Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Текст добавлен: 7 октября 2016, 18:30

Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

Жанр:

Медицина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 55 (всего у книги 191 страниц)

Согласно официальной статистике (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения), в 1999 г. в России среди лиц в возрасте 18 лет и старше было зарегистрировано 440 тыс. случаев ВП (3,9промилле), а в 2003 г. во всех возрастных группах заболеваемость составила 4,1промилле. Сходными с федеральными данными оказываются показатели заболеваемости и в отдельных регионах нашей страны: в Республике Татарстан (2004) – 2,8промилле, в Свердловской области (2004) – 3,5промилле, в Санкт-Петербурге (2003) – 2,96промилле [10]. Очевидно, однако, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая, согласно расчетам, достигает 14 – 15промилле, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн человек [14]. Но даже эти цифры не являются окончательными, поскольку у отдельных категорий обследуемых показатель заболеваемости ВП оказывается существенно выше. Так, в частности, по данным ежегодных отчетов медицинской службы Министерства обороны РФ, заболеваемость ВП у военнослужащих срочной службы в 2000 – 2003 гг. превышала 40промилле.

В 2003 г. в РФ от ВП умерли 44 438 человек (31 : 100 тыс.). Смертность от ВП в Республике Татарстан в 2002 г. составляла 23 : 100 тыс., в Санкт-Петербурге в 2003 г. – 34,4 : 100 тыс., в Екатеринбурге с 2000 по 2004 г. – 35,8 – 39,9 : 100 тыс. Анализ данных в отдельных регионах РФ свидетельствует, что наиболее высокая смертность от ВП регистрируется у мужчин трудоспособного возраста [10].

ПАТОГЕНЕЗ

Аспирация содержимого ротоглотки – главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных патогенов.

Ингаляция микробного аэрозоля – менее частый путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например C. pneumoniae или Legionella spp.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.

С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья.

ЭТИОЛОГИЯ

Даже используя широкий круг микробиологических исследований, установить этиологию ВП удается едва ли в половине случаев. Этот факт, с одной стороны, указывает на ограниченные возможности современной этиологической диагностики легочных инфекций, а с другой стороны, позволяет предположить, что нам известны далеко не все потенциальные возбудители заболевания [15]. В пользу справедливости последнего предположения свидетельствовали многочисленные «находки» последних лет, существенно расширившие и видоизменившие наши традиционные представления об этиологии ВП ( L. pneumophila, C. pneumoniae, ТОРС-ассоциированный коронавирус, Hantavirus и др.). Современные знания пополнились и многочисленными свидетельствами едва ли не повсеместного распространения лекарственно-устойчивых штаммов основного возбудителя ВП – S. pneumoniae.

Как уже говорилось, этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию [10]. К числу таких возбудителей следует прежде всего отнести пневмококк (30 – 50% случаев заболевания).

Существенное значение в этиологии ВП имеют и так называемые атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания:

– Chlamydophila pneumoniae,

– Mycoplasma pneumoniae,

– Legionella pneumophila.

К редким (3 – 5%) возбудителям ВП относятся:

– Haemophilus influenzae,

– Staphylococcus aureus,

– Klebsiella pneumoniae,

–еще реже – другие энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

Важно подчеркнуть, что нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко-инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удается обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекции [16].

Для некоторых микроорганизмов не характерно развитие бронхолегочного воспаления, поэтому их выделение из мокроты, скорее всего, свидетельствует о контаминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов. К таким микроорганизмам относятся Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp. и др. [10].

Этиологические структуры ВП могут различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиологии ВП преобладают пневмококки, на долю микоплазм и хламидий суммарно приходится около 25%. Напротив, микоплазмы и хламидии не имеют существенного значения в этиологии тяжелой ВП, требующей лечения в ОИТ, но у этой категории больных возрастает роль Legionella spp., а также S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий.

С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре, но и в прогнозе заболевания (табл. 7-6).

Таблица 7-6. Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители [10]

Группы

Характеристика пациентов

Вероятные возбудители

Амбулаторные пациенты

ВП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии

S. pneumoniae

M. pneumoniae

C. pneumoniae

Амбулаторные пациенты

ВП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

III

Госпитализируемые пациенты ( отделение общего профиля)

ВП нетяжелого течения

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

Госпитализируемые пациенты ( ОИТ)

ВП тяжелого течения

S. pneumoniae

Legionella spp.

S. aureus

Enterobacteriaceae

Весьма важным (прежде всего для выбора соответствующего направления эмпирической антибактериальной терапии) является и знание структуры резистентности ключевых возбудителей ВП, тем более что, во-первых, в настоящее время стали доступны результаты масштабного многоцентрового национального исследования (ПеГАС), а во-вторых, уровни резистентности возбудителей внебольничных инфекций (в отличие от нозокомиальных) удается предсказать в пределах обширных географических регионов.

Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. В некоторых странах устойчивость пневмококков к пенициллину достигает 60%, причем многие из них обладают резистентностью к трем и более классам антибиотиков. Такие штаммы пневмококков называются полирезистентными. Резистентность пневмококков к пенициллину обычно сочетается с устойчивостью к цефалоспоринам I – II поколений, тетрациклинам, ко-тримоксазолу. В то же время сохраняют активность цефалоспорины III – IV поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид.

Данные мониторинга резистентности клинических штаммов S. pneumoniae в РФ в рамках многоцентрового исследования ПеГАС с 1999 по 2005 г. (табл. 7-7) свидетельствуют, что уровень устойчивости пневмококков к пенициллину в нашей стране остается стабильным и не превышает 10%, при этом в большинстве случаев выявляются умеренно резистентные штаммы. Все пенициллинорезистентные пневмококки сохраняют чувствительность к амоксициллину/клавуланату, а резистентность к цефтриаксону варьирует от 0 до 2% [17].

Резистентность S. pneumoniae к макролидам также остается невысокой: частота выявления штаммов, нечувствительных к 14– и 15-членным макролидам (эритромицин, кларитромицин, азитромицин), составляет 6 – 9%. Уровень устойчивости к 16-членным макролидам (спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам находится на еще более низком уровне (≤ 4,5%).

Высокую активность в отношении S. pneumoniae сохраняют респираторные фторхинолоны (резистентность пневмококков к левофлоксацину в 2003 – 2005 гг. составила 0,1%) и ванкомицин.

Следует отметить тенденцию к росту устойчивости пневмококков к тетрациклину и ко-тримоксазолу, несмотря на существенное сокращение их использования при респираторных инфекциях в амбулаторной практике.

Основной механизм резистентности H. influenzae связан с продукцией бета-лактамаз, гидролизующих аминопенициллины. Однако, как показывает исследование ПеГАС-II, уровень устойчивости к аминопенициллинам среди клинических штаммов H. influenzae в РФ в 2003 – 2005 гг. составил 4,7%. Не было выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину/клавуланату, цефалоспоринам III – IV поколения (цефтриаксон, цефепим), карбапенемам, хинолонам. Резистентность к рифампицину составила 3,5%, к тетрациклину – 5,0%. Наиболее высоким оказался уровень устойчивости H. influenzae к ко-тримоксазолу (29,8% нечувствительных штаммов).

Таблица 7-7. Резистентность S. pneumoniae к различным антибактериальным препаратам (по данным исследования ПеГАС, 1999 – 2005) [10]

Антибактериальный препарат

Доля умеренно резистентных/резистентных штаммов, %

1999–2000 гг. ( n=210)

2001–2003 гг. ( n=581)

2003–2005 гг. ( n=919)

Бензилпенициллин

7/2

8,3/1,9

6,9/1,2

Амоксициллин

0,5/0

0/0

0,3/0

Амоксициллин/клавуланат

0/0

0,3/0

Цефтриаксон

1/1

0/0

1,1/0,9

Эритромицин

0/6

0,2/8,8

0,2/6,4

Азитромицин

0,5/5,5

0,5/8,3

0,2/6,2

Кларитромицин

0,5/5,5

0,5/8,1

0,3/6,1

Мидекамицин

3/1

0,5/4,0

0/0,1

Клиндамицин

0/2

0,2/3,3

3,6/0

Левофлоксацин

0/0

0,1/0

Тетрациклин

2/25

2,4/25,1

4,8/24,8

Ко-тримоксазол

26/7

26,5/5

29/11,7

Хлорамфеникол

0/5

0/8,6

0/5,9

Ванкомицин

0/0

ДИАГНОСТИКА

Установление диагноза пневмонии затруднено тем обстоятельством, что не существует какого-либо специфического клинического признака или комбинации признаков, на которые можно было бы всецело полагаться при подозрении на этот диагноз [18, 19]. Скорее отсутствие какого-либо из числа неспецифичных симптомов или локальных физикальных изменений в легких делает диагноз пневмонии менее вероятным.

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные также могут жаловаться на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пациентов пожилого и старческого возраста симптомы со стороны дыхательной системы менее демонстративны или могут отсутствовать вовсе, а на первый план в картине заболевания выходят симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения цикла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки обострения/декомпенсации хронических заболеваний внутренних органов [20].

Информация, получаемая при физикальном обследовании пациента, зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками ВП являются укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Впрочем, у части пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20%).

Наиболее важным диагностическим исследованием является рентгенография грудной клетки. Практически всегда для диагностики ВП требуется обнаружить очагово-инфильтративные изменения в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой поражения органов дыхания. И хотя существует распространенное мнение, что физикальные признаки очаговой инфильтрации в большинстве случаев совпадают с данными рентгенографии, многочисленными исследованиями показано, что выслушиваемая инспираторная крепитация и перкуторно определяемое уплотнение легочной ткани обладают невысокими чувствительностью и специфичностью в диагностике пневмонии.

В части случаев причиной клинико-рентгенологической диссоциации оказывается и ложноотрицательный результат рентгенографии органов грудной клетки у больных пневмонией, что может быть объяснено обезвоживанием (впрочем, данных в пользу этой теории недостаточно), глубокой нейтропенией (невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани), ранними стадиями заболевания (существует мнение, что по физикальным данным можно распознать пневмонию еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме, и этот промежуток времени составляет 24 – 48 ч) и, наконец, инфекцией Pneumocystis jiroveci у ВИЧ-инфицированных больных (у 10 – 20% больных с пневмоцистной пневмонией на рентгенограмме отсутствуют патологические изменения).

Иногда возникают диагностические проблемы, связанные и с ложноположительными результатами рентгенологического исследования, поскольку большое число заболеваний органов дыхания, как инфекционных, так и неинфекционных, сопровождается развитием неспецифичных очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме. Тем не менее ценность рентгенографии очевидна и состоит не только в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, но и в оценке динамики патологического процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить «проводником» при выборе антибактериальной терапии.

Однако следует иметь в виду, что рентгенография органов грудной клетки не обладает абсолютной чувствительностью в визуализации очагово-инфильтративных изменений в легких. Важно представлять те клинические ситуации, при которых назначение КТ больному с предполагаемой пневмонией является вполне обоснованным и целесообразным:

а) у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии изменения в легких на рентгенограмме (флюорограмме) отсутствуют;

б) при рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены нетипичные для данного заболевания изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого на почве ТЭЛА, абсцесс легкого и др.);

в) рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в той же доле (сегменте), что и в предыдущем эпизоде заболевания, или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 нед.

Данные клинического анализа крови не позволяют высказаться о потенциальном возбудителе ВП. Однако лейкоцитоз более 10x10⁹/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3x10⁹/л или лейкоцитоз выше 25x10⁹/л является неблагоприятным прогностическим признаком.

Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) не дают какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет прогностическое значение.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ, необходимо определение газов артериальной крови (при недоступности этого метода исследования приемлемой альтернативой является пульсоксиметрия с определением SaО₂). Гипоксемия со снижением уровня РаО₂ ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании атмосферным воздухом) является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ОИТ. Распространенная в нашей стране практика исследования газов капиллярной крови имеет относительную диагностическую ценность, плохую воспроизводимость, и ее данные зачастую не соответствуют результатам исследования артериальной крови.

Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности и правильности забора клинического материала. Наиболее часто исследуемым материалом является мокрота, получаемая при кашле. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора и последующей транспортировки в лабораторию.

Первым этапом микробиологического исследования служит окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения при увеличении 100) культуральное исследование образца нецелесообразно, так как в этом случае, скорее всего, изучаемый материал значительно контаминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидные грамположительные диплококки – S. pneumoniae; слабо окрашенные грамотрицательные коккобациллы – H. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии.

Интерпретация результатов бактериоскопии и культурального исследования мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.

Тяжелобольным пациентам следует до начала антибактериальной терапии произвести посевы венозной крови (производится взятие двух образцов крови из двух разных вен). Необходимо отбирать не менее 10 мл крови на каждый образец, так как это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры.

Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии. В первую очередь это относится к пациентам с тяжелым течением заболевания.

Серологическая диагностика инфекций, вызванных M. pneumoniae, С. pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку, с учетом повторного взятия сыворотки крови в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания), это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики.

В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфичного растворимого антигена L. pneumophila (1-й серотип), а также иммунохроматографический тест с определением пневмококкового антигена в моче. Однако в нашей стране эти методы экспресс-диагностики не зарегистрированы и их применение не вышло за рамки отдельных клинических центров.

Метод полимеразной цепной реакции является перспективным для диагностики таких возбудителей, как C. pneumoniae, M. pneumoniae, L. pneumophila. Однако место этого метода в этиологической диагностике ВП еще не определено и в настоящее время он не рекомендуется для широкого использования.

При наличии плеврального выпота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя более 1,0 см) необходимо провести исследование плевральной жидкости, которое должно включать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка, окрашивание мазков по Граму и на кислотоустойчивость, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.

ФБС с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) рекомендуются только при подозрении на туберкулез легких в отсутствие продуктивного кашля, при «обструктивной пневмонии» на почве бронхогенной карциномы, при аспирированном инородным телом бронхе и т. д.

В последние годы у госпитализированных пациентов для определения тяжести пневмонии все большее внимание привлекает исследование сывороточного уровня С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация С-реактивного белка отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина, по разным данным, также коррелирует с тяжестью состояния больных ВП и может быть предиктором развития осложнений и неблагоприятного исхода. Однако окончательного мнения о целесообразности использования этих тестов для дифференциации этиологии и определения тяжести течения ВП пока нет.

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:

а) остро возникшей лихорадки в начале заболевания >38,0 ⁰;С;

б) кашля с мокротой;

в) физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

г) лейкоцитоза >10x10⁹/л и/или палочкоядерного сдвига (>10%).

В связи с этим следует по возможности стремиться к клинико-рентгенологическому подтверждению диагноза ВП [10]. При этом необходимо учитывать и вероятность синдромосходных заболеваний и патологических состояний, среди которых:

–ТЭЛА/инфаркт легкого;

–застойная сердечная недостаточность;

–злокачественные новообразования (центральный рак легкого с обструкцией бронха, бронхиолоальвеолярный рак);

–ОРДС (внелегочного происхождения);

–лекарственные пневмопатии;

–лучевой пневмонит;

–васкулиты (системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера);

–гиперчувствительный пневмонит;

–острая эозинофильная пневмония;

–облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией;

–мукоидная закупорка бронха.

Диагностика ВП, основывающаяся на результатах физикального и рентгенологического обследования, может быть приравнена лишь к синдромному диагнозу, нозологическим же он становится после определения возбудителя заболевания.

Определенную помощь для прогнозирования этиологии ВП может оказать тщательное изучение эпидемиологического анамнеза (табл. 7-8).

Таблица 7-8. Характерные условия возникновения ВП различной этиологии [21]

Условия возникновения

Вероятные возбудители

Алкоголизм

S. pneumoniae, анаэробы, аэробные грамотрицательные бактерии (чаще K. pneumoniae)

ХОБЛ и курение

S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp.

Декомпенсированный сахарный диабет

S. pneumoniae, S. aureus

Пребывание в домах престарелых

S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы

Несанированная полость рта

Анаэробы

Эпидемия гриппа

S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae

Предполагаемая массивная аспирация

Анаэробы

Бронхоэктазы, муковисцидоз

P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus

Внутривенное введение наркотиков

S. aureus, анаэробы

Локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома)

Анаэробы

Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды

L. pneumophila

Необходимо также учитывать и особенности клинического течения ВП в зависимости от ее этиологии. Так, для пневмококковой ВП характерны острое начало, сильная лихорадка, боли в грудной клетке; для легионеллезной – диарея, неврологическая симптоматика, тяжелое течение заболевания, нарушения функции печени; для микоплазменной – мышечные и головные боли, симптомы инфекции верхних дыхательных путей.

Хотя в отдельных случаях прослеживается связь между возбудителем ВП и ее клиническими и рентгенологическими проявлениями, особенности клинико-рентгенологического течения ВП не могут считаться адекватными предикторами этиологии заболевания (табл. 7-9). При этом конкретные клинические проявления чаще связываются не с биологией возбудителя, а с факторами макроорганизма (возраст, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний). В связи с этим разделение ВП на типичную (вызываемую прежде всего S. pneumoniae) и «атипичную» (обусловленную M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) лишено особого клинического смысла [10, 13].

Таблица 7-9. Этиология и симптоматология ВП у взрослых [22]

Симптомы

Частота в зависимости от этиологии заболевания, %

S. pneumoniae

H. influenzae

L. pneumophila

C. pneumoniae

Одышка

Кашель

100

Боли в груди

Мокрота

Кровохарканье

Ознобы

Диарея

Боли в животе

Рвота

Головная боль

«Вирусная продрома»

Для установления этиологии ВП проводятся бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты. Такое исследование является обязательным в стационаре и не обязательным в амбулаторных условиях. Однако ввиду ограниченной чувствительности методов бактериологического исследования этиологию ВП не удается установить в 25 – 60% случаев.

ВЫБОР МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ

Разделение больных ВП на амбулаторных (те, кого можно лечить в амбулаторно-поликлинических условиях) и стационарных (те, кто в силу тяжести основного заболевания или социальных условий нуждается в госпитализации) является принципиально важным. В соответствии с этим разделением разнятся объем диагностических исследований и тактика антимикробной химиотерапии (с учетом своеобразия прогнозируемой этиологии). Примерно 30 – 50% пациентов, госпитализируемых по поводу ВП, характеризуются как «прогностически благоприятные» и с успехом могут лечиться в домашних условиях. Однако на практике клиницисты склонны преувеличивать вероятность неблагоприятного исхода заболевания.

Принятие решения о целесообразности госпитализации предполагает учет стабильности клинического состояния пациента, его психосоциального статуса, риска смерти и развития осложнений заболевания, наличия или отсутствия иных медицинских проблем. В связи с этим наиболее важны вопросы о выделении пациентов, нуждающихся в госпитализации, а также об определении показаний для выписки больных из стационара.

В настоящее время доступен ряд клинико-лабораторных шкал, которые на основании оценки тяжести ВП и/или прогноза дают рекомендации по выбору места лечения. Наибольшее распространение в мире получила шкала PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), предполагающая определение 20 клинических и лабораторных параметров, на основании которых устанавливается индекс тяжести пневмонии, прогнозируется риск летального исхода и даются рекомендации по выбору места лечения [23]. Однако для определения данного индекса необходимо исследование целого ряда биохимических параметров, включая уровни мочевины, натрия, глюкозы, гематокрит, pH артериальной крови, что недоступно в амбулаторно-поликлинических учреждениях и большинстве стационаров РФ.

Определенные перспективы при решении вопроса о месте лечения пациентов с ВП в настоящее время связываются с использованием прогностических шкал CURB-65/CRB-65, предполагающие оценку пяти или четырех параметров (наличие – 1 балл, отсутствие – 0) соответственно [8]:

C – нарушение сознания;

U – азот мочевины крови более 7 ммоль/л (не учитывается в шкале CRB-65);

R – ЧД ≥ 30 в минуту;

B – диастолическое (ДАД) ≤60 мм рт.ст. или систолическое (САД) АД <90 мм рт.ст.;

65 – возраст 65 лет и старше.

Минимальное число баллов по данной шкале составляет 0, максимальное – 4 или 5 баллов. С практической точки зрения наибольший интерес вызывает шкала СRB-65, применение которой возможно в амбулаторных условиях, так как для этого не требуется измерения азота мочевины крови (рис. 7-1).

Однако любая из прогностических шкал является только ориентиром при выборе места лечения, и в каждом конкретном случае этот вопрос должен решаться лечащим врачом индивидуально. Иными словами, определение места лечения пациента с ВП остается клиническим решением, которое не способен подменить ни один из имеющихся алгоритмов оценки прогноза.

path: pictures/0701.png

Рис. 7-1. Использование шкалы CRB-65 для выбора места лечения при ВП [24].

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

Помимо сбора анамнеза и физикального обследования, диагностический минимум должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП и решить вопрос о тяжести течения и необходимости госпитализации пациента, – рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях и общий анализ крови.

Диагноз ВП может быть установлен и на основании клинической картины заболевания и данных физикального обследования без проведения рентгенологического исследования. Однако рентгенографию грудной клетки целесообразно проводить, чтобы оценить тяжесть заболевания и решить вопрос о госпитализации.

Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального препарата.

В соответствии с рекомендациями Российского респираторного общества среди пациентов, которые могут получать лечение в амбулаторных условиях, выделяют 2 группы, различающиеся между собой по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии.

В первую группу включены пациенты в возрасте до 60 лет без сопутствующей патологии. У этих пациентов адекватный клинический эффект может быть получен при применении пероральных препаратов. В качестве препаратов выбора рекомендуются амоксициллин или макролидные антибиотики, при этом предпочтение отдается препаратам с улучшенной фармакокинетикой – азитромицину, кларитромицину (табл. 7-10). Несмотря на то что in vitro аминопенициллины не активны в отношении «атипичных» возбудителей ВП, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов, спектр антимикробного действия которых включает как типичные, так и «атипичные» патогены.

Назад к карточке книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"