Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 34 (всего у книги 191 страниц)

–невозможности отграничить патологическое образование от прилежащих к нему сосудов;

–необходимости отличить мягкотканное образование от кисты;

–подозрении на сосудистую природу патологических изменений.

После проведения КТ уточняющая диагностика может осуществляться с использованием других лучевых технологий. С целью верификации новообразований применяется трансторакальная игловая биопсия, в том числе под контролем КТ или УЗИ. Оценка активности опухолевого процесса на фоне проводимого лечения требует проведения радионуклидного исследования – сцинтиграфии или ПЭТ. Уточнения анатомических характеристик выявленного образования, особенно при локализации его в заднем средостении, возможно при МРТ.

ДИФФУЗНЫЕ (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ) ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Признаки патологических изменений в легочной ткани, выявляемые при высокоразрешающей КТ, можно условно сгруппировать следующим образом:

–Линейные и ретикулярные изменения

–Очаговые изменения

–Матовое стекло (уплотнения по типу матового стекла)

–Консолидация (участки консолидации, безвоздушные участки легочной ткани)

–Понижение плотности легочной ткани

ЛИНЕЙНЫЕ И РЕТИКУЛЯРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Линейные и ретикулярные изменения возникают в результате утолщения легочного интерстиция при заполнении его жидкостью, клеточными элементами, фиброзной тканью или другим патологическим субстратом. Наиболее ранним признаком этого процесса является изменение контуров анатомических структур в легком, в частности контуров сосудов, бронхов, плевральных листков. Нечеткость и неровность контуров отражает изменения легочного, преимущественно центрального интерстиция. Этот признак является достаточно частым, но неспецифичным. Другими симптомами являются: утолщение стенок бронхов (перибронхиальные муфты), утолщение междольковых перегородок и утолщение внутридольковых перегородок.

Характерным признаком инфильтративных изменений в легких является формирование перибронховаскулярных муфт. Они возникают в результате увеличения объема перибронхиального и периваскулярного интерстиция, расположенного вокруг артерий и бронхов. При этом наружный диаметр бронха и артерии имеет одинаковые размеры, а внутренний просвет бронхов часто уменьшен за счет одновременного утолщения слизистой оболочки. Перибронхиальные муфты наблюдаются, прежде всего, у больных с интерстициальным отеком легких, а также при заболеваниях, связанных с нарушением лимфооттока – саркоидозе, лимфогенном туберкулезе и лимфогенном карциноматозе.

Утолщение интерстиция вдоль сосудов и бронхов может быть равномерным, что чаще возникает при интерстициальном отеке легких. При метастатических поражениях и гранулематозных заболеваниях утолщенные стенки бронхов и артерий могут иметь как ровные, так и неровные контуры. При одновременном развитии фиброза наблюдается не только утолщение стенок бронхов, но и расширение их просвета, смещение и деформация бронхососудистых пучков. Такие изменения бронхов описываются как тракционные бронхоэктазы.

Характерным и исключительно важным симптомом является утолщение междольковых перегородок. Такие изменения могут быть обусловлены отеком, клеточной инфильтрацией или фиброзом легочной ткани. В норме на поперечных срезах можно различить лишь единичные междольковые перегородки, обычно в парамедиастинальных отделах нижних долей легких.

Измененные, утолщенные перегородки изображаются как линейные структуры длинной 1 – 2 см или полигональные структуры диаметром 1 – 2 см (рис. 5-34). Утолщение перегородок может быть равномерным, неравномерным или очаговым. Широко распространенным синонимом термина «очаговое» утолщение является термин «четкообразное» (рис. 5-35). Равномерное утолщение чаще наблюдается при интерстициальном отеке и лимфогенном карциноматозе. При этом на аксиальных срезах выявляют линейные или полигональные структуры с ровными, четкими, гладкими контурами. Неравномерное, фрагментарное утолщение характерно для всех заболеваний, связанных с прогрессирующим фиброзом легочной ткани. Эти изменения часто сопровождаются другими признаками фиброза в виде тракционных бронхоэктазов и нарушения архитектоники легочной ткани. Наконец, очаговое или четкообразное утолщение типично для гранулематозных процессов, таких как саркоидоз, силикоз, а также для лимфогенного карциноматоза. Мелкие очаги в утолщенных стенках долек представляют собой перилимфатические гранулемы или опухолевые узелки.

path: pictures/0534.png

Рис. 5-34. КТВР. Диффузное утолщение междольковых перегородок. Лимфогенный карциноматоз.

path: pictures/0535.png

Рис. 5-35. КТВР. Диффузное утолщение междольковых перегородок с перилимфатическими очагами в них. Метастазы рака молочной железы в легкие.

Утолщение внутридольковых перегородок возникает при патологических изменениях внутри вторичной легочной дольки. При КТ эти изменения проявляются в виде нежной тонкой сетки, диаметр отдельных ячеек которой не превышает нескольких миллиметров. Утолщение внутридолькового интерстиция наиболее часто возникает при фиброзе. При идиопатическом легочном фиброзе (идиопатическом фиброзирующем альвеолите) или фиброзирующих альвеолитах при системных заболеваниях соединительной ткани эти изменения наиболее очевидны в кортикальных отделах легких, особенно в базальных сегментах нижних долей (рис. 5-36). Аналогичные изменения в сочетании с утолщением костальной плевры могут наблюдаться и при асбестозе. У больных с гиперчувствительным пневмонитом (экзогенным аллергическим альвеолитом) процессы фиброза раньше развиваются в средних и верхних отделах легких и не имеют столь очевидной субплевральной локализации.

path: pictures/0536.png

Рис. 5-36. КТВР. Утолщение внутридольковых перегородок. Идиопатический легочный фиброз. Типичная локализация нежных ретикулярных изменений в кортикальных отделах легких.

ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Очаги размером от 1 до 10 мм выявляются при многочисленных диффузных заболеваниях легких. Очаги высокой плотности с относительно четкими ровными контурами чаще возникают в легочном интерстиции. Очаги низкой плотности, по типу матового стекла, с нечеткими плохо очерченными контурами в большинстве случаев отражают патологические изменения в респираторных отделах легкого. Вместе с тем разграничение очагов по плотности и размерам имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение. Более важной является оценка распределения очагов в легочной ткани.

Перилимфатические очаги локализуются в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и плевральных листках. Это создает картину неровных контуров анатомических структур и четкообразного утолщения перегородок и стенок сосудов и бронхов. Такие изменения наблюдаются при саркоидозе, лимфогенном туберкулезе, силикозе и антракозе, лимфогенном карциноматозе (рис. 5-37Б). Очаги, как правило, имеют небольшие размеры, в пределах 2 – 5 мм. Морфологической их основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочной ткани и в плевре.

Центрилобулярные очаги возникают в или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. В первом варианте они могут быть достаточно плотными, ясно видимыми, четко очерченными, однородными (рис. 5-37Г). Морфологическим субстратом таких очагов чаще является расширение просвета внутридольковых бронхов в результате заполнения их бронхиальным секретом. Кроме того, причиной их возникновения может быть формирование гранулем в стенках внутридольковых артерий и бронхов или утолщение стенок этих анатомических структур. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах, эндобронхиальном распространении туберкулеза, различных формах бронхиолита, прежде всего инфекционной природы. Характерным проявлением патологии внутридольковых бронхов является симптом «дерева в почках» (tree-in-bud). В кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3 – 5 мм от поверхности висцеральной плевры выявляются своеобразные Y-образные структуры толщиной 1 – 2 мм с утолщениями на концах. Этот симптом является томографическим отображением расширенных и заполненных секретом внутридольковых бронхов в продольном сечении.

Второй вариант центрилобулярных очагов представлен плохо очерченными мелкими уплотнениями легочной ткани по типу матового стекла (рис. 5-37В). Эти очаги возникают в результате клеточной инфильтрации перибронхиолярной легочной ткани и наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах и некоторых формах бронхиолитов. Значительное количество таких очагов может создавать иллюзию изменений по типу матового стекла.

Хаотичное распределение очагов типично для гематогенных процессов, таких как милиарный и гематогенно-диссеминированный туберкулез, гематогенная грибковая инфекция, гематогенные метастазы (рис. 5-37А). Очаговые образования располагаются в легочной ткани вне связи с отдельными элементами вторичной легочной дольки. Лишь в отдельных случаях, например при гематогенном метастазировании, удается установить связь очагов с мелкими ветвями легочной артерии.

path: pictures/0537a.png

path: pictures/0537b.png

path: pictures/0537c.png

path: pictures/0537d.png

Рис. 5-37. Виды очагов при КТВР: а – хаотичные очаги, гематогенные метастазы, б – перилимфатические очаги, саркоидоз II стадии, в – центрилобулярные очаги по типу «матового стекла», гиперчувствительный пневмонит, г – центрилобулярные очаги, симптом «дерева в почках», бронхогенная туберкулезная диссеминация.

Крупные множественные очаги размером более 10 мм (патологические образования, инфильтраты) возникают при диссеминированном туберкулезе, септических эмболиях, грибковых инфекциях, гранулематозе Вегенера, гематогенных метастазах. Некоторые из них имеют характерные отличия, что позволяет предположить правильный диагноз. Так, септические эмболии характеризуются почти постоянной связью некротического инфильтрата в легочной ткани с ветвями легочной артерии. Аналогичные изменения можно обнаружить и при других процессах, возникающих гематогенно. Но тонкостенные полости округлой формы, нередко с уровнями жидкости, характерны именно для септических эмболий. Грибковые инфильтраты, обусловленные гематогенным распространением аспергиллеза, в типичных случаях имеют своеобразный ободок матового стекла вокруг более плотной части.

СИМПТОМ МАТОВОГО СТЕКЛА

Симптом матового стекла характеризуется незначительным повышением плотности легочной ткани при сохранении видимости сосудов и стенок бронхов в зоне патологических изменений. Если сосуды в зоне уплотнения не видны, используется термин «консолидация» или «безвоздушный участок легочной ткани».

В самом общем виде можно сказать, что два этих симптома отражают два различных типа патологических изменений в легких. Матовое стекло обычно характеризует патологические изменения легочного интерстиция, анатомически локализованные преимущественно на уровне межальвеолярных перегородок. Консолидация отражает процесс заполнения, инфильтрации патологическим субстратом воздухосодержащих пространств.

Симптом матового стекла возникает в результате усреднения плотностных показателей воздуха и измененных анатомических структур легочной ткани, величина которых находится за пределами разрешающей способности КТ. Морфологической основой матового стекла являются: утолщение интерстиция межальвеолярных перегородок, частичное заполнение альвеол патологическим содержимым или оба процесса одновременно.

Симптом матового стекла можно оценивать только по тонким томографическим срезам, выполненным на высоте глубокого задержанного вдоха (рис. 5-38). На толстых срезах эффект полупрозрачности легочной ткани может возникать за счет частичного объемного эффекта, что не является отражением морфологических изменений в легочной ткани. При исследовании на выдохе зоны, аналогичные матовому стеклу, возникают за счет физиологического уменьшения воздушности легочной ткани (физиологической гиповентиляции) и не являются признаком патологии. Для правильной интерпретации изменений необходимо использовать широкое электронное окно (не менее 1500 HU), так как излишняя контрастность изображения при выборе более узкого электронного окна может привести к ошибкам интерпретации.

path: pictures/0538.png

Рис. 5-38. КТВР. Гиперчувствительный пневмонит. Множественные участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» в обоих легких.

Симптом матового стекла имеет большое практическое значение как в оценке активности воспалительного процесса, так и в дифференциальной диагностике заболеваний легких. Наличие симптома матового стекла без признаков фиброза (тракционных бронхоэктазов, нарушения архитектоники легочной паренхимы) является отражением активного и потенциально обратимого воспалительного процесса.

Наиболее часто симптом матового стекла наблюдается при идиопатических легочных фиброзах, фиброзирующем альвеолите при системных заболеваниях соединительной ткани, десквамативной интерстициальной пневмонии, гиперчувствительном пневмоните, саркоидозе и, значительно реже, при альвеолярном протеинозе.

КОНСОЛИДАЦИЯ, ИЛИ БЕЗВОЗДУШНЫЕ УЧАСТКИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Такие изменения возникают при заполнении альвеол патологическим содержимым в виде жидкости, клеточных элементов, фиброзной ткани и другого субстрата. Потенциально, все факторы, лежащие в основе симптома матового стекла, могут привести к полной потере воздушности участка легочной ткани. В большинстве случаев в этих участках легочной ткани видны просветы относительно крупных бронхов. Диффузные двухсторонние изменения такого типа наблюдаются при бактериальных и грибковых пневмониях, туберкулезе легких, альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме взрослых, острой интерстициальной пневмонии, криптогенной организующейся пневмонии (облитерирующем бронхиолите с организующейся пневмонией).

Применение КТ, как правило, не оказывает существенного влияния на интерпретацию изменений, уже выявленных при обзорной рентгенографии. Участки консолидации легочной ткани изображаются практически одинаково и на рентгенограммах, и на компьютерных томограммах. Вместе с тем на аксиальных срезах удается более наглядно оценить распределение изменений в легочной ткани, особенно при субплевральной их локализации (рис. 5-39). Наличие суммационного эффекта при рентгенографии в ряде случаев затрудняет правильную локализацию безвоздушных участков по отношению к корню легкого, костальной или междолевой плевре. При КТ эти топографические особенности выглядят значительно более демонстративно. Относительно редко при КТ можно выявить некоторые особенности безвоздушных участков, характерные для отдельных патологических процессов. Так, скопления жира в уплотненной легочной ткани типичны для липоидных пневмонитов, более плотные участки йодсодержащих включений, напоминающие обызвествления, возникают у больных на фоне введения амиодарона.

path: pictures/0539.png

Рис. 5-39. КТВР. Блеомициновое поражение легких. Двусторонние участки уплотнения в субплевральных отделах с видимыми в них просветами бронхов.

ПОНИЖЕНИЕ ПЛОТНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Понижение плотности легочной ткани может быть обусловлено разрушением легочной ткани при эмфиземе и сотовом легком или связано с уменьшением кровотока в результате патологии сосудов и мелких бронхов.

Эмфизема характеризуется наличием зон патологически низкой плотности без отчетливых стенок (рис. 5-40). Если деструкция легочной ткани распространяется на всю вторичную легочную дольку, стенками воздушных полостей становятся неизмененные междольковые перегородки. Аналогичные по толщине стенки могут иметь и буллы. Они представляют собой воздухосодержащие полости диаметром более 1 см, границами которых являются соединительнотканные перегородки. Патоморфологически принято выделять три основных типа эмфиземы: центрилобулярная, панлобулярная и дистальная ацинарная.

path: pictures/0540.png

Рис. 5-40. КТВР. Эмфизема. В обоих легких тонкостенные воздушные полости панлобулярной и парасептальной эмфиземы.

Центрилобулярная эмфизема, обусловленная вдыханием табачного дыма, имеет вид небольших участков пониженной плотности в центре вторичных легочных долек. Как правило, изменения наиболее выражены в верхних долях легких. Панлобулярная эмфизема возникает при дефиците фермента a₁-антитрипсина. Изменения локализуются преимущественно в нижних долях легких и характеризуются обширными зонами пониженной плотности без четких контуров. Дистальная ацинарная эмфизема представлена мелкими воздушными полостями в непосредственной близости от плевральных листков. Буллы представляют собой тонкостенные воздушные полости диаметром более 1 см, образовавшиеся в результате слияния нескольких полостей панлобулярной или парасептальной эмфиземы.

Эмфизему необходимо дифференцировать с легочными кистами, сотовым легким и мешотчатыми бронхоэктазами. Все перечисленные патологические структуры имеют ясные, четко очерченные контуры и значительно более толстые стенки. Кисты обычно представляют собой растянутые мелкие внутридольковые бронхи. Они типичны для больных гистиоцитозом и лейомиоматозом. Сотовое легкое является исходом воспалительного процесса в легочной паренхиме. Изменения характеризуются множественными мелкими воздушными полостями с толстыми стенками, чаще расположенными в кортикальных отделах, в сочетании с другими признаками фиброза. Бронхоэктазы отличаются четкой взаимосвязью кольцевидной полости расширенного бронха с параллельно расположенным мелким артериальным сосудом.

МОЗАИЧНАЯ ПЛОТНОСТЬ

Понижение плотности легочной ткани может также быть связано с уменьшением перфузии, что достаточно часто наблюдается у больных с хронической тромбоэмболией легочной артерии. Перераспределение крови из зон обтурации артериальных сосудов в зону сохраненного кровотока приводит к повышению плотности нормальной легочной ткани. Это сочетание участков повышенной и пониженной плотности, иногда напоминающее географическую карту, носит название мозаичной перфузии или мозаичной плотности легочной ткани. Значительно чаще картина мозаичной плотности возникает в результате патологических изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легкого.

В ряде случаев возникают трудности в разграничении картины мозаичной плотности легочной ткани и неравномерно расположенных зон уплотнения легочной ткани по типу матового стекла. Дифференциальная диагностика осуществляется на основании изучения калибра сосудов в зонах пониженной и повышенной плотности и анализа данных экспираторной КТ. При наличии перераспределения крови, сосуды в зонах пониженной плотности сужены, количество их уменьшено. Наоборот, в зонах повышенной плотности сосуды представляются расширенными, количество их увеличено. У больных с воспалительными процессами в легочном интерстиции, проявляющимися симптомом матового стекла, диаметр сосудов в зонах различной плотности одинаков.

При экспираторной КТ у больных с сосудистой патологией участки пониженной и повышенной плотности становятся в равной степени более плотными.

У пациентов с патологией дыхательных путей, при исследовании их на высоте задержанного выдоха, различия в плотности еще больше увеличиваются. Этот феномен понижения или сохранения низкой плотности отдельных участков легочной ткани при экспираторной КТ обозначается как клапанная ловушка или клапанное вздутие. Участки клапанного вздутия характеризуют нарушение проходимости мелких бронхов. Они имеют большое дифференциально-диагностическое значение для разграничения патологических процессов в дистальной части бронхиального дерева и в легочной паренхиме.

ОЦЕНКА АКТИВНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

КТВР имеет большое значение для оценки активности воспалительного процесса при диффузных инфильтративных заболеваниях легких. Решение вопроса о необходимости лечения выявленных патологических изменений нередко представляет серьезную клиническую проблему, и данные КТ в этой ситуации могут оказать существенное влияние на выбор лечебной тактики.

В настоящее время наибольшее внимание привлекает возможная роль КТВР в оценке активности заболевания у больных идиопатическими легочными фиброзами. Однако именно в этом вопросе существуют наибольшие противоречия. Это связано с тем, что ранее разнородные патологические процессы объединялись в одну группу идиопатического легочного фиброза (идиопатического фиброзирующего альвеолита). Более того, до настоящего времени не существует единого мнения о значении клеточного воспаления у этих пациентов, между тем как в ранних исследованиях проводилось сопоставление данных КТВР с содержанием альвеолярных макрофагов и выраженности интерстициального воспаления как основных критериев активности заболевания.

Это не означает, что выявление симптома матового стекла не имеет прогностического значения при исследовании больных с идиопатическим легочным фиброзом. В исследовании Leung и соавт. показано, что из 22 больных с диффузными инфильтративными заболеваниями легких, которые характеризовались при КТ симптомом матового стекла, активный, потенциально обратимый воспалительный процесс был выявлен при морфологическом исследовании у 18 (85%) пациентов. В работе Remy-Jardin и соавт. проведен анализ 26 пациентов с диффузными инфильтративными заболеваниями легких и картиной матового стекла по данным КТВР. Зоны матового стекла соответствовали активному воспалительному процессу у 24 (65%) из них. При этом у оставшихся 13 больных симптом матового стекла сочетался с очевидными признаками фиброза в виде тракционных бронхоэктазов и бронхолоэктазов. У 11 (85%) из них изменения по типу матового стекла были обусловлены необратимыми фиброзными изменениями. Большинство авторов подчеркивают, что симптом матового стекла является неспецифичным и может интерпретироваться как объективный признак активного воспалительного процесса только при отсутствии признаков фиброза.

Аналогичные результаты получены и для других форм диффузных инфильтративных заболеваний в легких, в частности для больных гиперчувствительным пневмонитом, саркоидозом, диссеминированным туберкулезом. Однако для гранулематозных процессов, в отличие от альвеолитов, эти закономерности не столь очевидны. Это связано с тем, что симптом матового стекла может быть обусловлен не только интерстициальным воспалением, приводящим к утолщению межальвеолярных перегородок, но и скоплением множественных мельчайших гранулем. Ряд исследований больных саркоидозом показали, что выраженность очаговых изменений, размеры и распространенность очагов в легочной ткани не являются надежным прогностическим признаком в отношении ответа больных на кортикостероидную терапию.

ВЫБОР МЕТОДА И МЕСТА БИОПСИИ

Одним из наиболее важных показаний к проведению высокоразрешающей КТ является определение места и вида биопсии легкого. Множество заболеваний легких имеют неравномерное распределение с чередованием зон измененной и нормальной паренхимы. Более того, в одном легком и даже в одной доле легкого могут сочетаться активное воспаление и фиброз. Возможность высокоразрешающей КТ предельно точно выявлять, характеризовать и определять распространенность паренхиматозных изменений определяет значение этой методики для планирования вида биопсии (чрезбронхиальная, открытая) и места взятия материала для морфологического исследования.

Хотя чрезбронхиальная биопсия (ЧББ) является относительно простым и доступным методом получения материала, недостатки этой технологии хорошо известны. В классическом исследовании Wall и соавт. показано, что ЧББ была информативна только у 20 (38%) из 56 пациентов с диффузными инфильтративными заболеваниями легких. Аналогичные результаты получены и в более поздних исследованиях.

Наиболее эффективна ЧББ при саркоидозе и лимфогенном карциноматозе. Эти заболевания характеризуются преимущественным поражением перибронховаскулярного интерстиция и прилежащей легочной ткани и наиболее доступных для такого вида биопсии. В последние годы информативность ЧББ значительно повысилась при исследовании больных гистиоцитозом, гранулематозом Вегенера, альвеолярным протеинозом, эозинофильным пневмонитом. Однако эти заболевания составляют лишь небольшую часть большого спектра инфильтративных болезней легких. Более важно, что до настоящего времени результаты ЧББ в диагностике легочных фиброзов остаются неудовлетворительными.

Открытая биопсия является эффективным и надежным методом верификации патологических изменений в легких, диагностическая точность которой превышает 90%. Но и при это методе верификации возникает проблема выбора места биопсии, поскольку небольшие участки легочной ткани могут не отражать всего спектра изменений в легочной ткани. Это особенно важно при определении активности воспалительного процесса при таких заболеваниях, как идиопатический легочный фиброз или системные заболевания соединительной ткани. Определенные трудности могут возникать при распространенных фиброзных изменениях в кортикальных отделах легких.

В последние годы в клинической практике стала широко использоваться видеоторакоскопия (ВТС), в том числе для выполнения биопсии легочной ткани. Этот метод является менее травматичным и более дешевым в сравнении с торакотомией. Информативность ВТС и открытой биопсии легкого практически одинакова. Поскольку поле обзора при видеоторакоскопии относительно небольшое, данные КТ могут иметь исключительно важное значение в определении места биопсии и исключения из зон интереса участков субплеврального фиброза.

С учетом объективных трудностей ЧББ, ВТС и открытой биопсии, становится понятной важная роль высокоразрешающей КТ в определении места биопсии и метода верификации. Данные КТ позволяют выявить участки легочной паренхимы без признаков фиброза и, следовательно, наиболее перспективные с точки зрения получения информативного материала. Кроме того, результаты КТ имеют решающее значение в определении способа верификации, выбора между ЧББ, БАЛ и открытой биопсией. Исключительно важными в этом смысле являются признаки перибронхиальных изменений, характерных для саркоидоза и лимфогенного карциноматоза.

Представленные данные свидетельствуют об эффективности использования КТВР для проведения различных видов биопсии. Но может ли КТВР заменить биопсию? Такая возможность оценивается сегодня неоднозначно. Тем не менее можно выделить достаточно очерченную группу патологических процессов и конкретных клинических ситуаций, когда такое решение может быть принято. К ним относятся:

–пациенты с известной причиной интерстициального пневмонита, например системное заболевание соединительной ткани или асбестоз;

–пациенты с классической картиной саркоидоза, которая включает перилимфатические очаги в сочетании с увеличением лимфатических узлов средостения и корней легких;

–пациенты с известным анамнезом пылевой вредности (кремниевая и угольная пыль) при наличии типичных очаговых изменений в задних сегментах верхних долей легких;

–пациенты с известной злокачественной опухолью в анамнезе и признаками лимфогенного карциноматоза;

–пациенты страдающие подострым гиперчувствительным пневмонитом (экзогенным аллергическим альвеолитом) при известной причине заболевания и типичными центрилобулярными очагами в легких;

–пациенты с сотовым легким любой этиологии.

Данные КТВР могут иметь такое же определяющее значение и у отдельных пациентов, страдающих гистиоцитозом и лимфангиомиоматозом при типичной клинической картине и характерных кистовидных изменениях в легких. Более спорным и индивидуальным является такой подход к больным идиопатическим легочным фиброзом при наличии характерных изменений по типу матового стекла в кортикальных отделах нижних долей легких.

Не менее сложной является проблема выполнения биопсии больным с клиническими симптомами патологии органов дыхания и нормальной картиной при КТВР. Ряд исследований последних лет показал, что у больных с морфологически верифицированными диффузными инфильтративными заболеваниями легких данные КТВР были расценены как нормальные в 12 – 18% наблюдений. Эти результаты показывают, что отсутствие изменений при высокоразрешающей КТ не позволяет исключить диффузное инфильтративное заболевание легких, если имеются веские клинические симптомы такого заболевания.

БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Введение в клиническую практику спиральной технологии сканирования и МДКТ существенно изменило подход к изучению дыхательных путей. В настоящее время не существует единого протокола при патологических изменениях бронхов. Конкретный протокол определяется типом сканирующего устройства и характером предполагаемой патологии. Условно можно выделить три клинические ситуации, при которых особое внимание должно быть уделено изучению бронхиального дерева:

–предполагаемое заболевание бронхов у больных с нормальной рентгенограммой грудной клетки. Эти состояния включают кровохарканье неясной этиологии, а также скрининг рака легкого у больных с метастазами в головной мозг или надпочечники;

–ателектаз, выявляемый при рентгенографии органов грудной полости. К этой же группе относятся пациенты с затяжной пневмонией, причиной которой может быть бронхостеноз различной этиологии, и пациенты с патологическим образованием в корне легкого;

–воспалительные заболевания бронхов, к которым относятся бронхоэктазы и бронхиолиты.

В каждой из этих клинических ситуаций необходимо применять отдельный протокол сканирования. Общее правило исследования крупных бронхов в области корня легкого заключается в выборе толщины слоя (величины коллимации), равной диаметру изучаемых бронхов. На практике это означает, что исследование долевых и сегментарных бронхов необходимо проводить при толщине слоя менее 3 мм. Последовательная технология сканирования позволяет выполнять лишь прилегающие томографические срезы, толщина которых обычно составляет 5 мм. Спиральное сканирование и, особенно МДКТ, создает условия для уменьшения толщины слоя до 3 мм. Вне зависимости от величины коллимации, использование спирального сканирования определяет необходимость частичного наложения томографических срезов. Интервал реконструкции обычно составляет 2/3 от величины коллимации.

Условно бронхиальное дерево можно представить как набор взаимосвязанных трубок различного диаметра, расположенных под различными углами к плоскости сканирования. Оценка бронхов только по аксиальным томограммам может быть затруднена, особенно если используются относительно толстые срезы. Искажение изображения за счет частичного объемного эффекта создает реальные условия пропуска патологии даже достаточно крупных бронхов. В связи с этим особое значение в диагностике патологии крупных бронхов приобретают различные технологии преобразований при спиральной КТ. Наиболее эффективными и информативными из них являются простейшие многоплоскостные реформации, как прямолинейные, так и криволинейные. Дополнительно можно использовать изображение оттененных поверхностей (SSD) и проекции минимальной интенсивности (minIP). Программы для виртуальной бронхоскопии исключительно эффективны для оценки стенозов крупных бронхов, в частности после трансплантации легких или сердца и легких.