Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

meta:

author:

fio[ru]: В.Н. Абросимов

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.X

Существует ряд органических заболеваний и функциональных расстройств, сопровождающихся изменениями объема легочной вентиляции (гиповентиляция или гипервентиляция). Эти изменения нередко связаны с нарушениями в системе регуляции дыхания, которая координирует деятельность аппарата внешнего дыхания и определяет уровень легочной вентиляции [1, 22, 26].

Гиповентиляция – недостаточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода и пониженному напряжению кислорода в крови.

Гипервентиляция – избыточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, обусловленная глубоким и/или частым дыханием и приводящая к сниженному напряжению двуокиси углерода в крови.

Методом оценки соответствия вентиляции и интенсивности газообмена служит определение парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе. Уровень PaCO₂ – константа, интегрально отражающая деятельность системы внешнего дыхания [4]. Повышение PaCO₂ указывает на альвеолярную гиповентиляцию, снижение – прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Легкие играют ключевую роль в поддержании кислотнощелочного равновесия, поэтому расстройства дыхания могут приводить к развитию гиперкапнии и респираторному ацидозу (при гиповентиляции и гипокапнии) и респираторному алкалозу (при гипервентиляции) [31, 32].

Чтобы понять существующие представления о механизмах развития расстройств легочной вентиляции, необходимо знать основные принципы регуляции дыхания. Основная задача системы регуляции дыхания – поддержание оптимального газового состава крови. Нарушения в этой системе могут привести к развитию как гиповентиляции, так и гипервентиляции [12, 22].

Основным регулятором параметров дыхания выступает дыхательный центр (ДЦ), который координирует и приводит в соответствие с уровнем метаболизма объемы легочной вентиляции. В настоящее время ДЦ характеризуют двумя признаками – функциональным (определяющий его физиологическое назначение в дыхательной системе) и анатомическим (указывающий, в каких структурах мозга он расположен). Дыхательный центр работает под непрерывным влиянием афферентных сигналов о состоянии внутренней среды организма, которые поступают от хеморецепторов артериальных сосудов и самого мозгового ствола, а также о механических условиях вентиляции легких, которую обеспечивают механорецепторы легких и воздухоносных путей. Эта система обратных связей определяет соответствие между легочной вентиляцией и потребностью организма в обмене газов, а также оптимальный, наиболее экономичный режим дыхания.

Система регуляции дыхания включает три основных звена (рис. 15-1). Первое звено – рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в центральный регулятор (второе звено), расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на эффекторы (третье звено), которые представлены дыхательными мышцами, непосредственно осуществляющими вентиляцию легких.

img:

path: pictures/1501.png

Рис. 15-1. Схема респираторного контроля вентиляции (Caruana-Montaldo B. et al., 2000).

Информация от различных рецепторов (рецепторов легких, рецепторов мышечного и сухожильного аппарата грудной клетки, хеморецепторов) по волокнам блуждающего нерва и соматического афферентного пути поступает в центральный контроллер, а от него команды посылаются дыхательным мышцам. Изменение активности этих мышц приводит к изменению вентиляции, а это в свою очередь уменьшает возбуждающее воздействие на рецепторы. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря обширным связям нейронов дыхательного центра с механорецепторами дыхательных путей, альвеол и рецепторов сосудистой системы.

Особое значение в регуляции дыхания имеет двуокись углерода. Хеморецепторный контур системы регуляции дыхания, включая центральные и периферические хеморецепторы, реагирует на изменения газового состава крови (уменьшение PаO₂ и pH, увеличение PаCO₂). Когда PаCO₂ возрастает, респираторная моторная активность увеличивается и, напротив, при снижении PаCO₂ рефлекторно уменьшается. Это происходит через вовлечение ствола головного мозга и дыхательного центра. Гипоксемия повышает респираторную моторную активность благодаря стимуляции периферических хеморецепторов. Эффект гиперкапнии на легочную вентиляцию определяется влиянием, которое изменение концентрации ионов водорода оказывает на центральные хеморецепторы. У лиц с хронической гиперкапнией метаболическая компенсация минимизируется изменением концентрации ионов водорода. Уровень pH артериальной крови оказывает влияние на объем легочной вентиляции независимо от уровня PаCO₂. При метаболическом ацидозе она может возрастать, несмотря на снижение PаCO₂ [49, 60].

В регуляции дыхания участвует нейропептиды гипоталамуса, которые наряду с центральными эффектами и воздействием на периферические хеморецепторы оказывают локальное влияние на легкие и бронхи. Ряд гормонов также участвует в регуляции дыхания. Некоторые из них оказывают стимулирующее влияние на дыхание (прогестерон, тироксин, эстрогены и предположительно лептин и кортикотропин), другие дают угнетающий эффект (соматостатин, допамин) [44, 46].

type: dkli00397

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Гиповентиляция может быть острой и хронической. В настоящей главе речь пойдет о хронической гиповентиляции.

Альвеолярная гиповентиляция наблюдается при ряде заболеваний (табл. 15-1) и возникает вследствие:

–нарушений в системе регуляции дыхания, включая уровень дыхательного центра и хеморецепторный аппарат;

–патологии дыхательной нервномышечной системы и диафрагмы;

–хронических заболеваний бронхов и паренхимы легких.

Таблица 15-1. Хронические синдромы с проявлениями гиповентиляции (E.A. Phillipson)

Механизм

Локализация дефекта

Нарушение

Ослабление стимуляции дыхания

Периферические или центральные хеморецепторы

Дисфункция сонных гломусов, травмаДлительная гипоксияМетаболический алкалоз

Дыхательные нейроны ствола головного мозга

Бульбарный полиомиелит, энцефалитИнфаркт ствола головного мозга, кровоизлияние, травмаДемиелинизация ствола головного мозга, дегенерацияДлительный прием наркотических средствПервичный альвеолярный гиповентиляционный синдром

Поражение дыхательной нервно-мышечной системы

Спинной мозг и периферические нервы

Травма верхней части шейного отдела спинного мозгаПолиомиелитПоражение двигательных нейроновПериферическая невропатия

Дыхательная мускулатура

МиастенияМышечная дистрофияХроническая миопатия

Снижение функции аппарата вентиляции

Грудная стенка

КифосколиозФибротораксТоракопластикаАнкилозирующий спондилитОжирение

Бронхи и паренхима легких

Стеноз гортани и трахеиОбструктивное ночное апноэМуковисцидозХроническая обструктивная болезнь легких

Синдром первичной альвеолярной гиповентиляции (врожденный центральный гиповентиляционный синдром, врожденная слабость автономного контроля вентиляции, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, синдром Ундины (Ондины) [35, 38, 61]) – редко диагностируемое заболевание, обусловленное врожденной слабостью автоматического контроля вентиляции [53, 61]. При этом синдроме возникает потеря автоматического дыхания вследствие разоб-щения дыхательного центра продолговатого мозга и спинномозговых двигательных нейронов дыхательной мускулатуры при сохранившихся связях последних с корой головного мозга. Указывают и на нарушения сонных гломусов. Нередко эту патологию, впервые описанную в 1970 г., обозначают термином «проклятие Ондины» (согласно мифологическим представлениям, злая фея Ундина (Ондина) была наделена способностью лишать возможности произвольного дыхания влюбленных в нее молодых людей, которые вынуждены были волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох) [38].

Синдром первичной альвеолярной гиповентиляции наблюдается чаще у мужчин в возрасте 20 – 60 лет без предшествовавшей патологии легких и грудной клетки. Для заболевания характерны слабость, сонливость, головные боли, одышка. Типична синюшная окраска кожных покровов, более выраженная во время сна и сочетающаяся с гипоксемией и полицитемией. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правожелудочковая недостаточность в стадии декомпенсации (набухание шейных вен, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, периферические отеки).

Для синдрома первичной альвеолярной гиповентиляции при исследовании газового состава крови характерно повышение PаCO₂ до 55 – 80 мм рт.ст., снижение PаO₂. Если больной волевыми усилиями добивается учащения дыхательных движений, то возможна нормализация газового состава крови. В этом отношении повышение содержания гидрокарбонатов в сыворотке крови, указывающее на метаболическую компенсацию хронического респираторного ацидоза, служит высокоинформативным диагностическим критерием. Гематокрит, как правило, увеличивается (до 50 – 70%). Функциональные легочные тесты, включая и показатели бронхиальной проходимости, в пределах нормы. Вентиляционный ответ при вдыхании CO₂ значительно снижен, хотя работа дыхательной мускулатуры существенно не увеличивается. В ходе целенаправленного неврологического обследования больных с идиопатической гиповентиляцией какой-либо патологии со стороны центральной нервной системы выявить не удается.

Синдром первичной альвеолярной гиповентиляции выступает одной из проблем педиатрии и диагностируется у одного из 200 000 новорожденных [53]. Нарушения регуляции дыхания у новорожденных и грудных детей лежат в основе синдрома внезапной смерти новорожденных. Есть предположение, что существуют общие патогенетические связи синдрома внезапной смерти новорожденных с синдромом Ундины (Ондины). У детей отсутствует, либо имеется очень слабый вентиляционный ответ на гиперкапнию и гипоксемию, отмечаются длительные эпизоды апноэ во время сна. Классический синдром Ундины (Ондины) – врожденное заболевание; он может сочетаться с болезнью Гиршпрунга, гастроэзофагеальным рефлюксом, опухолями мозга [35, 57].

Вторичная центральная гиповентиляция также характеризуется развитием гиперкапнии и гипоксемии. Нередко отмечают синдром центрального ночного апноэ, различные формы периодического дыхания (чаще Чейна – Стокса). У больных исключены расстройства дыхания, обусловленные дисфункцией дыхательной мускулатуры, заболеваниями дыхательной системы и каркаса грудной клетки. Вторичная центральная гиповентиляция развивается при органических поражениях головного мозга (нарушения мозгового кровообращения, опухоли, базилярный менингит, энцефалопатии, бульбарный полиомиелит, саркоидоз, интоксикации, травмы). У отдельных больных в анамнезе есть указания на шизофрению или нейросифилис.

Лекарственные средства и гиповентиляция. Кортикальная регуляция дыхания может быть нарушена в результате длительного применения лекарственных средств, угнетающих дыхание (наркотические средства, фентанил, бензодиазепины, барбитураты). Эти препараты нежелательно назначать больным с гиперкапническими нарушениями газообмена.

Ожирение. Ранее для характеристики нарушений дыхания при ожирении использовали термин «Синдром Пиквика». C.S. Burwell и соавт. (1956) впервые привели описание пиквикского синдрома, который включает выраженное ожирение, дневную сонливость, плетору и отеки. Истинные причины развития гиповентиляции при ожирении окончательно не установлены. Полагают, что ожирение может оказывать влияние на функциональные показатели дыхания только при индексе масса тела/рост выше 1. Однако существует противоречие, когда у людей с резким ожирением отсутствуют, а у лиц с небольшим увеличением массы тела наблюдаются признаки гиповентиляции. В связи с этим полагают, что пиквикский синдром – простое совпадение идиопатической гиповентиляции и ожирения. Снижение чувствительности дыхательного центра к двуокиси углерода позволяет предполагать у этих больных дисфункцию дыхательного центра [4]. В последние годы установлена связь между уровнем лептина и развитием гиповентиляции у лиц с ожирением [42]. Проблема гиповентиляции при ожирении тесно связана с различным спектром нарушений дыхания во время сна, и прежде всего с центральной формой синдрома ночного апноэ [6, 19]. У лиц с ожирением рекомендуют выделять неосложненное ожирение, ожирение с синдромом ночного апноэ и ожирение в сочетании с альвеолярной гиповентиляцией [45].

Аномалии и заболевания грудной клетки. Гиповентиляционные состояния могут быть связаны с аномалиями и пороками развития грудной клетки (ахондроплазия), кифосколиозом, болезнью Бехтерева, последствиями операций на грудной клетке. Основной причиной альвеолярной гиповентиляции становится уменьшение растяжимости грудной клетки. Резко уменьшаются легочные объемы, снижаются упругоэластические свойства грудной клетки, растет частота дыхательных движений, возрастает энергетическая стоимость дыхания. Часто обнаруживают рестриктивные изменения вентиляции. Тахипноэ приводит к утомлению респираторной мускулатуры. В последующем присоединяются нарушения регуляции дыхания, связанные с хронической гиперкапнией и гипоксемией. Прогрессирование заболевания ассоциируется с развитием легочной гипертензии и формированием хронического «легочного сердца».

Поражение дыхательной нервномышечной системы. К хронической гиповентиляции может привести ряд неврологических заболеваний, включая расстройства центральной нервной системы, нарушения нервномышечной передачи, патологию респираторной мускулатуры и диафрагмы. Это могут быть последствия полиомиелита, синдром Гийена – Барре, амиотрофический латеральный склероз, рассеянный склероз, повреждение спинного мозга (С_I – С_IV), мышечная дистрофия Дюшенна, гипотиреоидизм, повреждение диафрагмального нерва [30, 43].

M.I. Polkey (2001) к факторам риска дисфункции дыхательной нервномышечной системы относит неврологические заболевания; критические состояния более одной недели; длительное применение блокаторов нервномышечной передачи, глюкокортикоидов; выраженные электролитные нарушения (гипокалиемия или гипофосфатемия); хирургические операции, при которых возможно повреждение блуждающего или диафрагмального нервов (вмешательства на щитовидной железе, сердце, легких, печени). Клинические проявления включают возникновение одышки в положении лежа, при наклоне вперед, а также сидя или стоя в воде; парадоксальные движения живота; затрудненное откашливание; рецидивирующие легочные инфекции. Возможны признаки ночной гиповентиляции и гиперкапнии, такие, как утренние головные боли, дневная сонливость, снижение концентрации внимания, нарушенная структура сна [7].

Паралич диафрагмы (одно или двусторонний) как самостоятельное заболевание диагностируют довольно редко. К основным причинам паралича диафрагмы относят инфекции (туберкулез, пневмония, сифилис, герпес, дифтерия), неврологические заболевания (миелиты, амиотрофический склероз, энцефалиты, полиомиелит), травмы, хирургические вмешательства в области прохождения диафрагмального нерва, механическое сдавление (опухоли, загрудинный зоб, аневризма аорты), катетеризацию центральной вены. Выделяют идиопатический паралич диафрагмы. К предрасполагающим факторам относят гиперстеническую конституцию, мужской пол, возраст старше 40 лет, тяжелый физический труд, шейный спондилез.

Хронические заболевания органов дыхания (ХОБЛ, эмфизема легких, хронические альвеолиты, тяжелая бронхиальная астма) по мере прогрессирования могут приводить к тяжелой хронической дыхательной недостаточности (ХДН), сочетающейся с гиповентиляцией и выраженными нарушениями газообмена (гиперкапния, гипоксемия, респираторный ацидоз). При исследовании газового состава артериальной крови у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью выявляют уменьшение PaO₂ (менее 60 мм рт.ст.), увеличение PaCO₂ (выше 55 мм рт.ст.), pH < 7,35. Главное патогенетическое звено развития этих нарушений – альвеолярная гиповентиляция, имеющая сложные механизмы развития, включая нарушения бронхиальной проходимости, неравномерность легочной вентиляции, снижение респираторного драйва на двуокись углерода. Важное значение приобретает развитие утомления дыхательной мускулатуры [33]. Развитие респираторного ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью может быть инициировано бронхолегочной инфекцией, сердечной недостаточностью, плевральным выпотом, использованием наркотических средств. Одной из возможных причин считают и длительную терапию кислородом (так называемая кислородиндуцированная гиперкапния).

У больных с тяжелой ХОБЛ и одинаковой степенью бронхиальной обструкции в одних случаях может наблюдаться ретенция CO₂, у других таковой может не быть. P.J. Fahey и R.W. Hyde (1983) установили, что у больных с ХОБЛ отмечается два типа снижения вентиляционной реакции на CO₂, которые могут быть связаны либо с непосредственно механическими, обструктивными нарушениями дыхания («не могу дышать»), либо с уменьшением чувствительности дыхательного центра («не хочу дышать»). Клинически различить эти состояния довольно сложно. Проводилась оценка реакции дыхания на CO₂ традиционным методом возвратного дыхания. Выявленное снижение реакции на CO₂ расценивалось как уменьшение нервных и химических стимулов вентиляции. Причина уменьшения нервного стимула полностью не ясна. У некоторых больных может быть врожденно низкий вентиляционный стимул, что приводит к задержке CO₂ при развитии обструктивных нарушений вентиляции. Возможна и метаболическая адаптация к хронической гиперкапнии, что само по себе может способствовать уменьшению вентиляции. У больных в группе «не хочу дышать» в анамнезе наблюдались угрожающие жизни эпизоды гиповентиляции. У «розовых пыхтельщиков» отмечается постоянная концентрация CO₂ в артериальной крови при изменяемой вентиляции, в то время как у «синих отечников» выявляется гиперкапния при неизмененной вентиляции. Такая поведенческая реакция при ХОБЛ не произвольная или психогенная, а отражает внутреннюю, возможно, генетически определенную реакцию.

Клинические проявления гиповентиляции обусловлены основным заболеванием, выраженностью гиперкапнии и гипоксемии, степенью респираторного ацидоза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основные симптомы у больных с гиповентиляцией включают одышку, дневную сонливость, повышенную утомляемость, головные боли. При объективном обследовании определяют цианоз, тахикардию, увеличение частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, торакоабдоминальный асинхронизм. При длительном течении заболевания отмечаются признаки легочной гипертензии и «легочного сердца».

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При длительном течении заболевания развивается эритроцитоз.

Достоверным критерием альвеолярной гиповентиляции служит выявление гиперкапнии (увеличение РaCO₂ > 45 мм рт.ст.) [31]. При наиболее значимых клинически хронических синдромах с проявлением гиповентиляции РaCO₂ составляет 50 – 80 мм рт.ст. [11]. Увеличение концентрации угольной кислоты сочетается с явлениями респираторного ацидоза, при котором снижается уровень pH крови, повышается уровень гидрокарбонатов [49, 60].

Оценка минутного объема легочной вентиляции с помощью традиционной спирографии и волюметрии не имеет практического значения в оценке вентиляции, так как и носовая клипса, и загубник, и сама процедура исследования ведут к произвольному повышению легочной вентиляции и ложным данным [33].

Для оценки центрального драйва к одному из наиболее пригодных методов относят тест P_0,1 – определение ротового окклюзионного давления и расчет V_T/T_I [58]. Оценку реакции вентиляции на вдыхание CO₂ осуществляют методами возвратного дыхания, одиночного вдоха. Выявленное снижение реакции на CO₂ расценивают как уменьшение нервных и химических стимулов вентиляции. У некоторых больных может быть врожденный низкий вентиляционный стимул, что приводит к задержке CO₂ при развитии обструктивных нарушений вентиляции. Возможна и метаболическая адаптация к хронической гиперкапнии, что само по себе может способствовать уменьшению вентиляции. Ответ на CO₂ позволяет прогнозировать развитие гиповентиляции при ХОБЛ [20].

Оценка функции дыхательных мышц необходима у больных при развитии дисфункции дыхательной мышечной системы, которая ассоциируется с усилением одышки, снижением переносимости физической нагрузки, ночной гиповентиляцией. Функциональное состояние респираторных мышц в настоящее время принято оценивать с использованием неинвазивных методик – определения показателей силы респираторных мышц путем определения максимального инспираторного (MIP – maximal inspiratory pressure) и экспираторного ротового давления (MEP – maximal expiratory pressure), а также проведения sniffтеста. С помощью внутрипищеводных баллонов измеряют транспульмональное давление. При расстройствах дыхательной нервномышечной системы показано электромиографическое исследование, включая чрескожную электростимуляцию диафрагмальных нервов [37].

При рентгенологическом исследовании достоверными признаками паралича диафрагмы считают высокое стояние купола диафрагмы (иногда на уровне II ребра), ограниченную его экскурсию, парадоксальное движение при вдохе. Видеорентгеноскопия, компьютерная томография, ультразвуковое исследование движений диафрагмы расширяют диагностические возможности. Полисомнографическое исследование позволяет установить особенности нарушений паттерна дыхания и гипоксемии во время сна, выявить синдром ночного апноэ [19].

ЛЕЧЕНИЕ

Программа лечения гиповентиляционных нарушений дыхания построена с учетом основного заболевания, степени выраженности гипоксемии и гиперкапнии. Оксигенотерапию назначают только при подтвержденном снижении сатурации кислорода. При развитии респираторного ацидоза необходимо назначение препаратов, стимулирующих дыхание; также следует определить, целесообразно ли проведение вспомогательной механической вентиляции легких [48]. Возможно применение прогестерона (учитывая его действие на дыхательный центр) [5, 55]. Поддержку вентиляции можно осуществлять другими физическими методами (электрическая стимуляция диафрагмы, «качающаяся» кровать). При тяжелях проявлениях гиповентиляции рассматривают вопрос о проведении трахеостомии и ИВЛ.

При вторичных формах синдрома гиповентиляции назначают препараты группы теофиллина. Эти препараты ингибируют аденозиновые (пуриновые) рецепторы, наряду с бронходилатирующим эффектом оказывают стимулирующее действие на дыхание, улучшают сократительную способность диафрагмы, компенсируют инспираторное мышечное утомление. При ожирении основной вид лечения – гипокалорийная диета. Похудание на 15 – 20 кг в большинстве случаев приводит к улучшению самочувствия пациента. Если наблюдаются эпизоды ночного апноэ (вследствие обструкции верхних дыхательных путей), используют методы СРАРтерапии [19].

type: dkli00398

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ

До настоящего времени нет соглашения относительно дефиниции гипервентиляционного синдрома (ГВС). В истории изучения нарушений регуляции дыхания для этого предлагались различные определения: «синдром д’Акосты», «дыхательный невроз», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «нейрореспираторная дистония», «идиопатическая одышка», «нейрогенная гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание», «поведенческая одышка» [8, 25, 27]. Есть предложения относить определение «диспропорциональная одышка» к синонимам ГВС [18]. В настоящее время в клиническую практику внедряют понятие «дисфункциональное дыхание» [13, 14, 18].

Гипервентиляционный синдром представляет собой одну из форм нарушений регуляции дыхания и может развиться при самых разных психосоматических и функциональных расстройствах, органических заболеваниях [2, 8, 17, 25].

ГВС входит в круг диагностических проблем больных с так называемой необъяснимой, непонятной одышкой.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ГВС наблюдают у 6 – 11% пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5. ГВС чаще отмечают в возрасте 30 – 40 лет, однако его развитие возможно и в других возрастных группах, включая детей и пожилых. Острое течение ГВС наблюдается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1 – 2% от общего числа больных с ГВС.

Причины развития ГВС довольно многочисленны: это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечнососудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, бетастимуляторы, прогестерон) и другие расстройства. Считают, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую, в 60% – только психогенную природу, в остальных случаях – комбинации этих причин [8].

Следует различать понятия «гипервентиляция» и «гипервентиляционный синдром». Термин «гипервентиляция» применим к тем ситуациям, когда увеличение минутного объема дыхания служит компенсаторной реакцией системы дыхания при некоторых физиологических (мышечная работа, пребывание на высокогорье) и патологических состояниях (легочная и сердечная недостаточность, анемия, гипертермия, коматозные состояния). Гипервентиляция может быть компенсаторной реакцией на метаболический кетоацидоз (диабет, почечная, печеночная недостаточность).

При развитии ГВС пусковыми (триггерными) факторами выступают стресс, боль, инфекция, рефлекторное воздействие и др. Эти факторы способствуют неадекватному увеличению легочной вентиляции и развитию гипокапнии [17]. Немаловажное значение в механизме развития ГВС имеет повышенная чувствительность регуляторных структур дыхания индивидуума к гипокапнии. Предполагают, что эти нарушения могут быть генетически детерминированы. Важной особенностью развития ГВС служит то обстоятельство, что если пусковые (триггерные) факторы устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется. Происходит также стабилизация гипокапнических нарушений газообмена, и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, при этом симптомы могут персистировать весьма долго. Впервые подобную структуру «порочного круга» в 1957 г. представил Б. Льюис (рис. 15-2).

path: pictures/1502.png

Рис. 15-2. «Порочный круг» гипервентиляционного синдрома.

При ГВС функция системы контроля за вентиляцией нарушается корковыми, гипоталамическими и симпатико-адреналовыми влияниями. Указанные нарушения подтверждаются высокой частотой и неустойчивостью паттерна дыхания, снижением РaCO₂ в покое, недостаточным увеличением времени задержки дыхания после произвольной гипервентиляции, инвертируемой вентиляционной реакцией на CO₂, феноменом «махового колеса» после провокационного гипервентиляционного теста [21]. Существуют предположения о возможных нарушениях в пейсмекерном механизме генерации ритма дыхательным центром при развитии ГВС, аномалиях центральных хеморецепторов, изменениях в рецепторном аппарате легких, токсическом воздействии на центральные структуры головного мозга или небольшом поражении проводящих путей в спинном мозге [25, 28].

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

В основе развития клинических проявлений ГВС лежит гипокапния, воздействие которой на различные органы и системы многофакторное, однако низкий уровень CO₂ сам по себе не обязательно вызывает симптомы [32]. Имеют значение индивидуальная чувствительность и адаптация к хронической гипокапнии.

Выделяют основные клинические проявления ГВС.

–Общие:

– снижение трудоспособности;