Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 84 (всего у книги 191 страниц)
path: pictures/0838.png
Рис. 8-38. Фрагменты КТ легких при тракционных БЭ у больного с десквамативной интерстициальной пневмонией (стрелка).
Вне зависимости от этиологии и патогенеза клинические и рентгенологические проявления БЭ стереотипны и не вызывают серьезных диагностических затруднений. Первоочередная задача – определение распространенности БЭ в легких. Ограниченное (локальное) поражение – повод для обсуждения целесообразности радикального хирургического лечения (рис. 8-39).
path: pictures/0839.png
Рис. 8-39. Фрагменты КТ легких при поствоспалительных локальных БЭ в Х сегменте правого легкого у пациента с эпизодическим кровохарканьем.
а, б – фокус поствоспалительного фиброза с БЭ, парасептальной эмфиземой; в – реформированное изображение в боковой проекции.
Наилучшие результаты КТ-диагностики БЭ могут быть получены при сочетании стандартной и высокоразрешающей методик. Каждая из них вносит дополнительную информацию: в частности, абсолютная визуализация легочной паренхимы достигается только при стандартной спиральной КТ. Нередко длинные цилиндрические БЭ могут быть визуализированы на всем протяжении только на томографических срезах толщиной до 1 см. Кроме того, суммационный эффект таких срезов позволяет находить устья кистозных БЭ, необходимые для дифференциации с истинными кистами легких (рис. 8-40). На КТВР могут быть упущены уровни жидкости в БЭ, так как интервал между срезами чаще всего равен 10 мм. С другой стороны, тонкосрезная КТ резко увеличивает качество и количество изображений мелких деталей бронхо-бронхиолоэктазии, уточняет распространенность, находит сопутствующий бронхиолит, интерстициальный склероз. Появление мультиспиральной КТ объединяет возможности обеих методик в одном исследовании.
path: pictures/0840.png
Рис. 8-40. Фрагменты КТ легких при кистозных БЭ в верхней доле правого легкого с ее объемным уменьшением, олигемией. На «толстых» срезах визуализируются устья бронхов в продольной и аксиальной проекциях.
Определение этиологических признаков БЭ нечастое, но чрезвычайно важно в установлении природы патологии и адекватной терапии у данного больного ( situs inversus при синдроме Картагенера; центральные, цилиндрические, частично заполненные секретом БЭ в верхней доле справа у больных муковисцидозом, ретенционные кисты у больных АБЛА и др.).
Для осложнений бронхоэктатической болезни весьма характерны симптомы заполнения экссудатом дистальных бронхов и бронхиол, указывающие на распространение воспаления. При обострении заболеваний легких с БЭ прослеживается четкая корреляция между клинической и КТ-картиной. Появление в бронхоэктазах уровней жидкости, перибронхиальных утолщений и инфильтрации свидетельствует о рецидиве воспаления (рис. 8-41).
path: pictures/0841.png
Рис. 8-41. Фрагменты КТ легких при обострении бронхоэктатической болезни. Уровни жидкости в кистозных бронхоэктазах обоих легких, перибронхиальное воспаление.
КТ также имеет значение для диагностики риносинуситов как возможного проявления муковисцидоза, дефицита иммуноглобулинов, цилиарной недостаточности.
В связи с высокой диагностической способностью КТ бронхография утрачивает свою роль в определении наличия бронхоэктазий. Однако ее можно применять в дифференциальной диагностике кистозных БЭ и воздушных кист легких, при планировании оперативного лечения для определения распространенности процесса и решения вопроса об объеме операции (рис. 8-42).
path: pictures/0842a.png
path: pictures/0842b.png
path: pictures/0842c.png
path: pictures/0842d.png
Рис. 8-42. Бронхограммы при БЭ.
а – легкого; б – нижней доли и язычковых сегментов; в – нижней доли; г – нижнего язычкового бронха.
При БЭ, бронхоэктатической болезни значимую роль в оценке активности процесса, диагностике изменений в бронхах, санации бронхиального дерева играет бронхоскопия. С ее помощью устанавливают ограниченный или диффузный характер бронхита, интенсивность воспаления слизистой оболочки, количество и характер секрета в бронхах, состояние их дренажной функции, развитие в бронхиальном дереве полипов, грануляций, гнойных пробок, выход из заполненных гноем бронхов пузырьков воздуха (признак Суля), сужение устьев сегментарных или субсегментарных бронхов отечной слизистой оболочкой (обычно при обострении процесса) или, наоборот, зияющие расширенные бронхи (в фазе ремиссии).
При принятии решения о лечебной тактике важна оценка гемодинамики и функции дыхания. С целью оценки гемодинамики целесообразно применение эхокардиографии (центральная, легочная гемодинамика), сканирования легких (легочная микроциркуляция), ангиопульмонографии. Сосудистые нарушения в легких более распространены, чем зона поражения бронхов, но это пока не может служить основанием для расширения объема операции.
Функциональные исследования легких включают оценку функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного равновесия, бронходилатационного ответа, диффузионной способности.
Для решения вопроса о факторах риска, обусловливающих возникновение или прогрессирование БЭ, применяют ряд специальных исследований [40].
Для скрининга и диагностики МВ используют определение хлоридов потовой жидкости, генотипирование и наличие назальных проявлений. Установлению возможного генеза бронхоэктазий способствует определение уровня альфа1-антитрипсина, фенотипирование, оценка уровня IgG, IgA, IgE (возможность бронхолегочного аспергиллеза), IgM (возможность хронической инфекции). Выявлению первичной цилиарной цискинезии способствует биопсия слизистой оболочки полости носа.
type: dkli00138
ЛЕЧЕНИЕ
Основными факторами, влияющими на выбор лечения, являются распространенность процесса, его активность, наличие осложнений.
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Сохраняют свою актуальность методы лечения: консервативное и хирургическое. Попытки придания одному из них главенствующий характер не оправдались. Каждый из них преследует определенные цели на отдельных этапах развития болезни. Консервативное лечение может проводиться с самостоятельной задачей клинического выздоровления и стабилизации процесса, обеспечения качества жизни, профилактики обострения процесса, его прогрессирования. С другой стороны, консервативное лечение можно рассматривать в качестве предоперационной подготовки, послеоперационной реабилитации и профилактики прогрессирования болезни, ее рецидива. Консервативное лечение предусматривает гигиену дыхательных путей, санацию бронхиального дерева, антимикробную терапию, вакцинацию, специфическое лечение при отдельных причинах развития болезни, коррекцию гипоксии и др.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Гигиена дыхательных путей включает методы мобилизации мокроты, технику обеспечения трахеобронхиального клиренса, противовоспалительное лечение, антиаспирационные меры. Необходимо осуществлять санацию полости рта, глотки, придаточных пазух носа, трахеобронхиального дерева. Среди этих методов наиболее распространены постуральный дренаж и грудная физиотерапия. Постуральный дренаж осуществляется приданием телу положения вниз головой (положение Тренделенбурга) или горизонтально. Мобилизация мокроты в этих положениях может быть улучшена похлопыванием или вибрационным массажем. Применяются различные приспособления для передачи вибрации в дыхательные пути, в том числе пневматический жилет [39].
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Мобилизацию мокроты можно улучшить путем усиления частоты цилиарных движений, уменьшением бронхоспазма ингаляциями b2-агонистов и/или антихолинергических бронходилататоров [55]. Ингаляция разжижающих вязкие секреты растворов с помощью небулайзеров также способствует отделению мокроты.
Противовоспалительное лечение призвано уменьшить продукцию воспалительного секрета. С этой целью применялись ГКС [46], в том числе ингаляционные [42], макролиды (азитромицин) [51], нестероидная противовоспалительная терапия.
Важное значение имеет снижение риска аспирации в дыхательные пути. Необходимы меры по улучшению глотания, снижению гастроэзофагеального рефлюкса, желудочной кислотности.
В фазе обострения болезни применяют антибактериальные средства, комплексную санацию бронхиального дерева, противовоспалительные препараты, дезинтоксикацию, иммунокорригирующую, антигипоксическую терапию.
Ряд авторов для санации бронхиального дерева применяют введение через назотрахеальный катетер в трахеобронхиальное дерево теплого раствора антисептиков, санационные фибробронхоскопии (от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю), трансторакальное эндобронхиальное дренирование бронхов [10].
Авторы широко применяют курсовую методику санационной фибробронхоскопии под местной анестезией. Она включает обезболивание дыхательных путей, аспирацию содержимого бронхов, посегментарную санацию с инстилляцией антисептиков. При выраженной обструкции бронхов густой и вязкой мокротой на уровне субсегментарных и дистальнее проводится проточная санация через катетер, напоминающая лечебный бронхиальный лаваж. Катетер при санации постепенно продвигают в дистальном направлении субсегментарного бронха до упора и возвращают назад к его устью. При проточной санации отмывают сгустки – пробки мокроты. Просвет между инструментальным каналом фибробронхоскопа и катетером позволяет проводить постоянную аспирацию промывных вод бронхов. Качественная санация бронхиального дерева под местной анестезией выполняется введением от 100 до 1500 мл жидкости в бронхи. Любую санационную бронхоскопию завершают тщательной аспирацией промывных вод из просвета бронхов, включая субсегментарные. Перед удалением фибробронхоскопа в просвет бронхов вводят антибактериальные препараты в соответствии с чувствительностью микрофлоры.
Показанием к применению эндобронхиальной лазеротерапии служит наличие в слизистой оболочке диффузной гиперемии II – III степени. Для проведения эндобронхиальной лазеротерапии используется гелий-неоновый лазер.
Продолжаются попытки применять с целью профилактики обострений вакцинацию против Streptococcus pneumoniae, гриппа.
При генетических дефектах альфа1-антитрипсина целесообразна заместительная терапия. Длительная оксигенотерапия способствует снижению риска развития легочной гипертензии.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания к хирургическому лечению:
– легочные кровотечения;
– пневмоторакс, не купируемый дренированием;
– частые обострения процесса, не поддающиеся консервативному лечению;
– невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2 – 3 лет;
– цирроз зоны легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах.
Условия проведения операций:
– купирование процесса в зоне предполагаемого пересечения бронхов;
– бронхоскопия с обтурацией регионарного бронха при значительном гнойном отделяемом;
– бронхоскопия в конце операции;
– ограниченные зоны легкого с бронхоэктазиями;
– максимальное удаление сегментов легкого с бронхоэктазиями и сохранение интактной легочной ткани.
Противопоказания к хирургическому лечению:
– двусторонний распространенный процесс;
– тяжелые сопутствующие заболевания;
– «легочное сердце».
Объем хирургического вмешательства обусловлен распространенностью процесса. Превалирует удаление доли легкого (86,7%). У 9,5% больных выполнялась пневмонэктомия, у 3,8% – сегментэктомия.
Осложнения при хирургическом лечении отмечены у 11,2% больных, в том числе недостаточность культи бронхов – у 5,8%, эмпиема плевры – у 1,7%, нагноение шва и внутриплевральное раннее послеоперационное кровотечение – по 1,2%, ограниченный свернувшийся гемоторакс – у 0,8%, ТЭЛА с летальным исходом – у 0,4%.
Непосредственные исходы лечения бронхоэктатической болезни свидетельствуют о высокой эффективности хирургического лечения. Из 241 больного, перенесшего операции, выздоровели 99,6%, умер 1 больной (0,4%). Из 562 леченых консервативными и хирургическими методами больных бронхоэктатической болезнью выздоровление достигнуто у 42,7%, улучшение – у 56,9%, летальный исход наблюдался у 0,2%.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 . Бейсебаев А. А., Иоффе Л. Ц. Диагностика и лечение бронхоэктазий. – Алма-Ата: Наука, 1982. – 152 с.
2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: П 14 В4т. Под ред. Палеева Н.Р., Т.3. Частная пульмонология / Борохов А.И., Зильбер А.П., Ильченко В.А. и др. – М.: Медицина, 1990. – 384 с.
3. Гостищев В. К. Инфекция в торакальной хирургии. Руководство для врачей. – М., 2004. – 583 с.
4. Гриппи М. А. Патофизиология лёгких. – Lippincott Company, Philadelpia. – Перевод с английского. Изд. БИНОМ, 2000. – С. 114.
5. Есипова И. К. Патологическая анатомия лёгких. – М.: Медицина, 1976. – 183 с.
6. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. – М.: Медицина, 1987. – С. 118 – 130, 268 – 275.
7. Руководство по лёгочной хирургии. Под ред. Колесникова И.С. Л.: Медицина, 1969. – 680 с.
8. Руководство по пульмонологии. Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б. – -2-е изд., перераб. и доп. – Л.: Медицина, 1984. – 456 с.
9. Стручков В. И. Гнойные заболевания лёгких и плевры. – Л.: Медицина, 1967. – 259 с.
10. Торакальная хирургия: Руководство для врачей. Под ред. Бисенкова Л.Н. – СПб.: ЭЛБИ, 2004. – 928 с.
11. Тюрин И. Е. Компьютерная томография органов грудной полости. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. – С. 286 – 292.
12. Хирургия лёгких и плевры: Руководство для врачей. Под ред. Колесникова И.С., Литкина М.И. – Л.: Медицина, 1988. – 384 с.
13. Цигельник А. Я. Бронхоэктатическая болезнь. – Л.: Медицина, 1968. – 444 с.
14. Черняев А. Л., Самсонова М. В. Патологическая анатомия лёгких. – М.: Атмосфера, 2004. С. 58 – 62.
15. Armstrong P. et al. Imaging of diseases of the chest. – St. Louis: Mosby. Second edition. – 1995. – P. 530, 828 – 835.
16. Brody S. L. Genetic regulation of cilia assembly and the relationship to human disease // Am J Respir Cell Mol Biol. – 2004. – 30. – 435 – 437.
17. Chan E. D., Feldman N. E., Chmura K. Do mutations if the alpha-1-antitrysin gene predispose to non-tuberculous mycobacterial infection? // Am J Respir Crit Care Med. – 2004. – 169. – A132.
18. Cohen M., Sahn S. A. Bronchiectasis in Systemic Diseases // Chest. – 1999. – 116. – P. 1063 – 1074.
19. Cole P. J.: A new look at the pathogenesis, management of persistent bronchial sepsis: A “vicious circle” hypothesis and its logical therapeutic connotation. In Davies RJ (ed): Strategies for the Management jf Chronic Bronchial Sepsis. Oxford: Medicine Publishing Foundation, 1984. – Р. 1 – 20.
20. Constantopoulos S. H., Padadimitriou C. S., Moutsopoulos H. M. Respiratory manifestations in primary Sjogren's syndrome: A clinical, functional, and histologic study // Chest – 1985. – 88. – Р. 226 – 229.
21. Cordasco E: Clinical features of the yellow nail syndrome // Cleve Clin J Med. – 1990. – 57. – Р. 472 – 476.
22. Cortet В., Flipo R. M., Remy-Jardin M. et al. Use of high resolution computed tomography of the lungs in patients with rheumatoid arthritis // Ann Rheum Dis. – 1995. – 54. – Р. 815 – 819.
23. Costerton J. W.: The etiology and persistence of cryptic bacterial infections: A hypothesis // Rev Infect Dis. – 1984. – 6. – S608 – S616.
24. Cunningham-Rundles C., Bodian C. Common variable immunodeficiency: Clinical and immunological features of 248 patients // Clin Immunol. – 1999. – 92. – Р.34 – 48.
25. Dail D. H., Hammer S. P. Pulmonary Pathology. – 2-nd ed. New York; Budapest: Springer-Verlag, 1993. – P. 110 – 114, 849 – 865.
26. DeGroote M. A., Huitt G, Fulton K. et al. Retrospective analysis of aspiration risk and genetic predisposition in bronchiectasis patients with and without non-tuberculous mycobacteria infection // Am J Respir Crit Care Med. – 2001. – 163. – A763.
27. Dwyer E. M., Troncale F. Spontaneous pneumothorax and pulmonary disease in the Marfan syndrome: Report of two cases and review of the literature // Ann intern Med. – 1965. – 62. – Р. 1285 – 1292.
28. Fenlon H. M., Doran M., Sant S. M. et al. High-resolution chest CT in systemic lupus erythematosus // AJR Am J Roentgenol. – 1996. – 166. – Р. 301 – 307.
29. Fink J. N. Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis // Chest. – 1985. – 1. – Р. 81 – 84.
30. Franquet Т., Muller N., Gimenez A. et al. Spectrum of Pulmonary Aspergillosis: Histologic, Clinical, and Radiologic Fmdings // Radiographics. – 2001. – Vol. 21. – P. 825 – 837.
31. Gilljam M., Moltyaner Y., Downey G. P. Airway inflammation and infection in congenital bilateral absence of the vas deferens // Am J Respir Crit Care Med. – 2004. – 169. – Р. 174 – 179.
32 . Groman J. D., Meyer M. E., Wilmott R. W. et al. Variant of cystic fibrosis phenotypes in the absence of CFTR mutations // N Engl J Med. – 2002. – 347. – Р. 401 – 407.
33. Helbich Т. Н., Heinz-Peer G., Eichler I. et al. Cystic Fibrosis: CT Assesment of Lung Involvemtnt in Children and Adults // Radilology. – 1999. – 213. – P. 537 – 544.
34 . Iseman M. D. Thst’s no lady (letter) // Chest. – 1996. – 109. – Р. 1411.
35. Kerem E., Corey M, Kerem B. S. et al. The relation between genotype and phenotype in cystic fibrosis-analysis of the most common mutation (delta F508) // N Engl J Med. – 1990. – 323. – Р.1517 – 1522.
36. Kim J. S., Tanaka N., Newell J. D. et al. Nontuberculous Mycobacterial Infection. CT scan Findidngs, Genotype, and Treatment Responsiveness // Chest. – 2005. – 128. – P. 3863 – 3869.
37. Kraft S. C., Earle R. H., Roesler M. et al. Unexplained bronchopulmonary disease with inflammatory bowel disease // Ann Intern Med. – 1976. – 136. – Р. 454 – 459.
38. Kubo K., Yamazaki Y., Masubuchi T. et al. Pulmonary Infection with Mycobacterium Avium-intracellulare Leads to Air Trapping Distal to the Small Airways // American Journal of Respiratoryand Critical Care Medicine. – 1998. – 158. – 3. – P. 979 – 984.
39. Langenderfer B: Alternatives to percussion and postural drainage. A review of mucus clearance therapies: percussion and pBStural drainage, autogenic drainage, positive expiratory pressure, flutter valve, intrapulmonary percussive ventilation, and high-frequency chest compression with the ThAIRapy // Vest. J Cardiopulm Rehabil. – 1998. – 18. – Р. 283 – 289.
40. Mason R. J., Broaddus V. C., Murray J. F., Nadel J. A. et al. Textbook of Respiratory Medicine. – 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
41. McGuinness G., Naidich D. P., Garay S. M. et al. AIDS associated bronchiectasis: CT features // J Comput Assist Tomogr. – 1993. – 17. – Р. 260 – 266.
42. Nikolaizik W. H., Schoni M. H.: Pilot study to assess the effect of inhaled corticosteroids on lung function in patients with cystic fibrosis // J Pediatr. – 1996. – 128. – Р. 271 – 274.
43. Olsson T., Bjornstad-Pettersen H., Stjernberg N. Bronchostenosis due to sarcoidosis: A cause of atelectasis and airway obstruction simulating pulmonary neoplast and chronic obstructive pulmonary disease // Chest. – 1979. – 75. – Р. 663 – 666.
44. Pasteur M. C., Helliwell S. M., Houghton S. J. et al. An investigation into causative factors in patients with bronchiectasis // Am J Respir Crit Care Med. – 2000. – 162. – Р. 1277 – 1284.
45. Rosenow C. E., Strimlan C. V., Muhm J. R. et al. Pleuropulmonary manifestations of ankylosing spondylitis // Mayo Clin Proc. – 1977. – 52. – Р. 641 – 649.
46. Rosenstein B. J., FitzSimmons S. C. A multicenter study of alternate-day prednisone therapy in patients with cystic fibrosis // Pediatrics. – 1991. – 87 – Р. 245 – 246.
47. Spencer H. Pathology of the Lung. – 4th ed. Oxford: Pergamon Press, 1985. – P 147 – 165.
48. Swensen S. J., Hartman Т. Е., Williams D. E. Computed Tomographic Diagnosis of Mycobacterium Avium-intracellulare Complex in Patient With Bronchiectasis // Chest. – 1994. – 1. – P. 49 – 51.
49. Thurlbeck W. M. Chronic Airflow Obstruction. Pathology of Lung. – Ed. By Thurlbeck W.M., Chung A.M. 2 end ed. Stuttyart; New York: Thieme Medicfl Publishers inc.: Georg Thiema Verlag, 1995. – P. 739 – 825.
50. Tillie-Leblond I., Wallaert B., Leblond D. et al. Respiratory involvement in relapsing polychondritis: Clinical, functional, aoscopic, and radiographic evaluations // Medicine (Baltimore). – 1998. – 77. – Р. 168 – 176.
51. Tsang K. W., Ho P. I., Chan K. N. et al. A pilot study of low-dose erythromvcin in bronchiectasis // Eur Respir. – 1999. – J 13 – Р. 361 – 364.
52. Tsang K. W., Lam W. K., Kwok E. et al. Helicobacter pylori and upper gastrointestinal symptoms in bronchiectasis // Eur Respir J. – 1999. – 14. – Р. 1345 – 1350.
53. Wayne K. S., Taussig L. M. Probable familial congenital bronchiectasis Due to cartilage deficiency (Williams-Campbell syndrome) // Am Rev Respir Dis. – 1976. – 114. – 15 – 22.
54. Webb R., Muller N., Naidich P. High-Resolution CT of the lung. – Philadelphia: Lippincott-Raven. Second edition. – 1996. – P. 241 – 265.
55. Weintraub S. J., Eschenbacher W. L.: The inhaled bronchodilators ipratropium bromide and metaproterenol in adults with CF // Chest. – 1989. – 95. – Р. 861 – 864.
56. Woodring J. H., Howard R. SI, Rehm S. R. Congenital tracheobronchomegaly (Mounier-Kuhn syndrome): A report of 10 cases and review of the literature // J Thorac Imaging. – 1991. – 6 – Р. 1 – 10.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli3329889
: 08.6. ПОРАЖЕНИЯ ТРАХЕИ
meta:
author:
fio[ru]: В.Д. Паршин
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.III
В данной главе будут представлены основные заболевания, связанные с поражением внутригрудных дыхательных путей. Спектр данной патологии широко варьирует: от врожденных аномалий, порой несовместимых с жизнью новорожденного, до протяженных поражений опухолевого и неопухолевого генеза. Объем предлагаемой главы не позволяет остановиться на каждой нозологической форме. Будут разобраны патология, наиболее часто встречаемая в настоящее время, и основные принципы хирургии дыхательных путей, новые операции.
Занимая промежуточное положение между гортанью и легкими с бронхами, трахея связана с ними не только анатомически, но и функционально. Часто трахеальная патология предопределяет возникновение и течение легочных заболеваний. С другой стороны, поражение легочной паренхимы, особенно хронического течения, может приводить к поражению трахеи не только функционального, но и органического характера. Относительная редкость первичной патологии трахеи, недостаточные внимание и опыт в этом вопросе пульмонологов и терапевтов широкой практики, трудность диагностики на ранних стадиях заболевания часто обусловливают позднее выявление и, как следствие, длительное лечение ряда пациентов по поводу предполагаемых различных терапевтических заболеваний. Среди них наиболее часто бывает хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма. По всей видимости, заболевания трахеи имеют место гораздо чаще, чем представляется в настоящее время, и прежде всего на функциональном уровне. Усовершенствование подготовки терапевтов, специалистов функциональной диагностики, врачей-эндоскопистов позволит восполнить данный пробел.
Хирургия дыхательных путей имеет длительную и достаточно драматичную историю. Несмотря на то что операции по вскрытию «дыхательного горла» при различной стенотической патологии осуществлялись еще в Древнем Египте, реальное развитие трахеальная хирургия имела лишь в середине прошлого века. Сегодня можно говорить, что хирургия дыхательных путей прошла путь от «простой» трахеотомии до сложных реконструктивных операций, обширных резекций и трансплантации трахеи при ее тотальном поражении. Это стало возможным благодаря появлению новых методов лучевой и внутрипросветной диагностики, глобальным успехам хирургии, анестезиологии и реаниматологии. Многие операции на трахее перестали быть уделом крупных лечебных учреждений. Их стали выполнять в широкой сети практического здравоохранения. Операции сегодня достаточно безопасны, имеют низкую частоту послеоперационных осложнений и летальность. Причем эти показатели не выше, чем после так называемых стандартных торакальных операций по поводу легочной патологии. Летальность удалось снизить с 40 – 50% в годы становления трахеальной хирургии в середине прошлого века до нескольких процентов в настоящее время. Наряду с подобными успехами, остается ряд недостатков в системе оказания помощи пациентам с трахеальной патологией. В основном это относится к профилактике определенных нозологических форм, диагностике и оказанию неотложной помощи.
type: dkli00196
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАХЕАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ (ПО М.И.ПЕРЕЛЬМАНУ, 1972)
1.Пороки развития трахеи: агенезия, остеохондропатия, атрезия, врожденный стеноз (первичный или вторичный), трахеальный бронх и дивертикул трахеи, а также врожденные трахеальные свищи.
2.Воспалительные заболевания трахеи: неспецифические и специфические.
3.Травмы трахеи: закрытые и открытые.
4.Опухоли: первичные и вторичные (прорастание из опухолей соседних органов, метастатические поражения).
5.Стенозы трахеи: первичные, вторичные (компрессионные) и экспираторный стеноз.
6.Трахеопищеводные свищи.
type: dkli00197
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ
А. Агенезия – редкое тяжелое врожденное заболевание, несовместимое с жизнью ребенка.
Б. Остеохондропатия – по всей вероятности, не столь редкое заболевание, как считается в настоящее время. Диагноз устанавливают лишь в тяжелых случаях, когда возникает нарушение дыхания. Изменение трахеальной стенки по типу остеохондропатии может диагностироваться лишь при аутопсии, как случайная находка.
В. Атрезия трахеи – тяжелая врожденная патология, связанная с отсутствием трахеи, наличием единого бронха для обоих легких и соустья между пищеводом и этим бронхом. Первые вдохи новорожденный делает через пищевод с прохождением воздуха через пищеводно-бронхиальную фистулу. Если своевременно поставлен диагноз и новорожденный интубирован через пищевод для ИВЛ, возможно хирургическое лечение. Однако в литературе случаи подобных операций носят казуистический характер и сопровождаются большой летальностью [25].
Г. Врожденный стеноз – первичный или вторичный (сдавление трахеи извне аномальными крупными сосудами, щитовидными или вилочковой железами, кистой шеи и др.). Первичный врожденный стеноз представляет собой порок развития хрящей трахеальной стенки, которые приобретают форму кольца с отсутствием перепончатой части. Подобные стенозы по протяженности подразделяют на ограниченные, воронкообразные и распространенные. При своевременном диагнозе и оперативном лечении удается получить хороший результат. Дифференциальный диагноз приходится проводить между острым отеком гортани у новорожденных, инородными телами дыхательного пути или сдавлением его извне, а также редкой хондропатологией гортани. Основным методом диагностики остается фибротрахеоскопия. В настоящее время даже при распространенных врожденных стенозах своевременное оперативное лечение со сложной реконструкцией дыхательного пути позволяет добиться излечения новорожденного.
Д. Трахеальный бронх и врожденный дивертикул трахеи. Трахеальный бронх у человека считается аномалией, хотя часто его наличие не имеет каких-либо последствий и не требует лечения. Он встречается у 0,2 – 0,8% больных, оперированных на легких, перенесших эндоскопическое или рентгеновское исследование дыхательной системы [14]. В основном добавочный бронх локализуется справа. Наряду с фибротрахеоскопией, компьютерная томография является основным методом диагностики данной патологии. Оперативное лечение показано при появлении гнойно-воспалительных осложнений как со стороны самого бронха, так и в аэрированном им отделе легкого. Операция заключается в удалении соответствующей части легкого и самого аномального бронха. При этом следует учитывать, что могут быть и аномально расположенные сосуды. Если бронх заканчивается слепо, следует говорить о врожденном дивертикуле трахеи. Показаниями к операциям при нем являются инфицирование дивертикула, раздувание его воздухом со сдавлением трахеи, крупных сосудов или легкого.
Е. Врожденные трахеальные свищи – это один из вариантов так называемых жаберных свищей шеи. Они образуются в результате неполного закрытия жаберных карманов и жаберных бороздок при внутриутробном развитии. Свищи могут быть полными (сообщение между кожей и трахеей) и неполными. Неполные встречаются в 2 вариантах: наружные, когда есть сообщение только с кожными покровами, и внутренние – сообщение только с просветом трахеи, а другим концом они слепо заканчиваются в мягких тканях шеи. Осмотр кожи шеи с последующей фистулографией, а также трахеоскопия позволяют правильно установить диагноз. Операция заключается в полном иссечении свища и показана при полных и неполных наружных свищах. Целесообразность иссечения неполного внутреннего свища может быть решена только при появлении гнойно-воспалительных осложнений.
type: dkli00198
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРАХЕИ
Воспалительные заболевания трахее бывают неспецифического и специфического характера. В большинстве случаев диагностика и лечение пациентов с воспалительными процессами в трахее является уделом фтизиатров, терапевтов и пульмонологов.
Хирургическое лечение неспецифических трахеитов требуется только при появлении серьезных осложнений в виде стенотического процесса в дыхательном пути, формирования абсцесса в стенке трахеи. В ряде случаев важную роль в патогенезе данных осложнений могут играть недиагностированные другие заболевания в виде дивертикулов, свищей, врожденной хондропатии, чему много внимания уделяется в ЛОР-практике. Особую группу составляют пациенты с трахеомегалией, часто в сочетании с бронхомегалией. Патогенез данного заболевания до конца не ясен. По-видимому, могут быть как врожденные варианты нарушения морфогенеза и иннервации трахеобронхиального дерева, так и генерализованная недостаточность соединительной ткани. Трахеобронхомегалия, с одной стороны, может поддерживать хронический воспалительный процесс в системе дыхания, вплоть до возникновения бронхоэктазов, а с другой – хронический бронхит с выраженным кашлевым компонентом вызывает прогрессирование патологического расширения. Основными методами диагностики остаются эндоскопический и компьютерная томография. Причем современные высокоразрешающие компьютерные томографы с современной цифровой обработкой изображений, в том числе виртуальная эндоскопия, позволяют не только определять органическую патологию, но и визуализировать функциональное состояние стенок трахеи. Последнее имеет немаловажное значение в возникновении и прогрессировании «терапевтических» хронических заболеваний легких. Сегодня этому фактору уделяется недостаточное внимание. Что касается хирургического лечения трахеомегалии и, тем более, трахеобронхомегалии, в настоящее время оно не разработано, и пациентам проводится только симптоматическое лечение.
