Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 135 (всего у книги 191 страниц)
С целью профилактики присоединения инфекции назначают антибиотики. В случаях скопления секрета в просвете дыхательных путей необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного бронхоспазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). Наличие тяжелого ларингоспазма служит показанием к проведению трахеотомии и интубации.
При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать ингаляцию так называемой «противодымной смеси» (хлороформа – 40 мл, этанола – 40 мл, эфира серного – 20 мл, раствора аммиака – 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при его остановке, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.
При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, оксигенотерапия, противокашлевые препараты, ингаляции глюкокортикоидов. Для предупреждения развития инфекции применяют антибактериальную терапию – комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях необходимы бронходилататоры, спазмолитики, антигистаминные препараты.
При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии служит применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Аналогичным эффектом обладают и салуретики (фуросемид), вводимые в/в в дозе не менее 200 мг/сут. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: триметофана камсилат, гексаметония бензосульфонат, азаметония бромид, а также аминофиллин. При пониженном АД эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160 – 200 мг или гидрокортизон до 150 – 300 мг/сут), антигистаминные препараты, хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. Необходима оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией противовспенивающих средств (этанол, полиоксиметилгептаметилтетрасилоксан), с помощью которых экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, освобождая тем самым дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. Для снижения эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение наркотических препаратов (морфин) или нейролептиков (дроперидол). Назначают также сердечнососудистые средства (камфору, кофеин или сердечные гликозиды). Введение эпинефрина не показано изза возможного усиления явлений отека. Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелин или цитизин.
Для лечения дыхательных лихорадок применяют жаропонижающие средства. Использование глюкокортикоидов не требуется изза самопроизвольного купирования симптомов. Пациенты должны быть проинструктированы относительно возможного развития осложнений при повторных контактах.
type: dkli00220
ПРОГНОЗ
Как правило, однократное ОТПДП заканчивается выздоровлением пациентов и не приводит к повторяющимся структурным и функциональным нарушениям. Однако изучение отдаленных последствий ОТПДП различного генеза показало, что у части пациентов в течение длительного времени сохраняется снижение объемов легких, воздушного потока и нарушение газообмена [54, 55]. Наиболее часто сохраняются обструкция и неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей. Многие воздушные ирританты способны привести к повреждению слизистой оболочки бронхов и повышению предрасположенности к воздействию сенситизаторов. Раздражающие газы (хлор, аммиак), неоднократно попадая в дыхательные пути, способствуют нарушению структуры слизистой оболочки, ее ремоделированию по типу хронического иммунного воспалительного процесса. Аналогичные реакции могут развиваться при неоднократной экспозиции низких доз диоксида серы, озона, способных в конечном итоге привести у атопиков к гиперреактивности бронхов, которая может долго персистировать после устранения действия агента.
К более редким неблагоприятным исходам ингаляционного повреждения относят облитерирующий бронхиолит, бронхиолоэктазы и облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Описано появление рестриктивных нарушений при тяжелых ингаляционных поражениях.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Leduc D., Gris G., Lheureux P. et al. Acute and long term respiratory damage following inhalation of ammonia // Thorax. 1992. V.47. P.755-757.
2.Karlson-Stiber C., Hojer J., Sjoholm A. et al. Nitrogen dioxide pneumonitis in ice hockey players // J. Intern. Med. 1996. V.239. P. 451-456.
3.Menzel D.B. Ozone: an overview of its toxicity in man and animals // J. Toxicol. Environ Health. 1984. 13. P. 183-204.
4.Snyder R.W., Mishel H.S., Christensen G.C. Pulmonary toxicity following exposure to methylene chloride and its combustion product, phosgene // Chest. 1992. V.101. P.860-861.
5.Miller K., Chang A. Acute inhalation injury // Emerg. Med. Clin. North. Am. 2003. V.21. P.533-557.
6.Weisskopf M.G., Drew J.M., Hanrahan L.P. et al. Hazardous ammonia releases: Public health consequences and risk factors for evacuation and injury, United States, 1993-1998 // J. Occup. Environ. Med. 2003. V.45. P. 197-204.
7.Спирин В.Ф., Величковский Б.Т., Васильева О.С. Гигиена труда и профессиональные заболевания органов дыхания у работников животноводства и кормопроизводства. Саратов, 2002.
8.Pierce R.H. Red tide (Ptychodiscus brevis) toxin aerosols: A review // Toxicon. 1986. V.24. P. 955-965.
9.Morabia A., Selleger C., Landry J.C. et al. Accidental bromine exposure in an urban population: An acute epidemiological assessment // Int. J. Epidemiol. 1988. V.17. P 148-152.
10.Woodin M.A., Liu Y., Neuberg D. et al. Acute respiratory symptoms in workers exposed to vanadium-rich fuel-oil ash // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. V.37. P. 353-363.
11.Руководство по профессиональным заболеваниям / Под. ред. Измерова Н.Ф. М., 1983.
12.Bismuth C., Garnier R., Baud F.J. et al. Paraquat poisoning: An overview of the current status // Drug Safety. 1990. 5. P. 243-251.
13.Emad A., Rezaian G.R. The diversity of the effects of sulfur mustard gas inhalation on respiratory system 10 years after a single, heavy exposure: Analysis of 197 cases // Chest. 1997. V. 112. P. 734-738.
14.Ip M., Wong K.-L., Wong K.-F. et al. Lung injury in dimethyl sulfate poisoning // J. Occup. Med. 1989. V.31. P. 141-143.
15.Гембицкий Е.В., Богданов Н.А., Сафронов В.А. Острые и хронические профессиональные отравления азотной кислотой и окислами азота. Л., 1974.
16.Centers for Diseases Control: Sulfur dioxide exposure in Portland cement plants // MMWR Morb. Mortal. Wkly. 1984. Rep.33. P.195-196.
17.Геллер Л.И., Мухаметова Г.М. Хроническая интоксикация продуктами сернистой нефти (патогенез, клиника и лечение). М., 1966.
18.Зислин Д.М., Стерехова Н.П. Клиника острых и хронических профессиональных интоксикаций сернистым газом. М., 1977.
19.Toren K., Blanc P.D. The history of pulp and paper bleaching with special emphasis on its respiratory health effects // Lancet. 1997. V.349. P. 1316-1318.
20.Zicheng S. Acute nickel carbonyl poisoning: A report of 179 cases // Br. J. Ind. Med. 1986. V.43. P.422-424.
21.Kern D.G. Outbreak of the reactive airways dysfunction syndrome after a spill of glacial acetic acid // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. V.144. P. 1058-1064.
22.Yelon J.A., Simpson R.L., Gudjonsson O. Formic acid inhalation injuru: A case report // J. Burn. Care Rehabil. 1996. V.17. P.241-242.
23.Wing J., Sanderson L.M., Bender. J.D. et al. Acute health effects in a community after a release of hydrofluoric acid // Arch. Environ. Health. 1991. V.46. P.155-160.
24.Centers for Diseases Control: Unintentional methyl bromide gas release // MMWR Morb. Mortal. Wkly. 1990. Rep.38. P.880-882.
25.Mehta P.S., Mehta A.S., Mehta S.J. et al. Bhopal tragedy’s health effects: A review of methyl isocyanate // JAMA. 1990. V.264. P. 2781-2787.
26. National Institute for Occupational Safety and Health: Criteria for a Recommended Standard: Welding, Brazing and Thermal Cutting // Cincinatti, Ohio: U.S. Department of Health and Human Services. 1988. Publication 88-110.
27.Seifert S.A., Von Essen S., Jacobitz K. et al. Organic dust toxic syndrome: A review // J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2003. V.41. P. 185-193.
28.Каган Ю.С. Токсикология фосфорорганических пестицидов. М., 1977.
29.Dunn M.A., Sidell F.R. Progress in medical defense against nerve agents // JAMA. 1989. V.262. P. 649-652.
30.Fuortes L., Leo A., Ellerbeck P.G. et al. Acute respiratory fatality associated with exposure to sheet metal and cadmium fumes // Clin. Toxicol. 1991. V.29. P. 279-283.
31.Blanc P., Wong H., Bernstein M.S. et al. An experimental model of metal fume fever // Ann. Int. Med. 1991. V.114. P. 930-936.
32.Blanc P.D., Boushey H.A., Wong H. et al. Cytokines in metal fume fever // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. V.147. P. 134-138.
33.Дрогинчина Э.А., Садчикова М.Н. Интоксикация ртутью и ее органическими соединениями. М., 1966.
34.Ho B.S.J., Lin J.-L., Huang C.-C. et al. Mercury vapor inhalation from Chinese red (cinnabar) // J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2003. V.41. P. 75-78.
35. Guidotti T.L. Hydrogen sulphide // Occup. Med. 1996. V.46. P. 367-371.
36.Hill A.R., Silverberg N.B., Mayorga D. Et al. Medical hazards of the tear gas CS // Medicine. 2000. V.79. P. 234-240.
37.Wax P.M., Dockstader L. Tributyltin use in interior paints: A continuing health hazard // Clin. Toxicol. 1995. V.33. P. 239-241.
38.Truemper E., Reyes De La Rocha S., Atkinson S.D. Clinical characteristics, pathophysiology and management of hydrocarbon ingestion: Case report and review of the literature // Pediatr. Emerg. Care.1987. 3. P. 187-193.
39.Borak J., Diller W.F. Phosgene exposure: Mechanisms of injury and treatment strategies // J. Occup. Environ. Med. 2000. V.43. P. 110-119.
40.Feldstein A., Heumann M., Barnett M. Fumigant intoxication during transport of grain by railroad // J. Occup. Med. 1991. V.33. P. 64-65.
41.Centers for Diseases Control: Polymer-fume fever associated with cigarette smoking and the use of tetrafluoroethylene – Mississippi // MMWR Morb. Mortal. Wkly. 1987. Rep.36. P. 515-516, 521-522.
42.Pascuzzi T.A. Mass casualties from acute inhalation of chloramine gas // Mil. Med. 1998. V.163. P. 102-104.
43.Pettila V., Takkunen O., Tukiainen P. Zinc chloride smoke inhalation: A rare case of severe acute respiratory distress syndrome // Intensive Care Med. 2000. V.26. P. 215-217.
44.Das R., Blanc P.D. Chlorine gas exposure and the lung // Toxicol. Ind. Health. 1993. 9. P. 439-455.
45.Winder C. The toxicology of chlorine // Environ. Res. A. 2001. V.85. P.105-114.
46.Katzenstein A.-L.A., Askin F.B. Surgical pathology of Non-neoplastic Lung Disease. Philadelphia, 1990.
47.Wright J.L., Churg A. Diseases caused by gases and fumes / In Churg A., Green F.H.Y. (eds) Pathology of Occupational Lung Disease. Baltimore, 1998. P. 57-76.
48.Tasaka S., Kanazawa M., Mori M. Et al. Long-term course of bronchiectasis and bronchiolitis obliterans as late complication of smoke inhalation // Respiration. 1995. V.62. P. 40-42.
49.Rose C.S., Blanc P.D. Inhalation fever / In Rom W.N. (ed.) Environmental and Occupational Medicine. Boston, 1998. P. 467-480.
50.Neal P.A., Schneiter R., Camanita B.H. Report on acute illness among rural mattress makers using low grade, stained cotton // JAMA. 1942. V.119. P. 1074-1082.
51.May J.J., Stallones L., Darrow D. et al. Organic dust toxicity (pulmonary mycotoxicosis) associated with silo unloading // Thorax. 1986. V.41. P. 919-923.
52.Lecours R., Laviolette M., Cormier Y. Bronchoalveolar lavage in pulmonary mycotoxicosis (organic dust toxic syndrome) // Thorax. 1986. V.41. P. 924-926.
53.Cavagna G., Finulli M., Vigliani E.C. Studio sperimentale sulla patagenesi della febbre da inaliazaione di fumi di Teflon (politetrafluoroetilene) // Med. Lav. 1961. V.52. P. 251-261.
54.Blanc P.D., Galbo M., Hiatt P. et al. Morbidity following acute irritant inhalation in a population-based study // JAMA. 1991. V.266. P. 664-669.
55.Blanc P.D., Galbo M., Hiatt P. et al. Symptoms, lung function and airway responsiveness following irritant inhalation // Chest. 1993. V.103. P. 1699-1705.
56.Blanc P.D. RADS – a special entity? The role of irritant exposure in asthma. Proceedings of the first Jack Pepys Occupational Asthma Symposium // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. V.167. P. 450-471.
57.Tarlo S., Broder I. Irritant-induced occupational asthma // Chest. 1989. V.96. P. 297-300.
58.Lenci G., Wacker G., Schulz V. et al. Bronchiolitis Obliterans nach Stickstoffdiozyd (NO2)-Inhalation: klinisch-roentgenologisch-histologische Beobachung // Pneumologie. 1990. B.44. S.32-36.
59.Piirla P.L., Nordman H., Korhonen O.S. et al. A thirteen-year follow up of respiratory effect of acute exposure to sulfur dioxide // Scand. J. Work Environ. Health. 1996. V.22. P. 191-196.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli10568172
: 12.6. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И ВЫСОКОГОРЬЕ
meta:
author:
fio[ru]: М.М. Миррахимов, Т.М. Сооронбаев
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.VII
Значительная часть населения Земного шара постоянно проживает в условиях высокогорья или же вынуждена подниматься на большие высоты в силу разных причин (трудовая деятельность, военная служба, горный туризм, занятия спортом, альпинизм и пр.). Согласно данным ВОЗ, к концу XX столетия больше 140 млн людей проживало на высоте 2500 м* над уровнем моря и более [1], и около 40 млн человек ежегодно поднимаются на такую высоту [2].
Пребывание в экстремальных горных условиях нередко приводит к развитию серьезных болезней. Только в США ежегодно более 30 млн человек подвергаются риску развития высокогорных болезней.
Значительный интерес представляют модифицирующие эффекты горного климата на течение обычных (убиквитарных) острых и хронических болезней, встречающихся на равнине [3 – 6].
В настоящей главе рассмотрены вопросы индивидуальной физиологической адаптации к горным условиям, описаны особенности проявления и течения некоторых болезней органов дыхания и возможности использования высокогорной тренировки с лечебно-профилактической целью.
type: dkli00357
ОСОБЕННОСТИ ГОРНОГО КЛИМАТА
Основным и ведущим фактором горного климата признается снижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, хотя на любой доступной высоте процентная доля О2 (20,95%) не изменяется. Однако по мере увеличения высоты местности падает парциальное давление О2, что и определяет развитие кислородной недостаточности. Именно падение напряжения кислорода в атмосферном воздухе имеет решающее значение в мобилизации адаптивных физиологических реакций организма. Поскольку от содержания кислорода зависит течение всех жизненных процессов, представляют большой интерес данные о степени падения парциального давления кислорода по мере нарастания высоты местности (табл. 12-11).
Таблица 12-11. Американский стандарт атмосферы: высота местности, барометрическое давление и парциальное давление кислорода (Altman M.H., Ditlmer, 1971 с дополнениями Shöene R.B., Swenson E.R., 2007)
Высота
(м)
Высота
(футы)
Барометрическое давление (torr)
Парциальное давление О 2 (мм рт.ст.)
0
0
760,0
159,1
1,000
3,280
674,4
141,2
2,000
6,560
596,3
124,9
3,000
9,840
525,8
110,1
4,000
13,120
462,8
96,9
5,000
16,400
405,0
84,8
6,000
19,680
354,0
79,1
8,000
26,240
267,8
56,1
8,848
29,028
253,0
43,1
Показатели, кроме 8848 м, относятся к средней широте (45 0;N).
Вторая особенность горного климата определяется низкой температурой окружающей среды. По мере увеличения высоты местности регистрируется плавное снижение температуры приблизительно на 0,6 0;С в среднем на каждые 100 м вертикали.
К физиологически активным компонентам горного климата относится сухость воздуха. Подсчитано, что за год с поверхности океанов испаряется 447 900 км3 воды (86%), а с поверхности материков – 70 700 км3 (14%). Относительно высокая сухость воздуха на высотах поддерживается и эффектом холодового фактора. Сухость воздуха, особенно на высотах более 3000 м, приближающаяся по силе воздействия к аридным зонам, обладает мощным физиологическим эффектом.
На высотах существенно возрастает частота и интенсивность ветров. Изнуряют людей характерные для гор сильные, порывистые ветры, скорость которых нередко достигает 20 – 30 м/с (шквальные ветры). Такие ветры усугубляют воздействие экзогенной гипоксии, холодного и сухого воздуха.
При оценке физиологических механизмов длительной высокогорной адаптации, следует учитывать и геохимические особенности горных регионов (химический состав почвы, питьевой воды, продуктов питания), которые существенным образом сказываются на физиологических функциях организма человека. Эти и другие своеобразия (ландшафт, характер растительности и др.) определяют региональные особенности горной местности, включая выраженность лечебного и физиологического эффекта.
type: dkli00358
КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕРТИКАЛЬНОЙ ПОЯСНОСТИ ГОР
Как с физиологических, так и с клинических позиций представляется целесообразным разделять горные высоты главным образом по их физиолого-биологическим эффектам. Учитывая последние данные литературы [2, 7] и результаты собственных наблюдений [5], предлагается выделять следующие пояса гор.
1. Низкогорье (500 – 1500 м). Влияние совокупности социальных и природных факторов на здоровье и трудовую деятельность человека практически не превышает таковое, характерное для равнинных местностей. Течение большинства заболеваний обычное.
2. Среднегорье (1500 – 2400 м). Временное пребывание или проживание на таких высотах у практически здоровых лиц редко приводит к развитию заболеваний, могущих иметь серьезные последствия для здоровья. У больных же с заболеваниями легких и сердца может наблюдаться утяжеление течения болезни, а у некоторых из них, особенно чувствительных или пожилых людей, могут даже развиваться легкие или умеренно выраженные признаки острой горной болезни, проявляющиеся нередко уже на высоте 2000 м над уровнем моря. Напротив, течение некоторых, к примеру аллергических заболеваний, улучшается.
3. Высокогорье (2400 – 4500 м). Именно на этих высотах особую значимость приобретают проблемы, связанные со здоровьем человека. Те или иные расстройства здоровья могут заканчиваться смертельным исходом, если не принимать срочных лечебно-профилактических мер. У временно пребывающих и постоянных жителей гор течение многих болезней отягощается. На высотах до 3200 м правильная рациональная организация горной адаптации позволяет получить и лечебный эффект. Важно отметить, что наибольшее число людей посещает именно эти высоты. В горных условиях рекомендуется питание повышенной калорийности, витаминизация, а в некоторых местах требуется регулирование минерального состава пищи и/или воды.
4. Чрезмерное высокогорье (сверхвысокогорье) от 4500 до 5000 м. Эти высоты посещаются в основном альпинистами, и часто там располагаются их базовые лагеря. На таких высотах треккеры находятся в течение нескольких дней или недель. Учитывая определенную опасность подъема на эти высоты для здоровья, важно пользоваться режимом ступенчатой адаптации.
5. Экстремальное высокогорье (5500 м и выше). На такую высоту на относительно непродолжительное время поднимаются только специальные группы альпинистов и нередко военнослужащие. К такой высоте организм человека полностью приспособиться не может, в связи с чем долговременная жизнь там практически невозможна.
type: dkli00359
ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННОЙ (ВЫСОКОГОРНОЙ) ГИПОКСИИ НА РЕСПИРАТОРНУЮ, ЦИРКУЛЯТОРНУЮ И ГЕМИЧЕСКУЮ СИСТЕМЫ
В ранние сроки высокогорной адаптации быстро мобилизуются физиологические ответные реакции, направленные на поддержание должной оксигенации крови. Данную фазу адаптации обычно называют аварийной [8] или фазой «борьбы за кислород» [9]. В начальную фазу высокогорной адаптации особенно выраженно реагируют легочная, циркуляторная и гемическая системы.
type: dkli00360
РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА И ВЫСОКОГОРЬЕ
ВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ ОТВЕТ НА ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ ГИПОКСИЮ
Важной приспособительной реакцией на высотную гипоксию признается гипервентиляция, проявляющаяся учащением и углублением дыхания [3, 8].
Гипервентиляция, хотя и улучшает оксигенацию крови, но одновременно способствует избыточному выведению углекислоты (СО2) и увеличению pH крови, т.е. развивается дыхательный алкалоз. Однако уже через несколько дней пребывания на высоте рН артериальной и венозной крови нормализуется, а щелочной резерв удерживается на умеренно пониженном уровне. Это достигается усилением выведения через почки бикарбонатов (НСО3), что обеспечивает относительное постоянство соотношения РаСО2 и НСО3.
Изменение легочной вентиляции при гипоксии регулируется рефлекторно через периферические хеморецепторы каротидного синуса [10 – 13]. Факт подавления гипоксического вентиляционного ответа у животных с двусторонним удалением или денервацией подтверждает роль каротидного гломуса в ответе на гипоксию.
В свою очередь чувствительность хеморецепторов каротидного синуса зависит от уровня напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2). Снижение его от нормального значения около 95 мм рт.ст. до 60 мм рт.ст. вызывает незначительное увеличение легочной вентиляции. Однако дальнейшее падение РаО2 сопровождается существенным повышением активности каротидных хеморецепторов и явственным возрастанием вентиляции. Выраженность последнего имеет индивидуальные особенности, проявляющиеся межвидовыми и внутривидовыми различиями [14 – 16].
Недавно выполненными опытами на мышах удалось идентифицировать локус на 9й хромосоме, предопределяющий различия в вентиляционном ответе на гипоксию, что позволяет предполагать возможную генетическую детерминированность данного явления [17].
Характер вентиляционного ответа при кратковременной адаптации к высокогорью зависит и от изменений напряжения двуокиси углерода в альвеолярном воздухе [10, 18].
Хорошо известно, что гипокапния в какой-то мере противодействует увеличению легочной вентиляции [19]. К тому же через несколько минут гипоксического воздействия (примерно в течение получаса) наблюдается кратковременное замедление частоты дыхания, названное «вентиляционным откатом», не связанное c гипокапнией [20]. Несмотря на это, в начальный период адаптации и последующие дни сохраняется гипервентиляция. Отмеченную парадоксальную реакцию на гипоксию связывают со снижением порога чувствительности медуллярных хеморецепторов к РаСО2, вследствие чего при гипокапнии и алкалозе поддерживается высотная гипервентиляция [10, 21, 20]. Усилению и поддержанию гипервентиляции могут способствовать и другие факторы, включая изменение рН церебральной интерстициальной жидкости, активность нейромедиаторов.
Гипервентиляция наблюдается и у подавляющего большинства горцеваборигенов, но проявляется несколько меньше, чем у жителей равнины, поднимающихся на высоту. Но и при краткосрочной адаптации по мере увеличения сроков пребывания в высокогорной местности вентиляция несколько уменьшается, при этом парциальное давление СО2 в артериальной крови поддерживается на несколько более сниженном, чем на равнине, уровне. Часть горцев отличается слабым вентиляционным ответом на острую гипоксию [10, 22, 23].
Снижение гипоксической чувствительности периферических хеморецепторов, выявляемое у горцев, рассматривается как феномен, приобретенный в процессе индивидуальной адаптации к высокогорью [24, 25].
Главная роль в регуляции дыхания через центральные хеморецепторы приписывается РаСО2. В условиях пониженного атмосферного давления возбуждение центральных хемосенситивных зон в регионе дыхательного центра реализуется на фоне меньшего значения РаСО2, т.е. речь идет о снижении порога чувствительности к СО2 [26].
ЛЕГОЧНАЯ ФУНКЦИЯ В УСЛОВИЯХ ВЫСОКОГОРЬЯ
В условиях высокогорья происходят адаптационные изменения функции легких: согласно данным, полученным большинством исследователей, у поднимавшихся на высоту индивидов снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), умеренно увеличивается остаточный объем легких (ОО) [22].
Возрастает общая емкость легких, и происходит перераспределение самих объемов [22]. Возрастание остаточного объема легких увеличивает поверхность соприкосновения внешнего воздуха с кровью, протекающей через капилляры легких, что способствует улучшению оксигенации крови. Более того, уменьшаются воз-можные колебания напряжения кислорода в альвеолярном воздухе, наблюдаемые при углублении дыхания.
Адаптация к условиям высокогорья сопровождается увеличением максимальной произвольной вентиляции легких и пиковой скорости выдоха, что, вероятно, обусловлено снижением турбулентности, вязкости и плотности атмосферного воздуха [27].
В то же время накоплено достаточно сведений, подтверждающих возможность развития серьезных нарушений функции дыхания при подъеме на большие высоты (от 3000 до 8000 м). Установлен факт снижения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) [28 – 30].
Небезынтересно, что ингаляции бета2агонистов (сальбутамола) в острой пробе не приводили к значимому приросту ФЖЕЛ и ОФВ1 [28, 29]. Оказалось, что наблюдаемые явления носят обратимый характер. После спуска на равнину показатели ФЖЕЛ и ОФВ1 возвращаются к исходным значениям [31].
Развивающиеся ограничения легочной функции при подъеме на большие высоты могут быть связаны с увеличением объема крови в легочных сосудах и развитием интерстициального отека, а также снижением мощности инспираторного потока [27, 30, 32]. Не исключают возможную роль проявлений нерезкой слабости дыхательной мускулатуры [33].
Что касается постоянных жителей высокогорья, то для них характерно увеличение максимальной произвольной вентиляции легких [34, 35].
Результаты оценки ЖЕЛ в популяции горцев показали более высокие его значения на высокогорье Анд [36, 37], Непала [38], Бутана [39] и Ладаха [40]. Но у горцев ТяньШаня и Памира, живущих на несколько меньших высотах, показатели ЖЕЛ не выходили за пределы нормы [22, 25], что нашло подтверждение и в более поздних исследованиях [41].
Большинство исследователей обращает внимание на высокие значения ФЖЕЛ и ОФВ1 у горцев [40, 42] в сравнении с должными показателями для жителей равнины, о которых сообщило Европейское сообщество угля и стали [43].
Приводимые Apte и соавт. (2005) данные ФЖЕЛ и ОФВ1, полученные у горцев, составили 5,02±0,51 и 4,27±0,47л против 3,89±0,45 и 3,4±0,37 л у жителей низины. Исследования кривой «поток – объем» у горцев также подтверждает факт более высокого уровня максимальной объемной скорости потока при выдохе 25%, 50% и 75% ФЖЕЛ (МОС25%, МОС50%, МОС75%), особенно МОС75% (2,03±0,69 л у горцев против 1,7±0,52 л у низкогорцев) [44].
Таким образом, улучшение некоторых функциональных показателей легких может служить важной адаптивной реакцией в популяции горцев, для которых характерны состояния стойкой, хотя и умеренной гипервентиляции.
По-видимому, вентиляцию облегчают некоторые анатомические особенности грудной клетки. В частности, установлено, что размеры грудной клетки (по отношению к росту и массе тела) у горцев больше, чем у жителей равнины [45]. Ряд авторов указывают на повышение экскурсии легких при нормальных размерах грудной клетки [41, 46]. У жителей высокогорья часто находят увеличение объема легких [45, 47]. Предполагают, что относительно большие объемы легких и размеры грудной клетки связаны с особенностью их роста и развития в условиях хронической экзогенной гипоксии [42, 46].
type: dkli00361
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА И ВЫСОКОГОРЬЕ
Изменения, развивающиеся со стороны сердечнососудистой системы, составляют одну из важных сторон физиологических адаптивных реакций на воздействие острой или хронической гипоксии. Данные изменения направлены на оптимизацию доставки кислорода к тканям, хотя некоторые функциональные ответы могут обусловить формирование патологических состояний.
При кратковременной адаптации к высокогорью главным путем регуляции системы доставки кислорода, на фоне высокой потребности в нем тканей, является увеличение сердечного выброса, прежде всего за счет учащенного сердцебиения, и в меньшей степени увеличения ударного объема сердца [48]. В первые дни пребывания на высоте 3200 и 3600 м наблюдается удлинение периода напряжения (асинхронного и изометрического сокращения) и заметно укорачивается период изгнания крови из левого и правого желудочков. Хотя сократительная способность миокарда может в конце концов ухудшиться, сердечный выброс поддерживается на сравнительно высоком уровне [49]. Спустя несколько дней, проведенных на большой высоте, сердечный выброс постепенно снижается за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и ударного объема, что, полагают, вызвано уменьшением преднагрузки объемом вследствие неадекватного венозного притока [50].
Тахикардия – одна из самых ранних реакций на гипоксию, вызванная активацией симпатической нервной системы [51] и стимуляцией бетаадренорецепторов. Гипоксический генез учащения сердцебиения связывают и с повышением продукции эндотелина, вызывающего вазоконстрикцию и повышающего активность синусового узла [52]. Тахикардия обусловлена также подавлением вагусных влияний [53], состоянием аортальных [54] и синокаротидных хеморецепторов. Одновременно с тахикардией наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления, что, видимо, направлено на улучшение кровоснабжения тканей.
Коренные горцы обычно имеют нормальную или пониженную частоту сердечных сокращений, что зависит как от адаптивного подавления симпатической нервной системы [51], так и усиления парасимпатического влияния [55].
На высотах наблюдается нарастание одного из важных показателей гемодинамики, к которому относят среднединамическое давление [8, 34]. Благодаря этому улучшается кровоснабжение тканей, несмотря на небольшое преходящее ослабление сократительной способности миокарда [56].
Важнейшей адаптивной реакцией на высотную гипоксию признается кровоперераспределительная реакция или, как ее называют, централизация кровообращения, обеспечивающая увеличение притока крови к жизненно важным органам. Кровоснабжение менее чувствительных к дефициту кислорода органов и тканей уменьшается. Такого рода адаптивная реакция особенно четко проявляется в раннюю, аварийную фазу высокогорной адаптации.
