Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 168 (всего у книги 191 страниц)

Под влиянием прогестерона повышается чувствительность дыхательного центра к углекислому газу, что приводит к гипервентиляции. В результате гипервентиляции PaСO₂ снижается до 28 – 30 мм рт.ст. Поскольку компенсаторно снижается концентрация бикарбоната, рH крови остается без изменений.

Увеличение объема циркулирующей крови достигает максимума (прирост на 40 – 60%) к началу III триместра беременности, причем объем плазмы увеличивается сильнее, чем количество форменных элементов. Увеличение сердечного выброса, начинающееся с первых недель беременности, достигает максимума (50%) к 20 – 24й неделе. Повышается ЧСС при тенденции к снижению АД в I и II триместрах беременности. Физиологическая гиперволемия вызывает перегрузку сердца объемом крови. Толщина стенки левого желудочка и его функция не изменяются.

В родах повышается сердечный выброс и АД: во время схваток – за счет поступления около 500 мл крови из плацентарного русла в системный кровоток, а между схватками – за счет боли и страха. Во втором периоде родов во время потуг уменьшается венозный возврат, что приводит к снижению сердечного выброса и компенсаторному повышению ЧСС.

type: dkli00431

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БА – наиболее распространенное серьезное заболевание, осложняющее течение беременности. Распространенность БА у беременных варьирует от 1 до 8%. Доказано, что БА может приводить к осложненному течению беременности. Наиболее частые осложнения – гестозы (46,8%), угроза прерывания беременности (27,7%), фетоплацентарная недостаточность (53,2%). Среди новорожденных задержку внутриутробного развития выявляют у 28,9%, нарушение мозгового кровообращения гипоксического генеза – у 25,1%, внутриутробную инфекцию – у 28%.

БА может дебютировать или быть впервые диагностирована во время беременности, а тяжесть течения ранее возникшей БА может изменяться во время беременности. Примерно 1/3 женщин сообщают об улучшении течения БА, 1/3 – об ухудшении, а 1/3 не отмечают изменений течения БА в период беременности. Более чем у половины беременных наблюдают обострение БА во время беременности (чаще всего во II триместре). При следующих беременностях у 2/3 женщин происходят те же изменения в течении БА, что и при первой беременности.

Развитие осложнений беременности и перинатальной патологии сопряжено с тяжестью БА, ее обострениями во время беременности и качеством проводимой терапии. Количество осложнений беременности нарастает пропорционально увеличению тяжести БА. При тяжелом течении БА перинатальные осложнения регистрируют в 2 раза чаще, чем при легком течении БА. Важно отметить, что у женщин, имевших обострения БА во время беременности, перинатальную патологию встречают в 3 раза чаще, чем у пациенток со стабильным течением болезни.

Беременным с БА показано обязательное планирование беременности с прегравидарной подготовкой, заключающейся в обследовании у врача акушера-гинеколога и у пульмонолога. Задача пульмонолога – проведение базисной терапии БА в адекватном объеме с целью достижения полного контроля БА еще до наступления беременности. Планировать наступление беременности следует с учетом возможных сезонных обострений БА.

Терапию БА у беременных проводят по общим правилам. Контроль течения болезни и эффективности назначенного лечения осуществляют с помощью пикфлоуметрии. Предпочтительно использование ингаляционного пути введения медикаментозных препаратов.

Кромоны, используемые при легком течении БА, имеют ограниченное применение при беременности в связи с их малой эффективностью и невозможностью получения быстрого терапевтического эффекта, который необходим с учетом риска развития или нарастания явлений фетоплацентарной недостаточности в условиях нестабильного течения болезни. Их можно использовать у пациенток, применявших эти препараты с достаточным эффектом до наступления беременности, при условии, что во время беременности сохраняется стабильное течение заболевания. При необходимости назначения базисной противовоспалительной терапии в период беременности следует отдать предпочтение ИГКС (прежде всего, будесониду).

При назначении фармакотерапии БА у беременных следует учитывать, что у большинства противоастматических препаратов неблагоприятного влияния на течение беременности не отмечено. В то же время лекарств с доказанной безопасностью у беременных в настоящее время не существует, потому что контролируемых клинических испытаний на беременных не проводят. Главная задача лечения состоит в подборе минимально необходимых доз препаратов, чтобы поддерживать оптимальную проходимость бронхов. Следует помнить, что вред от нестабильного течения БА и развивающейся при этом дыхательной недостаточности для матери и плода несоизмеримо выше возможных НЭ лекарств. Быстрое купирование обострения БА, даже с использованием СГКС предпочтительнее, чем длительно не контролируемое или плохо контролируемое течение болезни. Отказ от активного лечения неизбежно повышает риск осложнений как для матери, так и для плода.

Роды у беременных с легким течением БА при адекватном обезболивании и корригирующей медикаментозной терапии протекают обычно и не ухудшают состояния больных. В связи с возможным бронхоспастическим действием метилэргометрина при проведении профилактики кровотечения во втором периоде родов предпочтение следует отдать в/в введению окситоцина. Приступы БА в родах наблюдаются у пациенток с нестабильным течением заболевания без должного медицинского контроля в III триместре беременности. У беременных с тяжелой БА или при неконтролируемом ее течении родоразрешение становится серьезной проблемой. Методом выбора является плановое родоразрешение через естественные родовые пути с эпидуральной анестезией. С целью усиления бронхолитического эффекта в таких случаях следует провести дополнительную катетеризацию эпидурального пространства для введения анестетика на уровне Th₈ – Th₉. Показаниями к оперативному родоразрешению у беременных с БА являются наличие признаков сердечнолегочной недостаточности у больных после купирования длительного тяжелого обострения или астматического статуса и спонтанные пневмотораксы в анамнезе. Также кесарево сечение может быть проведено по акушерским показаниям (таким, как наличие несостоятельного рубца на матке после предыдущего кесарева сечения, узкий таз и т.д.). Показаний для досрочного прерывания беременности в связи с БА практически не существует. При тяжелом обострении заболевания, а также астматическом статусе прерывание беременности может осложнить течение заболевания и связано с высоким риском для жизни. После выведения беременной из статуса и купирования обострения вопрос о необходимости прерывания беременности отпадает сам собой.

ХОБЛ

Несмотря на то что ХОБЛ является болезнью старшего возраста, возникающей преимущественно после 45 лет, проблема ведения беременности и родоразрешения больных ХОБЛ существует. В молодом возрасте болезнь развивается чаще на фоне наследственных или врожденных заболеваний органов дыхания, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости, дефектами мукоциллиарного аппарата, создающими благоприятные условия для формирования хронического воспалительного процесса. Официальной статистики о частоте ХОБЛ у беременных нет. По нашим данным, эта патология наблюдается у 0,2 – 0,3% беременных.

При ХОБЛ отмечается высокий процент рождения детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) – 19%, и значительная частота внутриутробной инфекции (ВУИ) – 30%. Основными причинами являются нарушения функции внешнего дыхания и высокий риск развития гипоксии, а также длительная персистенция инфекционно-воспалительного очага в легких. В связи с этим основой профилактики осложненного течения беременности является подготовка таких больных к беременности, направленная на стабилизацию течения болезни, улучшение функции внешнего дыхания, санацию воспалительного очага в легких.

В период беременности терапия ХОБЛ должна проводиться в полном объеме. При проведении антибактериальной терапии наряду с чувствительностью микрофлоры следует также учитывать возможность неблагоприятного влияния лекарственного препарата на плод. Противопоказанием для пролонгирования беременности являются признаки сердечнолегочной недостаточности, выраженные нарушения ФВД (снижение ОФВ₁ менее 60% от нормы).

Так же как и при БА, родоразрешение целесообразно проводить через естественные родовые пути. Показаниями к кесареву сечению являются признаки дыхательной и сердечной недостаточности, а также спонтанные пневмотораксы в анамнезе.

МУКОВИСЦИДОЗ

Частота муковисцидоза существенно варьирует, составляя около 1:2500 населения. Активные научные исследования и совершенствование методов лечения муковисцидоза привели к значительному увеличению средней продолжительности жизни больных – до 32 лет. В России в 2000 г. средняя продолжительность жизни больных муковисцидозом составила 23,6 года. В связи с этим стали актуальными вопросы ведения беременности и родов у женщин, больных муковисцидозом.

В настоящее время нет доказательств негативного влияния беременности на здоровье женщин с муковисцидозом. Однако 20 – 40% матерей умирают до того, как ребенку исполнится 10 лет, что следует учитывать при планировании беременности. Течение беременности у больных муковисцидозом сопряжено с высоким риском преждевременного прерывания беременности (25%), повышенной перинатальной заболеваемостью и смертностью (14%).

Для определения риска рождения ребенка с муковисцидозом необходимо у будущего отца ребенка провести генетическое исследование, так как в случае выявления у него мутации муковисцидоза риск рождения больного ребенка составит 50% (но даже если генетическое исследование не выявило мутации муковисцидоза, остается риск, что у отца имеется носительство еще неизвестной мутации). Если отец ребенка не является носителем мутации муковисцидоза, то ребенок будет облигатным носителем одной из мутаций матери, фенотипически здоровым.

Основными факторами неблагоприятного прогноза для беременности у больной муковисцидозом являются: ОФВ₁< 60% от должного, легочная гипертензия, низкий нутритивный статус пациентки, прибавка беременной в весе <4,5 кг. При наличии одного из этих факторов сохранение беременности опасно для жизни матери и развития плода.

Базисная терапия муковисцидоза должна проводиться ежедневно. При полноценно проведенной прегравидарной подготовке возможно воздержаться от плановых курсов внутривенной антибактериальной терапии в I триместре. Во II и III триместрах возможно проведение плановых курсов внутривенной антибактериальной терапии в максимальных дозах. Из антибактериальных препаратов предпочтительны цефалоспорины, макролиды, полусинтетические пенициллины. При необходимости использования аминогликозидов предпочтительный путь их введения – ингаляционный.

С целью своевременного выявления возможных отклонений в развитии плода проводят УЗИ в сроки 23 нед, 30 – 32 нед и при доношенной беременности – перед родами. В эти же сроки проводятся профилактические курсы терапии, направленные на улучшение функции фетоплацентарного комплекса. При выявлении признаков фетоплацентарной недостаточности осуществляется ее терапия по общепринятым правилам.

Роды следует вести через естественные родовые пути. Проведение кесарева сечения у больных муковисцидозом сопряжено с высоким риском инфекционных осложнений и усиления бронхиальной обструкции. Терапевтическими показаниями для его проведения служат наличие спонтанных пневмотораксов в анамнезе, дыхательная недостаточность со снижением SаO₂ <92%, ОФВ₁ <60% от должного.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

ПНЕВМОНИЯ

Заболевание пневмонией в период беременности может не только привести к осложненному течению беременности, но и стать причиной материнской и перинатальной смертности. В России ежегодно от пневмонии умирают 45 – 60 беременных женщин. Риск осложнений и материнской смерти выше у курящих женщин, а также при наличии у больных муковисцидоза. Особенно тяжело протекает пневмония у беременных при наркомании, алкоголизме и наличии ВИЧинфекции.

Острый инфекционный процесс либо оказывает прямое токсическое влияние на плод, вызывая пороки развития или его гибель, либо приводит к инфицированию плаценты, что в дальнейшем чревато развитием плацентарной недостаточности, задержкой внутриутробного развития и внутриутробной инфекционной патологией плода.

Профилактика осложнений у беременных заключается в своевременном лечении пневмонии и применении препаратов, улучшающих функцию фетоплацентарного комплекса. Учитывая тяжесть заболевания и наличие жизненных показаний для проведения антибактериальной терапии, лечение должно проводиться в полном объеме с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам. При возникновении показаний к проведению терапии антибактериальными препаратами, не рекомендованными для применения при беременности, может встать вопрос о прерывании беременности. Его необходимо решать индивидуально в каждом конкретном случае с учетом срока беременности, объема проведенной терапии, результатов обследования плода (УЗИ, гормоны фетоплацентарного комплекса).

ТУБЕРКУЛЕЗ

Частота туберкулеза у беременных и родивших женщин в 2,5 раза превышает общую заболеваемость туберкулезом у женщин и имеет тенденцию к нарастанию. Туберкулезная инфекция может оказать неблагоприятное влияние на течение беременности и родов, ухудшить состояние новорожденного.

В свою очередь, беременность может привести к обострению и ухудшению течения туберкулеза. Необходимо помнить о возможности развития милиарного туберкулеза легких и туберкулезного менингита во время беременности, при этом менингеальные симптомы могут быть приняты за проявления преэклампсии (тяжелого позднего гестоза).

В период беременности и лактации в антибактериальной терапии нуждаются больные с активным туберкулезом легких, с диагностированным в конце беременности или в послеродовом периоде активным туберкулезом, с обострением или рецидивом туберкулезного процесса в период беременности. Нелеченный туберкулез у беременной женщины опасен для плода гораздо больше, чем противотуберкулезное лечение, проводимое матери.

Изониазид с учетом его проникновения через плацентарный барьер рекомендуется сочетать с витамином В₆ (тем более что уровень В₆ в эритроцитах у беременных снижен). Возможно использование феназида, который содержит железо и обладает лучшей переносимостью по сравнению с изониазидом. Рифампицин назначается в дозе 10 мг/кг. Рифабутин в дозе 0,15 – 0,3 мг/кг в сутки является перспективным препаратом для лечения туберкулеза у беременных. Однако лучше воздержаться от назначения рифампицина и рифабутина в первые 3 мес беременности изза возможности повышения тонуса матки. Этамбутол – малотоксичный препарат, назначаемый в обычных дозах, – 20 мг/кг.

К вопросу о прерывании беременности следует подходить с осторожностью, так как оно может привести к ухудшению течения основного заболевания. Вопрос о возможности сохранения беременности следует решать при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких; хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе; сочетании туберкулеза с легочно-сердечной недостаточностью, сахарным диабетом и другими хроническими заболеваниями; цирротическом туберкулезе легких с легочно-сердечной недостаточностью; туберкулезе мочевыделительной системы с хронической почечной недостаточностью; при тенденции к прогрессированию туберкулезного процесса на фоне лечения и при наличии лекарственной устойчивости.

ОТЕК ЛЕГКИХ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ

Беременные женщины имеют повышенный риск развития отека легких в связи с рядом физиологических особенностей, таких, как гиперволемия, снижение коллоидно-осмотического давления, изменения проницаемости сосудистой стенки. У беременных отек легких развивается обычно на фоне заболеваний сердца, тяжелого гестоза, эмболии околоплодными водами, при септическом шоке, проведении токолитической терапии, массивной инфузионной терапии.

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Кардиогенный отек развивается изза повышения гидростатического давления в легочных сосудах при левожелудочковой недостаточности (например, вследствие снижения сократимости левого желудочка, митрального стеноза, гиперволемии). Отек легких может развиться не только при беременности, но и в родах и в послеродовом периоде. Во время схватки в кровоток поступает до 500 мл крови из плацентарного русла, в результате повышаются сердечный выброс и АД; этому же способствуют боль и страх. Поэтому основным методом профилактики гемодинамических нарушений и отека легких в первом периоде родов является адекватное обезболивание. Во втором периоде родов при потугах уменьшается венозный возврат, что приводит к снижению сердечного выброса и компенсаторному увеличению ЧСС. При частых потугах сердечный выброс не успевает восстановиться. В связи с этим при болезнях сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью, показано выключение потуг во втором периоде родов. После родов в связи с уменьшением маточного и прекращением плацентарного кровотока, а также поступлением жидкости из тканей происходит увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса. В результате повышается преднагрузка, что также может привести к прогрессированию сердечной недостаточности и отеку легких.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТОКОЛИЗА ?2АГОНИСТАМИ

Системное назначение бета₂агонистов при угрозе преждевременных родов в ряде случаев (0 – 4,4%) сопровождается развитием отека легких. Нет единого мнения о причинах развития этого осложнения. Считается, что одной из причин является дисфункция миокарда изза длительного симпатического возбуждения, хотя описаны наблюдения, когда отек легких развился при нормальном давлении заклинивания в легочной артерии. Еще одной причиной развития отека легких при использовании бета₂агонистов служит увеличение сосудистой проницаемости (однако оно может быть обусловлено и инфекцией, часто имеющейся у таких пациенток). Ряд авторов считает, что необходимо сочетание нескольких причин: например, перегрузки объемом при проведении инфузионной терапии и инфекционного процесса или преэклампсии (эклампсии). В связи с этим следует избегать инфузий бета₂агонистов в больших объемах растворов. Большинство случаев отека легких наблюдается у женщин с многоплодием, у которых увеличение объема циркулирующей плазмы происходит в большей мере. Прекращение терапии бета₂агонистами обычно заканчивается выздоровлением.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ГЕСТОЗЕ

При тяжелом течении гестоза (преэклампсии и эклампсии) перегрузка левого желудочка давлением и объемом приводит к его дилатации и гипертрофии, повышению потребности миокарда в кислороде и ишемии. В дальнейшем возможно развитие сердечной недостаточности и отека легких, которому способствует пониженное при тяжелом гестозе онкотическое давление и повышенная проницаемость капилляров. Отек легких развивается у 2,9% пациенток с преэклампсией/эклампсией.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

ТЭЛА встречается достаточно редко (0,85 случая на 1000 родов), но сопряжена с высокой летальностью (до 20% в структуре материнской смертности) и тяжелыми осложнениями. Самая частая причина ТЭЛА – тромбоз глубоких вен подвздошнобедренного сегмента. До 10% случаев обусловлено тромбами, образующимися в правых отделах сердца и подключичных венах при их катетеризации.

При беременности риск тромботических осложнений повышен в связи с увеличением активности факторов свертывания крови (особенно V, VIII, X и Виллебранда). Важными факторами служат также венозный застой, родоразрешение путем кесарева сечения, приводящее к выраженному усилению процессов свертывания крови, а также травма тазовых вен во время родов.

В результате ТЭЛА увеличивается легочное сосудистое сопротивление, развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД. Наличие и выраженность этих последствий зависят от массивности ТЭЛА и функциональных резервов сердца. Тромбоциты, оседающие на поверхности свежего тромба, высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие вещества, вызывающие сужение легочных сосудов и бронхов. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия небольшой ветви легочной артерии может привести к значительным нарушениям гемодинамики.

С целью предупреждения ТЭЛА беременные с тромбозами бедренных и тазовых вен, а также со склонностью к тромбозам в связи с патологией системы гемостаза (дефицит антитромбина, протеинов С и S, дисфибриногенемии) должны получать профилактическую антикоагулянтную терапию гепарином. Предпочтительно использование низкомолекулярных фракционированных гепаринов.

Родоразрешение пациенток с риском развития ТЭЛА следует проводить через естественные родовые пути с ограничением потуг во втором периоде родов. Нет единого мнения по поводу метода родоразрешения беременных с подвздошнотазовым тромбозом. Вопрос решается индивидуально в каждом конкретном случае с привлечением сосудистых хирургов и учетом необходимости установки кавафильтра.

ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Эмболия околоплодными водами – редкое, но крайне опасное осложнение родов и кесарева сечения. Материнская смертность достигает 80%. Заболевание протекает остро: развивается шок с выраженной дыхательной недостаточностью и артериальной гипотонией. Позже присоединяется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При этом возникает спазм ветвей легочной артерии, что ведет к гипоксии и нарушению микроциркуляции в легких и миокарде левого желудочка. В дальнейшем развивается левожелудочковая недостаточность и острый респираторный дистресссиндром (ОРДС).

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ

Имеются сообщения о случаях воздушной эмболии у беременных, которая развивалась при прерывании беременности и родоразрешении пациенток с предлежанием плаценты, а также после орогенитальных сексуальных контактов.

ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона) – грозное осложнение, являющееся одной из причин материнской смертности. Замедление эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, увеличенное внутрибрюшное давление, пониженный за счет влияния прогестерона тонус сфинктера пищевода создают благоприятные условия для развития данного осложнения наряду с приемом пищи во время родов и положением на спине во время родоразрешения. Аспирация кислого содержимого желудка вызывает химический пневмонит и отек легких. Аспирация происходит в основном в процессе родоразрешения при проведении экстренной интубации трахеи. Для профилактики аспирации перед проведением интубации трахеи пациентке назначают жидкие антациды.

ОРДС

Для ОРДС характерно диффузное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны с повышением ее проницаемости и развитием некардиогенного отека легких. Заболевание начинается остро, сопровождаясь снижением податливости легких, нарастающим внутрилегочным шунтированием крови и резкой гипоксемией. Причинами ОРДС у беременных могут быть эмболия околоплодными водами, преэклампсия, эклампсия, травмы, сепсис, аспирация содержимого желудка, синдром ДВС, переливание несовместимой крови, острый панкреатит. Необходимо выявить и устранить причину ОРДС, дальнейшее лечение включает ИВЛ и инфузионную терапию для поддержания объема циркулирующей крови.

ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Синдром обструктивного апноэ сна – нарушение дыхания во время сна, характеризующееся пролонгированной частичной обструкцией дыхательных путей и/или периодической полной обструкцией (обструктивным апноэ). Основными факторами риска являются аденотонзиллярная гипертрофия, челюстнолицевые деформации и нейромышечные болезни. У беременных обструктивное апноэ сна встречается редко. Гипоксия может привести к задержке роста плода. Создание постоянного положительного давления в дыхательных путях является безопасным и эффективным методом лечения данного синдрома.

type: dkli00432

ПАТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ЭНДОМЕТРИОЗ ЛЕГКИХ

В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз стоит на 3м месте после воспалительных заболеваний половых органов и миомы матки. При гематогенном распространении крайне редко могут поражаться другие органы – почки, легкие, конъюнктива (экстрагенитальный эндометриоз). Клинически эндометриоз легких может проявляться плевральной болью и гемотораксом, описаны случаи менструального кровохарканья. Как следствие эндометриоза легких может произойти пневмоторакс.

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс, связанный с менструациями, является следствием эндометриоза легких. В диагностике может помочь тщательный анализ анамнеза: менструальный пневмоторакс обычно левосторонний, проявляется в первые 72 ч от начала менструации, обычно возникает у женщин в возрасте 30 – 40 лет с тазовым эндометриозом. Хотя это нечасто встречающееся состояние (2,8% всех случаев пневмоторакса), его очень важно распознать вовремя, чтобы исключить дальнейшие дорогостоящие обследования и своевременно начать гормональное лечение, которое при неэффективности дополняется плевродезом. Поскольку вероятность рецидива даже при гормональной терапии составляет 50%, то плевродез можно выполнять сразу же после установления диагноза.

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ

Трофобластическая эмболия – редкое осложнение пузырного заноса (возникает у 2,5% пациенток с пузырным заносом). Эпизоды ОРДС у больных с пузырным заносом зачастую вызваны не эмболией, а отеком легких, анемией или другой причиной. Эмболия чаще всего происходит во время эвакуации пузырного заноса.

ЛИМФАНГИОЛЕЙОМИОМАТОЗ

Лимфангиолейомиоматоз – заболевание, характеризующееся пролиферацией гладкомышечных клеток лимфатических сосудов, которое поражает женщин репродуктивного возраста. Пневмоторакс возникает более чем у 80% пациенток и может быть первым проявлением заболевания.

СИНДРОМ ГИПЕРСТИМУЛЯЦИИ ЯИЧНИКОВ

Достаточно частым и серьезным осложнением при стимуляции овуляции является развитие синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ). СГЯ – ятрогенное состояние, в основе которого лежит нефизиологический ответ яичников на экзогенное введение стимуляторов овуляции. СГЯ легкой степени развивается у 5 – 10% пациенток, тяжелой степени – <1%.

СГЯ характеризуется увеличением размеров яичников, формированием в них кист, а также гиповолемией, гиперкоагуляцией, асцитом, гидротораксом. При тяжелых формах СГЯ возможно развитие гидроперикарда, тромбоэмболий магистральных сосудов, гиповолемического шока, почечной недостаточности, ОРДС.

Причиной развития СГЯ является функционирование множества лютеиновых кист, которые продуцируют факторы, повышающие проницаемость сосудов. Триггером, запускающим и поддерживающим функцию желтых тел, является экзогенный или эндогенный лютеинизирующий гормон и хорионический гонадотропин. Таким образом, ключевым патогенетическим звеном в развитии СГЯ является повышенная проницаемость сосудов. Причиной тромбоэмболических осложнений, повидимому, служит повышенный коагуляционный потенциал, вызванный гиперэстрогенией. Развитие асцита и гидроторакса связывают с увеличенной проницаемостью сосудистых стенок за счет выброса вазоактивных медиаторов, из которых наиболее важное значение придают сосудистому эндотелиальному фактору роста. В литературе есть указания, что предрасполагающим фактором для развития выпотов может быть мутация гена рецептора фолликулостимулирующего гормона.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абрамченко В.В. Перинатальная фармакология. С.-Петербург: Логос. 1994.

2.Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Под.ред. Нисвандера К., Эванса А. Пер с англ. М., Практика, 1999.-704с.

3.Алексеев В.Г., Яковлев В.Н. Очерки клинической пульмонологии. М., -1998, – 176 с.

4.Амелина Е.Л, Черняк А.В, Черняев А.Л.. Муковисцидоз: определение продолжительности жизни // Пульмонология – 2001 – 3 – С.61-64.

5.Амелина Е.Л., Шугинин И.О. Тактика ведения беременности и родов у больных муковисцидозом. //Пособие для врачей М.-2006.-18с.

6.Балкарова Е.О., Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и респираторная вирусная инфекция //Русский медицинский журнал. 1998, -т.6, – 17, -с.1092-1101.

7.Братчик А.М. Обструктивные заболевания легких и беременность. //Врач. дело.– 1991.-.12.-с.10-13.

8.Бреслав И.С. Особенности регуляции дыхания человека. Физиология дыхания. //Под ред. И.С. Бреслав, Г.Г. Исаева. СПб., Наука, 1994, – с. 473-524.

9.Бронхиальная астма: Руководство для врачей России (формулярная система)//Пульмонология, приложение, -1999, -41 с.

10.Валеев Р.Ш. Туберкулез и беременность.//Заболевания легких при беременности.Под.ред.А.Г.Чучалина, В.И.Краснопольского, Р.С.Фассахова. М: «Атмосфера» «))«;.-с.71-83.

11.Величковский Б. Т. Новые представления о патогенезе профессиональных заболеваний //Пульмонология. 1995, – 1, – с.6 – 17.

12.Григорьева Е. С., Драпкина О. М., Кузнецов Н. Е., Ивашкин В. Т. Трудности дифференциальной диагностики асцита при лимфангиолейомиоматозе. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2002, 4, том 12, с.87-90

13.Демидов В.Н.,Малевич Ю.К.,Саакян С.С. Внешнее дыхание, газо– и энергообмен при беременности. Минск, -1986, -117с.

14.Дидковский Н.А., Трескунов В.К., Захаржевская Т.В. Некоторые аспекты патогенетической терапии аспириновой астмы. //Пульмонология. 1993, – 3, -с.20-22.

15.Ильин И.Е., Веселовский В.В. Отсроченное введение овуляторной дозы чХГ в целях профилактики развития тяжелой формы СГЯ при лечении бесплодия методом ЭКО //Проблемы репродукции, N6-1998, с.43-45.

16.Калинина Е.А. Синдром гиперстимуляции яичников при ЭКО и ПЭ.// Автореф. дис. канд. мед. наук. М 1995; 1-2.

17.Капранов Н.И., Шабалова Л.А., Каширская Н.Ю. и др. Муковисцидоз (Современные достижения и проблемы). // Методические рекомендации – М.: Медпрактика-М, 2001, 76 с.

18.Кетиладзе Т.М,. Овсянникова Т.В,. Алексеева М.Л, Калинина Е.А. Синдром гиперстимуляции яичников: лечение и профилактика. //Проблемы репродукции, 2-1999, с.52-55

19.Колачевская Е.Н., Воротынова П.А., Тютикова Т.Н. Туберкулез и беременность//Проблемы туберкулеза. 1994.-5.-с.48-51.

20.Константинов Б.А., Рагимов А.А., Дадвани С.А. Трансфузиология в хирургии. //Трансфузиология в хирургии, М., -2000, -525 с.