Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

Гипоксемическая форма ДН характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся, главным образом, в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного (V_A/Q) баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Гипоксемическая ДН характеризуется глубокой гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. Обычно эта форма ДН возникает на фоне таких тяжелых паренхиматозных заболеваний легких, как пневмония, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), отек легких. Классическими клиническими признаками являются острое начало, диспноэ, тахипноэ, рентгенологические признаки диффузной альвеолярной инфильтрации, крепитация. Ведущим механизмом нарушения газообмена является внутрилегочный шунт справа налево, возникающий вследствие «затопления» альвеол. На ранних стадиях гипоксемической ДН имеются гипоксемия и респираторный алкалоз, гиперкапния встречается редко и появляется лишь при дальнейшем прогрессировании патологического процесса. Например, РаСО₂ может повыситься при отеке легких, когда пена заполняет дыхательные пути, или если величина шунтового кровотока начинает превышать 60% от сердечного выброса. Учитывая, что основной причиной гипоксемической ДН является поражение паренхимы легких, используются также термины паренхиматозная или легочная ДН.

type: dkli00445

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСЕМИИ

Острый дефицит О₂ в тканях нарушает клеточный метаболизм и в тяжелых случаях чреват необратимыми изменениями наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающими в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы.

Хроническое снижение РаО₂ в общем хорошо переносится больными с достаточными гемодинамическими резервами, однако альвеолярная гипоксия может вызвать спазм легочных артериол и повышение легочного сосудистого сопротивления. За несколько дней или недель этот процесс способен привести к легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и даже к правожелудочковой сердечной недостаточности.

Основные эффекты гипоксемии:

Система органов дыхания:

–диспноэ;

–тахипноэ – учащение дыхания;

–гиперпноэ – углубление дыхания.

Система органов кровообращения:

–тахикардия или брадикардия;

–аритмии;

–артериальная гипертензия или гипотензия;

–цианоз видимых слизистых оболочек;

–легочная гипертензия;

–правожелудочковая сердечная недостаточность.

Центральная нервная система:

–головная боль и бессонница;

–снижение интеллектуальных функций;

–возбуждение и негативизм;

–нарушения координации движений и судороги;

–психические расстройства (делирий);

–нарушения сознания и кома.

Другие признаки:

–общая слабость;

–утомляемость;

–повышение уровня гемоглобина крови;

–повышение гематокрита.

type: dkli00446

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Основными механизмами гипоксемии являются:

–снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

–общая гиповентиляция легких;

–нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

–нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

–шунт (прямой сброс венозной крови в артериальный кровоток);

–снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при ингаляции отравляющими газами, а также вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

ОБЩАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО₂ в альвеолах (Р_AСО₂). Поскольку общее давление газа в альвеолах остается постоянным, то чем больше Р_AСО₂, тем ниже будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе (Р_АО₂): прирост Р_AСО₂ на 1 мм рт.ст. приводит к снижению Р_АО₂ на 1,25 мм рт.ст. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах снижается и РаО₂. Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описываются уравнением альвеолярного газа:

Р_AO2 = FiО₂ x (P_bar – 47) – Р_AСО₂/R,

где FiО₂ – фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, P_bar – барометрическое давление, R – дыхательный коэффициент.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНУЮ МЕМБРАНУ

При нарушении диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия между содержанием газов в крови и в альвеолах (синдром «альвеолярно-капиллярного блока»). Данный механизм развития гипоксемии имеет место при интерстициальных заболеваниях легких – альвеолитах, интерстициальных фиброзах, саркоидозе, асбестозе, альвеолярном карциноматозе. Однако нарушение диффузии не является ведущей причиной гипоксемии, за исключением выраженной физической нагрузки, когда происходит сокращение времени нахождения эритроцитов в легочных капиллярах и, соответственно, времени, в течение которого происходит процесс диффузии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННОГО БАЛАНСА

Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, ведущим к развитию гипоксемии. Среднее отношение V_А/Q в нормальных легких составляет 0,8 – 1,0. При заболеваниях легких его значения могут колебаться от 0 (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы – шунт) до бесконечности (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы – мертвое пространство). Неравномерность V_А/Q отношений может увеличиваться с возрастом, при изменении позиции тела, объема легких, а также при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстиция легких.

При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, и в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высоким (>1,0) или с низким (<1,0) V_А/Q отношением (рис. 17-2).

path: pictures/1702.png

Рис. 17-2. Вентиляционно-перфузионные отношения.

Трехкомпонентная модель для анализа воздействия различных состояний V_А/Q на Р_АО₂ и Р_АСО₂. Сделаны следующие допущения: парциальное напряжение О₂ в выдыхаемом воздухе P_IO₂ = 150. (а). Крайне низкое V_A/Q (около 0), шунт. Альвеола перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно таковому в смешанной венозной крови (б). Нормальное V_A/Q (около 1,0). Вентиляция альвеолы соответствует перфузии (в). Высокое V_A/Q (около бесконечности) мертвое пространство. Альвеола вентилируется, но не перфузируется. Давление альвеолярных газов равно таковому во вдыхаемом воздухе.

В первом случае альвеолы легких вентилируются при недостатке перфузии. Эти участки создают объем физиологического мертвого пространства (V_D). Для эффективной вентиляции важна не так сама величина V_D, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему (V_T). Увеличение V_D/V_T означает, что организм в большей мере расходует энергию «вхолостую» и в меньшей мере – на альвеолярную вентиляцию. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание. Примером вентиляционно-перфузионного дисбаланса с высоким соотношением V_A/Q является ХОБЛ с преобладанием эмфиземы легких.

Во втором случае в легких присутствуют регионы, где есть кровоток, но практически нет вентиляции, а следовательно, и газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь не артериализуется. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она становится причиной гипоксемии. Примером такого распределения вентиляции и перфузии в легких является ХОБЛ с преобладанием бронхита.

ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ

При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло («анатомический шунт», например, при внутрисердечных или внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмена («альвеолярный» шунт, например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение V_A/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт) (см. рис. 17-2). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% от сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиального кровотока (в сосудистой системе, питающей бронхи), из-за которого оксигенированная в легких кровь возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной (анатомический шунт). Легочный шунт несколько увеличивается с возрастом и не имеет половых различий.

Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт справа налево, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO₂ (рис. 17-3). Величина внутрилегочного шунта обычно рассчитывается при дыхании 100% кислородом для элиминации нарушений оксигенации, связанных с нарушением диффузии и низкими (но более 0) V_A/Q-несоответствиями. Шунтовой кровоток рассчитывается по уравнению:

Qs/Qt = (C_c’О₂ – C_aО₂)/ (C_с’О₂ – C_VО₂),

где C_c’O₂ – содержание кислорода в крови легочных капилляров; C_aO₂ – содержание кислорода в артериальной крови; C_VО₂ – содержание кислорода в смешанной венозной крови.

path: pictures/1703.png

Рис. 17-3. Ответ РаО2 на дыхание 100% О2 при различных механизмах развития гипоксемии.

Для упрощения расчетов в этом уравнении парциальное напряжение О₂ в крови легочных капилляров принимают равным напряжению О₂ в альвеолах (рассчитывается по уравнению альвеолярного газа), C_VO₂ рассчитывают, вычитая 4,5 мл/дл из C_aO₂ (при условии нормального сердечного выброса). Содержание кислорода в артериальной крови (C_aO₂) равняется сумме количества кислорода, связанного с гемоглобином (1,34 мл О₂/гHb x концентрация Hb, г/мл x S_aO₂), и количества растворенного кислорода (Р_аО₂ x 0,0031 мл/мм рт. ст.). Если Р_аО₂ превышает 150 мм рт.ст. (т.е. весь гемоглобин насыщен кислородом), уравнение шунта можно представить как

Qs/Qt = 0,0031 x P_(A-a)O₂ / 0,0031 x P_(A-a)O₂ + C_(a-v)O₂,

где C_(a-v)O₂ = 4,5 мл О₂/дл.

Если при дыхании 100% кислородом РаО₂ остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта превышает 30%. Как правило, при быстром повышении шунтового кровотока до уровня более 20% требуется проведение респираторной поддержки. При кардиогенном отеке легких гиперкапния имеется довольно часто, в то время как при ОРДС гиперкапния наблюдается только на терминальных этапах развития заболевания. Элиминация СО₂ происходит, в основном, через регионы, где обеспечивается нормальное отношение вентиляции и перфузии. При величине шунта до 50% от сердечного выброса РаСО₂ повышается в среднем лишь на 8 мм рт.ст. при отсутствии компенсаторного повышения общей вентиляции и совсем не повышается, если происходит даже незначительное увеличение вентиляции.

СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА В СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ

Десатурация венозной крови не становится самостоятельной причиной гипоксемии, если отсутствуют другие факторы развития нарушения газообмена. Однако этот фактор важен для больных с уже существующими нарушениями газообмена и снижением сердечного выброса. Содержание кислорода в смешанной венозной крови зависит от нескольких факторов:

S_VO₂ = S_aO₂ – [V_O2 / (Hb x Q)],

где V_O2 – потребление кислорода, S_aO₂ – сатурация артериальной крови, Q – сердечный выброс, Hb – уровень гемоглобина, S_VO₂ – сатурация смешанной венозной крови.

Из данного уравнения становится ясно, что S_VO₂ зависит от баланса между доставкой кислорода и потреблением кислорода, поэтому любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению S_VO₂. Данный механизм играет важную роль в формировании гипоксемии при ТЭЛА и при физической нагрузке у больных с многими формами хронических легочных заболеваний.

type: dkli00447

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ГИПОКСЕМИЧЕСКОЙ ДН

Наиболее часто к гипоксемической ДН приводят поражения легочной паренхимы, диффузные интерстициальные заболевания легких и др.

Причины гипоксемической ОДН:

Кардиогенный отек легких

–Левожелудочковая недостаточность

–Острая ишемия левого желудочка

–Гипертонический криз, злокачественная артериальная гипертензия

–Митральная регургитация

–Митральный стеноз

–Перегрузка объемом, особенно при сочетании с почечной или сердечной недостаточностью

Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны; острый респираторный дистресс-синдром

–Сепсис и синдром системной воспалительной реакции

–Аспирация

–Массивные гемотрансфузии

–Утопление

–Панкреатит

–Воздушная или жировая эмболия

–Аортокоронарное шунтирование

–Пневмония

–Передозировка лекарств

–Ингаляционное повреждение

–Острая интерстициальная пневмония

–Ишемия – реперфузия (посттромбэктомический период, посттрансплантационный период)

Отек легких неясного или смешанного генеза

–Реэкспансионный отек легких

–Нейрогенный отек легких

–Отек легких после токолиза

Диффузные альвеолярные геморрагии

–Микроскопический ангиит

–Системные заболевания соединительной ткани

–Синдром Гудпасчера

–Тяжелая коагулопатия и трансплантация костного мозга

Поражение легочного интерстиция

–Экзогенный аллергический альвеолит

–Вирусная или атипичная пневмония

Поражение легочных сосудов

–ТЭЛА

–Легочные васкулиты

–Интракардиальный или интрапульмональный шунт

Фокальные поражения легких

–Долевая пневмония

–Контузия легких

–Ателектаз доли

Поражение плевры

–Пневмоторакс

–Массивный плевральный выпот

В настоящей главе мы более подробно остановимся на одном из самых сложных состояний из группы гипоксемической ОДН – ОРДС.

type: dkli00448

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ

ОРДС является клиническим синдромом, который довольно часто встречается у больных как хирургического, так и терапевтического профиля. В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров легких, острый воспалительный процесс и отек легких, приводящие к развитию ОДН.

Американо-Европейской согласительной конференцией (1992 г.) по ОРДС предложено выделять две формы данного заболевания:

–острое повреждение легких (ОПЛ), которое включает в себя как начальный, более легкий этап заболевания, так и более тяжелые формы;

–собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым состоянием.

ОПЛ/ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензии (но могут с ней сосуществовать).

ОПЛ и ОРДС имеют острое начало, могут длиться несколько дней (а иногда и недель), связаны с одним или несколькими факторами риска, характеризуются резистентной к оксигенотерапии артериальной гипоксемией и диффузными инфильтратами в легких при рентгенографии. Хронические заболевания легких (интерстициальный легочный фиброз, саркоидоз и др.), которые соответствуют критериям определения ОПЛ, за исключением хронического течения, исключаются из группы ОПЛ/ОРДС. Диагностические критерии ОПЛ и ОРДС представлены в табл. 17-7.

Таблица  17-7.Диагностические критерии ОПЛ и ОРДС

Синдром

Течение

Оксигенация крови

Рентгенография грудной клетки

Давление заклинивания в легочной артерии

ОПЛ

Острое начало

PaO ₂/FiO ₂≤300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)

Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке

≤18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии

ОРДС

Острое начало

PaO ₂/FiO ₂≤200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)

Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке

≤18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии

РЕЕР – положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure).

Следует отметить, что данное определение не является идеальным. Так, предлагается использование значений PaO₂/FiO₂ без учета РЕЕР, хотя хорошо известно, что РЕЕР оказывает значительное влияние на показатели оксигенации крови. Наличие двусторонних легочных инфильтратов обязательно для определения ОРДС, однако характеристика инфильтратов плохо очерчена, и многие эксперты признают, что данные изменения не являются ни симметричными, ни диффузными.

ПРИЧИНЫ ОРДС

ОРДС может быть следствием как прямого, так и непрямого повреждения легких. Непрямой механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых повреждение легких становится результатом системной воспалительной реакции организма, т.е. ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других медиаторов. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС:

1. Прямое повреждение легких:

–аспирация желудочного содержимого;

–тяжелая торакальная травма;

–контузия легких;

–диффузная легочная инфекция (бактериальная, вирусная, пневмоцистная);

–ингаляция токсичными газами;

–утопление.

2. Непрямое повреждение легких:

–тяжелый сепсис;

–тяжелая внеторакальная травма;

–множественные переломы длинных костей;

–гиповолемический шок;

–массивная гемотрансфузия;

–острый панкреатит;

–передозировка наркотиков;

–реперфузионное повреждение;

–после трансплантации легких;

–после аортокоронарного шунтирования.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что коренным образом отличает его от кардиогенного (гидростатического) отека легких. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы. Гуморальное звено включает в себя повышение продукции медиаторов и активацию различных систем, среди которых системы комплемента и коагуляции, кинины, цитокины, активные формы кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др. Клеточное звено воспалительного процесса при ОРДС состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.

Газообмен

Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС служит внутрилегочный шунт справа налево, обусловленный перфузией заполненных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию становится гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует. Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой FiO₂, поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации служит создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.

Механика дыхания

Для больных с ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания (табл. 17-8). Статический комплайнс (изменение легочного объема в ответ на заданное изменение транспульмонального давления) респираторной системы у больных ОРДС практически всегда снижен. В исследованиях, в которых использовались пищеводные катетеры, было показано, что легочный комплайнс также снижен до 40 – 60% от нормы, комплайнс грудной клетки – до 50 – 80%. Снижение комплайнса грудной клетки вызвано нарушениями эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и ригидности стенок).

Таблица 17-8. Параметры механики дыхания в норме и при ОРДС

Параметры

ОРДС

Норма

Статический комплайнс респираторной системы (мл/cм вод.ст.)

30–34

57–85

Статический комплайнс легких (мл/cм вод.ст.)

32–72

74–122

Статический комплайнс грудной клетки (мл/cм вод.ст.)

59–147

118–179

Сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)

8–12

1–8

Вязкостное сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)

5–7

1–2

Постоянная времени τ (с)

0,17–0,41

0,42–0,48

Функциональная остаточная емкость (л)

0,6–1,8

2,4

Внутренний PEEP (cм вод.ст.)

2–5

0

К сожалению, статический комплайнс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС. В данной ситуации большое значение приобретает оценка кривой давление – объем, которая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца. Полученная кривая имеет два колена: нижнее и верхнее (рис. 17-4). Считается, что при уровне давления менее точки нижнего колена альвеолы находятся в спавшемся состоянии, а при давлении больше точки верхнего колена – альвеолы перерастянуты. В идеале положительное давление в дыхательных путях больного во время респираторной поддержки должно колебаться между точками верхнего и нижнего колен.

path: pictures/1704.png

Рис. 17-4. Характерная кривая давление – объём у больных ОРДС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12 – 48 ч после начала основного заболевания, хотя в ряде случаев этот срок составляет и до 5 дней. Пациент часто жалуется на диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, причем данные симптомы могут на несколько часов опережать развитие диффузных инфильтратов в легких по данным рентгенографии грудной клетки. При осмотре выявляют цианоз, тахипноэ, тахикардию и признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц). На ранних этапах заболевания больной часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы. Часто у больных с ОРДС обнаруживаются гипертермия и артериальная гипотензия. Характерными аускультативными признаками ОРДС являются диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное, «амфорическое» дыхание.

Облигатным признаком ОРДС служит гипоксемия (SаO₂ <90%, часто <75%). Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта. Для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (РаСО₂ <35 мм рт.ст.) и респираторного алкалоза (рН >7,45), связанных с высокой минутной вентиляцией, однако по мере прогрессирования заболевания, вследствие повышения альвеолярного мертвого пространства, высокой продукции CO₂ и развития усталости дыхательных мышц, происходит нарастание РаСО₂, и алкалоз сменяется ацидозом.