Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 58 (всего у книги 191 страниц)
Риск развития НП уменьшается при проведении антисептической деконтаминации зубных пластинок с помощью их обработки 0,2% хлоргексидиновым гелем (трижды в сутки) в течение всего периода проведения ИВЛ.
Профилактическое назначение антибактериальных препаратов. Не доказано, насколько эффективно системное назначение антибактериальных препаратов для профилактики НП у пациентов с факторами риска, в том числе находящихся на ИВЛ. Цефалоспорины I – III поколения, уменьшая риск ранней НП, одновременно способствуют развитию поздней НП, вызываемой неферментирующими грамотрицательными бактериями и MRSA. Отсутствуют и рекомендации экспертов по обязательному назначению антибиотиков с целью профилактики ВАП у больных без исходного инфекционного процесса бактериальной природы. В основу индивидуально принятого решения должны быть положены характер основной и сопутствующей патологии, прогнозируемая длительность ИВЛ и наличие риска аспирации на догоспитальном этапе при нарушениях сознания.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Cинопальников А.И. Определение, классификация и эпидемиология внебольничной пневмонии. В кн.: Клинические рекомендации. Внебольничная пневмония у взрослых / Под ред. А.Г.Чучалина, А.И. Синопальникова – М.: Издательство «Атмосфера», 2005; c. 7-14.
2.Mason CM, Weinacker AB, Shellito JF. Host defense netwoirks in the lung: an overview. In: Respiratory infections / Eds: MS Niederman, GA Sarosi, J Glassroth. – 2nd ed. 2001, pp. 3-12. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
3.Avian influenza. Postgraduate course ERS (Munich, 2006). Breathe 2006; 3: 175-181.
4.Синопальников А.И., Воробьев А.В. Тяжелый острый респираторный синдром: новые фрагменты головоломки. Клин Микроб Антимикроб Химиотер 2004; 6: 108-123.
5.Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-1754.
6.Wunderink RG, Mutlu GM. Pneumonia. In: Encyclopedia of respiratory medicine. Eds: GJ Laurent, SD Shapiro. 2006, vol. 3, pp. 402-407. The Boulevard, Langford Lane, Kidlington, Oxford, UK.
7.Mandell L, Bartlett J, Dowell S, et al. Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis 2003; 37:1405-33.
8.British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults – 2004 update. Available at: www.brit-thoracic.org.uk.
9.Craven DE, Palladio R, McQuillen DP. Healthcare-associated pneumonia in adults : management principles to improve outcomes. Infect Dis North Am 2004; 18: 939-962.
10.Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Стручунский Л.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Клин Микроб Антимикроб Химотер 2006; 8: 54-86.
11.National Center for Health Statistics. Health, United States, 2006, with chartbook on trends in the health of Americans. Available at: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
12.Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al., Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
13.Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44: S27-72.
14.Чучалин А.Г. Пульмонология. Белая книга. М., 2003.
15.Зубков М.Н., Стецюк О.У., Козлов Р.С., Страчунский Л.С. Этиология и микробиологическая диагностика внебольничных пневмоний. В кн.: Пневмония / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова, Н.Е. Чернеховской. – М.: Экономика и информатика, 2002, c. 9-48.
16.Lieberman D, Schlaeffer F, Boldur I, et al. Multiple pathoges in adults patients admitted with community-acquired pneumonia: a one year prospective study of 346 consecutive patients. Thorax 1996; 51: 179-184.
17.Козлов Р.С., Сивая О.В., Шпынев К.В., и др. Антибиотикорезистентность Streptococcus pneumoniae в России в 1999 – 2005 гг.: результаты многоцентровых проспективных исследований ПеГАС-I и ПеГАС-II. Клин Микроб Антимикроб Химиотер 2006; 8 :33-47.
18.Гогин Е.Е. Острые пневмонии. В кн.: Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. В 3-х томах. Т.2. / Под ред Ф.И.Комарова, ред. М.: Медицина; 1991. с.30-59.
19.Metlay JP, Fine MJ. Testing strategies in the initial management of patients with community-acquired pneumonia. Ann Intern Med 2003; 138: 109-118.
20.Синопальников А.И., Андреева И.В., Стецюк О.У. Пневмония в домах престарелых: современный взгляд на проблему. Клин Микроб Антимикроб Химиотер 2007; 9: 4-19.
21.Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F. et al. Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. Clin Infect Dis 2000; 31: 383-421.
22.Fang GD, Fine M, Orloff J, et al. New and emerging etiologies for community-acquired pneumonia with implications for therapy. A prospective multicenter study of 359 cases. Medicine (Baltimore). 1990;69:307-316.
23.Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250.
24. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study Thorax 2003; 58: 377-382.
25.Martinez JA, Horcajada JP, Almela M, et al. Addition of a macrolide to a beta-lactam-based empirical antibiotic regimen is associated with lower in-hospital mortality for patients with bacteremic pneumococcal pneumonia. Clin Iinfect Dis 2003; 36: 389-395;
26.Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, et al. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 2004; 164: 637-644.
27.Синопальников А.И. Медленно разрешающаяся/неразрешающаяся внебольничная пневмония. В кн.: Пневмония / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова, Н.Е. Чернеховской. – М.: Экономика и информатика, 2002, c. 364-386.
28.Koivula I., Sten M., Makela P.H. Risk factors for pneumonia in the elderly. Am J Med 1994; 96: 313-320.
29.Hedlund J., Kalin M., Ortquist A. Recurrence of pneumonia in middle-aged and elderly after hospital-treated pneumonia: aetiology and predisposing conditions. Scand J Infect Dis 1997; 29: 387-392.
30.Jefferson TO, Demicheli V, Deeks JJ, et al. Amantadine and rimantadine for preventing and treating influenza A in adults. Cohrane Database Syst Rev 2002; 3: CD001169.
31.Jefferson TO, Demicheli V, Deeks JJ, et al. Neuraminidase inhibitors for preventing and treating influenza in healthy adults. Cohrane Database Syst Rev 2000; 2: CD001265.
32.Prevention and Control of Influenza. Recommendations of the Advisory Comittee on Immunization Practices (ACIP). MMWR April 20, 2001; Vol 50 ( RR4).
33.Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of pneumococcal disease: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). Mortal Morbid Wkly Rep 1997; 46(R-8): 1-24.
34.Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. и др. Нозокомиальная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Клин Микроб Антимикроб Химиотер 2005; 7: 4-31.
35.American Thoracic Society/Infectious Disease Society of America Guidelines of the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Resp Crit Care Med 2005; 171: 388-416.
36.Torres A, Valencia M, Sellares J. Nosocomial pneumonia. In: Encyclopedia of respiratory medicine. Eds: GJ Laurent, SD Shapiro. 2006, vol. 3, pp. 440-446. The Boulevard, Langford Lane, Kidlington, Oxford, UK.
37. Vincent JL. Ventilator-associated pneumonia. J Hosp Infect 2004; 57: 272-280.
38.Chastre J, Fagon J. Ventilator-associated pneumonia. Am J Resp Crit Care Med 2002; 165: 867-903.
39.Kollef MH. The importance of appropriate initial antibiotic therapy for hospital-acquired infections. Am J Med 2003; 115: 582-594.
40.Teasdale G, Jannett B, Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 13;2(7872): 81-83.
41.Craven DE, De Rosa FG, Thornton D. Nosocomial pneumonia: emerging concepts in diagnosis, management, and prophylaxis. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 421-429.
42.Baughman RP. Contemporary diagnosis and management of nosocomial pneumonias. Newtown, Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co. 2005, 144 p.
43.Fabregas N, Ewig S, Torres A, et al. Clinacal diagnosis of ventilator-associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate postmortem lung biopsies. Thorax 1999; 54: 867-873.
44.Fagon JL, Chastre J, Wolf M, et al. Invasive and noninvasive strategies for management of suspected ventilator-assiociated pneumonia. Ann Intern Med 2000; 132: 621-630.
45.Shorr AF, Sherner JH, Jackson WL, et al. Invasive approaches to diagnosis of ventilator-associated pneumonia: A meta-analysis. Crit Care Med 2005; 33: 46-53.
46.Pugin J, Auckenthaler R, Mili N, et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic blind broncho-alveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 1121-1129.
47.Kollef MH. Inadequate antimicrobial treatment: an important determination of outcome for hospitalized patients. Clin Infect Dis 2000; 31 (Suppl 4): S131-S138.
48.Niderman MS. Therapy of ventilator-associated pneumonia: What more can we do to use less antibiotics? Crit Care Med 2004; 32: 2344-2345.
49.Kollef MH. Prevention of hospital-associated pneumonia and ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2004; 32: 1396-1405.
50.A Guide to Infection Control in the Hospital. – 2nd ed. R Wenzel, T Brewer, J-P Butzler, editors. London: BC Decker Inc; 2002.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli14144307
: 07.3. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ
meta:
author:
fio[ru]: Я.Н. Шойхет, И.П. Рощев, С.В. Заремба
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.II
type: dkli00151
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Острый абсцесс и гангрена легких представляют собой патологический процесс, характеризующийся некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия различных патогенных факторов. В литературе можно встретить разные названия данного процесса (острое легочное нагноение, острая инфекционная деструкция легких, деструктивные пневмониты, острые гнойные заболевания легких) [1 – 3].
Острые легочные нагноения известны с древних времен и упоминаются еще у Гиппократа. В работах основателя пульмонологии А. Laennec (1819) легочные гнойники рассматривались как особое заболевание и были выделены из группы бронхитов, пневмоний и плевритов.
В нашей стране большое внимание проблеме нагноений легких и плевры уделял С.И. Спасокукоцкий, опубликовавший в 1938 г. монографию «Хирургия гнойных заболеваний плевры и легких».
В 1967 г. В.И. Стручков [1] рассматривал абсцесс как ограниченное скопление гноя, имеющее полость, стенки и содержимое (гной, секвестры), а гангрену – как некроз легочной ткани под воздействием токсинов и нарушения кровообращения, который не имеет четких границ и сопровождается тяжелым состоянием больного.
Н.В. Путов [3] выделил три вида деструкции легкого:
*абсцесс – более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы;
*гангрена легкого – значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению;
*гангренозный абсцесс – промежуточная форма: некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, в процессе отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры.
Е.Г. Григорьев [4] выделяет острый абсцесс и гангрену легкого, которую подразделяет на ограниченную (гангренозный абсцесс) и распространенную.
Острый абсцесс без секвестрации – гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования, с образованием одиночной или множественных полостей с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани [5]. Острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс») – некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии, с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и секвестрацией зоны некроза [6]. Наиболее распространенной формой острой деструкции легкого является абсцесс, не содержащий секвестров.
Гангрена легкого – бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в которых перемежаются зоны гнойного расплавления, неотторгнутого и секвестрированного некроза [7].
Из понятия острого абсцесса и гангрены легкого исключаются острые деструкции легких, обусловленные специфическими возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани (туберкулез, сифилис).
type: dkli00152
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологическими факторами в развитии острого абсцесса и гангрены легкого могут быть грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки); грамотрицательные палочки ( Enterobacteriaceae, синегнойная палочка); неклостридиальные анаэробные микроорганизмы; Haemophilus influenzae; патогенные микоплазмы; грибы.
Возбудителями острой инфекционной деструкции легких чаще являются аэробные и условно-анаэробные микроорганизмы: синегнойная палочка, клебсиелла, протей и другие виды энтеробактерий, которые большинство авторов относят к условно-патогенной микрофлоре [8 – 14]. По данным ВНИИ пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% наблюдений [3]. Важным этапом в развитии представлений об этиологии острой инфекционной деструкции легких было установление роли неспорообразующих облигатно-анаэробных микроорганизмов [8, 14]. Неспоробразующие или неклостридиальные анаэробы, к которым относят бактероиды ( B . fragilis , B . melaninogenicus), фузобактерии ( F . nucleatum , F . necrophorum , F . ramosus) и анаэробные кокки ( Peptococcus , Peptostreptococcus), обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом.
Вопросы течения гнойных деструктивных процессов в зависимости от вызвавших их возбудителей остаются сложными и до конца не решенными. Пневмококк ведет к значительной инфильтрации бронхиолярно-альвеолярной ткани легкого, а вторичная инвазия условно-патогенными микроорганизмами – к гнойно-деструктивному процессу. Вирусное поражение эпителия бронхиального дерева создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной микрофлоры, обычно находящейся в дыхательных путях. Возможна грибковая деструкция легких (аспергиллез и др.).
Для предположительного определения этиологического фактора при выборе эмпирической антибактериальной терапии целесообразно использовать некоторые клинико-лабораторные данные. Бактериоскопия отделяемого с окраской мазка по Граму позволит выявить грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, грибы. Анаэробный генез острых гнойных деструкций легких вероятен при гнилостном запахе мокроты, отсутствии роста аэробной микрофлоры, в случаях аспирации, обтурации бронхов опухолью, инородным телом.
Имеет значение анализ путей проникновения повреждающего агента в легкое, предрасполагающих факторов к развитию гнойно-деструктивного процесса.
Возможны следующие пути проникновения повреждающего агента в легкое:
*эндобронхиальный (ингаляционный, аспирационный, обтурационный);
*гематогенный: тромбоэмболический (постинфарктный), септический;
*травматический; из пограничных тканей и органов (контактный, лимфогенный).
Предрасполагающими к развитию гнойно-деструктивного процесса факторами могут быть респираторная вирусная инфекция, пневмония, иммунодефицитные состояния, бессознательное состояние, алкоголизм, черепно-мозговая травма, осложнения наркоза и др.
type: dkli00153
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Коррекция развивающихся нарушений микроциркуляции при остром абсцессе и гангрене легкого возможна только на основе понимания генеза различных состояний, обусловленных особенностями микроциркуляторных расстройств на разных этапах инфекционно-воспалительного процесса. В настоящее время накоплен большой фактический материал, касающийся основных звеньев патогенеза гнойных деструктивных заболеваний легких [15 – 20].
Отек тканей – универсальная реакция поддержания гомеостаза в условиях действия повреждающих агентов. Плазма крови несет с собой в поврежденные участки тканей ингибиторы протеаз, антиоксиданты, опсонины; формирует микросреду, необходимую фагоцитам. Например, воздух альвеол – чужеродная среда для нейтрофилов; экстравазация компонентов плазмы крови обеспечит в дальнейшем опсонизацию микробных клеток, а с началом фагоцитоза – нейтрализацию лейкоцитарных протеаз и активных кислородных радикалов, потенциально способных повреждать собственные ткани. Если баланс бактерицидных, цитотоксичных агентов и их ингибиторов обеспечивается, а фагоцитоз оказывается завершенным, воспалительный процесс разрешается естественным путем. Основные агенты, которые участвуют в процессе формирования первичного блока перфузии, призванного прекратить поступление в системный кровоток микробных токсинов и цитокинов, представлены на рис. 7-6.
Острое воспаление в легком с тенденцией возможного нагноения в очаге повреждения легочной ткани характеризуется обилием клеточных элементов (преимущественно палочкоядерных лейкоцитов). Микрососуды проходимы практически на всем протяжении. Определяется нежная сеть «молодого» фибрина, который не образует своеобразного фибринового блока, что в условиях прогрессирования патологического процесса в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) на высоте протеолитической активности лейкоцитов может привести к распространенному гистолизу с формированием абсцесса. Если в очаге воспаления начинают в небольшом количестве определяться макрофаги, то возможны последующие репаративные преобразования [21]. Процессы образования фибрина и последующей его стабилизации (созревания и организации) могут очень быстро прогрессировать на фоне скудной клеточной реакции.
Существенное значение придается вторичному тромбозу питающих сосудов легких, который часто встречается в очагах гнойной деструкции [20].
Синдром системной воспалительной реакции есть следствие отсутствия достаточного первичного, локального блока перфузии в месте тканевого повреждения. Практически любая инфекция в своем начале имеет проявления системного характера. Необходим определенный промежуток времени для формирования барьера, создаваемого локальным блоком перфузии в поврежденных тканях. Принятие критериев синдрома системной воспалительной реакции внесло определенность в широко используемое понятие интоксикации [22, 23].
Системная воспалительная реакция первых часов обеспечивает целостную реакцию всего организма на локальное повреждение. Факторы, обеспечивающие развитие компенсаторной противовоспалительной реакции, уравновешивают эффекты провоспалительных медиаторов. Баланс процессов альтеративной и репаративной направленности в поврежденных тканях невозможен без морфологической перестройки. Фибрину в этой перестройке отводится особая роль.
Фибриноген – не просто участник воспаления: от выбора пути его метаболизма в значительной степени зависят характер, активность, исход воспалительного процесса [24 – 26].
Основную барьерную функцию в тканях выполняет фибрин, поскольку только этот белок обладает уникальной динамикой перехода из растворимого состояния в нерастворимое и обратно. Благодаря фибрину ограничивается распространение не только микробов и их токсинов, но, что не менее важно, цитокинов. Возможности выполнения барьерных функций другими белками, в частности фибронектином, С-реактивным протеином, еще мало изучены [27].
На состояние полупроницаемого динамического барьера, формируемого эндотелиоцитами, оказывает влияние множество факторов [28].
Критически важными и ранними процессами в ответ на повреждение являются адгезия и агрегация тромбоцитов, индуцируемая тромбином. Активация эндотелиальных клеток, которая обусловлена воздействием тромбина и рецепторов, активируемых протеиназой, вызывает повышение проницаемости сосудов, освобождение оксида азота, простагландинов, эндотелина, фактора Виллебранда, улучшение экспрессии адгезивных белков [29].
Тромбин в концентрациях, тысячекратно более низких, чем необходимо для образования нерастворимого фибрина, принимает участие в формировании
path: pictures/0706.png
Рис. 7-6. Механизм трансформации локальных и системных нарушений микроциркуляции в патогенезе воспаления.
TNF-a – фактор a некроза опухоли. IL – интерлейкин. TGFb – трансформирующий фактор роста b. ПГЕ2 – простагландин Е2.
локального, обратимого блока перфузии. Стаз крови обеспечивает экстравазацию плазмы крови, инфильтрацию места повреждения фагоцитами и другими клетками, участвующими в процессах альтерации и репарации.
Регуляция фибринообразования идет не только на уровне ограниченного протеолиза фибриногена тромбином и накопления исходного материала (мономеров фибрина), но и на уровне последующей полимеризации.
Комплексообразование – классический, очень эффективный путь устранения из кровотока патологических агентов (физиологическая детоксикация). Биологическая целесообразность ДВС заключена в том, что с участием растворимых комплексов фибрина-мономера (РКФМ), продуктов деградации фибрина (ПДФ), плазменного фибронектина, острофазовых белков и т.д. происходит образование комплексов экзогенных и эндогенных патогенов, затем осаждаемых на капиллярных фильтрах паренхиматозных органов.
Проблема ДВС как критического состояния начинается не с появления РКФМ и ПДФ, а с перегрузки системы мононуклеарных фагоцитов – основной системы, осуществляющей захват и полный лизис крупномолекулярных белковых комплексов. Купферовские клетки печени и сосудистые макрофаги легких своими протеазами завершают процессы, начатые в плазме крови, активацией каскадов ограниченного протеолиза, то есть процесс детоксикации идет ступенчато: ограниченный протеолиз компонентов каскадно-комплексных систем плазмы (в основном сериновыми протеазами) – синтез, или полимеризация, с образованием крупномолекулярных белковых комплексов – полный протеолиз этих комплексов (в основном лейкоцитарными протеазами). Только с момента истощения или угнетения системы мононуклеарных фагоцитов РКФМ и ПДФ в составе крупномолекулярных белковых комплексов станут агентами повреждения и необратимого вторичного блока перфузии паренхиматозных органов.
Раннее угнетение и/или повреждение системы мононуклеарных фагоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов приводит к тому, что процесс не достигает поздних стадий ДВС, а завершается полиорганной недостаточностью вследствие тотального блока перфузии паренхиматозных органов. Фатальный исход, видимо, связан с глубокими и необратимыми изменениями интимы [29]. Таким образом, несостоятельность первичного, локального блока перфузии в зоне перифокального воспаления может привести к вторичному тотальному блоку перфузии изначально не пораженных органов и тканей. На рис. 7-7 представлена схема вышеописанных процессов.
Среди множества нереспираторных функций роль легких в качестве капиллярного фильтра уникальна. Легкие – первый барьер на пути всей венозной крови и лимфы. Поэтому блок перфузии легочных капилляров, анатомические и функциональные возможности сброса (шунтирования) крови справа налево играют особую роль при любом легочном воспалении. Установлено, что распространенность нарушений перфузии всегда превышает распространенность воспалительной инфильтрации (рис. 7-8).
Глубина, обратимость или необратимость блока перфузии собственно легочных капилляров (малый круг) определяют тяжесть и характер газообменных и гемодинамических нарушений, степень выраженности, обратимый или необратимый характер блока перфузии системы бронхиальных артерий (большой круг), а также тяжесть нарушений трофики тканей легкого.
Чрезмерный глубокий блок перфузии поврежденных тканей с прекращением их оксигенации создает благоприятные условия для вегетирования неклостридиальных анаэробов, то есть не условно-патогенные анаэробы (постоянные обитатели полости рта) вызывают гангрену, а глубокий, необратимый блок перфузии создает анаэробные условия, благоприятные для вегетирования анаэробов. По мере прогрессирования гангрены токсины анаэробов принимают всевозрастающее участие в формировании блока перфузии, но никогда его не запускают и не определяют.
path: pictures/0707.png
Рис. 7-7. Патогенез воспаления – основные участники, варианты исходов. АФК – активные формы кислорода.
path: pictures/0708a.png
path: pictures/0708b.png
Рис. 7-8. Распространённость микроциркуляторных нарушений в левом лёгком при остром абсцессе VI сегмента.
а – рентгенограмма органов грудной полости; б – сканограмма лёгких.
Для такого глубокого блока перфузии необходимо соответствующее исходное (т.е. до повреждения тканей и инвазии в эти ткани анаэробов) состояние системы гемостаза и капиллярного кровотока.
Развитию острого абсцесса и гангрены легкого способствуют следующие патогенетические механизмы:
*парапневмоническая и постпневмоническая деструкция легкого;
*аспирация пищевых масс, желудочного содержимого, инородных тел;
*тромбоэмболия ветвей легочной артерии;
*обтурация бронхов опухолью;
*заброс гнойного отделяемого из одного легкого в другое;
*обострение хронических нагноительных заболеваний легких;
*сепсис;
*интраоперационная перевязка легочной артерии;
*поддиафрагмальный абсцесс, прорыв нагноившейся полости распада альвеококка печени через диафрагму в бронхи нижней доли правого легкого.
При формировании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата происходит гнойное расплавление, причем полость приобретает форму шара. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из дренирующих бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окружающей ткани постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, выстилается внутри грануляционной тканью и может полностью облитерироваться. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизироваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего грануляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда называют кистоподобной и рассматривают как особую форму клинического выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности микроорганизмов, снижении сопротивляемости макроорганизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, гнойное расплавление увеличивается; в результате возможны различные осложнения: пиопневмоторакс, легочное кровотечение и т.д. При отсутствии эффекта от лечения формируется хронический абсцесс – полость с неровными рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой поддерживается периодически обостряющийся нагноительный процесс.
При остром абсцессе с секвестрацией («гангренозный абсцесс») участок легочной ткани, находящийся в состоянии ихорозного распада, отграничивается от жизнеспособной ткани легкого. Формируется гнойная полость, в той или иной мере дренирующаяся через бронх, содержащая пристеночно расположенные или свободно лежащие секвестры легочной ткани и гной. В результате лечения может наступить постепенное очищение полости гнойника от секвестров с последующим формированием хронического абсцесса или (реже) эпителизированной воздушной полости. Полная ликвидация полости при гангренозных абсцессах с секвестрацией встречается довольно часто.
При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и массивного тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани. В некротизированной легочной ткани формируются множественные, чаще всего мелкие полости распада, которые частично дренируются через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру, что приводит к ихорозному плевриту. Расплавление легочной ткани, как правило, идет медленно.
При развитии септического ДВС-синдрома, выраженной клеточной реакции и отсутствии фибринового стромального блока на фоне высокой протеолитической активности лейкоцитов может прогрессировать процесс гнойной деструкции паренхимы легкого. Данная картина наблюдается при множественных абсцессах и гангрене легкого. В этом случае фагоциты не блокируются фибрином, остаются «свободными», а микроциркуляторное русло – проходимым.
type: dkli00126
КЛАССИФИКАЦИЯ
Предложено множество классификаций острого абсцесса и гангрены легких, основанных на учете характера процесса, количества очагов деструкции, их генеза, клинического течения, характера осложнений [2, 3, 9, 30 – 35].
Мы предлагаем клиническую классификацию острого абсцесса и гангрены легкого, которая характеризует острые деструкции легкого с точки зрения клинико-морфологических форм, распространения, тяжести течения, осложнений [36].
I. Клинико-морфологические формы:
*острый абсцесс: без секвестрации; с секвестрацией;
*очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого;
*гангрена.
II. Распространенность процесса.
1. Односторонние поражения:
* абсцессы: одиночные, множественные;
*гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.
2. Двусторонние поражения:
*множественные абсцессы, гангрена;
*абсцессы одного легкого и гангрена другого;
*абсцессы или гангрена одного легкого и пневмония другого.
III. Осложнения.
1. Со стороны плевральной полости:
*серозный плеврит;
*эмпиема плевры;
*спонтанный пневмоторакс;
*пиопневмоторакс.
2. Со стороны грудной стенки:
* е mpyema necessitates;
*наружные торакальные свищи (плевроторакальный, бронхопульмоплевроторакальный);
*флегмона грудной стенки.
3. Перикардиты (серозный, гнойный).
4. Со стороны легких:
*кровохарканье;
*кровотечение;
*аспирация;
*пневмония;
*острый респираторный дистресс-синдром.
5. Сепсис:
