Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 177 (всего у книги 191 страниц)

В настоящее время большее распространение получил термин тяжелое обострение БА или острая тяжелая астма ( acute severe asthma). Использование этого термина является более обоснованным, так как он подчеркивает главное отличие данного состояния – его тяжесть. Больных с угрозой остановки дыхания объединяют в группу жизнеугрожающей астмы ( life threatening asthma). С другой стороны, во многих странах (США, Канаде и России) чаще всего употребляется термин «астматический статус«;, однако в его определение вкладывается тот же смысл, т.е. не длительность развития приступа, а его необычную тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии.

В ряде руководств по БА отдельно выделяют наиболее тяжелый вид обострений БА – астму, близкую к фатальной ( near – fatal asthma), – эпизод тяжелого обострения БА, который характеризуется развитием остановки дыхания, нарушением сознания и прогрессирующей гиперкапнией. Данное состояние требует экстренной госпитализации больных в ОИТ и проведение респираторной поддержки.

Классификация тяжелых обострений БА представлена в табл. 17-13.

Таблица 17-13. Классификация тяжелых обострений БА

Тяжелое обострение БА

Один из следующих критериев:

− ПСВ 33–50% от лучших значений

− ЧД ≥25/мин

− ЧСС ≥110/мин

− Невозможность произнести фразу на одном выдохе

Жизнеугрожающая БА

Один из следующих критериев:

− ПСВ <33% от лучших значений

− SaO ₂<92%

− PaO ₂<60 мм рт.ст.

− Нормокапния (РаСО ₂35–45 мм рт.ст.)

− «Немое» легкое

− Цианоз

− Слабое дыхательное усилие

− Брадикардия

− Гипотензия

− Утомление

− Оглушение

− Кома

БА, близкая к фатальной

Гиперкапния (РаСО ₂>45 мм рт.ст.) и/или потребность в проведении ИВЛ

ПРИЧИНЫ ОБОСТРЕНИЯ БА

К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление в дыхательных путях или провоцирующие острый бронхоспазм. Данные триггеры могут значительно различаться у разных больных. К основным триггерам относятся бытовые и внешние аллергены, аэрополлютанты, инфекции респираторного тракта (в основном, вирусные), физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарства, пищевые продукты, эмоциональные реакции и др. Другими факторами, которые способны привести к обострению БА, являются бактериальный синусит, ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность, недостаточная терапия.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая оценка больного с обострением БА, нарастающей одышкой и ухудшением газообмена должна быть проведена очень быстро. Она должна включать историю заболевания, определение его тяжести, потенциальных провоцирующих факторов, осложнений и ответа на терапию.

У больных с развитием астмы, близкой к фатальной, в анамнезе часто упоминаются эпизоды жизнеугрожающих обострений БА, проведение ИВЛ по поводу обострения БА, пневмоторакс или пневмомедиастинум, частые госпитализации по поводу обострений БА в течение последнего года, психологические и социоэкономические проблемы, а также снижение восприятия одышки.

Физикальное обследование является наиболее важным шагом при обследовании больного с обострением БА. Классическими признаками АС являются положение ортопноэ, профузная потливость, невозможность говорить из-за одышки (больной может лишь произносить отдельные фразы или слова), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над– и подключичных промежутков.

Частота дыхания более 25 в минуту и ЧСС более 110/мин указывает на развитие тяжелой бронхиальной обструкции. Величина парадоксального пульса более 12 мм рт.ст. является достоверным признаком тяжести БА и может быть использована для оценки ответа на терапию, однако парадоксальный пульс может уменьшиться или даже исчезнуть при развитии утомления дыхательных мышц. Интенсивность сухих свистящих хрипов не очень хорошо отражает тяжесть обострения, так как при очень тяжелом обострении возможно развитие «немого» легкого. При крайней тяжести процесса возможно брадипноэ.

Объективная оценка тяжести обострения БА. Наиболее ценная объективная информация о тяжести процесса при АС может быть получена у кровати больного при измерении пиковой скорости выдоха. На развитие АС указывает снижение ПСВ до уровня ≤33% от лучших индивидуальных значений (следует иметь в виду, что этот критерий менее надежен у больных с необратимым компонентом бронхиальной обструкции).

Цианоз у больных с АС возникает поздно, поэтому в условиях стационара необходимо использование объективных показателей газового анализа артериальной крови (РаО₂, РаСО₂ и pH), которые позволяют дать точную оценку газообмена. Насыщение крови кислородом (SаO₂) может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра и использовано для длительного мониторинга. У больных с признаками АС при SаO₂ <92% необходимо проведение исследования газов крови.

По мере нарастания тяжести обострения БА происходит прогрессирующее снижение РаО₂, в то время как РаСО₂ сначала снижается, затем достигает нормальных значений, а при снижении ПСВ <30% появляется гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки у больных с обострением БА имеет небольшое диагностическое значение. Показаниями к проведению рентгенографии являются симптомы пневмоторакса (плевральные боли, подкожная эмфизема, асимметричность аускультативной картины), подозрение на пневмонию, а также отсутствие ответа на проводимую терапию в течение 6 – 12 ч.

ЛЕЧЕНИЕ

Задачи терапии обострения БА:

1) обеспечение адекватной оксигенации крови;

2) быстрое разрешение бронхиальной обструкции;

3) уменьшение воспаления дыхательных путей.

Основными компонентами лечения больных с обострением БА обычно служат бронходилататоры, ГКС и кислород. В ряде случаев может потребоваться назначение дополнительных бронхорасширяющих препаратов (препараты второй линии), а в особо тяжелых ситуациях – респираторной поддержки.

КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ

У ряда больных с АС развивается гипоксемия, требующая проведения кислородотерапии. Основными причинами гипоксемии при обострении БА являются V_A/Q-дисбаланс и повышение потребления кислорода тканями вследствие чрезмерной работы дыхательной мускулатуры.

Для коррекция гипоксемии у больных с АС требуется назначение небольших доз кислорода (1 – 4 л/мин через носовые канюли). Невозможность достичь РаО₂ >60 мм рт.ст. при использовании таких доз кислорода может свидетельствовать о наличии истинного шунта, и, следовательно, другой причины гипоксемии (чаще всего ателектаз доли или всего легкого вследствие полной закупорки соответствующего бронха густой вязкой мокротой, возможно также наличие пневмоторакса, пневмонии, ТЭЛА).

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ? 2-АГОНИСТЫ

Ингаляционные бета₂-агонисты являются наиболее эффективными препаратами при обострении БА, а быстрота развития и выраженность бронхорасширяющего эффекта ставит бета₂-агонисты в разряд препаратов первой линии. Необходимо подчеркнуть, что назначение бета₂-агонистов показано практически всем больным с тяжелым обострением БА, независимо от того, использовал ли больной бронхолитики до госпитализации и в каких дозах. Отсутствие эффекта от обычной бронхорасширяющей терапии в домашних условиях чаще всего можно объяснить недостаточными дозами препаратов для разрешения тяжелого приступа БА или неправильной ингаляционной техникой.

При терапии обострения БА очень трудно рекомендовать какие-либо точные дозы бета₂-агонистов, дозирование часто осуществляют эмпирически, основываясь на ответе больного на лечение и развитии побочных эффектов (сердцебиение или непереносимый тремор). Тахикардия не является противопоказанием для назначения бета₂-агонистов, более того, часто на фоне их назначения по мере устранения бронхообструкции, снижения работы дыхания и диспноэ наблюдается и замедление пульса. Следует также учитывать, что гипоксемия значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при введении бета₂-агонистов, поэтому их назначение должно сопровождаться адекватной кислородотерапией, которая, по – видимому, обладает протективным действием при использовании высоких доз бета₂-агонистов во время обострения БА. Схемы терапии бета₂-агонистами представлены в табл. 17-14.

Класс препаратов

Препарат

Схема терапии

Ингаляционные β ₂-агонисты

Сальбутамол

Ингаляции при помощи небулайзера по 2,5 мг (либо при помощи ДАИ и спейсера по 400 мкг) 3 дозы каждые 20 мин, титровать дозу в зависимости от эффекта (в среднем 5–8 раз в сутки)

Фенотерол

Та же схема (дозы ниже в 2 раза по сравнению с сальбутамолом)

Антихолинергические препараты

Ипратропий

Ингаляции через небулайзер по 500 мкг каждые 4–6 ч (возможно каждые 2–4 ч)

Метилксантины

Аминофиллин

Нагрузочная доза 5–6 мг/кг в течение 30 мин, поддерживающая доза 0,5–0,9 мг/кг/ч, титровать дозу для достижения сывороточного уровня 10–15 мг/л

Парентеральные β ₂-агонисты

Адреналин

Подкожно 0,3 мл 0,1% раствора – 3 дозы через 20 мин, затем через 4–6 ч

СГКС

Метилпреднизолон

40–125 мг каждые 6 ч в/в

Гидрокортизон

100–200 мг каждые 6 ч в/в

Преднизолон

40–60мг 1 раз в сутки per os

Магния сульфат

Магния сульфат

2–2,4 г в течение 20 мин, введение до 6–8 раз в сутки

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Эффективность антихолинергических препаратов при обострении БА уступает бета₂-агонистам, однако в ряде случаев использование их комбинации с бета₂-агонистами может быть эффективно у больных, рефрактерных к монотерапии бета₂-агонистами. В настоящее время практическое значение при обострении БА имеет единственный препарат – ипратропия бромид. Комбинированная терапия (бета₂-агонист + ипратропий) приводит к большему бронхорасширяющему эффекту по сравнению с монотерапией и может значительно увеличить его длительность. Достоинством комбинированной терапии является безопасность.

По данным различным исследований, наибольший эффект комбинированная терапия может оказывать у больных с очень выраженной бронхиальной обструкцией (ОФВ₁ <1,0 л или ПСВ <140 л/мин) и с признаками вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Безусловным показанием к назначению ипратропия является бронхоспазм, вызванный приемом бета-блокаторов.

ТЕОФИЛЛИН

Среди всего арсенала противоастматических препаратов теофиллины относятся к препаратам с наибольшим числом побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, энцефалопатия, электролитные расстройства), в том числе и потенциально летальных (аритмии, судороги). В настоящее время использование теофиллинов может быть рекомендовано только у больных с АС, рефрактерных к терапии первой линии в течение 4 ч. Теофиллины обладают не только бронходилатирующими, но также противовоспалительными, иммуномодулирующими и бронхопротективными свойствами. Кроме того, теофиллин способен уменьшать утомление дыхательной мускулатуры, усиливать центральную инспираторную активность, снижать экссудацию плазмы в просвет дыхательных путей и усиливать мукоцилиарный клиренс.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ

ГКС являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для терапии БА и рассматриваются как обязательные препараты для терапии обострений БА. Эффект СГКС наступает не ранее чем через 6 – 24 ч от начала терапии, поэтому рекомендовано как можно более ранее их назначение (на уровне первичной помощи, в машине скорой помощи, в приемном отделении): такая стратегия существенно уменьшает риск госпитализации. Многочисленные рандомизированные клинические исследования по использованию ГКС у больных с обострением БА показали, что эта терапия приводит к более быстрому разрешению бронхиальной обструкции и значительно снижает риск рецидивов обострения БА после выписки из стационара.

Внутривенный и пероральный пути введения ГКС одинаково эффективны при АС. Однако предпочтение чаще отдается парентеральному введению ГКС, особенно у больных, неспособных принимать препараты per os (выраженная одышка или проведение вентиляции легких). Внутривенная терапия ГКС необходима и у больных с нарушенной абсорбцией из желудочно-кишечного тракта (рвота).

ГКС обычно применяют в течение 7 – 14 дней (см. табл. 17-14). Ингаляционные ГКС, назначаемые при помощи небулайзера или ДАИ и спейсера, по эффективности не уступают системным ГКС и даже могут их превосходить по скорости наступления положительных эффектов и безопасности. Результаты клинических исследований свидетельствуют о более быстром действии ГКС при их ингаляционном назначении (в течение 3 ч).

МАГНИЯ СУЛЬФАТ

Внутривенный магния сульфат является эффективным бронхорасширяющим препаратом у больных с обострением БА, рефрактерным к терапии бета₂-агонистами. Точный механизм влияния препаратов магния на бронхиальный тонус не ясен. Предполагается, что основное значение имеет блокада кальциевых каналов гладкой мускулатуры бронхов, кроме того, магний в экспериментах in vitro предотвращает бронхоконстрикцию в ответ на гистамин и метахолин и препятствует высвобождению ацетилхолина из нервных окончаний. По данным проведенных метаанализов, наиболее выраженный эффект от внутривенного введения магния сульфата достигается у больных с тяжелым обострением БА.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Проведение респираторной поддержки требуется больным с АС в тех случаях, когда все другие виды консервативной терапии оказались неэффективными. Иногда показания к вентиляции легких очевидны уже при госпитализации больного в стационар (остановка дыхания, кома), однако чаще всего к респираторной поддержке прибегают после неудачи интенсивной терапии. Нередко бывает очень трудно определить момент, когда больной нуждается в интубации трахеи (ИТ) и ИВЛ. Часто приходится наблюдать обратное развитие астматического кризиса после периода рефрактерности к терапии и даже клинического ухудшения, но в то же время излишне оптимистическая оценка состояния больного клиницистом (при высоком риске развития осложнений ИТ и ИВЛ) может вести к неадекватной задержке этой жизнеспасающей процедуры.

Тяжелая артериальная гипоксемия, рефрактерная к высоким потокам кислорода, является абсолютным показанием к ИВЛ. Несмотря на то что повышение РаСО₂ коррелирует с тяжестью обострения БА, не существует точного порога гиперкапнии, который требует назначения ИВЛ. Уровень рН артериальной крови является более важным признаком, чем РаСО₂. Во время жизнеугрожающего обострения БА пациенты часто имеют респираторный ацидоз вследствие повышения РаСО₂ и метаболический ацидоз вследствие гипоксемии или снижения сердечного выброса. Как правило, снижение рН до 7,2 является показанием к проведению ИВЛ. Важными ориентирами при назначении ИВЛ служат клинические симптомы: признаки чрезмерной работы дыхания и утомления дыхательной мускулатуры, резкое тахипноэ, общее «истощение», усталость, сонливость больного (маркеры гипоксии головного мозга), так как при этом высок риск остановки дыхания.

Абсолютные показания к респираторной поддержке при АС:

–остановка дыхания;

–нарушение сознания (сопор, кома);

–нестабильная гемодинамика (систолическое АД <70 мм рт.ст., ЧСС <50 в минуту или >160 в минуту);

–общее утомление, «истощение» больного;

–утомление дыхательных мышц;

–рефрактерная гипоксемия (РаО₂ <60 мм рт.ст. при FiO₂ >60%).

Интубация трахеи может быть довольно сложной проблемой у больных с АС. Манипуляции на верхних дыхательных путях могут спровоцировать развитие ларингоспазма или бронхоспазма. Начало ИВЛ с положительным давлением может вызвать снижение венозного возврата к сердцу, баротравму и остановку сердца. При АС предпочтение отдается оротрахеальной интубации, которая позволяет использовать трубки большего размера (это сопровождается меньшим добавочным сопротивлением и облегчает удаление бронхиального секрета).

Подготовка к ИТ включает проведение максимальной оксигенации и регидратации для снижения риска артериальной гипотензии. Гипотензия, развивающаяся сразу же после ИТ и начала ИВЛ, является мультифакторной по своему генезу. Дегидратация предрасполагает к развитию относительной гиповолемии, положительное давление в дыхательных путях при начале ИВЛ еще больше снижает венозный возврат к сердцу. При проведении ИТ необходимо быть готовым к быстрой инфузии больших количеств кристаллоидов. При отсутствии ответа со стороны АД на болюсное введение растворов необходим поиск других причин для артериальной гипотензии, таких как пневмоторакс или сердечная дисфункция.

Респираторная поддержка у больных с жизнеугрожающим обострением БА очень сложна, так как пациенты, нуждающиеся в ИВЛ, характеризуются крайне выраженными степенями бронхиальной обструкции и легочной гиперинфляции и имеют очень высокий риск развития побочных эффектов вследствие высокого внутригрудного давления. К таким побочным эффектам относятся: снижение венозного возврата к сердцу и снижение сердечного выброса, баротравмы (пневмоторакс, пневмомедиастинум, воздушная эмболия). Ведущими причинами смерти больных БА на фоне ИВЛ становятся баротравма и аноксическая энцефалопатия вследствие запоздалых реанимационных мероприятий.

Безопасной альтернативой «обычной» ИВЛ (т.е. вентиляции, обеспечивающей нормокапнию) является подход с использованием низких дыхательных объемов (6 – 8 мл/кг) и малой частоты дыхания (10 – 12/мин), который направлен на минимизацию динамической гиперинфляции и связанных с ней баротравм, при этом допускается повышение РаСО₂ (табл. 17-15). Данный подход получил название «контролируемой гиповентиляции» или «пермиссивной гиперкапнии». Задачей контролируемой гиповентиляции является поддержание давления плато в дыхательных путях <30 см вод.ст. и auto-РЕЕР <12 см вод.ст. Само по себе повышение РаСО₂ не представляет особой опасности у больных, находящихся на ИВЛ, а основное значение придают поддержанию РаО₂ >60 мм рт.ст. и рН >7,2. При снижении рН <7,2 рекомендовано внутривенное введение бикарбоната натрия. Несколько исследований показали, что использование данного подхода приводит к значительному снижению летальности и частоты побочных эффектов у больных с АС.

При АС предпочтение отдают самому распространенному и хорошо изученному режиму ИВЛ – контролируемому по объему. Рекомендуемые начальные параметры ИВЛ у больных с АС представлены в табл. 17-15.

Таблица 17-15. Рекомендуемые начальные параметры ИВЛ у больных с АС

Параметры

Значения

Режим

Контролируемый по объему

Дыхательный объем

6–8 мл/кг

Частота дыхания

10–12/мин

Профиль потока

Прямоугольный (убывающий)

Инспираторный поток

80–100 л/мин

Соотношение длительности вдоха и выдоха

1:3

FiO ₂

Исходно – 100%, затем регулировать для поддержания SaO ₂>90%

PEEP

0 см вод.ст.

Возможность успешного применения НВЛ у больных с АС была продемонстрирована в нескольких проспективных исследованиях (см. главу «Неинвазивная вентиляция легких»). В большинстве случаев больные, получавшие НВЛ, не требовали немедленного проведения ИТ и ИВЛ, и имели меньшую тяжесть ОДН по сравнению с больными, которым проводилась традиционная ИВЛ.

ПРОГНОЗ

Госпитальная летальность при АС составляет в среднем 5 – 6%, а при проведении ИВЛ достигает 15%. Около 9% больных, перенесших ИВЛ по поводу АС, в дальнейшем повторно нуждаются в ИВЛ по той же причине. Длительные наблюдения за больными БА, которым проводилась ИВЛ, свидетельствуют, что эти пациенты имеют повышенный риск летальности – до 14% в течение 3 лет и до 23% в течение 6 лет, что диктует необходимость пристального долговременного наблюдения за такими больными.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Авдеев С.Н. Респираторная поддержка при астматическом статусе. В книге: Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Под редакцией А.Г. Чучалина. Москва, Атмосфера, 2002: 130-155.

2.Бронхиальная астма у взрослых. Клинические рекомендации. Под ред. А.Г. Чучалина. Москва, Атмосфера. 1997: 1-253.

3.Хроническая обструктивная болезнь легких. Практическое руководство для врачей, под ред. А.Г. Чучалина. Москва, 2004: 1-64.

4.Aubier M, Murciano D, Fournier M, et al. Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1980; 122: 191-199.

5.Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence. Ann Intern Med 2001; 134: 600-620.

6.Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations. Chest 1995; 108: 43S-52S.

7.Braman SS, Kaemmerlen JT. Intensive care of status asthmaticus: a 10-year experience. JAMA 1990; 264: 366-368.

8.British Thoracic Society and Scottish Intercollegiate Guidelines Network Guidelines on Asthma. Thorax 2003; 58 (Suppl I): i1-i94

9.Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995; 333: 817-822.

10.Burge S, Wedzicha JA. COPD exacerbations: definitions and classifications. Eur Respir J 2003; 21(Suppl.41): 46s-53s.

11.Burtin P, Bollaert PE, Feldmann L, et al. Prognosis of stroke patients undergoing mechanical ventilation. Intensive Care Med 1994; 20: 32-36.

12.Celli BR, MacNee W, and committee members of ATS/ ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932 – 946.

13.Cobridge T.C., Hall J.B. The assessment and management of adults with status asthmaticus. Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1996; 151: 1296– 1316.

14.Coffey RL, Albert RK, Robertson HT. Mechanisms of physiological dead space: Response to PEEP after oleic acid injury. J Appl Physiol 1983; 55:1550-1557.

15.Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, et al. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 959-67.

16.Darioli R., Perret C. Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. Am.Rev.Respir.Dis. 1984; 129: 385– 387.

17.Derenne J-P., Fleury B., Pariente R. Acute respiratory failure of chronic obstructive pulmonary disease. Amer Rev Respir Dis 1988; 138: 1006-1033.

18.Epstein SK, Singh N. Respiratory acidosis. Respir Care 2001; 46: 366-383.

19.Fagon J.Y., Chastre J., Trouillet J.L., et al. Characterization of distal bronchial microflora during acute exacerbation of chronic bronchitis: use of the protected specimen brush technique in 54 mechanically ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 142: 1004-1008.

20.Forster A, Gardaz JP, Suter PM, et al. Respiratory depression by midazolam and diazepam. Anesthesiology 1980; 53: 494-497.

21.Georgopoulos D, Burchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus. Eur Respir Mon 1998; 3: 45-83.

22.Georgupolos D., Antonisen N.R. Symptoms and signs of COPD. In: Cherniak N.S., ed. Chronic obstructive pulmonary disease. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

23.Gladwin MT, Pierson DJ. Mechanical ventilation of the patient with severe chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 1998; 24: 898-910.

24.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Publication Number 2701. The updated 2006 report is available on www.goldcopd.com.

25.Global Initiative for asthma. Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute. Revised 2006; 1-160.

26.Grant I. Severe acute asthma or acute severe asthma. BMJ 1983; 287: 873.

27.Harrison B. Acute severe asthma in adults. Medicine (London) 1995; 26: 298– 301.

28.Henson LC, Ward DS. Effects of anaesthetics and sedatives on the control of breathing. Ann Acad Med Singapore 1994; 23(Suppl): 125-129.

29.Holgate ST, Boushey HA, Fabbri LM. Difficult asthma. London, Martin Dunditz Ltd, 1999: 1-567.

30.Kafer ER, Marsh HM. The effects of anesthetic drugs and disease on the chemical regulation of ventilation. Int Anesthesiol Clin 1977; 15(2): 1-38.

31.Krishnan K, Diette GB, Rand CS, et al. Mortality in Patients Hospitalized for Asthma Exacerbations in the United States. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 633-638.

32.L’Her E. Révision de la troisiéme Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988: Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (а l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11: 1-9.

33.Lemiére C, Bai T, Balter M, et al, on behalf of the Canadian Adult Consensus Group of the Canadian Thoracic Society. Adult Asthma Consensus Guidelines Update 2003. Can Respir J 2004; 11(Suppl A): 9A-18A.

34.Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998; 24: 105-117.

35.Lightowler VJ, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FSF. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003; 326: 185.

36.McFadden ER. Acute severe asthma. Am.J.Respir.Crit.Care Med. 2003; 168: 740-759.

37.Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

38.Molfino NA. Near-fatal asthma. Hall JB, Corbridge T, Rodrigo C, et al eds. Acute asthma: assessment and management. 2000: 29-47. McGraw-Hill. New York, NY.

39.NHLBI/WHO Workshop Report: Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NIH Publication No. 02-3659. February 2002; 1-177

40.Nowbar S, Burkart KM, Gonzales R, et al. Obesity-associated hypoventilation in hospitalized patients: Prevalence, effects, and outcome. Am J Med 2004; 116: 1-7.

41.O’Donnell, Aaron S, Bourbeau J, et al. State of the Art Compendium: Canadian Thoracic Society DE recommendations for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Can Respir J 2004; 11(Suppl B): 7B-59B.

42.Orenstein DM, Boat TF, Owens RP, et al. The obesity hypoventilation syndrome in children with the Prader-Willi syndrome: A possible role for familial decreased response to carbon dioxide. J Pediatr 1980; 97: 765-767.

43.Perret C, Feihl F. Ventilation mécanique de l’asthme aigu sévère: 20 ans après... Réanimation 2006; 15 : 3 – 6.

44.Pierson DJ: Respiratory failure: Introduction and overview. In: Pierson DJ, Kacmarek RM, ed. Foundations of Respiratory Care, New York: Churchill Livingstone; 1992: 295-302.

45.Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults. Chest 2004; 125: 1081-1102.

46.Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbation. Chest 2000; 117: 398S-401S.

47.Rodríguez-Roisin R. COPD exacerbations: management. Thorax 2006; 61: 535-544.

48.Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J 2003; 47(Suppl): 3s-14s.

49.Roussos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med 1982; 307: 786-797.

50.Roy SR, Milgrom H. Management of the acute exacerbation of asthma. J Asthma 2003; 40: 593-604.

51.Sahn SA, Lakshminarayan S, Pierson DJ, et al. Effect of ethanol on the ventilatory responses to oxygen and carbon dioxide in man. Clin Sci Mol Med 1975; 49: 33-38.

52.Sandblom RE, Matsumoto AM, Schoene RB, et al. Obstructive sleep apnea syndrome induced by testosterone administration. N Engl J Med 1983; 308: 508-510.

53.Société de Pneumologie de Langue Française. Recommandations pour la prise en charge de la BPCO. Prise en charge à l’état stable. Bronchodilatateurs. Rev Mal Respir 2003; 20: 4S32-4S35.

54.Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1498-1505.

55.Swenson E, Robertson HT. What do dead-space measurements tell us about the lung with acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2004; 49: 1006-1007.

56.Weber EJ, Silverman RA, Callaham ML, et al A prospective multicenter study of factors associated with hospital admission among adults with acute asthma. Am J Med 2002; 113: 371-378.

57.Weil JV, McCullough RE, Kline JS, Sodal IE. Diminished ventilatory response to hypoxia and hypercapnia after morphine in normal man. N Engl J Med 1975; 292: 1103-1106.

58.Zielinski J., MacNee W., Wedzicha J., et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. Monaldi Arch.Chest Dis. 1997; 52: 43-47.

59.Zwillich CW, Sutton Jr FD, Pierson DJ, et al. Decreased hypoxic ventilatory drive in the obesity-hypoventilation syndrome. Am J Med 1975; 59: 343-348.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli13406703

: 17.4. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

type: dkli00454

ЗАДАЧИ ИВЛ

Основной целью ИВЛ является поддержание жизнедеятельности у пациентов с нарушением функций дыхательной системы до адекватного восстановления ее функций.

Цели и задачи ИВЛ (по A.S. Slutsky, 1993):

Цели

–Заменить полностью или частично газообменную функцию легких и функции дыхательной помпы у больных, у которых способность поддерживать данные функции временно или постоянно нарушена.

–Обеспечить поддержание данных функций ценой наименьшего нарушения гомеостаза и минимальных осложнений.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ

–Улучшить альвеолярную вентиляцию, отражением которой являются Paco₂ и pH.

–Улучшить артериальную оксигенацию, отражением которой являются Pao₂, SаO₂ и содержание кислорода в артериальной крови.

–Повысить конечно-инспираторную инфляцию легких.

–Увеличить функциональную остаточную емкость.

–Уменьшить работу дыхания (разгрузить дыхательные мышцы).

КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ

–Разрешение острого респираторного ацидоза – уменьшение жизнеугрожающей ацидемии, нормализация PaСО₂ и рН.

–Разрешение гипоксемии – повышение Pao₂ (целевыми являются параметры SаO₂ ≥90%, Pao₂ ≥60 мм рт.ст.) для устранения или предотвращения клинически значимой тканевой гипоксии.

–Разрешение респираторного дистресса – улучшение комфорта больного до момента разрешения причины ДН (или улучшения состояния).

–Предотвращение и разрешение ателектазов – избежание или коррекция нежелательных эффектов неполной инфляции легких.

–Разрешение утомления дыхательных мышц – разгрузка дыхательных мышц и обеспечение их отдыха до устранения причин повышенной нагрузки на аппарат дыхания.

Назад к карточке книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"