Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 54 (всего у книги 191 страниц)
18. Нетесов С.В., Блинов В.М., Иванькина Т.Ю., Игнатьев Т.М. Тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС), вызываемый коронавирусом. Фармакотерапия – 2003 – с. 30 – 36.
19. Онищенко Г.Г. Ситуация по заболеваемости гриппа птиц в мире и Российской Федерации. Совершенствование надзора и контроля за гриппом при подготовке к возможной пандемии // ЖМЭИ – 5 – 2006.
20. Онищенко Г.Г. Эпидемическая обстановка в Российской Федерации и основные направления деятельности по её стабилизации – М. – 2002 – C. 24 – 25.
21. Покровский В.В., Малеев В.В., Киселев О.И., Соминина А.А. и др. Coronavirus SARS-Agent Causes atypical pneumonia. (Recommendation of WHO and CDC). Information New Release 2003, Saint-Petersburg, Moscow.
22. Полевщиков А . В ., Рязанцев С . В . Преимущества местной иммунотерапии в лечении и профилактике ринофагингитов // Леч. Врач – 7 – 8 – 2002 – с. 68 – 70.
23. Румель Н.Б., Мурадян А.Я., Осидак Л.В., Сироткин А.К. и др. Сероэпидемиологическое изучение коронавирусной инфекции у детей и взрослых Санкт-Петербурга // Журн. Микробиол – 4 – 2004 – с. 26 – 31.
24. Слепушкин А.Н, Львов Д.К., Маринич И.Г. и др. Эпидемиологические особенности гриппа последних лет // Вопр. Вирус. – 2 – 1998 – с. 59 – 62.
25. Федякина И.Т., Ямникова С.С., Галегов Г.А., Львов Д.К. Действия специальных противовирусных препаратов на репродукцию вирусов гриппа птиц А/Н5, изолированных в России // Вопр. Вирусологии – 21 – 2005.
26. Чешик С.Г., Вартанян Р.В. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, диагностика, лечение – 1 – 2004 – с. 43 – 46.
27. Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких. // РМЖ – 22 – с. 1582.
28. Чучалин А.Г. Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония – М. – 2002.
29. Чучалин А.Г., Синельников А.И., Черняховская Н.Е. Пневмония – М. – 2002.
30. Allander T., Taani M.T., Bjerkner A., Tiveljung-Linndell A., Anderson B. Cloning of human parvavirus by molecular screening of respiratory tract samples. // Proc. Natl. Acad. Ssi. USA – 2005 – v. 102 – p. 12891 – 12896.
31. Alvarez R., Tripp R.A. The immune response to human metapneumovirus is associated with
aberrant immunity and impaired virus clearance in BALB/c mice. J. Virol. 2005; 79: 5971-18.
32. Bastien N, Brandt KL, Dust K, Ward D, Li Y. Human Bocavirus infection, Canada.//Emerg.Infect.Dis. -2006. -v. 12. -#5. -p.848-850.
33. Bouscambert-Duchamp M., Lina B., Trompette A. et al. Detection of human metapneumovirus RNA sequences in nasopharyngeal aspirates of young French children with acute bronchiolitis by real time reverse transcriptase PCR and phylogenetic analysis. // J. Clin. Microbiol – 2005.
34. Coronavirus never before, seen in humans is the cause
SARS. 2003. Сайт ВОЗ. http://www.who.int/niediacentre/releas/2003/pr31/en/print.htm
35. Deffransnesss C, Cote S., Boivin G., Analysis of replication of the human metapneumovirus
Lacking the smal hydrophobic SH and/or attachment G glycoprotein, deletion of G yields a
promising vaccine candidates. // J. Virol. 2004; 78; 12877-87.
36. Durbin J., Jonson T., Durbin R.K. et al. The role of IFN in RSV pathogenesis. // J. of Immunologists – 2002 – p. 2944 – 2952.
37. Fleming J.O., Trousdale M.D. et al. Pathogenicity of antigenic variants of murine coronavirus
JNM selected with monoclonal antibodies. // J. Virol. – 1986. – Vol. 58, N.3 – p. 869-875.
38. Foucher R.A.M., Munster V., Wallenste A. et al. Characterization of novel influenza A virus hemagglutinin subtype (H16) obtained from black-headed gulls. // S. of Virology – 2005 – V.79 – N5 – p. 2814 – 22.
39. Foulongne V, Oleinic Y, Perez V, Elaerts S, Rodiere M, Segondy M. Human Bocavirus in
French children. //Emerg. Infect. Dis. -2006. -v.15. -8. -p.1251-1253.
40. Gorbach N., Bartleett S., Blacklow J. Infection Diseases. – Philadelphia: W.B. Saunders Company – 1998.
41. Gottschalk J., Zbinden R., Kaempf L. et al. Discrimination of Respiratory Syncytial Virus subgroup A and B by Reverse Transcription – PCR. // J. Clin. Microbiol – 1996 – p. 41 – 43.
42. Hamelin M.E., Abed Y., Boivin G. Human metapneumovirus: a new player among respiratory viruses. // Clinical Infect Dis – 2004.
43. Hayden F. WHO Guidelines in the Use of vaccines and Antivirals during influenza pandemic – Geneva – – 2002.
44 . Hierhoizer J.C. Adenoviruses in the immunocompromised host. Clin. Microbiol. Rev. 5: 1992. p. 262-274.
45. Но Т., Couceiro J.C., Kelm S. et al. Molecular basis for the generation in pigs of influenza A
viruses with pandemic potential. // Ibid. – 1998. – Vol. 72. – p. 7367-73.
46. Horimoto Т., Fukuda N., Iwatsuki-Horimoto R. et al (2004). Antigenic differences between
H5N1 viruses isolated from humans in 1997 and 2003. Journal of Veterinary Medical Science
(Tokyo) 66, 303-5.
47. Imaz M., Sequera M., Videla С. et al. Clinical and epidemiologic characteristic of Respiratory
Syncytial Virus subgroup A and В infections in Santa Fe, Argentina. // J. of Med. Vir. – 2000.
–N61.-p. 76-80.
48. Immune response, Immunopathogenesis and treatment. // Clin. Microbiol. Rev. – 1999. – Apr.
–p. 298-309.
49. Influenza. // Weekly Epidemiol. Rec. – 2001. – N9. – V. 76. – p.85.
50 . Influenza // Weekly Epidemiol. Rec. – 2004 – N 32 – V. 72 – P. 291 – 292.
51. Kawaoka Y., Krauss S., Webster R.G. Avian-tj-human transmission of the PB1 gene of influenza A virus in the 1957 and 1968 pandemics. // J/ Virol – 1989 – V. 63 – p. 4603 – 4608.
52. Kelsey D.S. Adenovirus meningoencephalits. Pediatric. 6/: 291-293 (1978).
53. Klenk H.D., Rott R., Orlich M., Blodorn J. Activation of influenza A viruses by trispin treatment.// Virology – 1975 – V.68 – p. 426 – 39.
54. Knossow M., Daniels R.S., et al. Three-dimensional structure of antigenic mutant of the influenza virus haemagglutinin. // Nature – 1984 – V.311 – p. 678– – 80.
55. Koopmans M., Wilbrink B., Conyn M. et al. Transmission of H7N7 avian influenza A virus to human beinds during a large outbreak in commercial poultry farms in the Netherlans/ Lancet – 2004.
56. Kuypers J., Wright N., Corey L., Morrow R. Detection and quantification of human
metapneumovirus in pediatric specimens by real-time RT-PCR. // J. Clin. Virol. 2005; 33;
290-305.
57. Lipsitch M., Cohen Т., Cooper B. et al. Trasmission dynamics and control of severe acute
respiratory syndrome. Science 300: 1966-1970, 2003. Medline/Similar articles/Full articles.
58. Ma X., Endo R., Ishiguro N., Ebihara T.? Ishiko H., Ariga T. et al. Detection of human Bocavirus in Japanese children with lower respiratory tract infections.//J.Clin? Microbiol. -
2006. -v.44.-p.l 132-1134.
59. Martin L.D., Rochell L.G., Fisher B.M. et al. Airway epithelium as an effector of inflammation. // Eur. Respir. J. 1997. Vol. 10 p. 2139-2146.
60. Oxford J.S., Hockley D.J. Orthomyxoviridae. // Animal virus structure – 1987 – p. 213 – 232.
61. Palase P., Shulman J.L. Mapping of influenza virus genom: identification of the hemagglutinin and neuraminidase genes.// PNAS USA – 1976 – V.73 – p. 2142 – 46.
62. Polack F., Teng M., Collins P. et al. A role for for immune complex in enhanced PSV disease. // J. of Experim. Med – 2002 – p. 859 – 865.
63. Riley S., Fraser C, Donnelly C.A. et al. Transmission dynamics of the etiological agent of SARS in Hong Kong: impact of public heath interventions. Scince 300: 1961-1966, 2003. Medline – Similar articles – Full articles.
64. Schildren O., Geikowski Т., Glatzel T. et al. New variant of the human metapneumovirus
associated with in an acute and severe exacerbation of asthma bronchiole. // J. Clin. Virol.
2004. p. 1-6.
65. Schildren O., Glatzel T. Geikowski Т., et al. Human metapneumovirus RNA in encephalitis
patient. Emerging Infee. Dis. www.cdc.gov/eid. Vol. 11 N3, March 2005.
66. Semple A.B. Epidemiology of the influenza epidemic in Liverpool in 1950-1951. // Proc. R. Soc. Med – 1951 – V.44 – p. 794 – 796.
67. Simila S., Ylikorkala O., and Wasz-Hockert O. Type 7 adenovirus pneumonia. J. Pediatr. 79: p. 605-611(1971).
68. Simonsen L., Clarke M.J., Williamson J.D., et al. The impact of influenza epidemics on morality, introducing a severity index // Ann. J. Public Health – 1967 – V. 87 – P. 1944 – 1950.
69. Skiadopoulos M.H., Biacchesi S. Buchholz U. et al. The two major human metapneumovirus
genetic lineages are highly related antigenically, and the fusion (F) protein is a major
contributor to this antigenic relatedness. // J. Virol. 2004; 78: 6927-37.
70. Sloots T.P, McErlean P., Speicher DJ, Arden K, NissenM.D, Mackay LA. Evidence of human coronavirus HKV1 and human bocavirus in Australian children. //J.Clin.Virol. -2005. -v.35. -p.99-102.
71. Sugree R.J., Hay A.J. Structural characteristics of the M2 protein of influenza A viruses: evidence that it forms a tetrameric channel.// Virology – 1991 – V.180 – p. 617 – 624.
72. Tan Emily L.C., End Eong Ooi, Chin-Yo Lin, Ai Ее Ling. Inhibition of SARS Coronavirus Infection in vitro with Clinically Approved Antiviral Drugs Emerging Infections Diseases. www.cdc.gov/eid.vol. 10, N4, April 2004. p. 581-586.
73. Taubenberger J.K., Reid A.H., Janczewsky T.A., Fanning T.G. Integrating historical, clinical and molecular genetic data in order to explain the origin and virulence of the 1918 Spanish influenza virus. // Phil. Trans. R. Soc. Lond. – V. 356 – p. 1829 – 1836.
74. Van den Hoogen B.G., de Long J.C., Groen J. et al. A newly discovered human pnemovirus isolated from young children with respiratory tract disease. // Nat. Med – 7 – 2001 – 719 – 724.
75. Walters J.H. Influenza 1918: the contemporary perspective // Bull. NY Acad. Med – 1978 – V. 54 – P. 855 – 864.
76. Wang M., Yan M., Xu H., Liang W., Kan В., Zheng B. et al. SARS-CoV infection a restaurant from Palm Civet. // Emerg. Infect. Dis. – 2006.– v. 11-12. -p. 1860-1865.
77. Wang Jann-Тау, Wang-Huei Sheng et al. Clinical manifestations, Laboratory Findings, and Treatment Outcomes of SARS patients. Emerging Infections Disease. www.cdc.gov/eid.vol. 10, N5, May 2004, p. 818-824.
78. Weekly Epidemiological Record (WER) – 2003. – N II. – P. 78.
79. http://www.cdc.gov/flu/avian/index.htm (19 November 2004, data last acceseed).
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli6538746
: 07.2. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
meta:
author:
fio[ru]: А.И. Синопальников
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.II
type: dkli00023
ВВЕДЕНИЕ
Пневмония – инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, а также бронхов мелкого калибра и бронхиол. С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и «ответом» хозяина на их присутствие в респираторных отделах легких. При этом важно подчеркнуть, что само по себе размножение микроорганизмов вовсе не обязательно приведет к развитию пневмонии. Так, например, из респираторных секретов больных, длительное время находящихся на механической вентиляции легких, нередко выделяются возбудители в клинически значимых концентрациях, однако при этом отсутствуют субъективные и объективные симптомы заболевания – такую ситуацию принято именовать колонизацией.
Развитие очагового инфекционного воспаления на уровне альвеол принципиально отличает пневмонию от других инфекций респираторного тракта, с которыми она нередко оказывается клинически схожей. Инфекции воздухоносных путей дистальнее голосовых связок (трахеит, бронхит, бронхиолит) принято именовать инфекциями нижних дыхательных путей. Инфекции верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит и ринит) имеют, как правило, вирусное происхождение и характеризуются в целом благоприятным прогнозом.
Еще относительно недавно была распространена расширительная трактовка термина «пневмония», когда его использовали для описания едва ли не всякого случая очагового воспаления легочной ткани (независимо от его природы). Отражением подобного подхода являлась, в частности, известная классификация острой пневмонии Н.С. Молчанова (1962), в которой выделялись такие этиологические формы болезни, как «пневмонии, обусловленные химическими и физическими раздражителями», «аллергические пневмонии», «инфекционно-аллергические пневмонии» и пр.
В настоящее время под пневмониями понимается группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией (что выявляется при физикальном и рентгенологическом исследовании), а также выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией [1]. Поскольку пневмонии в принципе являются острыми инфекционными заболеваниями, то определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним (тем более что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления).
В Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ) X пересмотра (1992) пневмонии четко обособлены от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики «Пневмония» исключены заболевания, обусловленные воздействием физических (например, лучевой пневмонит) или химических (в частности, «бензиновая пневмония») факторов, имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого при ТЭЛА, гранулематоз Вегенера) происхождение, а также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными патогенами (чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др., которые рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм).
Особенно важным является разграничение вирусных респираторных инфекций и собственно пневмонии. Вирусные респираторные инфекции (прежде всего грипп), безусловно, являются основным фактором риска воспаления легких. Однако вызываемые вирусами патологические изменения в легочной ткани называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать, поскольку подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. С этой точки зрения представляется не вполне удачным термин «вирусно-бактериальная пневмония», поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от вирусного (чаще всего интерстициального) поражения легких.
type: dkli00148
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Пневмонию могут вызывать различные возбудители. Так, из ткани легких больных, умерших от пневмонии, в разное время удалось выделить более 100 видов микроорганизмов. Однако на практике в подавляющем большинстве случаев пневмонию вызывает ограниченное число возбудителей.
Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета, которые, в свою очередь, подразделяются на клеточные и гуморальные [2]. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как уменьшение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.
Сложность состоит в том, что со временем происходят расширение и модификация перечня возбудителей пневмонии. Так, например, еще относительно недавно внебольничная пневмония если не исключительно, то главным образом связывалась со Streptococcus pneumoniae. Сегодня же этиология заболевания значительно расширилась и, помимо бактерий, может быть вызвана вирусами [вирус птичьего гриппа – H5N1, ассоциированный с тяжелым острым респираторным синдромом (ТОРС) коронавирус, метапневмовирус и др.], грибами, а также недавно идентифицированными «атипичными» возбудителями ( Legionella pneumophila, Chlamydophila pneumoniae). Впрочем, острота проблемы пневмонии определяется не столько расширением круга возбудителей, сколько распространением антибиотикоустойчивых штаммов ключевых респираторных патогенов [3, 4].
В случае развития пневмонии у иммунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом. Пневмония развивается в тех случаях, когда возбудитель превосходит противоинфекционную защиту хозяина. Подобное может случиться, в частности, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие наличия сопутствующих заболеваний (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, упадок питания), анатомических нарушений (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазия), остро развившейся иммунной дисфункции (при сепсисе, остром повреждении легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС). Пневмония может также развиться у пациентов с сохранным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма «прорывается» массивной микробной агрессией (например, при аспирации содержимого желудка). Пневмония при сохранной иммунной системе также может быть вызвана особо вирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которые организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.
Бактерии могут проникнуть в легкие несколькими путями, однако наиболее важным из них является аспирация секрета ротоглотки с содержащимися в нем колонизирующими микроорганизмами [5]. Хотя основным механизмом инфицирования легочной ткани служит микроаспирация, больной может аспирировать и массивный объем бактерий, если нарушены нейрогенные механизмы защиты верхних дыхательных путей (острое нарушение мозгового кровообращения, судорожный синдром) или если сопутствующее заболевание внутренних органов предрасполагает к повторной рвоте. Механизм микроаспирации/аспирации в развитии пневмонии наиболее характерен для Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов.
Другими путями инфицирования легочной ткани могут быть ингаляция микробного аэрозоля ( Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci), гематогенная диссеминация из внелегочного очага инфекции (например, в случае инфекционного эндокардита правых отделов сердца – Staphylococcus aureus), непосредственное распространение инфекции с прилежащих очагов инфекции (например, внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс) или реактивация латентной инфекции ( Pneumocystis jiroveci).
Если принять во внимание сказанное выше, становится понятным, почему у исходно здорового человека вдруг развивается легочная инфекция, вызванная такими пневмотропными возбудителями, как L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae или S. pneumoniae. С другой стороны, у пациентов с предсуществующими хроническими заболеваниями внутренних органов может иметь место как одна из указанных инфекций, так и инфекция, вызываемая постоянно колонизирующими в организме микроорганизмами ( Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.), поскольку последний не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.
Исследования, проведенные в настоящее время, свидетельствуют, что в случаях формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной ткани происходит своеобразная компартментализация, т.е. ограничение распространения воспалительного процесса, в связи с чем пневмония в абсолютном большинстве случаев имеет одностороннюю локализацию и не выходит за рамки пораженного легкого (т.е. в контралатеральное легкое или системный кровоток). У больных с локализованной (односторонней) пневмонией уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа) и интерлейкинов-6 и -8 оказываются повышенными в пораженном легком, но остаются нормальными в интактном легком и сыворотке крови [6].
В случаях же тяжелой пневмонии воспалительный ответ выходит за пределы пораженного легкого, приобретая системный характер; это, в частности, отражается в повышении уровня указанных провоспалительных медиаторов в сыворотке крови. Впрочем, до настоящего дня остается неясным, почему локализованная форма воспаления легких наблюдается не у всех пациентов и почему у некоторых из них в ответ на локальное инфицирование легочной ткани формируется диффузное поражение легких (острый респираторный дистресс-синдром – ОРДС) или генерализованный ответ (сепсис). Современные исследования позволяют считать, что гетерогенность ответа хозяина на очаговую легочную инфекцию может быть объяснена генетическим полиморфизмом, у части пациентов предрасполагающим к генерализованному воспалительному/иммунному ответу и даже к фатальному исходу заболевания. Так, определенный генетический полиморфизм (TNF-308) ассоциируется с возрастанием риска летального исхода от сепсиса, но не от пневмонии; степень тяжести пневмонии ассоциируется с генетическими изменениями локуса IL-10-1082; генетическое отклонение, связываемое с модификацией белка теплового шока 70-2, характеризуется возрастанием риска септического шока при пневмонии [6]. В настоящее время есть сведения о большом числе генов, оказывающих влияние на тяжесть течения и исходы пневмонии, однако еще предстоит установить истинный клинический контекст тех или иных генетических «находок».
type: dkli00126
КЛАССИФИКАЦИЯ
Подходы к классификации пневмонии различны: можно основываться на учете этиологии, исходного состояния противоинфекционной защиты, клинической картины заболевания (типичная, «атипичная») и др.
Не вызывает сомнений, что классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную (антибактериальную) терапию, должна быть построена по этиологическому принципу, который положен в основу классификации пневмонии, представленной в Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра (табл. 7-4). Однако недостаточная информативность и значительная продолжительность традиционных микробиологических исследований (отсутствие у 20 – 30% больных продуктивного кашля, невозможность выделить культуру внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 24 – 48 ч от момента получения материала, трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя», распространенная практика приема антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью), объясняющие отсутствие этиологического диагноза едва ли не у каждого второго больного, делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии.
Таблица 7-4. Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (1992)
Рубрика
Нозологическая форма
J13
Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
J14
Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
J15
Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены пневмония, вызванная Chlamydia spp., – J16.0 и «болезнь легионеров» – А48.1)
J15.0
Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
J15.1
Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.
J15.2
Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.
J15.3
Пневмония, вызванная стрептококками группы В
J15.4
Пневмония, вызванная другими стрептококками
J15.5
Пневмония, вызванная Escherichia coli
J15.6
Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
J15.7
Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
J15.8
Другие бактериальные пневмонии
J15.9
Бактериальная пневмония неуточненной этиологии
J16
Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены орнитоз – А70, пневмоцистная пневмония – В59)
J16.0
Пневмония, вызванная Chlamydia spp.
J16.8
Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
J17*
Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
J17.0*
Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках: пневмония при актиномикозе (А42.0), сибирской язве (А22.1), гонорее (А54.8), нокардиозе (А43.0), сальмонеллезе (А02.2), туляремии (А21.2), брюшном тифе (A01.0), коклюше (А37)
J17.1*
Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках: пневмония при цитомегаловирусной болезни (В25.0), кори (В05.2), краснухе (В06.8), ветряной оспе (В01.2)
J17.2*
Пневмония при микозах
J17.3*
Пневмония при паразитозах
J17.8*
Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках: пневмония при орнитозе (А70), Ку-лихорадке (А78), острой ревматической лихорадке (I00), спирохетозе (А69.8)
J18
Пневмония без уточнения возбудителя
* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику «Пневмония».
В последнее десятилетие с улучшением техники этиологической диагностики пневмонии и углублением наших знаний о факторах, влияющих на клиническую картину болезни, утратил большое число своих сторонников и синдромный подход с разделением пневмонии на типичную и «атипичную». Как сейчас представляется, клинические проявления болезни определяются не только свойствами возбудителя, но и иммунологическим статусом пациента. Опубликованные исследования свидетельствуют также, что пневмония, вызванная «атипичными» возбудителями (прежде всего Legionella spp.), нередко имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония (особенно у пациентов пожилого и старческого возраста) может иметь «атипичную» симптоматику [7, 8].
В настоящее время наиболее важным представляется разделение пневмоний с учетом условий и времени инфицирования легочной ткани (табл. 7-5) на внебольничную (домашнюю, амбулаторную) и нозокомиальную (больничную, внутригоспитальную); в последние годы стали выделять пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи (healthcare-associated pneumonia). Выделение последней категории объясняется тем, что по условиям возникновения их следовало бы рассматривать как внебольничные, но спектр возбудителей (и их профиль антибиотикорезистентности) приближает пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи, к нозокомиальным [9].
Таблица 7-5. Классификация пневмонии ([6], с изменениями)
Внебольничная
Нозокомиальная
Связанная с оказанием медицинской помощи
I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета):
а) бактериальная;
б) вирусная;
в) грибковая;
г) микобактериальная;
д) паразитарная
II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:
а) синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД);
б) прочие заболевания и патологические состояния
III. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого
I. Собственно нозокомиальная
II. Вентилятороассоциированная
III. Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:
а) у реципиентов донорских органов;
б) у пациентов, получающих цитостатическую терапию
I. Пневмония у жителей домов престарелых
II. Прочие категории пациентов:
а) антибактериальная терапия в предшествовавшие 3 мес;
б) госпитализация (по любому поводу) в течение 2 сут и более в предшествовавшие 90 дней;
в) пребывание в других учреждениях длительного ухода;
г) хронический гемодиализ в течение 30 сут и более;
д) обработка раневой поверхности в домашних условиях;
е) иммунодефицитные состояния/заболевания
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
type: dkli00149
Внебольничная пневмония (ВП) – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациентов, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения 14 сут и более) и сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы [10].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Несмотря на доступность современных антибиотиков и эффективных вакцин, ВП остается широко распространенным и потенциально жизнеугрожающим заболеванием. Так, например, в США пневмония занимает 6-е место в перечне главных причин смерти и является «лидером» по числу летальных исходов в ряду инфекционных заболеваний. В большинстве развитых стран показатель смертности при пневмонии составляет 50 – 60 : 100 тыс. населения. Впрочем, справедливости ради следует сказать, что эти данные представляются заниженными, поскольку пневмония не относится к числу заболеваний, подлежащих обязательной регистрации.
Что же касается заболеваемости ВП, то этот показатель в большинстве стран составляет 10 – 12промилле, варьируя в зависимости от возраста, пола, расовой принадлежности и социально-экономических условий обследуемых популяций. Так, например, в США наибольшие показатели заболеваемости ВП регистрируются у детей младше 4 лет (12 – 18промилле), что сравнимо с распространенностью заболевания среди лиц старших возрастных групп (≥ 60 лет) в странах Европы (20промилле) [11, 12]. ВП обусловливает каждую вторую смерть от инфекционных заболеваний в гериатрической популяции и 90% летальных исходов от респираторных инфекций среди лиц старше 64 лет. При этом, несмотря на то, что наибольшие показатели распространенности и смертности регистрируются у детей младшего возраста и пожилых, половина всех летальных исходов от пневмококковой ВП приходится на возрастной диапазон 18 – 65 лет.
Ежегодно в США регистрируют более 4 млн больных ВП, 600 тыс. из которых нуждаются в госпитализации [13]. При этом, несмотря на широкую распространенность, ВП занимает весьма скромное место среди всех внебольничных инфекций нижних дыхательных путей (согласно результатам проспективного исследования, 12% среди всех пациентов с такими инфекциями, получающих в связи с этим антибактериальную терапию).
В США и ряде стран Европы более 80% больных ВП получают лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (прогнозируемый уровень летальности для этой категории пациентов – менее 1%). Частота госпитализации больных ВП в значительной степени зависит от организации системы здравоохранения и предпочтений врача, составляя от 15 до 42%. Общей тенденцией является переоценка врачом риска летального исхода ВП и госпитализация пациентов с минимальным риском. В тех же случаях, когда госпитализация больного ВП оправдана с медицинских позиций, показатели ожидаемой летальности колеблются от 4 до 37% (у лиц старших возрастных групп).
