Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 159 (всего у книги 191 страниц)

Полученные данные позволяют рассмотреть и особенности психосоматических соотношений между проявлениями ГВС и симптомами БА. При этом в плане наиболее удовлетворительного пути интерпретации полученных данных представляется целесообразным выделение особого психосоматического варианта БА, формирующегося у лиц с уязвимостью соматопсихической сферы, которая реализуется преимущественно в дыхательной системе, причем такая уязвимость может проявляться клинически в виде органного невроза, а может длительное время оставаться латентной. В дальнейшем при манифестации БА происходит закономерное усиление проявлений ГВС. Вместе с тем и сама БА приобретает черты психосоматического расстройства, для которого характерны психогенная провокация болезненных проявлений, коморбидность с органоневротическими состояниями, протекающими с преобладанием невротических симптомов [48, 56].

type: dkli00406

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ ХОБЛ

В настоящее время ПР у больных ХОБЛ являются одним из малоизученных аспектов психосоматической медицины. Собственные данные позволяют, однако, представить клиническое описание нозогении у больных ХОБЛ.

В отличие от больных БА у пациентов, страдающих ХОБЛ, на первый план выступают не гипернозогнозические, а гипонозогнозические аффективные (синдром «эйфорической псевдодеменции») и патохарактерологические нозогенные реакции. Синдром «эйфорической псевдодеменции» характеризуется повышенным аффектом с преобладанием благодушия, неадекватно-оптимистической оценкой как настоящего состояния, так и последствий ХОБЛ. При формальной констатации реальной опасности, связанной с патологией легких, пациенты обнаруживают стремление к нивелировке негативных аспектов заболевания, мало озабочены кашлем, температурой, не воспринимают себя в роли «серьезного» больного. Несмотря на уговоры врачей, такие больные «забывают» принять ту или иную лечебную процедуру, «невнимательны» в отношении режима приема медикаментозных средств, зачастую оттягивают момент начала терапии. Неоправданно оптимистическое отношение к ситуации, связанной с болезнью, распространяется и на оценку последствий ХОБЛ. Зачастую пациенты строят радужные планы на будущее, вообще не предусматривающие какой-либо коррекции образа жизни. Так, больные сообщают, что в ближайшее время «встанут на ноги», «устроятся на работу», начнут «новую жизнь».

При синдроме «патологического отрицания болезни» на первом плане не столько полное отрицание заболевания, сопряженное с убежденностью в абсолютной сохранности функций организма, сколько рассматриваемая в пределах аберрантной ипохондрии (неадекватное отстраненное отношение к сенсациям со стороны телесной сферы) тенденция к минимизации тяжести проявлений туберкулеза легких [55]. При этом пациенты чаще отрицают не заболевание как таковое, а лишь те его аспекты, которые имеют угрожающий смысл. Так, исключается, в их представлении, вероятность утяжеления поражения легких, развития осложнений и летального исхода. Несмотря на все разъяснения врачей о том, что ХОБЛ является тяжелым прогредиентным заболеванием и ассоциируется с повышенными показателями смертности, пациент убежден, что именно его это не коснется (благодаря «чуду», «волшебному» воздействию нового, неизвестного ранее средства непременно наступит исцеление). Нередко вне сферы внимания оказываются наиболее тяжелые нарушения деятельности легких, больной несвоевременно обращается за неотложной медицинской помощью, отказывается от необходимых лечебных процедур (так называемое дезадаптивное отрицание заболевания по D. Strauss, R. Spitzer, P. Muskin). В то же время акцент смещается на побочные действия медикаментозных средств, с которыми нередко связываются причины появления тех или иных болезненных ощущений. Пациенты избегают говорить и даже думать о ХОБЛ, но вместе с тем охотно эксплуатируют тему здоровья («полет в здоровье» по A. Beisser), обсуждают возможность отмены препаратов и т.д.

Наряду с нозогенными состояниями у больных ХОБЛ часто выявляются соматогенные (вызванные непосредственным воздействием патологических процессов, свойственных ХОБЛ) ПР. Наиболее типичными являются соматогенные депрессия и астения. Первое из этих ПР (соматогенная депрессия) отмечается при длительном и тяжелом течении ХОБЛ и характеризуется сниженным настроением по типу депрессии истощения [52] с явлениями физического бессилия, слабостью, вялостью, утратой энергии, «жизненных сил». Чувство усталости возникает при самых незначительных нагрузках и фактически никак не связано с ними. Характерны повышенная слезливость, обостренная чувствительность к сенсорным стимулам с непереносимостью звуков, света и т.д. Указанные симптомы сопровождаются ощущением «изношенности», «собственной немощности».

Основные проявления соматогенной астении отмечаются на разных этапах рассматриваемых легочных заболеваний при ухудшении соматического состояния. Ключевые жалобы, характерные для этого расстройства, – вялость, нарастающее снижение работоспособности, как умственной, так и физической. Весьма характерны и такие явления, как повышенная раздражительность и вспыльчивость (раздражительная слабость), выраженная лабильность эмоций, вегетативные нарушения. Астенический синдром, также как и соматогенная депрессия, обнаруживает способность регрессировать с улучшением общего состояния [87].

type: dkli00407

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

ПР у больных туберкулезом легких изучены недостаточно. Среди этих психопатологических состояний чаще всего упоминаются зависимость от психоактивных веществ, депрессии и проявления сосудистой деменции. В доступной литературе отсутствуют клинические исследования, позволяющие судить об особенностях упомянутых ПР [14].

Известно, что у больных туберкулезом довольно часто встречаются маниакальные состояния. Последние характеризуются эйфорией с дисмнестическими расстройствами, благодушием, беспечностью, бестактностью, а иногда нелепыми идеями богатства и величия. Последние, однако, отличаются лабильностью: больной легко отказывается от бредовых высказываний, утверждает, что «ошибся», «пошутил».

Несколько больше известно о соматогенных психозах. Последние при туберкулезе легких весьма редки и возникают в связи с большой тяжестью туберкулезного процесса и/или при непосредственном поражении инфекцией ЦНС [49]. В таких случаях наблюдаются синдромы помрачения сознания (расстройства предметного сознания и самосознания с триадой признаков: затрудненным восприятием окружающего, нарушенной ориентировкой в месте и времени, полной или частичной амнезией). Эти синдромы подразделяются по степени тяжести (стадиям развития) на следующие категории:

–делирий – наплыв ярких зрительных (реже – вербальных) галлюцинаций с фрагментарным острым чувственным бредом, страхом, тремором, двигательным возбуждением; при тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает оглушение, которое при нарастании тяжести общего состояния может перейти в сопор и далее в кому;

–сумеречное состояние – глубокая дезориентировка в окружающем с выраженным возбуждением или внешне упорядоченным поведением, сценоподобными галлюцинациями (нередко – религиозномистического содержания), образным бредом с идеями преследования или величия и дисфорическим аффектом;

–аменция – преобладание растерянности и инкогеренции (дезинтеграции сознания) с невозможностью осмыслить окружающее и собственную личность, психомоторным возбуждением или астенической прострацией.

type: dkli00408

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С ДРУГОЙ ЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

Клинические особенности ПР при опухолях легких изучены недостаточно. Наиболее значительное внимание в современных публикациях уделяется зависимости от никотина и алкоголя. Считается, что эти ПР, напрямую соучаствующие в патогенезе опухолевого процесса, значительно отличаются по своим катамнестическим характеристикам. Зачастую больные прекращают курить после того, как узнали о своем диагнозе либо прошли курс специального лечения [71]. Напротив, больные с зависимостью от алкоголя продолжают злоупотреблять им даже накануне хирургических вмешательств [57].

Весьма часто встречающиеся нозогенные реакции протекают с явлениями гипернозогнозии (см. выше), причем они носят стойкий характер, поскольку их длительность может достигать года и более [19]. Наконец, соматогенные психозы являются довольно характерным осложнением паранеопластического синдрома [44]. Нередко они возникают после оперативных вмешательств и зачастую протекают по типу делирия [17].

САРКОИДОЗ

ПР у больных саркоидозом довольно разнообразны и нередко определяются стадией развития болезни. В связи с тем что при этой легочной патологии весьма часто наблюдается поражение ЦНС [37], у пациентов нередко отмечаются симптомы деменции, нарушения памяти, а также соматогенные психозы, причем некоторые из них в связи со значительной выраженностью галлюцинаторной симптоматики требуют дифференциации с шизофренией [70].

У больных саркоидозом отмечаются и невротические – соматоформные расстройства. Среди наиболее частых симптомов – артралгии (53,8%), боли в мышцах (40,2%), голове (28%), грудной клетке (26,9%). В ряде случаев они носят столь выраженный характер, что больные длительное время рассматривались как лица с психическим расстройством [35].

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ

Клинические описания психических расстройств у больных с этой легочной патологией практически отсутствуют. В доступной литературе имеются лишь единичные описания навязчивостей [72], нарушений сна [32] и даже синдрома Мюнхгаузена, характеризующегося преднамеренным провоцированием у себя проявлений болезни и многократным обращением за медицинской помощью [33].

type: dkli00409

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ

Некоторые из медикаментозных средств, использующихся в пульмонологии, по всей видимости, способны вызвать психопатологические симптомы (табл. 15-5).

Хотя истинная частота такого рода явлений неизвестна, их следует иметь в виду при оценке психического состояния пациента.

Таблица 15-5. Нежелательные эффекты пульмонологических препаратов, проявляющиеся психическими расстройствами [23, 26]

Препараты

Нежелательные эффекты

Холинолитики

Слуховые и зрительные галлюцинации, тревога, спутанность сознания, делирий, деперсонализация, амнезия

Антилейкотриеновые

Тревога

β-агонисты (селективные)

Тревога у подверженных пациентов

β-агонисты (неселективные)

Тревога, психоз

ИГКС

—

СГКС

Депрессии, мании

Кромоны

Раздражительность

Циклосерин

Агорафобия, тревога, депрессия, психоз

Изониазид

Амнезия, тревога, депрессия, галлюцинации, мания, психоз

Теофиллин

Тревога, делирий, бессонница, беспокойство, тремор

ЛЕЧЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ С ЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДИКИ

При лечении ПР у пульмонологических больных применяются как фармакотерапия, так и различные немедикаментозные методики [6]. Например, при терапии органных неврозов (по типу ГВС) используются дыхательная гимнастика, методики биологической обратной связи и вдыхания СО₂ («возвратное дыхание») [1, 5, 9] и даже аэробика [45].

Для лечения нозогений часто применяют психотерапию. Известно, что последняя является самым распространенным видом немедикаментозной терапии рассматриваемых психопатологических состояний и включает в себя использование различных методик, среди них – видеофильмы, брошюры, руководства, направленные на обучение пациента приемам релаксации, самовнушения, коррекции паттернов поведения [20, 27, 60]. Однако основной психотерапевтической методикой, применяемой для лечения психических расстройств, является когнитивнобихевиоральная терапия (КБТ), рационально корректирующая восприятие больным собственного заболевания и его поведение в течение болезни. Рекомендуя КБТ, предполагают, что она способствует купированию повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, редукции повышенной фиксации на телесных функциях и избегающего поведения. Считается, что эффективность КБТ колеблется от 30 до 52% [37].

ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ

Основным методом лечения ПР в пульмонологии является психофармакотерапия. Необходимо указать, что медикаментозное лечение осуществляется с использованием всех четырех основных классов психотропных средств: антипсихотиков, антидепрессантов, транквилизаторов и нормотимиков. Первые используются при лечении не только соматогенных психозов, но и нозогений (табл. 15-6).

Для лечения депрессий (независимо от их патогенеза) используются антидепрессанты (табл. 15-7).

Антидепрессанты и/или транквилизаторы (табл. 15-8) используются при лечении невротических расстройств, включая нозогенные реакции и органные неврозы.

Таблица 15-6. Классификация антипсихотиков по химической структуре и рекомендуемые дозы

Группа

Препарат

Суточная доза, мг

Фенотиазины и другие трициклические производные:

● алифатические

Хлорпромазин

25—300

● пиперидиновые

Перициазин

5—30

● пиперазиновые

Трифлуоперазин

5—20

Тиоксантены

Зуклопентиксол

Флупентиксол

Хлорпротиксен

10—50

5—100

15—100

Бутирофеноны

Галоперидол

2,5—15

Замещенные бензамиды

Сульпирид

Амисульпирид

50—400

50—800

Производные дибензодиазепина

Клозапин

Оланзапин

Кветиапин

25—150

5—20

50—600

Производные бензизоксазола

Рисперидон

2—6

 Таблица  15-7. Классификация антидепрессантов по химической структуре и рекомендуемые дозы

Группа

Препарат

Суточная доза, мг

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН):

● трициклические (ТЦА)

Имипрамин

Кломипрамин

Амитриптилин

75—150

75—150

75—150

● фенилэтиламины

Венлафаксин

75—300

● карбоксамиды

Милнаципран

50—150

● бициклические

Дулоксетин

60—120

Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы ИМАО типа А

Пирлиндол

75—300

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Флуоксетин

Пароксетин

Сертралин

Флувоксамин

Циталопрам

Эсциталопрам

20—60

20—60

50—150

50—150

20—60

10—30

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина/антагонисты норадреналина (СИОЗНАН)

Мапротилин

Миансерин

50—150

30—90

Антагонисты пресинаптических α ₂– адренорецепторов и постсинаптических серотониновых рецепторов (ААСР)

Миртазапин

15—45

Селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС)

Тианептин

25—37,5

 Таблица  15-8. Классификация транквилизаторов по химической структуре и рекомендуемые суточные дозы

Группа

Препарат

Суточная доза, мг

Бензодиазепины

Диазепам

Лоразепам

Феназепам

Клоназепам

10—15

1—2,5

1—3

1—3

Триазолобензодиазепины

Алпразолам

1—4

Производные бензимидазола

Афобазол

30—60

Производные дифенилметана

Гидроксизин

25—75

Наконец, ноотропы применяются у больных с соматогенной астенией и астеническими депрессиями (табл. 15-9).

 Таблица  15-9. Классификация ноотропов по химической структуре и рекомендуемые суточные дозы

Группа

Препарат

Суточная доза, мг

Производные пирролидона

Пирацетам

1600—3200

Циклические производные ГАМК

Пантогам

1500—3000

Производные пиридоксина

Пиритинол

200—600

Пептиды

Церебролизин

Семакс

20—60 мл

500—5000 мкг

Многие из упомянутых медикаментозных средств отличаются рядом терапевтически желательных соматотропных эффектов в отношении бронхолегочной системы. Так, ТЦА [30, 42, 61, 79, 89, 90, 92] в силу адренергического действия обладают прямым бронходилатационным эффектом. Антихолинергическое действие препаратов данной группы приводит к уменьшению секреции клетками бронхиального дерева. Кроме того, есть сведения, что амитриптилин и имипрамин в силу прямого влияния на легочную ткань способствуют улучшению легочной вентиляции и насыщению крови кислородом. По всей видимости, сопоставимыми положительными эффектами обладают и сходные с ТЦА по механизму действия селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина [62].

Столь же существенные терапевтически желательные соматотропные эффекты предполагаются и у антидепрессантов, реализующих свое действие через влияние на обмен серотонина (СИОЗС и ССОЗС) [26]. Известно, что серотонин участвует в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов, способствуя развитию воспаления и бронхоспазма. Такой эффект может реализоваться как напрямую, через воздействие на серотониновые рецепторы типа 2А и 1А в гладкой мускулатуре бронхов, так и непрямым образом. В последнем случае серотонин стимулирует серотониновые рецепторы типа 3 и 7, которые располагаются в окончаниях холинергического нейрона. При этом происходит выброс ацетилхолина. Одновременно стимулируются М₃холинорецепторы и усиливается бронхоспазм (рис. 15-8).

path: pictures/1508.png

Рис. 15-8. Возможности медикаментозного воздействия на обмен серотонина в стенке бронхов (M. Cazzola, M.G. Matera, 2000).

«+» – стимуляция; « – «; – торможение; 5-HT – серотонин (5-гидрокситриптамин).

Напротив, упомянутые выше антидепрессанты, воздействуя непосредственно на выход серотонина из тромбоцита (СИОЗС) и, ускоряя обратный захват этого моноамина тромбоцитами (ССОЗС), могут способствовать купированию бронхоспазма [38].

Неблагоприятное влияние психотропных средств на систему дыхания весьма ограничено. Так, некоторые транквилизаторы – бензодиазепины (диазепам) при парентеральном введении действуют на дыхательный центр угнетающе, что особенно опасно для пациентов, страдающих ХОБЛ [7, 8]. Аналогичный эффект, хотя и значительно более слабый, оказывают некоторые традиционные антипсихотики. Так, известно, что после внутримышечного введения хлорпромазина также возможно небольшое угнетение дыхательного центра [7, 8]. Напротив, другие антипсихотики (галоперидол), а также ТЦА и ААСР не влияют на центральную регуляцию дыхания [7, 8]. Что касается СИОЗНАН, то угнетение дыхания отмечается лишь при значительной передозировке мапротилина [7, 8].

Существенным является также воздействие психофармакотерапевтических препаратов на кашлевой центр. Так, известно, что антипсихотики – производные фенотиазина (хлопромазин в больших дозах) снижают кашлевой рефлекс, что может приводить к развитию аспирационной пневмонии [7, 8].

Самостоятельное клиническое значение имеет воздействие психофармакотерапевтических средств на периферические отделы дыхательной системы. Так, в начале терапии алифатическими производными фенотиазина (хлопромазин, левомепромазин и др.), реже – другими производными фенотиазина, наблюдается затруднение носового дыхания за счет набухания слизистой оболочки носа. Кроме того, производные фенотиазина, снижая секрецию мокроты за счет антихолинергического действия, могут приводить к развитию пневмонии у ослабленных больных, длительное время находящихся на постельном режиме [7, 8].

Наконец, следует иметь в виду, что некоторые ТЦА (имипрамин, амитриптилин) в единичных случаях могут оказывать самостоятельное повреждающее действие на легочную ткань. Так, имеются эксвизитные описания поражения легких по типу альвеолитов на фоне приема имипрамина и расстройства фосфолипидного обмена в легких (острый респираторный дистресссиндром) при лечении амитриптилином [7, 8].

Психофармакотерапия у больных с легочной патологией отличается достаточно ограниченным риском взаимодействий между медикаментозными средствами (табл. 15-10).

Таблица 15-10. Взаимодействия лекарств, применяемых при лечении легочных заболеваний, с психотропными веществами

Пульмонологический препарат

Психотропный препарат

Взаимодействие

Изониазид

ТЦА

«Сырный эффект»*

Рифампин

Диазепам

Ускоренный метаболизм диазепама

Рифампин

ТЦА, ИМАО

Ускоренный метаболизм ТЦА и ИМАО

Симпатомиметики

ТЦА, ИМАО

Повышение АД

Теофиллин

Алпразолам

Снижение эффективности бензодиазепинов

Теофиллин

Клозапин

Повышение уровня теофиллина в плазме крови

Теофиллин

Флувоксамин

Повышение уровня теофиллина в плазме крови

* Впервые такое побочное действие было отмечено при одновременном применении ИМАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник тирозин (сыры, копчености и др.), отчего и происходит название «сырный эффект». Основным механизмом данного взаимодействия является снижение скорости инактивации симпатомиметических соединений моноаминоксидазой, что приводит к их накоплению в синапсе, к усилению стимуляции постсинаптических адренорецепторов и, в результате, к выраженным гипертензивному и сосудосуживающему действиям. Следует, однако, заметить, что ИМАО в настоящее время в России не используются.

Все же известны некоторые потенциально опасные (в большей или меньшей степени) сочетания препаратов. Так, при сочетании производных метилксантина (эуфиллин, теофиллин) и бензодиазепина может произойти незначительное увеличение АД (фармакодинамическое взаимодействие) [7, 8]. Наблюдается также ускорение биотрансформации теофиллина при совместном назначении с диазепамом (фармакокинетическое взаимодействие) [7, 8].

Известно, что фармакологические эффекты ингаляционных симпатомиметиков, применяемых при лечении БА, потенцируются ТЦА и СИОЗНАН (мапротилин) вплоть до развития токсического воздействия на сердечнососудистую систему [7, 8]. Так, показано, что при сочетании изадрина и амитриптилина возможно появление тахикардии и аритмии сердца [7, 8]. Неблагоприятные эффекты в отношении сердечнососудистой системы могут наблюдаться и при использовании периферических альфа₁адреномиметиков нафазолина и ксилометазолина на фоне приема мапротилина. При этом отмечается тахикардия, развитие гипертонических кризов [7, 8]. Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бетаадреномиметиков (изадрин), периферических альфаадреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ИМАО изза опасности развития гипертонических кризов, гипертермии, судорог и даже летального исхода [7, 8].

При сочетании с некоторыми СИОЗС, в частности с флувоксамином и пароксетином, отмечается клинически значимое увеличение содержания теофиллина в плазме крови с возможностью развития серьезных побочных эффектов (нарушения сердечного ритма) [7, 8].

Завершая характеристику неблагоприятных сочетаний препаратов, следует указать, что особую проблему представляют собой взаимодействия психотропных препаратов и медикаментозных средств, использующихся при лечении туберкулеза. Некоторые из таких сочетаний приводят лишь к ускорению или замедлению (через систему цитохромов) метаболизма психотропных препаратов [7, 8].

Так, рифампицин индуцирует работу цитохромов, снижает концентрацию бензодиазепинов, зопиклона, галоперидола, клозапина, кветиапина; кларитромицин – пимозида; эритромицин – зопиклона, оланзапина; изониниазид – бензодиазепинов; ципрофлоксацин – клозапина. Напротив, эритромицин ингибирует цитохромы, что приводит к увеличению концентрации клозапина и кветиапина, ципрофлоксацин – оланзапина. В последней ситуации теоретически возможно развитие токсических эффектов психотропных препаратов, а также развитие жизнеопасных аритмий. Соответственно, рекомендуют избегать одновременного назначения кларитромицина с пимозидом и флуоксетином, а также левофлоксацина с кветиапином.

Завершая обзор проблем, связанных с наличием у больных с легочной патологией психических расстройств, следует указать на необходимость дальнейшего изучения рассмотренной тематики, причем на первый план выступают задачи клинического исследования психической патологии, наблюдающейся у пациентов практически со всеми заболеваниями легких, исключая, быть может, БА.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абросимов В.Н. Гипервентиляционный синдром в клинике практического врача Рязань 2001.

2.Барламов П.Н., Шутов А.А. Шабунина А.Б. Гипервентиляционный синдром и тревожно-эмоциональные расстройства у пульмонологических больных // 9-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. / Сб. резюме. 1999. С. 372

3.Вишневская О.В. Бронхиальная астма с гипервентиляционным синдромом (клинические, психологические и психопатологические особенности): Автореф на соиск. ... канд. мед. наук. М., 2002.

4.Гембицкий Е.В., Алексеев В.Г. Проблема бронхиальной астмы // Клин. мед. 1986. 12. С. 4-8.

5.Глотов С.И. Особенности синдрома одышки у больных гипертонической болезнью: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Рязань, 2000.

6.Дробижев М.Ю. Нозогении (Психогенные реакции) при соматических заболеваниях. Автореф дисс. ... докт. мед. наук. М. 2000.

7.Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями // Журн. невропатол. и психиатр. 1998. Т. 98. 7. С. 53-62.

8.Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями // Журн. невропатол. и психиатр. 1998. Т. 98. 8. С. 57-65.

9.Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб., 1998.

10.Ищенко Э.Н. Клинические особенности течения, внутренняя картина болезни и нозогенные реакции при бронхиальной астме: Автореф. на соиск. ... канд. мед. М., 1998.

11.Костюнина З.Г. Пограничные нервно-психические расстройства при бронхиальной астме: Автореф. дис. ... канд. мед.наук. М., 1971.

12.Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Вейн А.М., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В., Щуров Д.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Предварительные результаты программы КОМПАС // Кардиология. 2004. 1. С. 48-55.

13.Смулевич А. Б., Иванов О. Л., Львов А. Н., Дороженок И. Ю. Современная психодерматология: анализ проблемы // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2005. 6. С. 33-36.

14.Сухова Е.В. Необходимость психологической коррекций пациентов с туберкулезом легких // Пробл. Туберк. Болезн. Легк. 2004. 10. С. 34-36.

15.Федосеев Г. Б., Бронхиальная астма. СПб., 1996.

16.Филипов В.П. Психосоматические соотношения при бронхиальной астме: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1976.

17.Akechi T., Nakano T., Okamura H., et al. Psychiatric disorders in cancer patients: descriptive analysis of 1721 psychiatric referrals at two Japanese cancer center hospitals // Jpn. J. Clin. Oncol. 2001 V.31. 5. P. 188-194.

18.Akechi T., Okamura H., Nishiwaki Y., et al. Psychiatric disorders and associated and predictive factors in patients with unresectable nonsmall cell lung carcinoma: a longitudinal study // Cancer. 2001 Nov 15;92(10):2609-22.

19.Akechi T., Okuyama T., Akizuki N., et al. Course of psychological distress and its predictors in advanced non-small cell lung cancer patients // Psychooncology. 2006. V.15. 6. P. 463-473.

20.Alexopoulos GS, Sirey JA, Raue PJ, Kanellopoulos D, Clark TE, Novitch RS.Outcomes of depressed patients undergoing inpatient pulmonary rehabilitation // Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2006. V. 14. 5. P. 466-475.

21.Barsky A. J., Klerman G. L. Overview: Hypochondriasis, bodily complaints and somatic styles // Am. J. Psychiatry. 1983. V. 140. P. 273 – 283.

22.Beisser A.R. Denial and affirmation in illness and health // Am. J. Psychiatry. 1979. V. 136. P. 1026 – 1030.

23.Bender B., Milgrom H. Neuropsychiatric effects of medications for allergic diseases // J. Allergy. Clin. Immunol. 1995. V.95. P. 523 – 528.

24.Binkley K.E., Kutcher S Panic response to sodium lactate infusion in patients with multiple chemical sensitivity syndrome // J. Allergy. Clin. Immunol. 1997. V. 99. 4. P. 570-574.

25.Brown E.S., Vigil L., Khan D.A., et al. A randomized trial of citalopram versus placebo in outpatients with asthma and major depressive disorder: a proof of concept study // Biol. Psychiatry. 2005. V. 58. 11. P. 865-870.

26.Brown TM, Stoudemire A. Psychiatric Side Effects of Prescription and Over-the-Coutner Medications. Washington, DC 1998.

27.Burns D.D. The Feeling Good Handbook. New York., 1990

28.Carr R.E., Lehrer P.M., Rausch L.L., et al. Anxiety sensitivity and panic attacks in an asthmatic population // Behav. Res. Ther. 1994. V. 32. P. 411-418.

29.Carr R.E. Panic disorder and asthma // J. Asthma. 1999. V. 36. 2. P. 143-152.

30.Cazzola I., Matera M.G. 5-HT modifiers as a potential treatment of asthma // Trends Pharmacol. Sci. 2000. V. 21. 1. P. 13-16.

31.Centanni S., Di Marco F., Castagna F., et al. Psychological issues in the treatment of asthmatic patients // Respir. Med. 2000. V. 94. 8. P. 742-749.

32.Clark M., Cooper B., Singh S., et al. A survey of nocturnal hypoxaemia and health related quality of life in patients with cryptogenic fibrosing alveolitis // Thorax. 2001. V. 56. 6. P. 482-486.

33.Croft P.R., Racz M.I., Bloch J.D., et al. Autopsy confirmation of severe pulmonary interstitial fibrosis secondary to Munchausen syndrome presenting as cystic fibrosis // J. Forensic. Sci. 2005. V. 50. 5. P. 1194-1198.

34.Dahlén I., Janson C. Anxiety and depression are related to the outcome of emergency treatment in patients with obstructive pulmonary disease // Chest 2002. V. 122. P. 1633-1637.

35.Degruy F., Crider J., Hashimi D.K., et al: Somatization disorder in a university hospital // J. Fam. Pract. 1987. V. 25. P. 579-584.

36.Delaney P. Neurologic manifestations in sarcoidosis: review of the literature, with a report of 23 cases // Ann. Intern. Med. 1977. V.87. P. 336-345.

37.Deshmukh V.M., Toelle B.G., Usherwood T., et al. Anxiety, panic and adult asthma: a cognitive-behavioral perspective // Respir. Med. 2007. V. 101. 2. P. 194-202.

38.Eiser N., Harte R., Spiros K., et al. Effect of treating depression on quality-of-life and exercise tolerance in severe COPD // COPD. 2005. V. 2. 2. P. 233-241.

39.Ferguson C.J., Stanley M., Souchek J., et al. The utility of somatic symptoms as indicators of depression and anxiety in military veterans with chronic obstructive pulmonary disease // Depress. Anxiety. 2006. V. 23. 1. P. 42-49.

40.Fleming M.F., Krupitsky E., Tsoy M., et al. Alcohol and drug use disorders, HIV status and drug resistance in a sample of Russian TB patients // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2006. V. 10. 5. P. 565-570.

41.Garden G.M.; Ayres J.G. Psychiatric and social aspects of brittle asthma // Thorax. 1993. V. 48. P. 501-505.

42.Goldfarb A. A., Vemitolol F.. The use of an antidepressant drug in chronically allergic individuals: a double-blind study // Ann. Allergy. 1963. V. 21. P. 667-682.

43.Groen J.J. Clinical Research in Psychosomatic Medicine. Assen. 1982.

44.Gunther A., Rauch M., Krumpelmann U., et al. Hyponatraemic delirium as an early symptom of small-cell bronchial carcinoma // Nervenarzt. 2003. V. 74. 11. P. 1016-1019.

45.Hallstrand T.S., Bates P.W., Schoene R.B. Aerobic Conditioning in Mild Asthma. Decreases the Hyperpnea of Exercise and Improves Exercise and Ventilatory Capacity // Chest 2000. V. 118. P. 1460 – 1469.

46.Heaney L.G., Conway E., Kelly C., et al. Prevalence of psychiatric morbidity in a difficult asthma population: relationship to asthma outcome // Respir. Med. 2005. V. 99. 9. P.1152-1159.