Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 172 (всего у книги 191 страниц)
У больных с опухолями мягких тканей на фоне субфебрильной температуры обычно обнаруживают мягкотканые болезненные быстрорастущие образования. Нередко возникает деструкция прилежащей к опухоли костной ткани. Окончательная диагностика проводится по данным иммуногистохимического и морфологического исследования опухоли.
В лечении фибро– и рабдомиосарком также используется комплексный подход – хирургическое вмешательство в сочетании с полихимиотерапией. При радикальном удалении опухоли 5летняя выживаемость достигает 70% [32, 33].
В отличие от других мягкотканых злокачественных новообразований грудной стенки фиброзная гистиоцитома резистентна к химиотерапии. В связи с этим таким пациентам наряду с хирургическим методом показана только лучевая терапия. При остальных вышеперечисленных опухолях единственным эффективным методом лечения считается радикальное удаление образования. Роль химио– и лучевой терапии продолжает изучаться. Отдаленные результаты при их лечении в целом удовлетворительные – 5летняя выживаемость составляет 50% и более [32, 33].
К вторичным опухолям грудной стенки относят ее метастатические поражения и прорастание грудной стенки злокачественными опухолями соседних органов. Наиболее часто в ткани грудной стенки метастазируют злокачественные опухоли почки, предстательной железы, легкого, молочной железы. Принципы лечения вторичных опухолей схожи с принципами лечения первичных опухолей и часто включают комплексный подход – химио– лучевая терапия, при возможности – хирургическое удаление опухоли. Выбор тактики зависит от природы первичной опухоли. В ряде случаев оправдано активное хирургическое удаление солитарных метастазов солидных опухолей. Объем операции не должен отличаться от объема вмешательств при первичных опухолях. При выраженном болевом синдроме применяют лучевую терапию и лечение радиоактивным стронцием.
К этой же группе относят разрушение ребер при миеломной болезни, которое занимает одно из первых мест среди опухолевых поражений грудной клетки (рис. 16-10). Обычно оно сочетается с изменениями в позвоночнике и плоских костях. Данная патология занимает одно из первых мест среди опухолевых поражений ребер. Встречается чаще после 30 лет. Проявляется болями, опухолеподобные образования определяются редко. Рентгенологически определяются характерные очаги разрежения костной ткани. При лабораторном обследовании выявляют анемию, повышение скорости оседания эритроцитов, появления белка БенДжонса в моче. Лечение медикаментозное, при ограниченных формах используется лучевая терапия. 5летняя выживаемость в среднем составляет 20% [32].
path: pictures/1610.png
Рис. 16-10. Поражение VI ребра справа при миеломной болезни.
К опухолеподобным заболеваниям грудной клетки относятся поражения при гистиоцитозеХ и эозинофильные гранулемы. Эти заболевания редко встречаются изолированно и сопровождаются образованием гранулематозных образований других локализаций. Клинические проявления включают в себя субфебрилитет, лимфоаденопатию, мышечные боли, снижение веса тела, анемию, эозинофилию. Рентгенологические признаки отсутствуют, диагноз ставится на основании гистологического исследования и клинической картины. Лечение включает в себя цитостатики и глюкокортикоиды. При локальных эозинофильных гранулемах эксцизионная биопсия может оказаться радикальной. При множественных очагах эффективной считается низкодозная лучевая терапия (до 600 рад.).
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Аномалии развития позвоночника / Под ред. Ульриха Э.В. СПб, 1995.
2.Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках / Под ред. Ульриха Э.В., Мушкина А.Ю. СПб, 2006.
3. Walker J.L., Nelson K.R., Stevens D.B., et al. Spinal deformity in Charcot-Marie-Tooth disease // Spine 1994. 19. P. 1044-1047.
4. McMaster M.J., Ohtsuka K. The natural history of congenital scoliosis: A study of 251 patients. // J. Bone. Joint. Surg. 1982. 64 P. 1128-1147.
5.McCarthy R.E. Management of neuromuscular scoliosis. // Orthop. Clin. North. Am. 1999. 30. P. 435-449.
6.Cobb J.R. Outline for the study of scoliosis // A.A.O.S. Instruct. Course Lect. 1948. 5. P. 261-275.
7.Lisboa C., Moreno R., Fava M., et al. Inspiratory muscle function in patients with severe kyphoscoliosis // Am Rev Respir Dis 1985. 132. P. 48-52.
8.Lin M.C., Liaw M.Y., Chen W.J. et al. Pulmonary function and spinal characteristics: Their relationships in persons with idiopathic and postpoliomyelitic scoliosis // Arch. Phys. Med Rehabil 2001. 82 P. 335-341.
9.Mehta S., Hill N.S. Noninvasive ventilation: State of the art // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2001 163. P. 540-577.
10.Carrey Z., Gottfried S.G., Levy R.D. Ventilatory muscle support in respiratory failure with nasal positive-pressure ventilation // Chest 1990. 97. P.150-158.
11.Roach J.W. Adolescent idiopathic scoliosis // Orthop. Clin. North. Am. 1999. 30. P. 353-365.
12. Vandenbroucke J., van Ooy A., Gfeukers C., et al. Dystrophic kyphoscoliosis in neurofibromatosis type I: A report of two cases and review of the literature // Eur. Spine. J. 1997. 6. P. 273-277.
13.Bredin C.P. Pulmonary function in long-term survivors of thoracoplasty // Chest 1989. 95. P.18-20.
14.Haller J.A., Scherer L.R., Turner C.S. et al. Evolving management of pectus excavatum based on a single institutional experience of 664 patients // Ann. Surg. 1989. 209. P.578-582.
15.Fonkalsrud E.W., Salmon T., Guo W. et al Repair of pectus deformities with sternal support // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. 107 P.37-42.
16.Theerthakarai R., El-Halees W., Javadpoor S. et al. Severe pectus excavatum associated with cor pulmonare and chronic respiratory acidosis in a young woman // Chest 2001. 119. P.1957-1961.
17.Quigley P.M., Haller J.A., Jelus K.L. et al. Cardiorespiratory function before and after corrective surgery in pectus excavatum // J. Pediatr. 1996. 128. P. 638-643.
18.Mead J., Sly P., Lesouef P. et al. Rib cage mobility in pectus excavatum // Am. Rev. Respir. Dis. 1985. 130 P.1223-1228.
19.Zhao L., Feinberg M.S., Gaides M. et al. Why is exercise capacity reduced in subjects with pectus excavatum? // J. Pediatr. 2000. 136. P.163-167.
20.Nuss D., Kelly R.E., Croitoru D.P. et al. A 10-year review of a minimally invasive technique for the correction of pectus excavatum // J. Pediatr. Surg. 1998. 33. P.545-552.
21.Davignon K., Kwo J., Bigatello L.M. Pathophysiology and management of the flail chest. // Minerva Anestesiol 2004. 70. P. 193-199.
22.Сочетанные повреждения груди, сопровождающиеся шоком // Под ред. Багненко С.Ф., СПб, 2006.
23.Военно-полевая хирургия // Под ред. Гуманенко Е.К., СПб, 2004.
24.Tzelepis G.E., McCool F.D., Hoppin F.G. Jr.Chest wall distortion in patients with flail chest // Am. Rev. Respir. Dis. 1989.140. P. 31-37.
25.Clark G.C., Schecter W.P., Trunkey D.D. Variables affecting outcome in blunt chest trauma: Flail vs. pulmonary contusion // J Trauma 1988. 28. P. 298-304.
26.Сочетанная травма груди и живота // Под ред. Шапот Ю.Б., Ремизов В.Б., Селезнев С.А. и соавт. Кишинев «Штиинца, 1990.
27.Lardinois D., Krueger T., Dusmett M. et al. Pulmonary function testing after operative stabilization of the chest wall for flail chest // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2001. 20. P 496-501.
28.Пташников Д.А. Реконструктивно-стабилизирующие вмешательства в комплексном лечение опухолей позвоночника Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 2006.
29.Pearson F.G. Thoracic Surgery // Churchill Livigstone, Philadelphia, Pennsylvania, 2002.
30.Shields T.W. General Thoracic Surgery // New York: Williams@Wilkins, 2000.
31.Mansour K.A., Thourani V.H., Losken A. Chest wall resections and reconstruction: a 25-year experience // Ann. Thorac. Surg. 2002. V.73. 6. P. 1720-1725.
32.Briccoli A., De Paolis M., Campanacci L.et al. Chondrosarcoma of the chest wall: a clinical analysis // Surg. Today. 2002. V.32. 4. P.291-296.
33.Holland F. Cancer medicine B.C. Decker Inc. // Hamilton London, 2000.
34.Alifano M., Porrello C., Forti Parri S.N. et al. Primary angiosarcoma of the chest wall // J. Cardiovasc. Surg. 2002. V.43. 1.P 127-128.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli11269761
: 16.9. СИНДРОМ ОЖИРЕНИЯГИПОВЕНТИЛЯЦИИ
meta:
author:
fio[ru]: С.Н. Авдеев
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.XI
Синдром ожирениягиповентиляции (СОГ) обычно определяется как сочетание ожирения с индексом массы тела (ИМТ)* 30 кг/м2 и альвеолярной гиповентиляции в дневное время (РаСО2 45 мм рт.ст.) [1, 2].
* ИМТ = [масса тела (кг)] / [рост (м)]2
СОГ был впервые описан Burwell et al. в 1956 г. как Пиквикский синдром [3]. Такое название было выбрано в честь персонажа романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба«; – мальчикаслуги Джо, который страдал чрезмерным ожирением и сонливостью. У больного, описанного Burwell, кроме выраженного ожирения и дневной сонливости, также наблюдались гипоксемия и гиперкапния, вторичный эритроцитоз, легочная гипертензия и картина легочного сердца [3]. Позже были описаны эпизоды остановки дыхания (апноэ) во время сна [4], причем апноэ было зарегистрировано у больных, которых также относили к «пиквикскому синдрому», что привело к смешению понятий СОГ и ночного апноэ. В 1976 г. Guilleminault et al. ввели понятие «синдром обструктивного апноэ во время сна» (СОАС), причем стало ясно, что апноэ довольно часто может встречаться и у больных с нормальной массой тела [5].
Термин «синдром ожирениягиповентиляции» был впервые введен в обиход Rochester и Enson в 1974 г., которые опубликовали результаты наблюдения за 16 больными с ожирением и гиперкапнией [6]. С этого времени понятие «СОГ» используется более широко, чем «пиквикский синдром», так как позволяет избежать терминологической путаницы [7].
Проведенные исследования показали, что около 10 – 15% больных с СОАС имеют гиперкапнию в дневное время [8]. С другой стороны, большинство больных (около 80 – 90%) с ожирением и гиперкапнией имеют также остановки дыхания во время сна, у ряда больных их нет совсем, а дыхание в ночное время у таких больных характеризуется развитием выраженного снижения альвеолярной вентиляции, что соответствует полисомнографическим критериям синдрома гиповентиляции во время сна [9]. Критерии СОГ и СОАС представлены в табл. 16-12.
Tаблица 16-12. Критерии простого ожирения, СОГ и СОАС
Простое ожирение
Синдром обструктивного апноэ во время сна
Синдром ожирения-гиповентиляции
ИМТ (кг/м 2)
≥30
Различный, но риск увеличивается при повышении массы тела
≥30
РаСО 2в дневное время (мм рт.ст.)
Норма
Норма
>45
Ночные нарушения дыхания по данным полисомнографии
Менее 5 эпизодов апноэ, гипопноэ или ночных пробуждений в час
Более 5 эпизодов апноэ, гипопноэ или ночных пробуждений в час
А. Синдром обструктивного апноэ во время сна: более 5 эпизодов апноэ, гипопноэ или ночных пробуждений в час
В. Синдром гиповентиляции во время сна: 1) повышение РаСО 2>10 мм рт.ст. по сравнению с уровнем в дневные часы, или 2) десатурация во время сна не объясняется событиями апноэ или гипопноэ
С. Сочетание событий обструктивного апноэ и гипопноэ и гиповентиляции во время сна
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Точные данные распространенности СОГ практически отсутствуют, однако о значении этого синдрома можно судить по данным некоторых исследований. По приблизительным подсчетам, СОГ встречается у 10% лиц, страдающих ожирением (ИМТ 30 кг/м2). В одном из самых крупных наблюдений за пациентами с СОГ средний ИМТ составлял 40 +– 8 кг/м2 [1]. Среди больных с ожирением (ИМТ 35 кг/м2), госпитализированных в стационар по поводу заболеваний терапевтического профиля, дневная гиперкапния, не связанная с другими заболеваниями, наблюдалась у 31% пациентов [10]. Несмотря на то, что только избыточная масса тела не объясняет развитие гиповентиляции, при более выраженном ожирении число лиц, страдающих дневной гиперкапнией, еще выше – среди пациентов с ИМТ 50 кг/м2 гиперкапния наблюдается почти у половины [10].
СОГ ассоциирован с высокой болезненностью и летальностью. По данным ранних работ, основными причинами смерти больных СОГ являлись дыхательная недостаточность или ТЭЛА [11]. Летальность больных с СОГ в течение 18 мес составляла 23% по сравнению с 9% у больных с простым ожирением (т.е. без гиперкапнии) [10]. Интересно отметить, что несмотря на установленный диагноз СОГ лишь 13% больных были выписаны из стационара с «эффективными» рекомендациями по ведению СОГ.
type: dkli00154
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Подробное описание клинической картины СОГ, данное Burwell et al., остается актуальным и в наши дни [3]:
–выраженное ожирение;
–дневная сонливость;
–тремор;
–цианоз;
–периодическое дыхание;
–вторичная полицитемия;
–гипертрофия правого желудочка;
–правожелудочковая сердечная недостаточность.
Клиническая картина СОГ отражает наличие нарушений газообмена (гипоксемии и гиперкапнии) и расстройств дыхания во время сна. Как правило, большинство больных жалуются на повышенную дневную сонливость, повышенную утомляемость, ночные и утренние головные боли [2]. Одной из основных жалоб является одышка при физическом напряжении. Проявлениями хронической гипоксемии являются центральный цианоз, вторичный эритроцитоз, легочная гипертензия и легочное сердце (набухшие шейные вены, гепатомегалия, периферические отеки). Очень часто больные СОГ страдают другими сопутствующими заболеваниями, связанными с ожирением: сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и атеросклероз сосудов. Сердечно-сосудистая патология, по данным некоторых исследований, присутствует у 30 – 50% больных СОГ [1].
type: dkli00155
ДИАГНОСТИКА
Для подтверждения дневной гиперкапнии необходимо проведение анализа газов артериальной крови, который обычно, кроме повышения уровня PaCO2, выявляет гипоксемию (PaO2 менее 70 мм рт.ст.) и компенсированный респираторный ацидоз. В отличие от больных с обструктивными заболеваниями легких пациенты с СОГ могут нормализовать PaCO2 во время произвольной гипервентиляции. Повышенный уровень бикарбонатов в крови подтверждает хроническую гиперкапнию.
Лабораторные тесты у больных с хронической гиповентиляцией должны включать полный анализ форменных элементов крови, электролиты, креатинин, исследование гормонов щитовидной железы [12]. Более чем у половины больных СОГ находят повышение уровней гемоглобина и гематокрита [1]. Выраженный гипотиреоидизм, даже при отсутствии изменений со стороны легких, может приводить к выраженной альвеолярной гиповентиляции, снижение функции щитовидной железы наблюдается у 3% больных СОГ [13].
При проведении функционального обследования у больных СОГ рекомендуется выполнение спирометрии, бодиплетизмографии, тестов на силу дыхательных мышц (максимальное инспираторное и экспираторное давление в полости рта) [2]. Характерной находкой у больных СОГ является рестриктивный синдром, проявляющегося снижением статических легочных объемов (общей емкости легких и функциональной остаточной емкости), наибольшие изменения наблюдаются со стороны резервного объема выдоха (рис. 16-11). Сила дыхательных мышц у больных СОГ обычно значительно снижена [14]. Функциональные тесты позволяют выявить сопутствующие заболевания дыхательных путей у больных СОГ, наиболее частым среди них является ХОБЛ, так как до 50% среди больных СОГ – бывшие или активные курильщики [1]. В исследовании Kessler et al. у половины больных СОГ показатель ОФВ1/ФЖЕЛ находился в пределах 60 – 70%, что указывало на невыраженную бронхиальную обструкцию [1]. Как и СОГ, ХОБЛ сам по себе может приводить к развитию альвеолярной гиповентиляции, однако повышение PaCO2 редко наблюдается у больных ХОБЛ с ОФВ1 более 1 л.
path: pictures/1611.png
Рис 16-11. Сравнение структуры легочных объемов в норме, у больных с СОГ и легочным фиброзом.
РОвд – резервный объем вдоха;
РОвыд – резервный объем выдоха;
ДО – дыхательный объем;
ОО – остаточный объем;
ОЕЛ – общая емкость легких;
ФОЕ – функциональная остаточная емкость.
С учетом того, что у большинства больных СОГ течение заболевания осложняется легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью, в спектр исследований у пациентов СОГ необходимо включение ЭхоКГ. Повышение среднего давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст. наблюдалось у 59% больных СОГ, в среднем составив 23±10 мм рт.ст. [1]. Необходимость проведения ЭхоКГ у больных СОГ также диктует необходимость оценки функции левого желудочка, которая может быть нарушена у 40 – 50% больных с выраженным ожирением [15].
Еще одним тестом, рекомендуемым для обследования больных СОГ, является ночная полисомнография. Как уже говорилось, в большинстве случаев у пациентов СОГ наблюдаются ночные нарушения дыхания по типу СОАС, однако у 10 – 20% находят только изменения дыхания по типу синдрома гиповентиляции во время сна [1]. Ночная полисомнография может быть необходима для правильного выбора режима респираторной поддержки больных СОГ [16].
type: dkli00443
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) у больных с СОГ на ранних стадиях может проявляться изолированной гипоксемией, в основе которой лежит вентиляционноперфузионный (V/Q) дисбаланс. В свою очередь, причиной V/Q дисбаланса является коллапс малых дыхательных путей, микроателектазы базальных отделов легких и относительное повышение сердечного выброса [17]. Наиболее характерным патофизиологическим нарушением у больных СОГ является альвеолярная гиповентиляция, которая развивается как вследствие самого ожирения, так и другой дополнительной патологии (обструктивное апноэ сна, бронхиальная обструкция). В основе гиповентиляции лежит повышение работы дыхания вследствие низкого комплайнса грудной клетки (нагрузка массой), низкого комплайнса легких, повышенного сопротивления дыхательных путей. Кроме того, дополнительный вклад в развитие альвеолярной гиповентиляции вносят снижение респираторного драйва (центральной инспираторной активности) и повторяющиеся частые эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна.
ПОВЫШЕНИЕ РАБОТЫ ДЫХАНИЯ
Многими исследователями данный механизм рассматривается как ведущий механизм развития гиперкапнии у больных СОГ [18]. Общий комплайнс респираторной системы у больных СОГ снижен на 60%, в то время как у больных с простым ожирением – не более чем на 20% (табл. 16-13) [14, 19]. Снижение комплайнса грудной клетки можно полностью объяснить за счет выраженного ожирения, кроме того, у больных СОГ нередко наблюдается снижение комплайнса легких за счет повышения объема крови в легких и закрытия дыхательных путей в зависимых регионах за счет ожирения. Снижение комплайнса респираторной системы и повышение сопротивления дыхательных путей приводят к повышению работы дыхания у больных СОГ. У больных СОГ работа дыхания по сравнению со здоровыми людьми повышена более чем в 3 раза [19]. Существует тесная связь между увеличением работы дыхания и уровнем PaCO2, а также между кислородной ценой дыхания и PaCO2 [20].
СНИЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ДРАЙВА
Предполагается, что у больных СОГ определенную роль в развитии гиперкапнии играет и нарушение контроля вентиляции. Вентиляционный ответ дыхательного центра на СО2, оцениваемый по показателю P0,1, был значительно снижен у больных с СОГ по сравнению с больными с простым ожирением [21]. С другой стороны, Koenig, используя другой метод оценки центральной инспираторной активности, пришел к заключению, что у больных с простым ожирением вентиляционный ответ повышен, а при СОГ – не отличается от здоровых лиц [22]. Таким образом, поддержание эукапнии у больных с ожирением может достигаться за счет чрезмерной активации дыхательного центра, в то время как у больных СОГ данный компенсаторный механизм отсутствует.
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ЭПИЗОДЫ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА
У большинства больных СОГ ночной сон нарушен вследствие частых эпизодов обструктивного апноэ. Существует постулат, что СОАС приводит к развитию депрессии вентиляционного ответа и гиповентиляции [8, 22]. Хроническая гипоксемия и фрагментация сна снижают центральную инспираторную активность у пациентов с СОАС. В сочетании с нарушением механики дыхания данное нарушение может препятствовать восстановлению состояния эукапнии, что опять приводит к гипоксемии, фрагментации сна, снижению вентиляционного ответа, т.е. замыкается порочный круг [2]. Кроме того, есть также данные, что депривация сна даже у здоровых лиц приводит к угнетению дыхательного центра [23].
type: dkli00138
ЛЕЧЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА
Идеальным лечением больных СОГ является снижение массы тела. Доказано, что уменьшение массы тела больных как минимум на 10 кг, может привести к уменьшению гиперкапнии и повышению активности дыхательного центра [6]. Кроме того, снижение массы тела при СОГ приводит к значительному улучшению качества сна: уменьшению числа эпизодов ночных апноэ и улучшению ночной оксигенации [24]. Традиционными способами коррекции массы тела являются изменение стиля жизни (физические упражнения, диета) и медикаментозная терапия (сибутрамин, орлистат). Однако у больных с СОГ сложно достичь значимого снижения массы тела при помощи консервативных методов. Для больных с ИМТ более 35 кг/м2 могут быть рекомендованы хирургические методы уменьшения массы тела: желудочное шунтирование, сужение просвета части желудка (регулируемое кольцо желудка, вертикальная гастропластика), уменьшение емкости желудка за счет введения в его просвет инородного тела (внутрижелудочный баллон). Однако данные хирургические методы сопровождаются риском летальности (до 3%), и далеко не все пациенты решаются на такие инвазивные процедуры.
СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ
Метилпрогестерон является стимулятором дыхательного центра, в основе его действия лежит повышение хемочувствительности к СО2. В некоторых небольших краткосрочных исследованиях было показано, что метилпрогестерон способен улучшить ночной газообмен у больных СОГ [25]. Однако препарат не влияет на другие механизмы, приводящие к гиперкапнии, не улучшает качество и структуру сна, и нет данных о возможности его длительного применения, поэтому в настоящее время эксперты не рекомендуют использование метилпрогестерона у больных СОГ.
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Наиболее эффективным методом лечения больных СОГ является длительная респираторная поддержка в домашних условиях. Чаше всего используется неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) – метод респираторной поддержки, при котором взаимосвязь пациент-респиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок (рис. 16-12). В домашних условиях обычно используются портативные респираторы, регулируемые по объему и давлению. Режимы, контролируемые по давлению (BiPAP, СРАР)*, позволяют лучше компенсировать «утечку» дыхательного объема, а режимы, контролируемые по объему, обеспечивают стабильную величину дыхательного объема и минутной вентиляции, несмотря на изменения импеданса бронхолегочной системы [26].
* СРАР – режим НВП с постоянным положительным давлением в дыхательных путях.
BiPAP – режим НВП с двумя уровнями положительного давления. Подробнее см. главу «НВП»
path: pictures/1612.png
Рис. 16-12. Неинвазивная вентиляция легких у больного СОГ.
В отличие от больных с СОАГ, режим СРАР у больных СОГ часто не приносит эффекта, поэтому в подавляющем большинстве случаев используются другие режимы (в настоящее время чаще всего BiPAP). Как правило, при проведении НВЛ пациенты используют респираторы в ночное время и, возможно, несколько часов в дневное время. Параметры вентиляции обычно подбирают в условиях стационара, а затем проводится регулярное наблюдение за пациентами и обслуживание аппаратуры специалистами на дому.
В основе эффективности НВЛ, кроме улучшения газообмена, лежат следующие механизмы [27]:
–улучшение функции дыхательных мышц;
–восстановление чувствительности хеморецепции;
–снижение нагрузки на аппарат дыхания;
–улучшение качества сна.
Долгосрочные исследования продемонстировали, что НВЛ у больных СОГ приводит к значительному уменьшению клинических симптомов, повышению легочных объемов, улучшению параметров газообмена и качества жизни [8, 28 – 30].
ТЕРАПИЯ ОДН У БОЛЬНЫХ С СОГ
У больных с СОГ довольно часто возникает декомпенсация ХДН, требующей проведения респираторной поддержки. В ряде исследований тяжелое ожирение являлось причиной длительной искусственной вентиляции легких и долговременного пребывания больных в ОИТ и в стационаре [31].
В нескольких небольших исследованиях была показана возможность использования НВЛ при ОДН у больных с СОГ [7, 32]. В отличие от традиционной респираторной поддержки НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений, в то же время обеспечивая эффективное восстановление газообмена и достижение разгрузки дыхательной мускулатуры у больных с ОДН [33]. Во время НВЛ больной находится в сознании и, как правило, не требуется применения седативных и миорелаксирующих препаратов.
В недавно проведенном исследовании «случай – контроль» проводилось сравнение эффективности стандартной терапии (медикаментозной терапии, кислородотерапии, и при необходимости – ИВЛ) и сочетания НВЛ со стандартной терапией у больных СОГ с ОДН [34]. В группе НВЛ проведение интубации трахеи (ИТ) потребовалось лишь двум больным, летальных исходов отмечено не было. В то же время в группе стандартной терапии ИТ была выполнена 17 из 19 больных (90%), а летальность составила 26% (р=0,05) (табл. 16-14). Таким образом, использование НВЛ у больных с обострением СОГ является эффективной и безопасной процедурой по сравнению с традиционными методами терапии.
Tаблица 16-14. Исходы больных СОГ с ОДН при терапии НВЛ и стандартной терапии [34]
Группа НВЛ
(n = 19)
Группа стандартной терапии
(n = 19)
p
Госпитализация в ОРИТ, n (%)
13 (68)
18 (95)
0,095
ИВЛ, n (%)
2 (11)
17 (90)
<0,001
Длительность респираторной поддержки, дни
5,2 ± 4,3
14,7 ± 10,5
<0,001
Длительность пребывания в ОИТ, дни
5,8 +– 2,7
14,4 +– 10,2
0,007
Длительность пребывания в стационаре, дни
18,1 +– 7,2
28,4 +– 12,7
0,006
Госпитальная летальность, n (%)
0 (0)
5 (26)
0,055
Повторные госпитализации в течение 3 мес
1 (5)
3 (16)
0,559
Летальность в течение 3 мес, n (%)
0 (0)
6 (32)
0,026
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Kessler R, Chaouat A, Schinkewitch Ph, et al. The obesity-hypoventilation syndrome revisited. A prospective study of 34 consecutive cases. Chest 2001; 120: 369-376.
2.Olson AL, Zwillich C. The obesity hypoventilation syndrome. Amer J Med 2005; 118: 948-956.
3.Burwell CS, Robin ED, Whaley RD, et al. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: a pickwickian syndrome. Am J Med 1956; 21: 811-818.
4.Gastaut H, Tassinari C, Duron В. Etude polygraphique des manifestations episodiques (hypniques et respiratoires) diurnes et nocturnes du syndrome de Pickwick. Rev Neurol 1965: 112; 568 – 579.
5.Guilleminault C, Eldridge FL, Dement WC. Insomnia with sleep apnea a new syndrome. Science 1973; 181: 856 – 858.
6.Rochester DF, Enson Y. Current concepts in the pathogenesis of the obesity-hypoventilation syndrome: mechanical and circulatory factors. Am J Med 1974; 57: 402-420.
7.Rabec C, Merati M, Baudouin N, et al. Prise en charge de d’obèse en décompensation respiratoire: intérêt da la ventilation nasal à double niveau de pression. Rev Mal Respir 1998; 15: 269-278.
8.Piper AJ, Sullivan CE. Effects of short-term NIPPV in the treatment of patients with severe obstructive sleep apnea and hypercapnia. Chest 1994; 105: 434 – 440.
9.American Academy of Sleep Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: Recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research, Sleep 22 (1999), pp. 667 – 689.
10.Nowbar S, Burkhart KM, Gonzales R. et al. Obesity associated hypoventilation in hospitalized patients prevalence, impact, and outcome. Am J Med 2004; 116: 1 – 7.
11.Miller A, Granada M. In-hospital mortality in the Pickwickian syndrome.
Am J Med 1974; 56:144-50.
12.Strumpf DA, Millman RP, Hill NS. The management of chronic hypoventilation.
Chest 1990; 98: 474-80.
13.Lin, CC, Tsan, KW, Chen, PJ. The relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest 1992; 102: 1663-8.
14.Rochester DF. Obesity and pulmonary function. In: Alpert MA, Alexander JK, eds. The heart and lung in obesity. New York, NY: Futura Publishing Co; 1998:109-131.
15.Adams JP, Murphy PG. Obesity in anaesthesia and intensive care. Br J Anaesth 2000; 85:91-108.
16.Guo YF. Contribution of polygraphy and polysomnography to nocturnal monitoring of patients with obesity-hypoventilation syndrome (OHS) and non-invasive ventilation (NIV). Thèse N 0;: Genève, 2004.
17.Reybet-Degat O, Massin F, Grangeon C, et al. Les décompensations respiratoires aiguës de l’obèse. Rev Pneumol Clin 2002; 58: 111-116.
18.Weitzenblum E, Kessler R, Chaouat A. L’hypoventilation alvéolaire de l’obèse: le syndrome obésité-hypoventilation. Rev Pneumol Clin 2002; 58: 83-90.
19.Sharp JT, Henry JP, Sweany SK, et al. The total work of breathing in normal and obese men. J Clin Invest 1964; 43:728-739.
20.Kaufman BJ, Ferguson MH, Cherniack RM. Hypoventilation in obesity. J Clin Invest 1959; 38:500-507.
21.Lopata M, Onal E. Mass loading, sleep apnea, and the pathogenesis of obesity hypoventilation. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 640 – 645.
22.Koenig SM. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci 2001; 321:249-279.
23.Cooper KR, Phillips BA. Effect of short-term sleep loss on breathing. J Appl Physiol 1982; 53: 855 – 858.
24.Harman EM, Wynne JW, Block AJ. The effect of weight loss on sleep-disordered breathing and oxygen desaturation in morbidly obese men. Chest 1982; 82: 291 – 294.
25.Sutton, F, Zwillich, C, Creagh, C, et al. Progesterone for outpatient treatment of Pickwickian syndrome. Ann Intern Med 1975; 83: 476-80.
26.Brochard L. Non-invasive ventilation: practical issues. Intensive Care Med 1993; 19: 431-432.
27.Leger P, Muir JF. Selection of patients for long-term nasal intermittent positive pressure ventilation: practical aspects. Eur Respir Monogr 1998; 8: 328-347.
28.Masa JF, Celli BR., Riesco JA, et al. The Obesity Hypoventilation Syndrome Can Be Treated With Noninvasive Mechanical Ventilation. Chest 2001; 119: 1102-1107.
29.Heinemann F, Budweiser S, Dobroschke J, Pfeifer M. Non-invasive positive pressure ventilation improves lung volumes in the obesity hypoventilation syndrome. Respir Med 2007; 101: 1229-1235.
