Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 175 (всего у книги 191 страниц)

Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. При системной воспалительной реакции на инфекцию или другие факторы могут наблюдаться лейкоцитоз или лейкопения, анемия. Если ОРДС стал проявлением полиорганной недостаточности, то лабораторные тесты могут давать информацию о недостаточности функции печени (цитолиз, холестаз) или почек (повышение концентрации креатинина, мочевины).

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И КТ

Характерными рентгенологическими признаками ОРДС являются симптом «матового стекла» и диффузные мультифокальные инфильтраты довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо выраженными воздушными бронхограммами, что отражает развитие обширного поражения паренхимы легких (рис. 17-5). Кроме того, довольно часто может также наблюдаться небольшой плевральный выпот. Рентгенографическую картину ОРДС непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют периферическое расположение инфильтрации, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие (или небольшое количество) линий Керли типа В.

path: pictures/1705.png

Рис. 17-5. Рентгенологическая картина при ОРДС: двусторонние диффузные мультифокальные инфильтраты.

КТ позволяет получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы или локализованной инфекции – те данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. КТ-исследования структуры легких отвергли концепцию гомогенного поражения легких у больных ОРДС. Было показано, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорзальный градиент легочной плотности: нормальная аэрация легочной ткани в вентральных («независимых») отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах и плотные очаги консолидации – в дорзальных («зависимых») отделах (рис. 17-6). Причиной развития плотных очагов в дорсальных отделах является зависимое от силы тяжести распределение отека легких и формирование «компрессионных ателектазов» зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

path: pictures/1706.png

Рис. 17-6. КТ при ОРДС: плотные очаги консолидации в дорзальных отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах, нормальная аэрация лёгочной ткани в вентральных отделах.

ТЕРАПИЯ

Первым принципом терапии ОРДС является диагностика и лечение заболевания, приведшего к его развитию. Необходимо прекратить воздействие первичного повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма. Так как инфекция и сепсис являются наиболее частой причиной ОПЛ/ОРДС, то в качестве воздействия на первичный повреждающий фактор обычно рассматриваются антибиотики. В некоторых ситуациях, например при абдоминальном сепсисе или при абсцессах, может потребоваться проведение хирургических операций.

В тех ситуациях, когда терапия основного события или заболевания, вызвавшего ОРДС, невозможна (например, после массивных гемотрансфузий, аортокоронарного шунтирования и т.д.), лечение должно быть направлено на ограничение системного воспалительного ответа и обеспечение адекватной доставки О₂ к тканям в течение того времени, которое требуется для разрешения основной причины ОРДС. Терапию ОРДС можно разделить на респираторную поддержку и консервативную (фармакологическую) терапию.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Хотя некоторые больные ОРДС способны поддерживать адекватную оксигенацию тканей при спонтанном дыхании во время проведения О₂-терапии или неинвазивной вентиляции легких через маску, большинство пациентов нуждается в проведении интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Задачей респираторной поддержки является обеспечение нормального газообмена (P_aO₂ в пределах 60 – 75 мм рт.ст., S_aO₂ – 90 – 93%).

Недавние исследования показали, что традиционная ИВЛ может приводить к развитию вентилятор-индуцированного повреждения легких (ВИПЛ). В течение последнего десятилетия представления о ВИПЛ значительно расширились: помимо известного осложнения ИВЛ, связанного с высоким давлением в дыхательных путях (баротравма), появились данные о повреждающем действии больших дыхательных объемов, о возможности развития ВИПЛ вследствие повторных (от цикла к циклу) расправлений и спадений альвеол, о развитии во время ИВЛ воспалительного ответа со стороны легких вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов.

При традиционной ИВЛ обычно применяют дыхательный объем (V_T), составляющий 10 – 15 мл/кг массы тела больного. Это намного больше, чем V_T у здорового человека в условиях покоя (5 – 6 мл/кг), однако большие объемы необходимы для достижения нормальных значений РаСО₂ и рН артериальной крови и предотвращения ателектазов. В последние годы был опубликован ряд рандомизированных контролируемых исследований, в которых изучалась эффективность ИВЛ с использованием малых дыхательных объемов. В самом крупном исследовании ARDS Network Study (861 больной с ОРДС) было убедительно доказано, что использование V_T 6 мл/кг приводит к снижению летальности больных ОРДС на 22% по сравнению с использованием обычного V_T 12 мл/кг. Такой подход к ИВЛ при ОРДС получил название «протективной вентиляции». При данном подходе акцент смещен не на достижение нормокапнии и нормального рН, а на поддержание небольших давлений в дыхательных путях (давление плато не должно превышать 30 см вод.ст.). Протокол респираторной поддержки при ОРДС, рекомендуемый ARDS Network Study, представлен в табл. 17-9.

Таблица 17-9. Протокол респираторной поддержки при ОРДС (NIH ARDS Network)

Параметры

Протокол

Режим вентиляции

Вспомогательная контролируемая по объему

Дыхательный объем

≤6 мл/кг должной массы тела*

Давление плато

≤30 cм вод. ст.

Частота респиратора и целевой уровень pH

6–35/мин, регулировать для достижения pH ≥7,30 (если возможно)

Инспираторный поток

Регулировать для достижения соотношения длительности вдоха и выдоха 1:1–1:3

Целевой уровень оксигенации

P _aO ₂55–80 мм рт.ст. или S _аO ₂88–95%

Комбинации FiO ₂/PEEP (мм вод.ст.)

0,3/5; 0,4/5; 0,4/8; 0,5/8; 0,5/10; 0,6/10; 0,7/10; 0,7/12; 0,7/14; 0,8/14; 0,9/14; 0,9/16; 0,9/18; 1,0/18; 1,0/22; 1,0/24

Отлучение от респиратора

Попытки отлучения при помощи pressure support при FiO ₂/PEEP ≤0,40/8

* Должная масса тела для мужчин = 50 + (0,91 x [рост в см – 152,4]); должная масса тела для женщин = 45 + (0,91 x [рост в см – 152,4]).

Постепенное повышение РаСО₂ до 80 – 100 мм рт.ст. и снижение рН до 7,2 («пермиссивная гиперкапния») обычно удовлетворительно переносится больными, хотя сопряжено с рядом потенциальных побочных явлений (вазодилатация, снижение сократимости миокарда, отек головного мозга), что делает невозможным использование пермиссивной гиперкапнии у больных с коронарной болезнью сердца или с повышением внутричерепного давления.

Помимо V_T одним из важнейших параметров ИВЛ при ОРДС является РЕЕР. Потенциальными достоинствами режима РЕЕР являются улучшение оксигенации и защита от развития ВИПЛ. Добавление РЕЕР обеспечивает рекрутирование и стабилизацию поврежденных альвеол, таким образом приводя к улучшению V_А/Q-соотношений и комплайнса легких. В свою очередь, улучшение оксигенации снижает потребность в высокой FiO₂ и предотвращает дальнейшее повреждение альвеол высокими концентрациями О₂. Кроме того, РЕЕР предохраняет легкие от дальнейшего повреждения: препятствует повторным, от цикла к циклу, расправлениям и спадениям альвеол; уменьшает действие «растягивающих сил» положительного давления, создаваемого при ИВЛ; улучшает распределение вентиляции и предотвращает региональное перерастяжение альвеол.

Очень высокие значения РЕЕР могут привести к перерастяжению альвеол, снижению легочного комплайнса, снижению сердечного выброса. Такие наблюдения привели к развитию концепции «оптимального РЕЕР», т.е. такого уровня РЕЕР, который балансирует между благоприятными и неблагоприятными эффектами. Точный уровень «оптимального РЕЕР» пока неизвестен, в настоящее время рекомендовано назначать РЕЕР от уровня 5 см вод.ст. со ступенчатым повышением на 3 – 5 см вод.ст. (до максимального уровня 20 – 25 см вод.ст.) для достижения S_aO₂ >90%, минимальной FiO₂ и удовлетворительного гемодинамического статуса. Рекомендуемые сочетания РЕЕР и FiO₂ представлены в табл. 17-10. Другими подходами к выбору РЕЕР служат титрование РЕЕР для достижения максимального статического комплайнса респираторного аппарата или подбор РЕЕР на основании кривой давление – объем: значения РЕЕР выбирают на 2 см вод.ст. выше «нижнего колена», которое отражает уровень давления, необходимый для предотвращения спадения альвеол.

В последнее время при проведении респираторной поддержки у больных ОРДС большое внимание уделяется проведению маневров рекрутирования – приемов, направленных на максимальное расправление коллабированных альвеол. Их суть заключается в создании высокого положительного давления в дыхательных путях в течение 30 – 120 с. Такая длительность необходима по двум причинам: во-первых, некоторые альвеолы для полного раскрытия требуют достаточно длительного времени, во-вторых, для создания монослоя сурфактанта в заново раскрытых альвеолах также необходимо определенное время. В дальнейшем для предотвращения спадения альвеол достаточно поддержания более низкого давления. Основными методами рекрутирования являются:

1) постоянная инфляция легких для достижения давления в дыхательных путях 45 см вод.ст. в течение 40 – 60 с;

2) ступенчатое повышение PEEP на 5 cм вод.ст. (30 с на ступень) от исходного уровня PEEP до 35 cм вод.ст. с одновременным уменьшением V_T для ограничения пикового инспираторного давления до 35 cм вод.ст.;

3) вентиляция, контролируемая по давлению (пиковое давление 45 cм вод.ст.), в течение 2 мин;

4) добавление периодических раздуваний легких – «вздохов» с объемами, достаточными для повышения давления в дыхательных путях до 30 – 45 см вод.ст., 1 – 2 раза в минуту.

В нескольких открытых исследованиях было показано, что маневры рекрутирования обычно приводят к улучшению параметров газообмена и механики дыхания. Данные приемы более эффективны у больных с «внелегочными» причинами ОРДС. Потенциальными осложнениями маневров являются снижение сердечного выброса и артериального давления вследствие повышения интраторакального давления, а также баротравма.

Улучшение оксигенации у больного с ОРДС может быть достигнуто за счет прональной позиции (придания больному положения лежа на животе). Данный прием приводит к улучшению оксигенации примерно у 65% больных ОРДС. Положительный эффект прональной позиции связан с расправлением гравитационно-зависимых ателектазов, улучшением V_А/Q-баланса, повышением функциональной остаточной емкости легких и мобилизацией бронхиального секрета. Потенциальными проблемами этого вмешательства являются повышенное венозное давление в сосудах головы (отек лица), повреждения глаз (кератиты, ишемия сетчатки и зрительного нерва), смещение эндотрахеальной трубки и сосудистых катетеров, повышение внутрибрюшного давления. Длительность использования прональной позиции пока четко не установлена, есть рекомендации применять ее до 18 ч в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров и т.д.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Ингаляционный оксид азота

Ингаляционный оксид азота (iNO) является селективным вазодилататором, так как вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации крови. Кроме того, iNO снижает давление в легочной артерии, и поэтому его использование целесообразно у больных ОРДС с недостаточностью правого желудочка. Ингаляционный NO также обладает потенциалом уменьшать интерстициальный отек легкого и снижать секвестрацию нейтрофилов в ткани легких.

Клиническая эффективность iNO доказана во многих исследованиях: iNO значительно улучшал показатели оксигенации у больных с ОРДС, однако не приводил к улучшению других показателей – длительности пребывания больных в ОИТ и выживаемости. Тем не менее у больных ОРДС с тяжелой рефрактерной гипоксемией и дисфункцией правого желудочка вследствие легочной гипертензии терапия iNO может иметь решающее значение. В настоящее время использование iNO рекомендовано у больных с рефрактерной гипоксемией (PaO₂/FiO₂ <120) и высоким легочным сопротивлением (>400 динxсxсм⁵). Критерием положительного ответа на терапию NO служит повышение PaO₂/FiO₂, как минимум на 20%, отвечают на лечение 40 – 70% больных. Дозы iNO при ОРДС составляют 2 – 40 ppm (частиц на миллион), чаще всего 2 – 10 ppm. Эффективность iNO зависит от степени рекрутирования альвеол и выраженности воспалительного процесса.

Препараты сурфактанта

Препараты сурфактанта являются основой терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных (состояние, обусловленное дефицитом сурфактанта), поэтому предпринимались многократные попытки использования препаратов сурфактанта и у взрослых с ОРДС. У больных ОРДС доказано нарушение функции и продукции эндогенного сурфактанта, а также уменьшение его количества. Такие изменения повышают склонность альвеол к «затоплению» и спадению, что приводит к снижению легочного комплайнса и усугублению вентиляционно-перфузионного дисбаланса. Задачей терапии экзогенным сурфактантом является восстановление нормального поверхностного натяжения в альвеолах. Кроме того, препараты сурфактанта, ввиду наличия у них антибактериальных свойств, способны уменьшить риск развития нозокомиальной пневмонии. Сурфактант назначается эндотрахеально: либо в виде инстилляций при проведении бронхоскопии, либо через небулайзер. Бронхоскопические инстиляции бычьего сурфактанта в дозе 100 мг/кг 4 раза в сутки значительно улучшали показатели оксигенации в течение 120 ч и, возможно, способны улучшить выживаемость больных ОРДС. Напротив, в крупном (более 700 больных) рандомизированном исследовании не было показано влияния ингаляционного синтетического сурфактанта на выживаемость больных ОРДС, поэтому изучение данной группы препаратов пока продолжается. Возможно, что эффект терапии препаратами сурфактанта зависит от их природы, дозы, способа и времени назначения. В настоящее время наиболее перспективными считаются препараты сурфактанта, имеющие в своем составе апопротеины (синтетические или рекомбинантные), так как благодаря им препараты приобретают поверхностно-активные свойства, близкие к нативным сурфактантам, и противовоспалительную активность.

Глюкокортикостероиды

Несмотря на имеющуюся точку приложения ГКС при ОРДС (действие на провоспалительные цитокины), их эффективность в ранней фазе ОРДС фактически равна нулю. Более того, в некоторых исследованиях были продемонстрированы повышенный риск развития инфекционных осложнений и даже повышение летальности больных ОРДС при назначении ГКС. Следует учитывать, что в ранних исследованиях ГКС назначались в относительно больших дозах (до 120 мг/кг/сут) и в течение относительно короткого времени (2 – 5 дней), тогда как ГКС могут оказаться эффективными на поздних стадиях ОРДС (позже 5 – 10 дней). В одном из исследований была показана эффективность метилпреднизолона в «стрессовых» дозах (от 2 мг/кг/сут с постепенным снижением дозы, длительность терапии 32 дня) у больных с фибропролиферативной фазой ОРДС: наблюдалось уменьшение полиорганной недостаточности и улучшение выживаемости больных (88% против 38% в контрольной группе). В исследовании ARDS Network, в котором изучалась такая же схема применения ГКС у 180 больных ОРДС (7 – 14-й дни), летальность больных оказалась сходной в группе ГКС и в группе сравнения: 29,2 и 28,6%.

Антиоксиданты

Существуют веские доказательства роли свободных радикалов в патогенезе ОПЛ/ОРДС: доказано их повреждающее действие на протеины клеток и матрикса, липиды и нуклеиновые кислоты. Системы антиоксидантной защиты у больных ОРДС истощены: так, значительно снижена концентрация в БАЛ глутатиона – одного из наиболее активных компонентов антиоксидантной защиты. Назначение предшественников глутатиона (N-ацетилцистеина и процистеина) усиливает синтез эндогенного глутатиона. В ряде рандомизированных исследований было показано, что назначение средних доз N-ацетилцистеина (70 мг/кг/сут) и процистеина (63 мг/кг/сут) ускоряет разрешение ОПЛ/ОРДС, повышает сердечный выброс, однако не влияет на выживаемость больных.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность составляет 40 – 60%. Чаще всего летальность больных ОРДС в большей степени обусловлена последствиями сепсиса и полиорганной недостаточности, чем тяжестью ОДН, хотя данные последних работ по изучению протективной вентиляции легких свидетельствуют о том, что в ряде случаев смерть больных ОРДС является прямым следствием повреждения легких. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от ОПЛ/ОРДС. Так, опубликованы данные об уменьшении летальности в крупном госпитале г. Сиэтла (США) с 53 – 68% в 1983 – 1987 гг. до 36% в 1993 г. Сходные результаты получили специалисты из ведущего госпиталя Великобритании: снижение летальности с 66% в 1990 – 1993 гг. до 34% в 1994 – 1997 гг. Возможным объяснением таких благоприятных перемен в прогнозе ОРДС могут быть разработка и внедрение новых технологий респираторной поддержки, появление новых эффективных методов терапии сепсиса и улучшение общей терапии больных ОРДС.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Кассиль ВЛ, Золотокрылина ЕС. Острый респираторный дистресс-синдром. Москва, Медицина; 2003: 223с.

2.Abel SJC, Finney SJ, Brett SJ, et al. Reduced mortality in association with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax 1998; 53: 292-4.

3.Aberle DR, Brown K. Radiologic consideration in the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 737– 754.

4.Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339: 429 – 435.

5.Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1996; 334: 1417– 1421

6.ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301– 1308.

7.Artigas A. Epidemiology and prognosis of acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Mon 2002, 20, 1-21.

8.Bellingan GJ. The pathogenesis of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: 540-546.

9.Bernard GR, Wheeler AP, Arons MM, et al. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS Study Group. Chest 1997; 112: 164-172.

10.Bone R. The ARDS lung: new insights from computed tomography. JAMA 1993; 269: 2134– 2135

11.Colice GL, Matthay MA, Bass E, et al. Neurogenic pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 941-948.

12.Cordingley JJ, Keogh BF. Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: 729-734.

13.Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TW. Non-ventilatory strategies in ARDS. Thorax 2002; 57: 823-829.

14.Desai SR, Hansell DM. Imaging in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Mon 2002, 20: 105-118.

15.Domenighetti G, Suter PM, Schaller MD, et al. Treatment with N-acetylcysteine during acute respiratory distress syndrome: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. J Crit Care 1997; 12:177-182.

16.Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. State of the Art. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294– 330.

17.Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988, 137: 1159-1164.

18.Dweik RA, Arroliga AC, Cash JM. Alveolar hemorrhage in patients with rheumatic disease. Rheum Dis Clin North Am 1997; 23: 395-410.

19.Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1701-1711.

20.Gattinoni L, Pelosi P, Pesenti A, et al. CT scan in ARDS: clinical and physiopathological insights. Acta Anasthesiol Scand 1991; 95: 87-94.

21.Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 3-11.

22.Gattinoni L, Pesenti A, Bombino M. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69: 824-832.

23.Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345: 568 – 573.

24.Greene KR, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure. Clinics Chest Med 1994; 15: 1-12.

25.Gregory TJ, Steinberg KP, Spragg R, et al. Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1309-1315.

26.Guerin C, Girard R, Chemorin C, et al. Facial mask noninvasive mechanical ventilation reduces the incidence of nosocomial pneumonia. A prospective epidemiological survey from a single ICU. Intensive Care Med 1997; 23: 1024-1032.

27.Jennings CA, King TE Jr, Tuder R, et al. Diffuse alveolar hemorrhage with underlying isolated pauci-immune pulmonary capillaritis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:1101-1109.

28.Jepsen S, Herlevsen P, Knudsen P, et al: Antioxidant treatment with N-acetylcysteine during adult respiratory distress syndrome: A prospective, randomized, placebo-controlled study. Crit Care Med 1992; 20: 918-923.

29.Kacmarek RM. Strategies to optimize alveolar recruitment. Curr Opin Crit Care 2001; 7: 15-20.

30.Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995; 332: 27-37.

31.Lemaire F, Matamis D, Lampron N, Teisseire B, Harf A. Intrapulmonary shunt is not increased by 100% oxygen ventilation in acute respiratory failure. Bull Eur Physiopathol Respir 1985; 21: 251-256.

32.Lewandowski K, Metz J, Deutschmann C, et al. Incidence, severity, and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-1125.

29.

33.Liez PL, Jacobson E, Shubin H, et al. Pulmonary edema related to changes in colloid osmotic and pulmonary artery wedge pressure in patients after acute myocardial infarction. Circulation 1975; 51: 350.

34.Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Intact epithelial barrier function is critical for the resolution of alveolar edema in humans. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1250-1257.

35.Maunder RJ, Shuman WP, McHugh JW, et al. Preservation of normal lung regions in the adult respiratory distress syndrome. JAMA 1986; 255: 2463-2465.

36.Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome. a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280: 159– 165.

37.Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, et al. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983-1993. JAMA 1995; 273: 306– 309.

38.Moloney ED, Evans TW. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2003; 21: 720-727.

39.Montaver JSG, Tsang J, Evans KG, et al. Alveolar epithelial damage: A critical difference between high pressure and oleic acid induced low pressure edema. J Clin Invest 1986; 77: 1786-1796.

40.Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory disterss syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720– 723.

41.O'Connor M, Hall JB, Schmidt GA, et al. Acute hypoxemic respiratory failure. In Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill Publishers, 1998, pp 537-559.

42.Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 387-393.

43.Pisani RJ, Rosenow EC. Pulmonary edema associated with tocolytic therapy. Ann Intern Med 1989; 110: 714.

44. Polese G, Rossi A, Appendini L, et al. Partitioning of respiratory mechanics in mechanically ventilated patients. J Appl Physiol 1991; 71: 2433-2435.

45.Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.

46.Rinaldo JE, Christman JW. Mechanisms and mediators of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.

47.Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, et al. Inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399-405.

48.Rouby JJ, Lu Q, Goldshtein I. Selecting the right level of positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1182-1186.

49.Shaw TJ, Caterine JM. Recurrent re-expansion pulmonary edema. Chest 1984; 86: 784-786.

50. Spragg RG, Harris KW, Lewis J, et al. Surfactant treatment of patients with ARDS may reduce acute lung inflammation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:A23

51.Suchyta M, Clemmer T, Elliott C, et al. The adult respiratory distress syndrome: A report of survival and modifying factors. Chest 1992; 101: 1074-1079.

52.Suter PM, Domenighetti G, Schaller MD, et al. N-acetylcysteine enhances recovery from acute lung injury in man. A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Chest 1994; 105:190-194.

53.The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine 2004; 351:327-336.

54.Tomashefski JF. Pulmonary pathology of the adult distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.

55.Ware LB, Matthay MA. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1334– 1349.

56.West JB, Mathieu-Costello O. Structure, strength failure and remodeling of the pulmonary capillary blood-gas barrier. Annu Rev Physiol 1999; 16: 543-572.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli23524647

: 17.3. ОСТРАЯ ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к серьезным нарушениям кислотно-основного состояния. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Кардинальным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния (повышение PaCO₂ ≥45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. Вентиляционная ДН может развиваться вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» или дыхательного центра.

type: dkli00449

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАПНИИ

Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и иногда повышение внутричерепного давления. Возникающие вследствие этого нарушения проявляются в виде беспокойства, «хлопающего» тремора, спутанной речи, неустойчивости поведения. Высокие уровни СО₂ обладают наркотическим действием и приводят к нарушениям сознания – оглушению, сопору и коме.

Отсутствие специфических признаков гиперкапнии требует обязательного анализа газового состава крови при установлении диагноза вентиляционной ДН. Выраженность клинических проявлений зависит от степени сопутствующего ацидоза (определяемого по уровню снижения рН) и темпов его развития. Диапазон адаптации центральной нервной системы (ЦНС) к хронической гиперкапнии достаточно велик: например, Comroe et al. (1954) описали больного, который при РаСО₂ 140 мм рт.ст. (на фоне кислородотерапии) отвечал на вопросы и не был заторможен.

Основные проявления гиперкапнии:

Симптомы, обусловленные поражением ЦНС:

–головная боль;

–беспокойство;

–тремор конечностей;

–миоклонические судороги;

–отек диска зрительного нерва;

–спутанная речь;

–нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).

Другие признаки:

–покраснение кожных покровов (багрово-синюшное лицо);

–экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы;

–повышенная потливость;

–артериальная гипертензия и тахикардия;

–одутловатость лица.

type: dkli00450

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРКАПНИИ

Величина Р_аСО₂ зависит от метаболических и, главным образом, от респираторных факторов:

Р_аСО₂ = K x V_CO2 /V_А,

где K – коэффициент, V_CO2  – продукция углекислоты, V_A  – альвеолярная вентиляция. При этом альвеолярная вентиляция является разностью общей вентиляции легких (V_E) и вентиляции «мертвого» пространства.

Следовательно, основными механизмами гиперкапнии являются:

–снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);

–увеличение физиологического «мертвого» пространства (V_D);

–повышение продукции углекислоты.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция – снижение альвеолярной вентиляции легких, при котором она перестает соответствовать продукции углекислого газа. При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО₂ в альвеолах (Р_AСО₂). Поскольку общее давление газа в альвеолах остается постоянным, то чем больше Р_AСО₂, тем ниже будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе (Р_АО₂): прирост Р_AСО₂ на 1 мм рт.ст. приводит к снижению Р_АО₂ на 1,25 мм рт.ст. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах снижается и Р_аО₂ (рис. 17-7). Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описываются уравнением альвеолярного газа:

Назад к карточке книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"