Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 47 (всего у книги 191 страниц)
Дыхательный тренинг ( Breathing Retraining ). Использование различных приемов дыхательного тренинга (дыхательной техники) способствует оптимизации дыхания и уменьшению субъективного восприятия одышки. К основным методам дыхательного тренинга относят дыхание через сжатые губы и диафрагмальное дыхание.
Выдох через сжатые губы ( Pursed Lip Breathing ). Больные с выраженной эмфиземой легких стараются делать выдох через сжатые губы, при котором создается внутриротовое давление около 5 см Н2О. Эмпирический выбор дыхания через сжатые губы обусловлен уменьшением ощущения одышки и облегчением переносимости физической нагрузки. Механизм уменьшения одышки объясняется уменьшением частоты дыхания и удлинением времени выдоха, повышением внутриальвеолярного давления на выдохе, улучшением внутрилегочного распределения воздуха, предотвращением коллапса мелких бронхов и уменьшением «воздушной ловушки».
Диафрагмальное дыхание. Методика диафрагмального дыхания преследует своей целью повышение эффективности дыхания. Этот метод позволяет уменьшить одышку. К предполагаемым механизмам относят уменьшение уровня бронхиальной обструкции и гиперинфляции, улучшение функции диафрагмы и вспомогательной респираторной мускулатуры. Важным фактором является устранение торакодиафрагмального асинхронизма и уменьшение работы дыхания.
Положение тела. Чрезвычайно давно врачи подметили, что больные с легочной недостаточностью принимают положение тела, при котором облегчается одышка. Считается, что положение с наклоном вперед с упором на предплечья редуцирует активность дыхательных мышц, положительно влияет на легочную вентиляцию, уменьшает гиперинфляцию.
Физические тренировки. Физические тренировки направлены на поддержание физической активности больного и включают велоэргометр, тредмил, ходьбу, бег трусцой, плавание. При физических тренировках обязательно используются упражнения на развитие силы и выносливости нижних конечностей и упражнения, повышающие силу мышц верхнего плечевого пояса [20]. Используется дозированная ходьба с предварительной 10-минутной разминкой. Упражнения для рук могут включать поднятие гантелей весом от 0,2 до 1,4 кг в течение 2 мин с числом повторов до 6 – 8 в день. Рекомендуемая длительность курсов физической тренировки 4 – 12 нед, 2 – 5 занятий в неделю, продолжительность занятия 20 – 30 мин.
Респираторный мышечный тренинг. С целью уменьшения чувства одышки и повышения физической работоспособности больных важное значение имеют тренировки дыхательной мускулатуры. Улучшение функции респираторной мускулатуры повышает эффективность легочной вентиляции, снижает работу дыхания, что ведет к улучшению газообмена. Используются дыхательные упражнения для мышц грудной клетки, брюшного пресса и верхних конечностей. Тренинг респираторных мышц, направленный на повышение их силы и выносливости, строится, как правило, путем применения респираторных резистивных нагрузок. Обычно предлагается уровень резистивной нагрузки, составляющей около 30% PImax.
Массаж и вибрация грудной клетки. Вибрация инспираторных мышц грудной клетки во время вдоха уменьшает одышку, связанную с гиперкапнией у больных с ХОБЛ [18]. Установлено, что вибрация дыхательных мышц сопровождается у больного ощущением увеличения объема грудной клетки. Массаж грудной клетки снимает утомление респираторной мускулатуры.
Веер. Создаваемые веером движения холодного воздуха уменьшают одышку у пациентов с легочными заболеваниями [33]. Эмпирически это явление давно подметили и здоровые, и больные, отмечая уменьшение одышки у открытого окна или при обмахивании веером. Считается, что снижение температуры лица потоком воздуха стимулирует механорецепторы веточек тройничного нерва, связанных с мозгом, и уменьшает ощущение одышки.
Хирургическая редукция легких. Показаниями для хирургической редукции легких с целью уменьшения одышки являются буллы легких и эмфизема. Одышка облегчается при хирургической редукции легких у больных с массивными буллами (более 1/3 гемиторакса) при выполнении унилатеральной буллэктомии. Билатеральная редукция легких у пациентов с тяжелой гиперинфляцией при эмфиземе способствует редукции динамической гиперинфляции и улучшению легочной вентиляции. К альтернативным методам хирургического лечения эмфиземы относят бронхоэндоскопическое введение зонтичного клапана (IBV, «Umbrella») [56].
Одышка в конечной стадии заболеваний. Одышка является одним из наиболее частых симптомов у крайне тяжелых и умирающих больных. В зарубежной литературе существует понятие «Dyspnea at End-of-Life» – «одышка конца жизни», которая соотносится к синдромам надвигающейся смерти. Одышка отмечается приблизительно у 50 – 70% всех больных, находящихся в терминальной стадии заболевания [22]. Прежде всего это больные с раком и метастазами легких, легочной и сердечной недостаточностью, уремией. Не всегда просто определить, когда лечение основного заболевания следует дополнять методами паллиативной медицины. Остаются нерешенными проблемы менеджмента одышки, принципов паллиативной помощи в финальной стадии респираторных заболеваний, практического применения опиатов, ингаляционных анестетиков [44]. Проблема терминальной одышки – это и проблема показаний к использованию механической поддержки дыхания.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Абросимов В.Н. «Порочные круги» одышки и ХОБЛ / Одышка и ассоциированные синдромы. Рязань. 2005.
2.Англо-русский медицинский энциклопедический словарь (адаптированный перевод 26-го издания Стедмана) / Под.ред. Чучалина. А.Г. М., 1995.
3.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Даниелян М.О. Первые результаты национального эпидемиологического исследования – эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной практике (по обращаемости) – ЭПОХА-О-ХСН // Журнал Сердечная Недостаточность. 2003. Т. 4. 3. С. 116 – 121.
4.Вотчал Б.Е., Магазаник Н.А. Современные представления об одышке // Клин.мед. 1966. 3. С. 15-17.
5.Чучалин А.Г. Одышка. Патофизиологические и клинические аспекты // Пульмонология. 2004. 5. С. 6-16.
6.Ambrosino N., Scano G. Dyspnoea and its Measurement. CME article: educational aims // Breathe. 2004. V. 1. 2. Р. 101-107.
7.Banzett R.B., Moosavi Sh. H. Dyspnea and Pain: Similarities and Contrasts Between Two Very Unpleasant Sensations // APS. Bulletin. 2001. V. 11. 2. Р. 1-8.
8.Barnes P.J. Blunted perception and death from asthma // N. Engl. J. Med. 1994. V. 330. 19. Р. 1383-1384
9.Bestall J.C., Paul E.A., Gairod R. et al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 1999. V. 54. 7. P. 81-586.
10.Borg G.A.V. Psycho-physical bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exerc. 1982. 14. Р. 377-381.
11.Calverley P.M.A., Koulouris N.G. Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology // Eur. Respir. J. 2005. V. 25. 1. P. 186-199.
12.Calverley P.M.A. Breathlessness during exercise in COPD: how do the drugs work? // Thorax. 2004. V. 59. 6. Р. 455-457.
13.Campbell E. J. M. A Being Breathing Thoughtful Breaths // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. V. 162. 6. Р. 2027-2028.
14.Celli B.R., Cote C.G., Marin J.M., et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnoea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med. 2004. V. 350. 10. Р. 1005 – 1012.
15.Darryl Y. S. Peripheral Muscle Dysfunction in Patients With COPD. Comparing Apples to Apples? // Chest. 2003. V. 124. 1. Р. 1-4.
16.O'Donnell D.E., Revill S.M., Webb K.A. Dynamic Hyperinflation and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. V. 164. 5. Р. 770-777.
17.Dyspnea. Mechanisms assessment, and management: a consensus statement // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. V. 159. 1. P. 321-340.
18.Edo H., Kimura H., Niijima M. et al. Effects of chest wall vibration on breathlessness during hypercapnic ventilatory response // J. Appl. Physiol. 1998. V. 84. 5. Р. 1487-1491.
19.Elliott M.W., Adams L., Cockcroft A. et al. The language of breathlessness. Use of verbal descriptors by patients with cardiopulmonary disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. V. 144. 4. P. 826-832.
20.Gigliotti F., Coli C., Bianchi R. et al. Exercise Training Improves Exertional Dyspnea in Patients With COPD. Evidence of the Role of Mechanical Factors // Chest. 2003. V. 123. 6. P. 1794-1802.
21.Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease NHLBI/WHO Workshop Report, updated 2003.
22.Gore J.M., Brophy C.J., Greenstone M.A. How well do we care for patients with end stage chronic obstructive pulmonary disease (COPD)? A comparison of palliative care and quality of life in COPD and lung cancer // Thorax. 2000. V. 55. 2. P. 1000-1006.
23.Guyatt G.H., Nonoyama M., Lacchetti Ch. et al. A Randomized Trial of Strategies for Assessing Eligibility for Long-Term Domiciliary Oxygen Therapy // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. V. 172. 18. Р.573-580.
24.Guidelines for the Six-Minute Walk Test ATS Statement // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V.166. 1. Р.111-117.
25.Guz A. Brain, breathing and breathlessness // Respir. Physiol. 1997. V. 109. 3. 197-204.
26.Han J., Zhu Y., Sh. Li et al. Respiratory Complaints in Chinese: cultural and diagnostic specificities // Chest. 2005. V. 127. 6. Р. 1942-1951.
27.Hardie G.E., Janson S., Gold W.M. et al. Ethnic Differences Word Descriptors Used by African-American and White Asthma Patients During Induced Bronchoconstriction // Chest. 2000. Vol. 117. 4. Р. 935-943.
28.Isaev G., Murphy K., Guz A., Adams L. Areas of the brain concerned with ventilatory load compensation in awake man // J. of Physiology. 2002. V. 539. 3. Р. 935-945.
29.Jennings A-L., Davies A.N., Higgins J.P.T. et al. A systematic review of the use of opioids in the management of dyspnoea // Thorax. 2002. V. 57. 11. Р. 939-944.
30.Karnani N.G., Reisfield G. M., Wilson G. R. Evaluation of Chronic Dyspnea // American Family Physician. 2005. V. 71. 8. Р .1529-1544.
31.Kikuchi Y., S. Okabe Tamura G. et al. Chemosensitivity and Perception of Dyspnea in Patients with a History of Near-Fatal Asthma // N. Engl. J. Med. 1994. V. 330. 19. P. 1329-1334.
32.Killian K.J. Nature of breathlessness and its measurement/ K.J.Killian // Breathlessness: The Campbell Symposium / L.M.Jones, K.J.Killian // Ontario. 1992. P.74-84.
33.Koskela H., Pihlajamaki J., Pekkarinen H., Tukiainen H. Effect of cold air on exercise capacity in COPD: increase or decrease? // Chest. V. 113, 6. Р. 1560-1565.
34.Laghi F., Tobin M.J. Disorders of the Respiratory Muscles // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. V. 168. 1. P. 10-48.
35.von Leupoldt A., Dahme B. Cortical Substrates for the Perception of Dyspnea // Chest. 2005. V. 128. 1. Р. 345-354.
36.Macklem P. T. The Mechanics of Breathing // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. V. 157. 4. Р.88-94.
37.Magadle R., Berar-Yanay N.,Weiner P. The Risk of Hospitalization and Near-Fatal and Fatal Asthma in Relation to the Perception of Dyspnea // Chest. 2002. V. 121. 2. P. 329-333.
38.Maisel A.S., Krishnaswamy P., Nowak R.M. et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure // N. Engl. J. Med. 2002. V. 347. 3 . P. 161-167.
39.Mahler D.A., Harver A. Do You Speak the Language of Dyspnea? // Chest. 2000. V.117. 4. Р. 928-929.
40.Mahler D.A. Dyspnea relief // Monaldi Arch. Chest Dis. 2003. V. 59. 4. Р. 331-334.
41.Mahler D.A. Mechanisms and Measurement of Dyspnea in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // The Proceedings of the American Thoracic Society. 2006. 3. Р. 234-238.
42.Manning H.L. Schwartzstein R.M Pathophysiology of Dyspnea // N. Engl. J. Med. 1995. V. 333, 23. P.1547-1553.
43.Monninkhof E., van der Valk P., van der Palen J. еt al. Self-management education for patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review // Thorax. 2003. V. 58. 5. P. 394-398.
44.Noseda A., Carpiaux J.P., Markstein C. et al. Disabling dyspnoea in patient with advanced disease: lack of effect of nebulised morphine // Eur. Respir. J. 1997. V. 10. 5. Р. 1079-1083.
45.Nguyen H. Q., Carrieri-Kohlman V. Dyspnea Self-Management in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Moderating Effects of Depressed Mood // Psychosomatics. 2005. V. 46. 5. P. 402-410.
46.O'Connor G.T., Anderson K.M., Kannel W.B. et al. Prevalence and prognosis of dyspnea in the Framingham Study // Chest. 1987. V. 92. 2. 90S.
47.Orozco-Levi M. Structure and function of the respiratory muscles in patients with COPD: impairment or adaptation? // Eur. Respir. J. 2003. V. 22. 1. P. 41-51.
48.Partridge M. R. Patients with COPD: do we fail them from beginning to end? // Thorax. 2003. V. 58. 5. P. 373-375.
49.Pejffer C.J., Polfae В., Thivard L. et al. Neural substrates for the perception of acutely induced dyspnea // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. V. 163. 4. Р. 951-972.
50.Petersen S., Ritz T. Awareness of breathing: German language descriptors of respiratory sensations and their relationship with ventilatory adaptation to respiratory challenge. INTERNATIONAL SOCIETY FOR THE ADVANCEMENT OF RESPIRATORY PSYCHOPHYSIOLOGY (ISARP). 12th Annual Meeting and 24th Symposium on Respiratory Psychophysiology. 2005.
51.Pulmonary rehabilitation / European Respiratory Monograph. Ed. by C.D. Donner and M. Decramer. 2000. V. 5. Monograph 13.
52.Rabe K. F. Improving Dyspnea in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Оptimal Treatment Strategies // The Proceedings of the American Thoracic Society. 2006. 3. Р. 270-275.
53.Simon P.M., Schwartzstein R.M., Weiss J.W. et al. Distinguishable types of dyspnea in patients with shortness of breath // Am. Rev. Respir. Dis. 1990. V. 142. 5. P. 1009-1014.
54.Scano G. Ambrosino N. Pathophysiology of dyspnea // Lung. 2002. V. 180. 3. P.131 – 148.
55.Stark R.D. Dyspnoea: assessment and pharmacological manipulation // Eur. Respir. J.1988. V. 1. 3. Р. 280-287.
56.Sterman D. H., Mehta A. C., Wood D. E. et al. A multicenter trial with the IBV valve of treatment of severe emphysema // Chest. 2006. V.130. 4. 111S.
57.Sutherland E.R., Cherniack R.M. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease // N. Engl. J. Med. 2004. V. 350. 26. Р. 2689 – 2697.
58.Troosters Т., Casaburi R., Gosselink R., Decramer M. Pulmonary Rehabilitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. V. 172. 1. Р. 19 – 38.
59.Wouters E.F.M. Nutrition in COPD. Eat well to get well // Thorax. 2003. V. 58. 9. P. 739-740.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli1078929
: 06.2. КАШЕЛЬ
meta:
author:
fio[ru]: А.В. Аверьянов
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.I
Кашель является важнейшим защитным механизмом, помогающим очищать воздухоносные пути от секрета, ингалированных или аспирированных частиц.
Эпидемиологические исследования, проведенные в 16 европейских странах на более чем 18 тыс. человек, свидетельствуют о том, что около 10% взрослого населения страдают хроническим сухим кашлем и почти столько же имеют постоянный продуктивный кашель [1]. И хотя далеко не все больные обращаются по этому поводу к врачу, тем не менее, кашель стоит на 5-м месте среди остальных симптомов как причина визита к специалисту [2]. О широкой распространенности кашля свидетельствует и огромный рынок противокашлевых препаратов. Так, в США ежегодный объем продаж безрецептурных противокашлевых средств составляет около 1 млрд долларов [2].
type: dkli00122
ФИЗИОЛОГИЯ КАШЛЕВОГО РЕФЛЕКСА
Возникновение кашля связано с активизацией одного из звеньев кашлевого рефлекса. Первым компонентом кашлевой рефлекторной дуги являются кашлевые рецепторы (КР), возбуждение которых чаще всего запускает кашлевой механизм. Существуют две основные группы кашлевых рецепторов: быстро адаптирующиеся, или ирритантные (ИКР), и рецепторы немиелинизированных бронхиальных С-волокон (С-рецепторы) (табл. 6-4) [3]. Ирритантные рецепторы локализуются преимущественно в области карины и делений крупных бронхов, задней стенки глотки, трахеи и надгортанника. Кроме того, возможно атипичное расположение ИКР в наружном слуховом проходе и среднем ухе, околоносовых пазухах, диафрагме, плевре, перикарде и желудке. Реагирует данная группа рецепторов, главным образом, на термическую и механическую стимуляцию. В последние годы появились доказательства существования двух подтипов С-рецепторов, которые назвали ноцицепторами [4]. Первая группа С-рецепторов имеет связь с яремными ганглиями. Они располагаются в слизистой воздухоносных путей (гортани, трахеи, бронхов), убывая в количестве по мере разветвления бронхиального дерева.
Вторая группа ноцицепторов связана с нижними грудными нервными ганглиями и локализуется в легочной ткани. Открытие внутрилегочных ноцицепторов дало возможность объяснить происхождение кашля при интерстициальных болезнях легких. В состояние возбуждения С-рецепторы приводят химические раздражители: медиаторы воспаления, нейропептиды, изменения рН, газовые примеси в ингалированном воздухе. Следующим звеном дуги кашлевого рефлекса являются проводящие нервные пути, которые идут в составе блуждающего нерва от КР трахеобронхиального дерева и гортани, в то время как иннервация КР глотки осуществляется через языкоглоточный и тройничный нервы. Через афферентные пути импульсы от кашлевых рецепторов поступают в кашлевой центр, локализованный в продолговатом мозге
Таблица 6-4. Типы и характеристики кашлевых рецепторов
Ирритантные (быстро адаптирующиеся)
С-рецепторы
Яремные ноцицепторы
Нижние ганглионарные ноцицепторы
Преимущественная локализация
Между эпителиальными клетками глотки, гортани, трахеи, карины
Под эпителием и в артериолах главных, долевых, сегментарных бронхов
Легочный интерстиций
Скорость проведения импульса, м/с
2–25
<2
Нервные волокна
Миелинизированные
Немиелинизированные
Стимуляция
Механическая, термическая, лимонная кислота
Брадикинин, субстанция Р, ПГЕ2, капсаицин
Брадикинин
в области nucleus tractus solitarius. Электрическая стимуляция различных медуллярных участков позволила сделать вывод, что кашлевой центр расположен диффузно и тесно связан с центрами регуляции дыхания. От кашлевого центра импульсы поступают через эфферентные нисходящие пути в передние рога спинного мозга и далее на спинальные двигательные нервы, иннервирующие диафрагму, торакальную и абдоминальную мускулатуру, участвующую в кашлевом акте. N . vagus также принимает участие в эфферентном звене кашлевого рефлекса через возвратный гортанный нерв, осуществляя иннервацию гортани и надгортанника, а с другой стороны стимулируя спазм гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева.
type: dkli00123
МЕХАНИКА КАШЛЯ
Кашлевой акт состоит из трех фаз: инспираторной, компрессионной и экспираторной. Во время первой фазы кашля происходит вдох, благодаря которому в дальнейшем формируется достаточный экспираторный поток. Затем на 0,2 с происходит закрытие надгортанника с одновременным сокращением экспираторных мышц, в результате чего происходит резкое повышение внутригрудного давления до 300 мм. рт.ст. Данная фаза необходима для динамической компрессии центральных воздухоносных путей (ВП) и создания высокой пиковой скорости экспираторного воздушного потока, которая в первое мгновение после открытия надгортанника достигает 11 л/с, а затем падает по мере опорожнения легких в среднем до 3 – 4 л/с. Динамическое сужение ВП высоким интраторакальным давлением и спазмом гладкой мускулатуры бронхов в экспираторную фазу играет очень важную роль в эффективности кашля. Благодаря уменьшению площади ВП, линейная скорость воздушного потока возрастает до 25 раз и достигает при сильном кашле 280 м/с, приближаясь к скорости звука. Уже при скорости 25 м/с кусочки бронхиального секрета или инородные частицы отрываются от слизистой оболочки и увлекаются экспираторным потоком. Снижение эффективности кашля, т.е. способности эвакуировать патологическое бронхиальное содержимое, может быть обусловлено либо нарушением механики кашля, либо изменением реологических свойств мокроты в сторону увеличения ее вязкости и адгезивности. В свою очередь полноценный кашлевой акт определяется целым рядом факторов: удовлетворительным состоянием дыхательной мускулатуры, сохраненной эластической отдачей легочной ткани, проходимостью дистальных отделов дыхательных путей, адекватной иннервацией всех звеньев кашлевой рефлекторной дуги. Нарушение хотя бы одного из данных условий приводит к уменьшению эффективности кашля [5].
type: dkli00124
МЕТОДЫ ОЦЕНКИ КАШЛЯ
При научных исследованиях, а также в случаях экспертизы важным бывает проведение оценки частоты и интенсивности кашля. Методы оценки кашля делятся на субъективные и объективные. Первые включают в себя визуальную аналоговую шкалу, балльную оценку кашля пациентом, ведение кашлевого дневника и заполнение специализированного опросника по влиянию кашля на качество жизни. Визуальная аналоговая шкала для кашля строится по аналогии со шкалой Борга, на которой пациент самостоятельно отмечает степень выраженности кашля на отрезке от 0 до 10 баллов. В кашлевом дневнике больной, а в случае ребенка – родитель фиксирует эпизоды и серии кашлевых толчков. При балльной оценке кашля применяются в основном 4– и 6-балльная шкалы (табл. 6-5), где каждому баллу соответствует описание кашля по его силе и частоте.
В качестве опросника по оценке влияния кашля на качество жизни чаще всего используется Leicester Cough Questionnaire, содержащий 19 вопросов с 7 вариантами ответов [6]. Среди объективных методов оценки кашля наибольшее распространение получило 24-часовое мониторирование кашлевых толчков при помощи портативных устройств, фиксирующих электромиографические импульсы от диафрагмы во время кашля с одновременной записью звукового спектра и последующей компьютерной обработкой [7].
Таблица 6-5. Шестибалльная шкала оценки дневного и ночного кашля
Балл
Дневной кашель
Ночной кашель
0
Нет кашля
Нет кашля
1
Единичные кашлевые толчки
Кашель, не прерывающий сон
2
Редкий кашель в течение дня
Кашель, прерывающий сон не чаще 2 раз за ночь
3
Частый кашель, не влияющий на дневную активность
Кашель, приводящий к прерыванию сна больше 2 раз за ночь
4
Частый кашель, снижающий дневную активность
Частое прерывание сна из-за кашля
5
Тяжелый кашель, невозможность вести обычную активность
Кашель, не дающий возможности уснуть
type: dkli00125
ПРОВОКАЦИОННЫЕ КАШЛЕВЫЕ ТЕСТЫ
В ряде случаев, особенно для изучения противокашлевых механизмов лекарственных средств, используются методы оценки чувствительности кашлевых рецепторов путем ингаляции провоцирующих кашель агентов. В их качестве обычно используются экстракт красного перца – капсаицин, лимонная кислота или гипотонический раствор хлорида натрия. Кашлевой порог рассчитывают по минимальной дозе, способной вызвать 2 или 5 кашлевых толчков (КТ) [8]. В норме кашлевой порог, индуцирующий 2 КТ, составляет 10 мкМ, а 5 КТ – 30 мкМ капсаицина. В случае острых заболеваний, сопровождающихся кашлем вследствие возбуждения кашлевых рецепторов, кашлевой порог, как правило, снижается. Женщины имеют более низкий кашлевой порог, чем мужчины, чем, вероятно, объясняется более широкая распространенность кашля среди женщин.
type: dkli00126
КЛАССИФИКАЦИЯ
Традиционно кашель классифицируют в зависимости от его длительности и экспекторации.
В настоящее время большинство исследователей проблемы кашля выделяют три варианта: острый кашель (продолжительностью до 3 нед), подострый (длящийся 4 – 8 нед) и хронический, сохраняющийся больше 8-недельного срока [9] (табл. 6-6). По экспекторации кашель делится на продуктивный и непродуктивный (сухой). Такая классификация весьма условна, так как основывается на субъективной оценке пациентом. Например, длительно кашляющие курящие больные склонны игнорировать не только выделение мокроты, но и сам кашель, считая его естественным спутником своей привычки. Наоборот, молодые эмоциональные женщины нередко драматизируют картину кашля, описывая его как интенсивный и продуктивный, в то время как объективные методы диагностики не подтверждают присутствия патологического секрета в воздухоносных путях. Разумеется, на разных стадиях одного заболевания кашель может быть как сухим, так и продуктивным, кроме того, всякий хронический кашель проходит через стадию острого и подострого. Тем не менее, приведенная классификация удобна с практической точки зрения, поскольку позволяет врачу ориентироваться на наиболее вероятные причины различных вариантов кашля.
type: dkli00127
ОСТРЫЙ КАШЕЛЬ
Несмотря на то что спектр заболеваний, сопровождающихся острым кашлем, весьма широк и включает в себя не только поражения дыхательных путей, но и процессы иной локализации, подавляющее большинство случаев острого кашля (до 86%) связано с респираторными вирусными инфекциями [10]. Развивающееся в таких случаях острое катаральное воспаление слизистой оболочки имеет кашель в качестве ведущего клинического симптома. Лечение подобных состояний обычно симптоматическое.
Таблица 6-6. Причины различных вариантов кашля
Продуктивный
Непродуктивный
Острый
Острый бронхит
Пневмония
Инфекции ВДП
Острый ринит
Острый синусит
Острый фарингит
Острый ларингит
Острый трахеит
ТЭЛА
Сердечная астма
Сухой плеврит
Пневмоторакс
Аспирация инородных тел
Перикардит
Наружный отит
Подострый
Постинфекционный кашель
Коклюш
Хламидийные, микоплазменные инфекции
Воспалительные заболевания носоглотки
Хронический
Хронический бронхит
ХОБЛ
Бронхоэктазы
Бронхиальная астма (кроме кашлевого варианта)
Туберкулез
Рак бронха
Муковисцидоз
Застойная левожелудочковая недостаточность
Кашлевой вариант БА
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей
Прием ингибиторов АПФ
Интерстициальные болезни легких
Объемные процессы в средостении
Невротический кашель
Эозинофильный бронхит
С первого дня назначаются противокашлевые препараты (бутамират, декстраметорфан, леводропропизин, преноксдиазин и др.) Эффективным способом лечения является увлажнение слизистой оболочки дыхательных путей. Этот эффект может быть достигнут путем многократных ингаляций через небулайзер подогретого до температуры тела физиологического раствора хлорида натрия.
Острый кашель, вызванный пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, сердечной астмой, пневмотораксом и другими серьезными заболеваниями, является лишь одним из клинических симптомов и обычно не требует специальных диагностических и терапевтических подходов.
type: dkli00128
ПОДОСТРЫЙ КАШЕЛЬ
В случаях подострых вариантов течения чаще всего говорят о «постинфекционном» кашле, понятии, редко использующемся в русскоязычной терминологии. В данном контексте речь идет о сохраняющемся кашле после перенесенных респираторных инфекций, не связанным с другими возможными причинами [11]. Кашель может быть обусловлен как сохраняющимися элементами воспаления воздухоносных путей, так и снижением порога чувствительности кашлевых рецепторов, реагирующих на незначительную ирритацию холодным воздухом, бронхиальным секретом, пылью и т.д. Как правило, такой кашель имеет тенденцию к уменьшению частоты и интенсивности. Терминологическими аналогами «постинфекционного» кашля фактически являются бронхит или трахеобронхит затяжного течения. В некоторых случаях подострый кашель обусловлен не перенесенным, а активным или латентным инфекционным процессом, обусловленным персистенцией внутриклеточных возбудителей Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae [12].
Еще одной из возможных причин подострого кашля является коклюшная инфекция. Несмотря на то что диагноз коклюша у взрослых ставится редко, истинная распространенность этого заболевания во взрослой популяции достаточно велика и, по данным ряда исследователей, достигает 21% среди пациентов с кашлем, продолжающимся более 2 нед [13]. Коклюшный кашель у взрослых, особенно у привитых коклюшной вакциной, редко имеет классическую картину – судорожного вдоха с последующей серией интенсивных кашлевых толчков, заканчивающейся рвотой. Чаще кашель значительно слабее, без инспираторного стридора, однако имеет характерные черты приступообразности – внезапного начала и окончания, в перерывах между кашлевыми репризами больной совершенно не кашляет. Нередко среди окружающих удается выявить либо больных коклюшем, либо лиц, имеющих похожий кашель. Для заболевания характерна сезонность в осеннее-зимний период. Диагностика коклюша возможна лишь в специализированных лабораториях. В назальной слизи Bordetella pertussis можно выявить лишь в первые 2 нед заболевания, в дальнейшем необходимо определять нарастание титра антител к коклюшному токсину.
type: dkli00129
ХРОНИЧЕСКИЙ КАШЕЛЬ
В основе синдрома хронического кашля может лежать разнообразная патология. Воспалительные заболевания дыхательных путей, инфильтративные процессы в легочной паренхиме, средостении, поражения плевры, застойная сердечная недостаточность, как правило, сопровождаются хроническим кашлем. В тех случаях, когда диагноз очевиден, кашель редко рассматривается как самостоятельная проблема. Гораздо более сложной является клиническая ситуация, когда кашель выступает в качестве ведущего симптома, а рутинные методы диагностики, такие, как рентгенография и спирометрия, не выявляют нарушений структуры и функции легких. Если оставить в стороне хронический кашель, связанный с курением, когда его причина вполне очевидна, то среди оставшихся больных более чем 3/4 случаев приходится на долю так называемой «кашлевой триады»: кашлевого варианта бронхиальной астмы (6 – 59%), группы воспалительных процессов верхних дыхательных путей (8 – 58%) и гастроэзофагеального рефлюкса (5 – 40%) [14]. Именно эти заболевания нужно иметь в виду у больных с хроническим кашлем и направлять диагностический поиск в сторону наиболее вероятной патологии.
Кашлевой вариант бронхиальной астмы (КВБА) – вариант течения заболевания, при котором доминирующим или единственным симптомом является хронический кашель. Этот тип был впервые описан в 1960 W. Corrao и соавт. [15]. В отличие от классической БА, больные не жалуются на одышку, приступы удушья. Периодически они могут отмечать появление свистящего дыхания, ощущения хрипов в грудной клетке, которые, однако, не сопровождаются диспноэ. Кашель у них частый, интенсивный, сухой или с незначительным количеством мокроты, досаждающий самому пациенту и окружающим, нередко нарушающий повседневную активность и сон больных. Кашель провоцируется холодным воздухом, гипервентиляцией, резкими запахами, усиливается на фоне респираторных инфекций. Как правило, лечение муколитиками, противокашлевыми средствами, бронходилататорами не снижает интенсивность кашля. При КВБА не наблюдается бронхиальной обструкции и значимой реакции на бронходилататоры, поэтому такое стандартное исследование, как спирометрия не имеет диагностической ценности. Определенную пользу может принести мониторирование пиковой скорости выдоха, однако диагностическая ценность пикфлоуметрии при КВБА значительно уступает таковой при обычных формах БА. Тем не менее, такой неотъемлемый признак БА, как бронхиальная гиперреактивность, сохраняется и является тем критерием, на выявлении которого строится диагностика данной формы заболевания. Фактически провокационный ингаляционный тест с метахолином или гистамином является «золотым стандартом» диагностики КВБА [16]. Если выполнение провокационного теста невозможно, допустимо проведение 2-недельного лечебного курса ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) в средних дозах (эквивалент 400 – 800 мкг беклометазона). В случае КВБА уже через несколько дней терапии наблюдается выраженный клинический эффект – кашель минимизируется или полностью исчезает. При сохранении кашля на фоне ИГКС рекомендуют недельный курс системных кортикостероидов (40 мг/сут преднизолона) [17]. Как альтернатива кортикостероидам при КВБА могут выступать антилейкотриеновые препараты. В частности, выраженный противокашлевой эффект описан в случае 2-недельного приема зафирлукаста [18]. Длительность курсового лечения и пересмотра доз ИГКС при КВБА определяется клиническими рекомендациями по ведению больных БА.
