Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 147 (всего у книги 191 страниц)

path: pictures/1326.png

Рис. 13-26. Гемоторакс, возникший через 4 дня после повышения дозы варфарина у больного с протезированием митрального и аортального клапанов.

path: pictures/1327a.png

path: pictures/1327b.png

Рис.13-27. Гемоторакс, диагностированный через месяц с момента появления рентгенологической картины у больного, получавшего варфарин после протезирования митрального клапана: а – рентгенограмма органов грудной полости; б – КТ.

Показатели свертываемости крови у этих больных, как правило, соответствовали допустимому терапевтическому уровню. Лечение гемоторакса, возникшего на фоне антикоагулянтной терапии, состоит в немедленном прекращении приема данного лекарственного препарата и эвакуации крови из плевральной полости. Для эвакуации крови из плевральной полости и оценки скорости кровотечения следует ввести в плевральную полость дренаж. При продолжающемся интенсивном кровотечении (более 100 мл/ч) показана экстренная торакотомия [41].

type: dkli00386

ХИЛОТОРАКС

Хилоторакс – это экссудативный плевральный выпот, содержащий лимфу, богатую триглицеридами и хиломикронами, поступающими в результате всасывания жиров из кишечника по путям лимфооттока в грудной лимфатический проток.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология хилоторакса на основании литературных [43] и собственных данных может быть представлена в следующем виде:

1. Врожденный:

–Первичный персистирующий хилоторакс плода.

–Атрезия грудного лимфатического протока.

–Свищ грудного лимфатического протока с плевральной полостью.

–Родовая травма.

2. Травматический и/или ятрогенный:

–После тупой травмы.

–После проникающего ранения.

–Хирургические причины:

1. шея: удаление лимфоузлов, радикальная лимфодиссекция шеи;

2. торакальные операции по поводу:

а) незаращения артериального протока;

б) коарктации аорты;

в) врожденных диафрагмальных грыж;

3.сосудистые операции и манипуляции, вовлекающие устье левой подключичной артерии:

а) эзофагэктомия;

б) симпатэктомия;

в) аневризмы грудного отдела аорты;

г) удаление опухолей средостения;

д) левосторонняя пневмонэктомия;

е) трансплантация легких и сердца;

4. абдоминальные и забрюшинные операции: симпатэктомия, радикальная лимфодиссекция;

5. спинальные операции;

–Диагностические процедуры:

– транслюмбарная артериография;

– катетеризация подключичной вены;

– катетеризация левых отделов сердца;

– эзофагоскопия;

3. Новообразования.

4. Инфекции:

–Туберкулезный лимфаденит.

–Неспецифический медиастинит.

–Восходящий лимфангиит.

–Филариоз.

5. Прочие:

–Венозный тромбоз:

– левого подключично-яремного сегмента;

– верхней полой вены;

–Легочный лимфангиоматоз.

–Хилоперитонеум.

–Кишечные лимангиэктазии (или ретикулярная гиперплазия).

–Синдром желтых ногтей.

–Фиброз средостения.

–Воспаление грудного лимфатического протока.

–Амилоидоз.

–Синдром Горама (Gorham).

Если причину хилоторакса установить невозможно, то он считается идиопатическим.

Более половины хилотораксов вызвано опухолями, и среди них лимфома занимает приблизительно 75%. На втором месте стоит травма, чаще всего в результате торакальной или сердечнососудистой операции. Частота хилоторакса после кардиоторакальных операций невысока (0,5 – 2,5% [44, 45]), однако в связи с большим количеством таких операций возможность данного осложнения требует внимания. Хилоторакс развивается наиболее часто после хирургической травмы грудного лимфатического протока или его главных ветвей (рис. 13-28), но также может быть связан с множеством других состояний. Обычно он односторонний. Например, хилоторакс может возникнуть справа после эзофагэктомии, поскольку грудной лимфатический проток наиболее часто повреждается при диссекции дистального отдела пищевода. Если медиастинальная плевра повреждена с обеих сторон, может возникнуть двухсторонний хилоторакс. Левосторонний хилоторакс может возникнуть после левосторонней шейной диссекции, особенно в области слияния подключичной и внутренней яремной вен, катетеризации центральной вены и других манипуляций. Хилоторакс может также последовать за нехирургическими травмами, такими, как проникающие и тупые травмы грудной клетки или области шеи (например, непенетрирующие травмы, сопровождающиеся гипер-экстензией позвоночника или переломом позвонков), и даже явиться следствием подъема тяжестей, чрезмерных вытягиваний, сильного кашля или рвоты, родов и др. [46]. Он также встречается у новорожденных в результате родовой травмы и в виде так называемого первичного плеврального выпота плода (когда невозможно установить никакую явную причину) [41]. Наследственные лимфангиэктазии – это редкое заболевание, которое может вызвать хилоторакс плода [47]. Также происхождение хилоторакса может быть обусловлено хилоперитонеумом в результате движения хилезной лимфы через диафрагму в плевральную полость (по уже имевшимся или вновь сформированным порам). Хилоперитонеум имеет многие причины, сходные с таковыми при хилотораксе. Сообщалось, что даже цирроз печени может вызвать это осложнение [48].

path: pictures/1328.png

Рис. 13-28. Хилоторакс вследствие повреждения грудного лимфатического протока при операции пневмонэктомии с лимфодиссекцией по поводу рака левого легкого.

Хилоторакс может быть также результатом множества других доброкачественных и злокачественных заболеваний, которые вовлекают лимфатическую систему средостения или шеи.

АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Как уже было сказано выше, хилоторакс формируется в результате поступления лимфы, богатой триглицеридами и хиломикронами из грудного лимфатического протока и его главных ветвей. Хиломикроны формируются в тонкой кишке и поступают по путям лимфооттока в cisterna chyli и грудной лимфатический проток. Наиболее часто грудной лимфатический проток начинается в животе из cisterna chyli, которая локализуется по средней линии около уровня второго поясничного позвонка. Отсюда грудной лимфатический проток поднимается в грудную клетку через аортальное отверстие диафрагмы на уровне Т10 – Т12 и проходит непосредственно около аорты справа. Выше диафрагмы он наиболее часто остается в правой половине грудной клетки, располагаясь непосредственно позади пищевода между аортой и непарной веной. Продолжаясь вверх, проток лежит непосредственно справа от позвоночника. Приблизительно на уровне Т4 – Т6 он пересекает позвоночник позади аорты и ее дуги, переходя в левой половине в заднее средо-стение. Затем он входит в верхнее средостение между дугой аорты и подключичной артерией слева от пищевода. После входа в грудную клетку он формирует дугу приблизительно на уровне ключицы или немного выше нее, далее идет вниз впереди левой подключичной артерии, тирео-цервикального ствола и тел позвонков и непосредственно слева и позади сонных сосудов. Сразу медиально к передней скаленной мышце он, двигаясь вниз, дренируется в области соединения внутренней яремной и подключичной вен. Из-за крайней вариабельности основного протока и его ветвей, а также наличия множества лимфовенозных анастомозов накопление лимфы в грудной клетке или ее подтекание из проникающих ран могут быть в результате множества травм и заболеваний. Повреждения грудного лимфатического протока до пересечения им срединной линии в основном приводят к правостороннему хилотораксу, после его перехода на левую сторону позвоночника – к левостороннему хилотораксу.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика, физикальные и рентгенологические данные при хилотораксе будут такими же, как и при другом плевральном выпоте соответствующего размера. Плевральная боль в грудной клетке и гипертермия встречаются редко, так как лимфа в грудном лимфатическом протоке и его ветвях обладает бактериостатическими свойствами и способна оставаться неинфицированной при комнатной температуре несколько недель, кроме того, она не обладает раздражающим действием на ткани и не вызывает утолщения плевры [41]. При хилотораксе нетравматического характера начало и развитие симптомов постепенное. Первыми симптомами, как правило, являются диспноэ при нагрузке и дискомфорт на пораженной стороне. При травматическом хилотораксе имеется латентный период 2 – 10 дней между травмой и началом клинических проявлений [49], в течение которого лимфа может накопиться в заднем средостении и сформировать там хилому, имеющую вид опухоли заднего средостения на рентгенографии грудной клетки и исчезающую после разрыва медиастинальной плевры и формирования хилоторакса [12].

Основная опасность хилоторакса для жизни – потеря дренируемой наружу лимфы, а это 1,5 – 2,5 л жидкости в день, богатой белком, жирами, электролитами и лимфоцитами. Это быстро истощает больного и приводит к метаболическим нарушениям и иммунодефициту. Поэтому конституциональные симптомы не заставят себя ждать [50]. В норме в каждых 100 мл содержится 0,4 – 5 г жира, 65 – 220 мг холестерина, 2,21 – 5,9 г белка (обычно более 3 г), в том числе 1,1 – 4,1 г альбумина, 1,1 – 3,1 г глобулина, до 2,4 г фибриногена, 48 – 200 мг сахара. Основным клеточным компонентом являются Тлимфоциты [12, 49].

ДИАГНОСТИКА

На обзорной рентгенограмме будет выявляться плевральный выпот. Уровень жидкости при хилотораксе более пологий, чем при плевритах (рис. 13-29).

path: pictures/1329.png

Рис. 13-29. Схематическое изображение рентгенограммы больного с хилотораксом.

Диагноз основывается на анализе жидкости. Классически хилоторакс имеет вид опалесцирующей жидкости, похожей на молоко. Однако по некоторым наблюдениям она может быть серозно-геморрагической, например, на голодный желудок. После отстаивания жидкость при хилотораксе разделяется на 3 слоя: верхний сливкообразный содержит хиломикроны; средний похож на молоко; нижний содержит клеточные элементы. Когда после цетрифугирования мутность жидкости остается, то это почти всегда является результатом высокого содержания в ней жира. Уровень триглицеридов более 1100 мг/л (1,24 ммоль/л), отношение уровней триглицеридов в плевральной жидкости к крови более 1,0, отношение уровней холестерина в плевральной жидкости и крови менее 1,0 очень подозрительны на лимфу, в то время как уровень триглицеридов менее 50 мг/мл исключает диагноз хилоторакса [43]. Промежуточные уровни требуют анализа липопротеинов для доказательства присутствия хиломикронов для обоснования диагноза. Некоторые считают наиболее надежным тестом дать per os сливки и проследить изменения дренажной жидкости, так как больные, не получающие питания per os (что нередко после травмы), имеют значительно сниженный уровень триглицеридов в плевральной жидкости, что может привести к ложно-отрицательному результату.

Для установления причины хилоторакса при отсутствии травмы следует в первую очередь исключать лимфому. КТ грудной клетки и средостения, брюшной полости и забрюшинного пространства поможет выявить лимфаденопатию, а у женщин с паренхиматозными инфильтратами в легких – легочный лимфангиолейомиоматоз. Другой полезной диагностической процедурой у больных нетравматическим хилотораксом может быть двухсторонняя лимфангиография, позволяющая выявить место подтекания лимфы и иногда установить причину. В качестве альтернативы применяется лимфангиосцинтиграфия с меченным технецием-99m альбумином [51].

Плевральная биопсия и торакоскопия обычно не показаны больным с хилотораксом, т.к. редко помогают установить его причину.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Только три состояния могут дать молочно-подобный выпот: 1) хилоторакс, 2) псевдохилоторакс, 3) эмпиема плевры. Если после центрифугирования супернатант выпота становится прозрачным, то это, скорее всего, эмпиема плевры. Если он остается мутным, то необходима микроскопия осадка и определение холестерина, триглицеридов и хиломикронов в выпоте. При псевдохилотораксе у большинства больных в осадке будут кристаллы холестерина и повышенный уровень холестерина в жидкости (>250 мг/100 мл или >6,45 ммоль/л) [12].

ЛЕЧЕНИЕ

План лечения любого хилоторакса зависит от его причины, количества отделяемой жидкости и состояния больного. Выделяются три основных направления лечения хилоторакса: 1) нутритивную поддержку и уменьшение подтекания лимфы; 2) купирование диспноэ удалением скопившейся лимфы и предупреждение ее накопления в плевральной полости; 3) закрытие дефекта. Как правило, большинство больных лечат коротким периодом голодания с полным парентеральным питанием, дренированием плевральной полости и наблюдением в течение 2 недель (так как половина дефектов в течение 2 недель закрываются самостоятельно [52]). При продолжении значительного отхождения лимфы (более 500 мл в сутки у взрослых или более 100 мл в сутки у младенцев), несмотря на полное парентеральное питание и хорошее расправление легкого, рекомендуется раннее хирургическое лигирование протока. При небольшом подтекании лимфы и невозможности полного парентерального питания считается приемлемым использовать безжировую диету или применять триглицериды со средней длиной цепи [53]. Октреотид, по некоторым данным, способствует прекращению подтекания лимфы, хотя механизм его действия не совсем ясен [54].

Если по истечении 2 недель потери лимфы остаются высокими, показано хирургическое закрытие дефекта, которое может быть выполнено различными доступами. При торакотомии возможно лигирование как самого дефекта при его надежной идентификации, так и грудного лимфатического протока (рекомендуется проводить с правой стороны сразу после его появления изпод диафрагмы или с обеих сторон дефекта [55]), а также париетальная плеврэктомия. Непосредственно перед операцией для лучшей визуализации дефекта рекомендуют дать per os сливки. В центрах, где имеется достаточный опыт, успешно применяют видео-ассистированную эндоскопическую торакальную операцию с лигированием дефекта, клипированием или заклеиванием его или лигированием грудного лимфатического протока [19]. Недавно было успешно применено лапароскопическое лигирование грудного лимфатического протока [56]. Также применяется лимфатическая эмболизация и блокада грудного лимфатического протока [57].

Если по истечении 2 недель потери лимфы снижаются (и составляют менее 250 мл в день), то лечение продолжают в течение еще 1 недели. Если потери лимфы прекратились, дренаж удаляют. При продолжении потери лимфы показано хирургическое закрытие дефекта указанными выше способами.

При невозможности закрытия дефекта или лигирования грудного лимфатического протока показано плевроперитонеальное шунтирование, которое позволяет избежать выведения лимфы (и ее составляющих) из организма [58, 59], или плевродез.

Хилоторакс на фоне злокачественных новообразований часто поддается лечению с помощью химио– и/или лучевой терапии. Если они неэффективны, то предпочтение отдается эмболизации, плевродезу или плевроперитонеальному шунтированию.

Если причина нетравматического пневмоторакса не установлена, то он считается идиопатическим на фоне минимальной травмы и спонтанное закрытие дефекта следует ожидать в течение нескольких недель. В данной ситуации также показано плевроперитонеальное шунтирование, что позволит безопасно тщательно обследовать больного и ждать выздоровления.

type: dkli00387

ПСЕВДОХИЛОТОРАКС

Две различных ситуации могут привести к высокому содержанию жиров в плевральной жидкости: 1) повреждение грудного лимфатического протока и его главных ветвей, приводящее к попаданию лимфы в плевральную полость и образованию хилоторакса; 2) накопление большого количества холестерина или лецитин-глобулиновых комплексов в длительно существующем плевральном выпоте, приводящее к псевдохилотораксу. Эти два состояния необходимо четко дифференцировать, так как их этиология и лечение абсолютно различны [12]. Псевдохилоторакс является еще более редким состоянием, чем хилоторакс, в литературе описано около 200 случаев [60].

Плевральные поверхности у большинства больных заметно утолщены, иногда с кальцификацией, время существования плеврального выпота более 5 лет. В этом случае плевра насыщается холестерином [41], так как во время активного воспаления повышается его фильтрация в плевральную полость. Источником холестерина могут стать гибнущие эритроциты и лейкоциты. Утолщенная плевра ингибирует выведение холестерина из плевральной полости. Основными причинами псевдохилоторакса являются туберкулезный плеврит (54%) и хронический ревматоидный плеврит (9%) [60]. Изредка он может быть ассоциирован с травмой или хирургическим вмешательством [61]. Диагноз ставится на основании исследования плевральной жидкости. После центрифугирования супернатант выпота не становится прозрачным, у большинства больных в осадке определяют кристаллы холестерина характерной ромбовидной формы и повышенный уровень холестерина в выпоте (>6,45 ммоль/л) [46]. КТ может выявить жировые наложения и утолщение плевры [62]. Лечение псевдохилоторакса должно быть направлено на лечение вызвавшего его заболевания (в основном туберкулеза). При выраженных дыхательных нарушениях и большом объеме выпота показаны плевральная пункция и дренирование, хотя их выполнение усложняется утолщенной плеврой и отрицательным внутриплевральным давлением [41].

type: dkli00388

ФИБРОТОРАКС

Фиброторакс происходит в результате отложения толстого фиброзного слоя на поверхности плевры. Этот слой препятствует расправлению легкого, ограничивает подвижность диафрагмы, равно как сжатие и иммобилизацию скелетного гемиторакса. Обычно фибротораксу предшествует воспаление плевры. Хотя механизмы, приводящие к фиброзу в результате воспаления, неясны, недавние исследования предположили значительную роль в этом процессе профиброзных цитокинов, особенно трансформирующего ростового фактора-бета (transforming growth factorбета) [41].

Наиболее часто фиброторакс является осложнением эмпиемы или гемоторакса. Также он может быть осложнением туберкулеза, коллагенозов, уремии, парагоминиаза и реакций на препараты. Если туберкулезный плеврит является достаточно частой патологией, то фиброторакс – редкое его осложнение. В случаях возникновения фиброторакса в результате контакта с асбестом плевральный фиброз развивается вместе с облитерацией плевральной полости после плеврального выпота и обычно носит двухсторонний характер [64]. Фиброз плевры (с сопутствующим фиброзом легкого или без него) может также развиться в результате применения бромокриптина, перголида и метисергида, при этом он обычно является двухсторонним, хотя может быть и односторонним [12, 41]. Сообщалось об идиопатическом фибротораксе и случаях наследственного фиброторакса [63]. Фиброторакс также может быть ятрогенным, искусственно вызванным в результате плевродеза, который используется для контроля, лечения и предотвращения рецидива плеврального выпота и пневмоторакса. Интересно, что ни химический, ни хирургический плевродез не приводят к значительным нарушениям легочной функции [65].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Приведенные выше наблюдения показывают, что для клинической значимости фиброторакса необходимо очень широкое вовлечение им плевры в фиброзный процесс или сопутствующий паренхиматозный легочный фиброз. Клинические проявления у большинства больных будут обусловлены в первую очередь основным заболеванием.

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях диагноз фиброторакса ставится легко на основании рентгенологической картины (рис. 13-30, 13-31) и анамнеза (плевральный выпот, ранение, инфекция и т.п.). КТ поможет точно выявить фиброзное покрытие на легком; отдифференцировать его от жировых отложений, возможных при высокой степени ожирения; количественно оценить толщину плевры и фракцию вовлеченного гемиторакса, коррелирующие с нарушениями легочной функции [68, 69]. Общие исследования легочной функции показывают рестриктивные дыхательные нарушения от легкой степени до выраженной [41].

path: pictures/1330.png

Рис. 13-30. Фиброторакс у больного, перенесшего лобарную пневмонию. Рентгенограмма органов грудной полости.

path: pictures/1331a.png

path: pictures/1331b.png

Рис. 13-31. Фиброторакс после атипичной резекции легкого: а – рентгенограмма органов грудной полости; б – КТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое лечение, направленное на фиброз плевры, отсутствует. Больным с фибротораксом следует избегать препаратов, которые могут его индуцировать.

После периода дыхательной недостаточности у части больных может быть спонтанное симптоматическое улучшение и утончение плевры в течение 3 – 6 мес [66].

Декортикация показана больным при значительном нарушении функции легких, у которых фиброторакс стабилен или ухудшается, по меньшей мере, в течение нескольких месяцев [21]. Если выявляются значительные паренхиматозные легочные нарушения или не ожидается достаточного расправления легочной паренхимы после операции, декортикация не показана, равно как и больным с тяжелой сопутствующей патологией [19].

type: dkli00064

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В диагностике и лечении пневмоторакса, хилоторакса, гемоторакса, фиброторакса есть много общих задач. Пневмоторакс и гемоторакс требуют принятия неотложных мер на основе точной диагностики и незамедлительного лечебного воздействия с целью снижения возможного риска неблагоприятного исхода. Хилоторакс требует также принятия адекватной программы лечения во избежание истощения больного с угрожающим риском для жизни. Непринятие мер по лечению процессов, сопровождающихся развитием фиброза в плевральной полости, угрожает ограничением функциональных возможностей легкого. Основные принципы и методы по диагностике и лечению этих заболеваний, изложенные в этой главе, могут способствовать улучшению исходов их лечения.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Руководство по Пульмонологии / Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б. – 2-е изд., переработанное и дополненное. – Ленинград, Медицина, 1984, 456 с.

2.Вишневский А.А., Волков Г.М., Николадзе Г.Д. Лечение спонтанного пневмоторакса при буллезной эмфиземе легких. Обзор литературы // Хирургия, 1988, 10, с.140-145.

3.Лайт Р.У. Болезни плевры: перевод с англ. Москва, медицина, 1977, 208 с.

4.Клинические рекомендации. Пульмонология / Под ред. Чучалина А.Г. Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2005, с. 144-159.

5.Торакальная хирургия: руководство для врачей. / Под ред. Бисенкова Л.Н. Санкт-Петербург, "ЭЛБИ-СПб", 2004, 928 с.

6.Письменный А.К., Корымасов Е.А., Федорин И.Н. Спонтанный пневмоторакс. Оптимизация хирургической тактики. – Самара, 2002. 164 с.

7.Sahn S.A., Heffner J.E. Spontaneous pneumathorax // N Engl J Med 2000. V. 23. 12. P. 868-874.

8.Савельев В.С. Нетуберкулезный спонтанный пневмоторакс. Москва, Медицина, 1969, 136 с.

9.Чухриенко Д.П., Даниленко М.В., Бондаренко В.А., Белый И.С. Спонтанный (патологический) пневмоторакс. Москва, Медицина, 1973, 296 с.

10.Norris R.M., Jones J.G., Bishop J.M. Respiratory gas exchange in patients with spontaneous pneumothorax. Thorax 23: 427-433, 1968.

11.Walston A. The electrocardiographic manifestations of spontaneous left pneumothorax. Ann Int Med 1974, 80(3): 375-379.

12.Light R.W. Pleural Diseases (4th ed.). Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins, 2001.

13.Henry M., Arnold T., Harvey J. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 58 (Suppl II): ii39-ii52, 2003.

14.Baumann M.H., Strange C., Heffner J.E., et al. Management of spontaneous pneumathorax: an American College of Chest Physicians Delphi Consensus Statement. Chest 119: 590-602, 2001.

15.Light R.W. Management of spontaneous pneumothorax. Am Rev Resp Dis 1993, 148(1): 245-248.

16.Kircher L.J., Swartzel R. Spontaneous pneumotrhorax and its treatment. JAMA 1954, 155: 24-29.

17.Northfield T.C. Oxygen therapy for spontaneous pneumothorax. Br Med J 1971, 4(779): 86-88.

18.Chadha T.S., Cohn M.A. Noninvasive treatment of pneumothorax with oxygen inhalation. Respiration 1983, 44(2): 147-152.

19.Friedberg J.S. Pleura: anatomy, physiology, and disorders. In: Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Norton J.A., Bollinger R.R., Chang A.E., et al (editors). 2001 Springer-Verlag New York. Chapter 36, pp. 1243-1264.

20.Light R.W. Manual aspiration: the preferred method for managing primary spontaneous pneumothorax? Am J Respir Crit Care Med 165:1202-1203, 2002.

21.Light R. Pleural Diseases, 3rd ed. 1980. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.

22.Rosenman J., Yellin A., Simansky D.A., et al. Re-expansion pulmonary edema following spontaneous pneumathorax. Respir Med 90: 235-238, 1996.

23.Mahfood S., Hix W.R., Aaron B.L., et al. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 45:340345, 1988.

24.Light R.W., O’Hara V.S., Moritz T.E., et al. Intrapleural tetracycline for the prevention of recurrent spontaneous pneumathorax: results of Department of Veterans Affairs cooperative study. JAMA 264: 2224-2230, 1990.

25.Campos J.R., Werebe E.C., Vargas F.S., et al. Respiratory failure due to insufflated talc. Lancet 349: 251-252, 1997.

26.Light R.W. Talc should not be used for pleurodesis. Am J Respir Crit Care Med 162:2024-2026, 2000.

27.Schramel F.M., Postmus P.E., Vanderschueren R.G. Current aspects of spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 10: 1372-1379, 1997.

28.Хирургия легких и плевры: руководство для врачей / Под ред. Колесникова И.С., Лыткина М.И. Ленинград, Медицина, 1988 г., 384 с.

29.Bense L., Eklung G., Wiman L.G. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax. Chest 92(6): 1009-1012, 1987.

30.Noppen M., Alexander P., Priesen P., et al. Manual aspiration versus chest tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumathorax: a multicenter, prospective, randomized pilot study. Am J Respir Crit Care Med 165: 1240-1244,2002.

31.Weissberg D., Refaely Y. Pneumathorax. Chest 117: 1279-1285, 2000.

32.Bridges K.G., Welch G., Silver M., etal. CT detection of occult pneumathorax in multiple trauma patients. J Emerg Med 11:179-186, 1993.

33.Dulchavsky S.A., Schwartz K.L., Kirkpatrick A.W., et al. Prospective evaluation of thoracic ultrasound in the detection of pneumathorax. J Trauma 50: 201-205, 2001.

34.Rowan K.R., Kirkpatrick A.W., Liu D., et al. Traumatic pneumathorax detection with thoracic US: correlation with chest radiography and CT-initial experience. Radiology 225: 210-214, 2002.

35.Kunisch-Hoppe M., Hoppe M., Rauber K., et al. Tracheal rupture caused by blunt chest trauma: radiological and clinical features. Eur Radiol 10:480-483, 2000.

36.Yung C.M., Bessen S.C., Hingorani V., et al. Idiopathic hemothorax. Chest 103:638-639, 1993.

37.Xiros N., Economopoulos T., Papageorgiou E., et al. Massive hemathorax due to intrathoracic extramedularry hematopoiesis in patients with hereditary spherocytosis. Ann Hematol 80: 38-40, 2001.

38.Цеймах Е.А., Шойхет Я.Н., Седов В.К. и др. Применение стрептокиназы при свернувшемся гемотораксе// Анналы хирургии, 1998, 5, с.61-65.

39.Цеймах Е.А., Седов В.К., Толстихина Т.А. и др. Коррекция изменений в системе гемокоагуляции и фибринолиза в комплексном лечении посттравматического гемоторакса// Пульмонология, 2004, 4, с.71-79.

40.Шойхет Я.Н., Цеймах Е.А. Лечение острых эмпием плевры. Барнаул, 1996, 238 с.

41.Textbook of Pleural Diseases / Light R.W., Lee Y.C.G. (editors). London. Arnold, 2003.

42.Mrug M., Mishra P.V., Lusane H.C., et al. Hemothorax and retroperitoneal hematoma after anticoagulation with enoxaparin. South Med J 95: 936-938, 2002.

43.Maddaus M.A., Luketich J.D. Chest wall, lung, mediastinum and pleura. In: Schwartz’s Principles of surgery. 8th edition./ Brunicardi F.C., Anderson D.K., Billiar T.R., et al (editors). 2005 McGrow Hill. Chapter 18, pp 545-610.

44.Shimizu K., Yoshida J., Nishimura M., et al. Treatment strategy for chylothorax after pulmonary resection and lymph node dissection for lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 124: 499-502, 2002.

45.Merigliano S., Molena D., Ruol A., et al. Chylothorax complicating esophagectomy for cancer: a plea for early thoracic duct ligation. J THorac Cardiovasc Surg 119: 453-457, 2000.

46.Hillerdal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J 10:1157-1162, 1997.

47.Jacquemont S., Barbarot S., Boceno M., et al. Familial congenital pulmonary lymphangiectasia, non-immune hydrops fetalis, facial and lower limb lymphedema: confirmation of Njolstad’s report. Am J Med Genet 93:264-268, 2000.

48.Romero S., Martin C., Hernandez L., et al. Chylothorax in cirrhosis of the liver: analysis of its frequency and clinical characteristics. Chest 114: 154-159, 1998.

49.Miller J.I.J. Diagnosis and management of chylothorax. Chet Surg Clin N Am 6: 139-148, 1996.

50.Перельман М.И., Юсупов И.А., Седова Т.Н. Хирургия грудного протока. Москва, Медицина, 1986 г., с.25-37.

51.Stavngaard T., Mortensen J., Brenoe J., et al. Lymphoscintigraphy using technetium-99m human serum albumin in chylothorax. Thorac Cardiovasc Surg 50: 250-252, 2002.

52.Pearson F., et al (editors). Thoracic Surgery. New York: Churchill Livingstone, 1995.

53.Merrigan B.A., Winter D.C., O’Sallivan G.C. Chylothorax. Br J Surg 1997; 84(1): 15-20.

54.Rosti L., Bini R.M., Chessa M., et al. The effectiveness of octreotide in the treatment of post-operative chylothorax. Eur J Pediatr 161: 149-150, 2002.

55.Robinson C.L.N. The management of chylothorax. Ann Thorac Surg 39: 90-95, 1985.

56.Vassallo B.C., Cavadas D., Beveraggi E., et al. Treatment of postoperative chylothorax through laparoscopic thoracic duct ligation. Eur J Cardiovasc Surg 21: 556-57, 2002.

57.Cope C., Kaiser L.R. Management of unremitting chylothorax by percutaneus embolization and blockage of retroperitoneal lymphatic vessels in 42 patients. J Vasc Interv Radiol 13: 1139-1148, 2002.

58.Murphy M.C., Newman B.M., Roadgers B.M. Pleuroperitoneal shunts in the management of persistent chylothorax. Ann Thorac Surg 48: 195-200, 1989.

59.Wolff A.B., Silen M.L., Kokoska E.R., et al. Treatment of refractory chylothorax with externalized pleuroperitoneal shunts in children. Ann Thorac Surg 68: 1053-1057, 1999.

60.Garcia-Zamalloa A., Ruiz-Irastorza G., Aguayo F.J., et al. Pseudochylothorax: report of 2 cases and review of the literature. Medicine 79: 200-207, 1999.

61.Garcia-Pachon E., Fernandez L.C., Lopez-Azorin F., et al. Pseudochylothorax in pleural affusion due to coronary artery bypass surgery. Eur Respir J 13: 1487-1488, 1999.

62.Song J.W., Im J.G., Goo J.M., et al. Pseudochylous pleural effusion with fat-fluid levels: report of six cases. Radiology 216: 478-480, 2000.

63.Axoulay E., Paugam B., Heymann M.F., et al. Familial extensive idiopathic bilateral pleural fibrosis. Eur Respir J 14:971-973, 1999.

64.Chapman S.J., Cookson W.O., Musk A.W., et al. Benign asbestos pleural disease. Curr Opin Pulm Med 9:266-271, 2003.