Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 176 (всего у книги 191 страниц)

Р_AO₂ = FiО₂ x (P_bar – 47) – Р_AСО₂/R,

где FiО₂ – фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, P_bar – барометрическое давление, R – дыхательный коэффициент.

path: pictures/1707.png

Рис. 17 – 7. Взаимоотношения между PaО2 и PaСО2 при гипо– и гипервентиляции [Pierson D.J., Kacmarek R.M., 1992].

Альвеолярная гиповентиляция является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания (центральным респираторным драйвом) и механической работой по раздуванию легких, зависящей от функции дыхательной мускулатуры и податливости грудной клетки.

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО «МЕРТВОГО» ПРОСТРАНСТВА

Еще одним важным патофизиологическим нарушением при заболеваниях легких является увеличение V_D. Физиологическое «мертвое» пространство складывается из анатомического «мертвого» пространства и альвеолярного «мертвого» пространства – регионов легких с высоким вентиляционно-перфузионным (V_A/Q) отношением (с «холостой» вентиляцией). Для вычисления V_D используется уравнение Бора:

V_D/V_Т = (P_aCO₂ – P_etCO₂)/P_aCO₂,

где V_T – дыхательный объем, P_etCO₂ – напряжение CO₂ в конечной порции выдыхаемого воздуха. У нормальных индивидуумов почти все функциональное «мертвое» пространство представлено анатомическим «мертвым» пространством и примерно соответствует (в мл) массе тела в фунтах. Например, у здорового человека при V_Т 450 мл и V_D 150 мл V_D/V_Т = 0,3. При обострении БА или ХОБЛ V_D/V_Т может увеличиваться вдвое, а иногда достигает 0,8. При увеличении V_D для поддержания нормального уровня РаСО₂ требуется значительное повышение минутной и альвеолярной вентиляции, а если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, развивается гиперкапния.

У больных с дыхательным объемом, уменьшенным вследствие мышечной слабости или рестриктивного заболевания легких, газообмен может улучшиться после наложения трахеостомы, что связано с сокращением анатомического «мертвого» пространства (часть верхних дыхательных путей выключается из газообмена).

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СO2

Следует учитывать определенные ситуации, в которых повышается V_CO2: лихорадка (повышение температуры на 1 ⁰;С ведет к повышению V_CO2 на 9 – 14%), судороги, ажитация (вследствие усиления мышечной активности), избыточное парентеральное питание, особенно с высоким содержанием углеводов.

type: dkli00451

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ДН

К заболеваниям, которые могут быть ассоциированы с гиперкапнической ДН, относят нарушения центральной регуляции дыхания, нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки и плевры, а также обструктивные заболевания дыхательных путей (табл. 17-10).

Таблица 17-10. Клиническая классификация вентиляционной ДН

Локализация или тип поражения

Механизм

Клинический пример

Дыхательный центр

Фармакологический

Передозировка лекарственных и наркотических препаратов (седативные, опиаты, алкоголь), общая анестезия

Врождённый

Первичная альвеолярная гиповентиляция (синдром «проклятия ундины»)

Приобретенный

Инсульт, опухоли мозга, резекция каротидного синуса

Комбинированный

Синдром ожирения–гиповентиляции

Проводящие нервные пути

Повреждение спинного мозга

Травма, опухоль, сосудистая патология

Демиелинизирующие периферические нейропатии

Синдром Гийена–Барре

Поражение передних рогов спинного мозга

Полиомиелит, боковой амиотрофический склероз

Поражение диафрагмального нерва

Травма, операции на сердце, опухоли, идиопатическое поражение

Дыхательные мышцы

Фармакологический

Миорелаксанты

Первичное поражение мышц

Мышечная дистрофия, полимиозит, дерматомиозит

Нарушения нейромышечной передачи

Миастения, столбняк, ботулизм

Электролитные и метаболические расстройства

Гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, микседема

Грудная клетка

Ригидность грудной клетки

Кифосколиоз, тяжелое ожирение, травматическая асфиксия, тугие повязки грудной клетки

Плевра

Экстрапульмональная рестрикция

Пневмоторакс, плевральный выпот, массивные шварты

Дыхательные пути

Обструкция верхних дыхательных путей

Эпиглоттит, инородное тело, паралич голосовых связок, трахеомаляция

Обструкция нижних дыхательных путей

ХОБЛ, тяжелое обострение БА

Повышение вентиляции «мёртвого» пространства

Высокое V _A/Q-отношение

ХОБЛ

Очень низкое V _A/Q-отношение, шунт справа налево

Острый респираторный дистресс-синдром

Генерализованная лёгочная гипоперфузия

Гиповолемический или кардиогеный шок, гиперинфляция лёгких (чрезмерное PEEP)

Локализованная лёгочная гипоперфузия

ТЭЛА, воздушная эмболия

Повышение продукции CO ₂**

Воспаление, усиление метаболизма

Лихорадка, сепсис, ожоги, тяжёлая травма

Усиленная мышечная активность

Судороги, злокачественная гипертермия

Чрезмерно калорийное питание

Повышенный приём углеводов

Ингаляция экзогенного CO ₂

Повышение содержания CO ₂во вдыхаемом воздухе

Несчастные случаи

* РЕЕР – положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха (positive end – expiratory pressure).

** При отсутствии компенсаторного повышения альвеолярной вентиляции.

Наиболее частыми причинами «центрогенной«; ДН являются передозировка лекарственных препаратов (седативные, барбитураты, наркотики) и структурные повреждения ЦНС (травма, стволовой инсульт). Активность дыхательного центра также может быть снижена при хронической вентиляционной ДН – за счет повышения уровня бикарбонатов и за счет адаптации к хронической гипоксии. Другими причинами глубокой депрессии дыхательного центра могут быть высокие повреждения спинного мозга, а также центральная гиповентиляция (синдром «проклятия ундины»). В норме существует связь между активностью дыхательного центра и стимуляцией центральных и периферических хеморецепторов – при снижении РаО₂ и/или повышении РаСО₂ увеличивается эфферентная импульсация из дыхательного центра к дыхательной мускулатуре, что ведет к повышению вентиляции и нормализации газового состава крови. При угнетении дыхательного центра происходит нарушение центральной регуляции дыхания, нарушается посылка стимулов к дыхательной мускулатуре. Характерными чертами ДН этого типа являются снижение альвеолярной вентиляции, минутной вентиляции, дыхательного объема и/или частоты дыхания.

Нейромышечные причины ДН условно можно разделить на поражения: мотонейронов передних рогов спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, вирусный клещевой энцефалит), периферических нервов (синдром Гийена – Барре, послеоперационные и неопластические поражения диафрагмального нерва), нейромышечного синапса (миастения, синдром Итона – Ламберта) и дыхательной мускулатуры. При данных заболеваниях, несмотря на адекватную команду из дыхательного центра, мышцы не создают достаточного трансторакального и трансдиафрагмального давления, необходимого для нормальной альвеолярной вентиляции. Нормальное дыхание возможно только при условии сохранной силы и выносливости дыхательной мускулатуры, при снижении которых развивается дисфункция и ДН. Условно дисфункцию дыхательной мускулатуры подразделяют на утомление и слабость.

Утомление дыхательных мышц – это состояние, при котором происходит снижение их силы и скорости сокращения, связанное с чрезмерной работой. Утомление – процесс обратимый, и восстановление функции мышц возможно после отдыха. Явное утомление определяется как неспособность выполнять заданную нагрузку (создавать определенный уровень трансдиафрагмального давления во время каждого вдоха). Утомление дыхательной мускулатуры развивается в результате дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (работой дыхания) и доставкой энергии к ней. Увеличение нагрузки на аппарат дыхания (резистивная нагрузка, эластическая нагрузка легких и грудной клетки, пороговая инспираторная нагрузка, повышение минутной вентиляции) сдвигает баланс в сторону утомления. С другой стороны, развитию утомления может способствовать снижение доставки энергии: снижение содержания кислорода и энергетических субстратов в артериальной крови, неспособность мышц утилизировать энергетические субстраты из крови, недостаточный кровоток в мышцах. При отсутствии адекватной терапии, направленной на обеспечение отдыха дыхательной мускулатуры (респираторная поддержка), утомление дыхательных мышц может закончиться остановкой дыхания (рис. 17 – 8).

path: pictures/1708.png

Рис. 17 – 8. Физиологический каскад, включающий утомление дыхательных мышц [Cohen et al., 1982].

Под слабостью дыхательной мускулатуры понимают состояние, при котором сила мускулатуры снижена и в условиях ее «отдыха». Кроме уже перечисленных нейромышечных заболеваний, мышечная слабость встречается у пациентов с экстренными состояниями, среди которых ацидоз, электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия), шок, сепсис, недостаточное питание, миопатии (стероидные, алкогольные и др.).

При обструктивных болезнях легких снижение силы дыхательных мышц может быть связано не только со свойствами самой мышечной ткани, но и с функционально невыгодным положением дыхательных мышц, что возникает, например, при гиперинфляции легких. У нормальных индивидуумов при спокойном дыхании функциональная остаточная емкость (ФОЕ – объем легких в конце спокойного выдоха) равна объему релаксации легочной системы (V_r), т.е. объему легких, при котором давление эластической отдачи респираторной системы равно нулю. Легочная гиперинфляция (гипервоздушность) определяется как повышение ФОЕ выше должных значений, что может быть результатом увеличения V_r вследствие потери эластической тяги легких (эмфизема). Динамической легочной гиперинфляцией называется состояние, при котором ФОЕ становится больше V_r вследствие того, что времени выдоха (до начала следующего вдоха) недостаточно для декомпрессии легкого до уровня V_r. Такое состояние возникает при выраженном ограничении экспираторного воздушного потока (т.е. при повышении сопротивления дыхательных путей и снижении эластической отдачи легких) и при укорочении времени выдоха (например, при высокой ЧД). Наиболее неблагоприятным эффектом динамической гиперинфляции легких служит ее отрицательное влияние на дыхательную мускулатуру.

Патология каркаса грудной клетки также является частой причиной вентиляционной ДН. Кифосколиоз, ожирение (с массой тела ≥130 кг) могут быть самостоятельными причинами ДН, другие же причины (пневмоторакс, экссудативный плеврит) чаще служат дополнительными факторами развития или усугубления ДН. Особо следует напомнить, что серьезные изменения функции дыхательного аппарата могут появиться после травмы грудной клетки или оперативных вмешательств.

В настоящей главе мы рассмотрим два наиболее часто встречающихся состояния, проявляющиеся острой вентиляционной ДН: ОДН у больных ХОБЛ и астматический статус.

type: dkli00452

ТЯЖЕЛОЕ ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Обострение ХОБЛ характеризуется усилением выраженности симптомов: одышки, кашля, нарастанием числа свистящих хрипов, увеличением продукции мокроты и повышением ее гнойности, появлением заложенности в грудной клетке и периферических отеков. Рабочей группой специалистов по болезням легких США и Европы предложено следующее определение: обострение ХОБЛ – это относительно длительное (не менее 24 ч) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения схемы обычной терапии.

Тяжесть обострений у больных ХОБЛ может значительно различаться. Обычно более тяжелые обострения развиваются у больных с более тяжелым течением заболевания. Тяжелым обострением ХОБЛ называется обострение, как правило, сопровождающееся ОДН и требующее госпитализации больного в ОИТ. Одна из недавно предложенных классификаций тяжести обострений ХОБЛ представлена в табл. 17-11.

Таблица 17-11. Классификация тяжести обострений ХОБЛ

Тяжесть обострения

Критерии

Легкое

Требуется терапия антибиотиками, но не СГКС; если газовый анализ крови не выполняется, то предполагается отсутствие ОДН

Среднетяжелое

Требуется терапия СГКС и антибиотиками; если газовый анализ крови не выполняется, предполагается отсутствие ОДН

Тяжелое

ОДН I типа: с гипоксемией, но без гиперкапнии: РаО ₂<60 мм рт.ст., РаСО ₂<45 мм рт.ст.

Крайне тяжелое

ОДН II типа, компенсированная: с гипоксемией и гиперкапнией, но без респираторного ацидоза: РаО ₂<60 мм рт.ст., РаСО ₂>45 мм рт.ст., рН >7,35

Жизнеугрожающее

ОДН II типа, декомпенсированная: с гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом: РаО ₂<60 мм рт.ст., РаСО ₂>45 мм рт.ст., рН <7,35

ПРИЧИНЫ ОБОСТРЕНИЯ ХОБЛ

Инфекции бронхиального дерева являются ведущей причиной тяжелого обострения ХОБЛ. Однако примерно в половине всех случаев причинами ОДН могут быть неинфекционные факторы:

–атмосферные поллютанты;

–ТЭЛА;

–спонтанный пневмоторакс;

–перелом ребер или другая травма грудной клетки;

–неадекватное использование седативных и наркотических препаратов, бета – блокаторов;

–право– и левожелудочковая сердечная недостаточность, аритмии.

Бактериальные патогены выявляются в дыхательных путях у 50 – 60% больных с обострением ХОБЛ, наиболее часто – Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Довольно часто в дыхательных путях у больных с ОДН на фоне ХОБЛ обнаруживаются грамотрицательные энтеробактерии (по разным данным до 20 – 64%), причем особо пристального внимания заслуживает инфекция Pseudomonas spp., требующая специфической и более длительной антимикробной терапии. Общая доля Mycoplasma pneumoniae среди всех возбудителей при обострении ХОБЛ составляет 6 – 9%, а Chlamydia pneumoniae – 5 – 7%. Вирусная инфекция может быть причиной 30% всех обострений ХОБЛ, из них на долю риновирусов приходится до 60% случаев.

ТЭЛА служит частой причиной ОДН при ХОБЛ, а может стать осложнением обострения ХОБЛ. При аутопсии признаки ТЭЛА обнаруживают в 20 – 51% случаев обострения ХОБЛ.

По данным крупного проспективного исследования, декомпенсация сердечной недостаточности явилась причиной развития ОДН у больных ХОБЛ в 26% всех случаев обострений.

ДИАГНОСТИКА

К классическим проявлениям обострения ХОБЛ относятся усиление одышки (диспноэ), увеличение количества и степени гнойности мокроты. Ощущение чрезмерного дыхательного усилия является основным среди всех ощущений диспноэ у больных ХОБЛ. Усиление кашля, увеличение количества и гнойности мокроты наблюдается, как правило, при инфекциях трахеобронхиального дерева. Однако по мере утяжеления обструкции дыхательных путей клиренс мокроты может снижаться, поэтому снижение количества мокроты также может служить отражением обострения. Цвет мокроты имеет более важное значение, чем ее количество. Гнойная (зеленоватая) мокрота служит надежным индикатором бактериальной инфекции трахеобронхиального дерева у больных с обострением ХОБЛ.

К физикальным признакам, характерным для ОДН у больных ХОБЛ, относятся:

–синхронное с дыханием напряжение мышц шеи;

–активное сокращение брюшных мышц во время выдоха;

–парадоксальное дыхание (во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи);

–нарушения сознания;

–артериальная гипотензия;

–»хлопающий» тремор;

–признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Наиболее важными показателями газового состава артериальной крови являются РаО₂, РаСО₂, рН и уровень бикарбонатов артериальной крови, причем динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Для ОДН у больных ХОБЛ характерно развитие гипоксемии (РаО₂ <60 мм рт.ст.), гиперкапнии (РаСО₂ ≥45 мм рт.ст.) и респираторного ацидоза (рН <7,35). У нелеченных больных с ОДН (до назначения О₂) уровень РаСО₂ редко превышает 80 мм рт.ст. и почти никогда не превышает 90 мм рт.ст., так как более высокие значения РаСО₂ при дыхании атмосферным воздухом обычно ассоциированы с гипоксемией, несовместимой с жизнью. Однако при дыхании кислородно-воздушной смесью могут наблюдаться более высокие значения РаСО₂. Среди показателей газового состава артериальной крови наиболее важным параметром, отражающим «остроту» и тяжесть ОДН, является рН.

Рентгенография грудной клетки у больных ХОБЛ при ОДН обычно не отличается от картины при стабильном состоянии. Чаще всего выявляют признаки эмфиземы легких (повышенную прозрачность легочных полей, уплощение диафрагмы, расширение ретростернального пространства, уменьшение числа и калибра легочных сосудов в периферических зонах) и хронического бронхита (усиление легочного рисунка, особенно в базальных отделах, симптом «трамвайных рельсов»). Однако при помощи рентгенографии можно выявить признаки пневмонии, ателектазов, застойных явлений в легких, которые не обнаруживаются при физикальном обследовании.

К сожалению, проведение функциональных легочных тестов у больных ХОБЛ с ОДН часто неосуществимо из-за тяжести состояния, нарушений сознания и снижения кооперации. У тех больных, которые способны выполнить дыхательные маневры, как правило, ОФВ₁ <1 л (<35% от должных величин). У больных, находящихся на ИВЛ, при помощи функционального модуля респиратора возможна оценка таких параметров механики дыхания, как общее сопротивление, общая податливость легких и грудной клетки, auto-PEEP и работа дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ

Задачами терапии служат устранение причины обострения ХОБЛ, обеспечение адекватного газообмена, разгрузка дыхательной мускулатуры, профилактика осложнений.

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в ОИТ:

–тяжелое диспноэ, не поддающееся начальной экстренной терапии;

–нарушения сознания (оглушение, сопор, кома);

–персистирующая или прогрессирующая гипоксемия (PaO₂ <50 мм рт.ст.), и/или выраженная/нарастающая гиперкапния (PaСO₂ >70 мм рт.ст.), и/или выраженный/нарастающий респираторный ацидоз (рН <7,30), несмотря на терапию О₂, или неинвазивную вентиляцию легких (НВЛ).

КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ

Гипоксемия представляет реальную угрозу для жизни больного, поэтому кислородотерапия является приоритетным направлением терапии ОДН на фоне ХОБЛ. Целью кислородотерапии является достижение РаО₂ в пределах 60 – 65 мм рт.ст. и SaO₂ 90 – 93%.

При ОДН у больных ХОБЛ для доставки О₂ чаще всего используются носовые канюли или маска Вентури. При назначении О₂ через канюли большинству больных достаточно потока О₂ 1 – 4 л/мин. Маска Вентури – более предпочтительный способ доставки О₂, так как она позволяет обеспечивать довольно точные значения FiO₂, не зависящие от минутной вентиляции и инспираторного потока. Кроме того, маска Вентури более безопасна в условиях гиперкапнии. В среднем кислородотерапия с FiO₂ 24% повышает РаО₂ на 10 мм рт.ст., с FiO₂ 28% – на 20 мм рт.ст.

Одним из хорошо известных осложнений кислородотерапии является гиперкапния (кислородиндуцированная гиперкапния). Риск развития гиперкапнии во время кислородотерапии значительно повышен у больных ХОБЛ с выраженной гипоксемией (РаО₂ <49 мм рт.ст.) и респираторным ацидозом (рН <7,35). Важно помнить, что при развитии кислородиндуцированной гиперкапнии грубой ошибкой является прекращение кислородотерапии, так как падение РаО₂ будет происходить быстрее, чем элиминация из организма СО₂, и наступит момент, когда вследствие высокого парциального давления СО₂ в альвеолах произойдет снижение Р_АО₂ и РаО₂ до значений ниже исходных. В подобных ситуациях правильной тактикой является проведение мероприятий, направленных на улучшение механики дыхания (бронходилататоры, мобилизация и удаление мокроты), и инициация респираторной поддержки.

БРОНХОДИЛАТАТОРЫ И ГКС

Бронходилататоры являются препаратами первой линии в терапии тяжелого обострения ХОБЛ. Даже небольшое улучшение проходимости дыхательных путей у больных ХОБЛ может привести к снижению их сопротивления и уменьшению работы дыхания, значительно улучшая клиническое состояние. Основными препаратами при обострении ХОБЛ являются ингаляционные бета₂-агонисты и антихолинергические препараты (ипратропия бромид), которые по сравнению с теофиллином являются более сильными бронходилататорами и обладают меньшим числом побочных эффектов. Эффективность бета₂-агонистов и ипратропия при обострении ХОБЛ примерно одинакова, преимуществом бета₂-агонистов является более быстрое начало действия, а антихолинергических препаратов – высокая безопасность и хорошая переносимость. Многие эксперты считают, что при тяжелом обострении ХОБЛ оптимальным является использование комбинированной терапии (ипратропий + бета₂-агонист).

Эффективной техникой доставки ингаляционных препаратов при обострении ХОБЛ являются дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) в комбинации со спейсером либо небулайзеры. Использование небулайзеров имеет большие преимущества при лечении тяжелых больных с выраженным диспноэ, так как ингаляционная техника не зависит от усилия больного, не требует кооперации пациента и контроля медицинским персоналом.

В настоящее время целесообразность применения препаратов теофиллина при обострении ХОБЛ оспаривается, что связано с его относительно слабым бронходилатирующим эффектом (по сравнению с бета₂-агонистами и ипратропием), небольшой широтой терапевтического коридора и выраженными побочными эффектами. Поэтому препараты теофиллина при обострении ХОБЛ рассматриваются как препараты второй или третьей линии.

По данным ряда исследований, внутривенные и пероральные формы ГКС значительно улучшают функциональные легочные показатели к 3 – 5-му дню терапии и снижают риск неудач терапии. Длительность назначения СГКС не должна превышать 2 нед, средних доз ГКС (преднизолон 30 – 40 мг однократно внутрь или метилпреднизолон 125 мг 4 раза в сутки в/в) достаточно для достижения клинического эффекта. Однако существуют определенные опасения при назначении СГКС больным ХОБЛ, среди которых очень высока доля пожилых людей с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), и терапия ГКС даже на протяжении короткого срока может привести к развитию серьезных побочных эффектов. Альтернативой СГКС при обострении ХОБЛ может служить небулизированный будесонид, который более безопасен (средние дозы составляют 4 – 8 мг/сут).

Рекомендуемые дозы препаратов, используемых для терапии тяжелого обострения ХОБЛ, представлены в табл. 17-12.

Таблица 17-12. Препараты, используемые для терапии обострения ХОБЛ

Препараты

Способ доставки

Рекомендуемая разовая доза

Кратность введения

Бронходилататоры

β ₂ –Агонисты

Сальбутамол

ДАИ

Небулайзер

100–400 мкг

2,5 мг

4–8 раз в сутки

4–8 раз в сутки

Фенотерол

ДАИ

Небулайзер

100–200 мкг

0,5–1,0 мг

4–8 раз в сутки

4–8 раз в сутки

Антихолинергические препараты

Ипратропия бромид

ДАИ

Небулайзер

20–80 мкг

0,5 мг

4–5 раз в сутки

4–5 раз в сутки

Комбинированные препараты

Фенотерол/ипратропий

ДАИ

Небулайзер

50/20–100/40 мкг

1,0/0,5 мг (2 мл)

4–6 раз в сутки

4–6 раз в сутки

Метилксантины

Аминофиллин

Внутривенно

Нагрузочная доза 5 мг/кг массы тела в течение 30 мин, затем поддерживающая доза 0,4–0,5 мг/кг/ч

Постоянная инфузия

ГКС

Метилпреднизолон

Внутривенно

125 мг

4 раза в сутки

Гидрокортизон

Внутривенно

200 мг

4 раза в сутки

Преднизолон

Внутрь

30–40 мг

1 раз в сутки

Будесонид

Небулайзер

2 мг

2–4 раза в сутки

Антибиотики

Амоксициллин/клавуланат

Внутрь

Внутривенно

1,0 г

1,2 г

2 раза в сутки

3 раза в сутки

Ципрофлоксацин

Внутрь

Внутривенно

500–750 мг

200–400 мг

2 раза в сутки

2 раза в сутки

Моксифлоксацин

Внутрь

Внутривенно

400 мг

400 мг

1 раз в сутки

1 раз в сутки

Левофлоксацин

Внутрь

Внутривенно

500 мг

500 мг

1 раз в сутки

1 раз в сутки

Гемифлоксацин

Внутрь

320 мг

1 раз в сутки

Цефотаксим

Внутривенно

1 г

3 раза в сутки

Цефтриаксон

Внутривенно

1–2 г

1 раз в сутки

Цефтазидим

Внутривенно

1 г

3 раза в сутки

Цефепим

Внутривенно

1–2 г

2 раза в сутки

Имипенем

Внутривенно

0,5 г

3–4 раза в сутки

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Основанием для назначения антибактериальных препаратов при ОДН у больных ХОБЛ является ведущая роль бактериальной инфекции в генезе обострения. Использование антибиотиков при обострении ХОБЛ позволяет снизить бактериальную нагрузку в дыхательных путях и предотвратить прогрессирование заболевания в фазу паренхиматозной инфекции (пневмонию). Учитывая непосредственную угрозу жизни при развитии ОДН на фоне ХОБЛ, все больные должны получать антибиотики с целью улучшения прогноза.

Антибиотики должны назначаться:

1) больным с обострением ХОБЛ I типа по Anthonisen (наличие трех признаков: усиление диспноэ, увеличение количества и гнойности мокроты);

2) больным с обострением ХОБЛ II типа по Anthonisen, когда усиление гнойного характера мокроты является одним из двух основных признаков;

3) больным с тяжелым обострением ХОБЛ, нуждающимся в ИВЛ или НВЛ.

Антибиотикотерапия при обострении ХОБЛ чаще всего назначается эмпирически, с учетом местных эпидемиологических данных о структуре возбудителей и их чувствительности к антимикробным препаратам.

У госпитализированных больных с обострением ХОБЛ чаще всего используются амоксициллин/клавуланат и фторхинолоны. Амоксициллин/клавуланат активен в отношении S . pneumoniae и H . influenzae. Однако этот антибиотик следует применять в высоких дозах (875/125 мг) для достижения в сыворотке и бронхиальном секрете высокой концентрации, превышающей МПК для большинства резистентных к пенициллину штаммов. Новые фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин и гемифлоксацин) активны в отношении большинства штаммов S . pneumoniae и H . influenzae и достигают высоких концентраций в бронхиальном секрете, в несколько раз превышающих МПК; они также активны в отношении грамотрицательных бактерий (но не P . aeruginosa).

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

У больных ХОБЛ с ОДН основным методом респираторной поддержки является НВЛ (см. главу «Неинвазивная вентиляция легких»). Важным достоинством НВЛ является возможность ее быстрого прекращения, а также немедленного возобновления при необходимости. При проведении НВЛ чаще всего используют режим поддержки давлением или близкий к нему режим BiPAP. Средние значения давления на вдохе составляют 12 – 18 см вод.ст., на выдохе – 4 – 6 см вод.ст. FiO₂ поддерживают на уровне, необходимом для SaO₂ >90% (обычно FiO₂ составляет 0,3 – 0,5).

ИВЛ показана пациентам ХОБЛ с ОДН, у которых медикаментозная и другая консервативная терапия (в т.ч. НВЛ) не приводит к дальнейшему улучшению состояния. Показания к проведению ИВЛ должны учитывать не только отсутствие эффекта от консервативных методов терапии и тяжесть функциональных показателей, но также быстроту развития и потенциальную обратимость процесса, вызвавшего ОДН. Как правило, при назначении респираторной поддержки проводится комплексная клиническая и функциональная оценка статуса больного.

Показания к ИВЛ при ОДН на фоне обострения ХОБЛ:

1. Абсолютные:

–остановка дыхания;

–выраженные нарушения сознания (сопор, кома);

–нестабильная гемодинамика (систолическое АД <70 мм рт.ст., ЧСС <50/мин или >160/мин);

–утомление дыхательной мускулатуры.

2. Относительные:

–ЧД >35/мин;

–рН артериальной крови <7,25;

–РаО₂ <45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.

Однако основой для решения о проведении респираторной поддержки является клиническая характеристика пациента.

Длительное использование традиционного контролируемого режима ИВЛ (при котором полностью отсутствует спонтанное дыхание) ведет к атрофии дыхательной мускулатуры, поэтому данный режим рекомендовано использовать только в течение времени, необходимого для разрешения утомления дыхательных мышц – около 24 ч, после чего показан перевод больного на вспомогательные режимы: вспомогательно-контролируемый или поддержки давлением.

Особенностью подбора параметров вентиляции при ХОБЛ является использование высоких инспираторных потоков (70 – 90 л/мин), что обеспечивает удлинение экспираторного времени, уменьшение динамической гиперинфляции легких и auto-PEEP. Однако чрезмерное повышение инспираторного потока во время вспомогательных режимов ИВЛ может вести к повышению ЧД с последующей гипокапнией и алкалозом.

Наиболее доступным методом для оценки гиперинфляции легких служит давление плато – безопасным уровнем считается его величина < 30 см вод.ст. У больных ХОБЛ при выраженной гиперинфляции, проявляющейся нарушениями гемодинамики, высоким риском баротравмы и чрезмерной работой дыхания, используются малые дыхательные объемы (5 – 7 мл/кг) и аппаратная частота 8 – 10/мин. Еще одним подходом, направленным на борьбу с auto-PEEP, является использование «внешнего» PEEP. При этом достигается не снижение, а уравновешивание auto-PEEP, т.е. снижается до минимума пороговая инспираторная нагрузка и работа дыхания. Для предотвращения дальнейшего роста auto-PEEP «внешнее» PEEP устанавливают на уровень, равный 80 – 90% от измеренного auto-PEEP.

Учитывая, что большинство пациентов ХОБЛ до развития ОДН имели хроническую гиперкапнию, альвеолярная вентиляция контролируется не по уровню РаСО₂, а по уровню рН.

ПРОГНОЗ

Госпитальная летальность у пациентов с ОДН на фоне обострения ХОБЛ высока – от 10 до 30%, среди пациентов старше 65 лет – более 30%. На фоне ИВЛ летальность еще выше – 32 – 57%. После выписки из стационара летальность больных ХОБЛ, перенесших ОДН, в течение 1 года и 2 лет составляет 40 – 50% и 50 – 60%.

type: dkli00453

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время существует несколько терминов, описывающих тяжелое обострение БА.

Под астматическим статусом (АС) понимают эпизод ОДН вследствие обострения БА. Важно подчеркнуть, что скорость развития тяжелого приступа не может служить диагностическим критерием АС, так как довольно часто тяжелый приступ БА развивается настолько быстро, что летальный исход может наступить в течение нескольких часов или даже минут.