. Assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance // BMJ. – 1998 – V.317. 7167 – Р. 1213 – 1216.

61. Idiopathic Congenital Central Hypoventilation Syndrome Diagnosis and Management. Official statement of the American thoracic society. Adopted by the ATS board of directors, February, 1999. // Am. J. Respir Crit. Care Med. – 1999 – V.160. 1 – Р. 368 – 373.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli15730821

: 15.2. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ВО ВРЕМЯ СНА

meta:

author:

fio[ru]: С.Л. Бабак, Л.А. Голубев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.X

type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

Начиная с 90х годов XX столетия клинические исследования, проводимые с применением современных эпидемиологических методов, выявляют широкую распространенность дыхательных расстройств во время сна у жителей Северной Америки и Западной Европы. В настоящее время найдены неопровержимые доказательства того, что дыхательные расстройства в период сна влияют не только на качество и структуру самого сна, но и относятся к прогностически неблагоприятным факторам риска развития сердечнососудистых заболеваний, метаболических нарушений, внезапной смерти в ранние утренние часы.

Таким образом, для респираторной медицины изучение дыхательных расстройств во время сна является важной задачей повседневной клинической практики.

type: dkli00399

СОН И ПРОЦЕССЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДЫХАНИЕМ

Сон – не однородный физиологический процесс. Он состоит из двух основных фаз. Одну из них принято называть «медленным сном», или сном с медленным движением глазных яблок (nonREM сон); другую фазу – «быстрым сном», или сном с быстрым движением глаз (REMcон) [1 – 4]. Различия между фазами проявляются в поведенческих и электрофизиологических феноменах. Медленный сон подразделяется на 4 стадии, которые различаются по степени синхронизации структур головного мозга и проявлению дельтаволновой активности. При наступлении самых глубоких стадий сна (III и IV) такая активность максимальна. Быстрый сон, или сон со сновидениями, характеризуется высокой активностью метаболических процессов в головном мозге. Иногда эта фаза носит название парадоксального сна, поскольку наряду с подавлением поступающей сенсорной информации и исходящей двигательной активности происходит значительное возбуждение центральной нервной системы. У здорового взрослого человека периоды медленного и быстрого сна чередуются циклически. Интересно, что периоды быстрого сна имеют продолжительность от 10 до 20 мин и наступают каждые 90 – 120 мин с доминированием внутри одного сонного цикла в ранние утренние часы.

Медленный и быстрый сон оказывает воздействие на физиологические процессы, связанные с дыханием. Так, cон воздействует на скорость поступления дыхательных импульсов и стабильность механизмов вентиляции легких [5, 6]. При наступлении медленного сна тормозится поступление дыхательных импульсов, обусловленное отсутствием стимулирующего эффекта на дыхание, характерного для состояния бодрствования. В этой фазе резко уменьшается чувствительность хеморецепторов. Процесс происходит ступенчато. При наступлении I и II стадий сна, когда состояние ЦНС еще варьирует между бодрствованием и глубоким сном, наблюдаются нестабильность поступающих дыхательных импульсов, что предрасполагает к периодическому дыханию. При наступлении III и IV стадий сна влияние импульсов нехимической природы на дыхательные процессы прекращается и регуляция дыхательной функции осуществляется системой «метаболического дыхательного контроля». В таких условиях общий результирующий поток дыхательных стимулов обычно стабилен, но он значительно слабее, чем при бодрствовании. В результате на 1 – 2 л/мин снижается минутный объем вентиляции, на 2 – 8 мм рт.ст. увеличивается парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO₂), на 5 – 10 мм рт.ст. по сравнению с состоянием бодрствования уменьшается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂).

При быстром сне поступление дыхательных импульсов всегда нерегулярно. Характерно, что вентиляционный ответ на химические и механические дыхательные стимулы резко снижен или отсутствует. Как правило, в такие моменты наблюдаются короткие периоды центрального апноэ длительностью от 10 до 20 с. По причине подавления общего тонуса скелетной мускулатуры происходит выраженное уменьшение активности межреберных и добавочных мышц. В результате уменьшается степень синхронизации экскурсий и сопряженной активности грудной клетки и брюшной стенки (парадоксальное дыхание). Наступает значимое уменьшение минутного объема вентиляции. Влияние быстрого сна на дыхательные стимулы и мышечную активность опосредовано через мышцы верхних дыхательных путей и мускулатуру грудной стенки [7]. Таким образом, наступление медленного сна сопровождается умеренным повышением сопротивления дыхательных путей по сравнению с состоянием бодрствования, в то время как при наступлении быстрого сна характерно резкое его увеличение с формированием разнообразных дыхательных расстройств.

По причине устойчивости «компенсаторных механизмов» физиологическое воздействие сна на дыхательный процесс у здоровых лиц незначительно. По-другому развивается сценарий событий, когда имеется основное заболевание, приводящее к структурной или функциональной недостаточности дыхательных путей. В таких случаях наступление сна приводит к серьезным клинически значимым последствиям. Так, при первичной альвеолярной гиповентиляции отсутствие стимулирующего воздействия на дыхание в период бодрствования закономерно приводит к выраженной гиповентиляции и апноэ в период сна. У пациентов со слабостью или параличом диафрагмы подавление активности межреберных и добавочных дыхательных мышц приводит к устойчивой гиповентиляции в период быстрого сна. У лиц с ожирением и анатомически обусловленным малым размером ротоглоточного кольца наступление медленного сна вызывает закономерное снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей, в то время как дальнейшее его подавление в фазе быстрого сна способствует развитию коллапсов вплоть до полной асфиксии.

type: dkli00400

ВЛИЯНИЕ СНА НА ФУНКЦИЮ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Ступенчатый переход ЦНС от бодрствования ко сну в норме сопровождается нарастающим снижением скорости метаболических процессов, подавлением активности симпатического звена нервной системы, уменьшением частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов, снижением системного артериального давления, а также усилением тонуса блуждающего нерва [8 – 11]. Последствием таких физиологических изменений является снижение рабочей нагрузки на сердце. По сравнению с бодрствованием для медленного сна более характерна стабильность вегетативной нервной системы и кровообращения. Однако подобная стабильность время от времени нарушается короткими вспышками пробуждений (мозговых активаций) с внезапными эпизодами усиления активности симпатического звена нервной системы, повышением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления [11, 12].

Влияние быстрого сна на функцию сердечнососудистой системы является более сложным, чем воздействие медленного сна. Во время быстрого сна у человека отмечается усиление симпатических импульсов к сосудистой сети скелетных мышц, а также повышение артериального давления до уровня сопоставимого с таковым в период бодрствования [9, 11].

Однако можно с уверенностью сказать, что общее воздействие сна на сердечнососудистую систему человека является успокаивающим, поскольку взрослые люди проводят приблизительно 80 – 85% от общего времени сна в состоянии его медленной фазы. Исключением является сон с развитием дыхательных расстройств (обструктивное апноэ), когда под влиянием интермиттирующей гипоксии «успокаивающее воздействие» прекращается, что приводит к серьезным расстройствам со стороны сердечной деятельности и кровообращения.

type: dkli00401

РЕАКЦИИ КРАТКОВРЕМЕННЫХ ПРОБУЖДЕНИЙ (МОЗГОВАЯ АКТИВАЦИЯ)

Способность пробуждаться ото сна или переходить к поверхностной его фазе является неотъемлемым феноменом различных дыхательных расстройств, связанных со сном. Реакция активации (кратковременного пробуждения), которая сопряжена с «пробуждением» ретикулярной системы и коры головного мозга, приводит в действие каскад физиологических процессов, потенциально обладающих положительным действием [13]. К таковым относятся следующие важные последствия: вопервых, быстрое нарастание дыхательных импульсов и уровня минутной вентиляции, способствующих прекращению ранее существовавшей гиповентиляции; вовторых, стимулирование дилататорных и отводящих мышц верхних дыхательных путей, устраняющих апноэ сна; в-третьих, восстановление кашлевого рефлекса, препятствующего аспирации в нижние дыхательные пути и легкие; в-четвертых, появление возможности особых поведенческих реакций, относимых к категории жизненно важных, например пробуждение со стремлением убежать из наполненного дымом помещения.

Несмотря на очевидную простоту, истинная роль реакций активации в патогенезе расстройств дыхания, связанных со сном, более сложна и малоизученна. Так, активация с пробуждением в ответ на эпизод апноэ сна, с одной стороны, способствует его прекращению и уменьшает степень развития острой асфиксии (положительное действие), а с другой – приводит к нарушениям продолжительности сна и со временем вызывает выраженную фрагментацию или депривацию сна (отрицательное действие). Аналогичным образом, реакция активации способствует резким изменениям уровня артериального давления, что вызывает дополнительную нагрузку на сердечнососудистую систему.

Таким образом, реакция активации (пробуждения) может выполнять быструю защитную функцию, а может являться элементом дезадаптации.

type: dkli00402

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Нарушения вентиляции в период сна могут приводить к разнообразным физиологическим расстройствам и их клиническим проявлениям (табл. 15-2). В целом они расцениваются как осложнения заболевания. Осложнения могут развиваться как в результате отрицательного влияния на количественные, качественные и структурные характеристики сна, так и под действием рецидивирующей гипоксемии или асфиксии в период сна. Нарушения в структуре и продолжительности сна проявляются со стороны нейропсихологической и поведенческой сферы, в то время как гипоксемия и асфиксия в период сна имеют преимущественно сердечнососудистую и респираторную природу.

Таблица 15-2. Физиологические расстройства и их клинические проявления

Физиологическое расстройство

Клинические проявления

Фрагментация сна с частым пробуждением

Снижение медленноволновой фазы сна

Повторяющиеся эпизоды пробуждения

Беспокойный сон

Отсутствие чувства восстановления после сна

Головная боль по утрам

Дневная сонливость

Когнитивные нарушения

Изменения личности

Рецидивирующее состояние гипоксемии или асфиксии в период сна

Увеличение постнагрузки на сердце

Аритмии сердца в ночное время

Пароксизмальная ночная одышка

Ночная стенокардия

Легочная артериальная гипертензия

Системная артериальная гипертензия

Дисфункция левого желудочка

Хроническая дыхательная недостаточность

ДИАГНОСТИКА

Поскольку клинические последствия расстройств дыхания и собственно сна возникают как в результате нарушения количественных и структурных характеристик сна, так и вследствие дисбаланса газового состава крови, лабораторная диагностика направлена на оценку как структуры сна, так и дыхательной функции. Наиболее простым лабораторным методом является непрерывный контроль насыщения артериальной крови кислородом (SaO₂) с помощью ушного или пальцевого пульсоксиметра. Чувствительность такого метода высока и достаточна для выявления быстрого падения показателей насыщения крови кислородом во время эпизодов апноэ сна даже незначительной продолжительности (10 – 20 с). Регистрируемые в процессе ночной оксиметрии показатели SaO₂ являются достоверным источником для суждения о специфических нарушениях дыхания (рис. 15-3) [14], однако диагностическая специфичность пульсоксиметрии как скринингового теста конкретного заболевания дыхательных путей является весьма низкой.

Назад к карточке книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"