Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

fio[ru]: Ж.К. Науменко

ВВЕДЕНИЕ

Основными функциями легочного кровообращения являются:

1) перенос крови от правых отделов сердца к легочным капиллярам и обеспечение газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану;

2) выработка гуморальных медиаторов;

3) регуляция водного баланса в легких.

Морфологическое строение легочного кровообращения идеально приспособлено для выполнения этих функций. Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны составляет около 1 – 2 микроm, время контакта газа с кровью около 0,75 – 1 с, площадь контакта около 50 – 70 м². Структура альвеолярно-капиллярной мембраны такова, что расстояние, которое должны преодолеть кислород и углекислый газ, чтобы произошел газообмен, составляет ¹/₁₀ расстояния, которое необходимо преодолеть этим газам в периферических тканях.

Помимо газообмена, легочное кровообращение выполняет еще одну важную функцию – регуляцию баланса жидкости в экстраваскулярном пространстве легкого, что играет важную роль в патогенезе развития легочного отека. Кроме того, эндотелий капилляров легкого осуществляет функцию барьера на пути в большой круг кровообращения гуморальных медиаторов.

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ

Легочное кровообращение начинается с легочной артерии, которая отходит от правого желудочка и заканчивается легочными венами, впадающими в левое предсердие. Обеспечивают легочное кровообращение ствол легочной артерии, правая и левая основные легочные артерии и их долевые ветви, внутрилегочные артерии, крупные эластические артерии, мелкие мускульные артерии, артериолы, капилляры, венулы и большие легочные вены. В зависимости от функциональных особенностей легочные сосуды подразделяются на экстраальвеолярные и альвеолярные. Кроме того, учитывая тот факт, что многие мелкие сосуды участвуют в регуляции обмена жидкости, выделяют легочную микроциркуляцию. Анатомические границы экстраальвеолярных, альвеолярных сосудов и сосудов, участвующих в микроциркуляции, не определены. Вероятно, эти границы не постоянны, а изменяются в зависимости от объема легкого, уровня интраплеврального и интерстициального давления.

Ствол легочной артерии отходит от правого желудочка через отверстие с легочным клапаном. Диаметр ствола легочной артерии приблизительно равен 3 см и имеет длину около 5 см. Ствол легочной артерии делится на две основные легочные артерии. Правая основная легочная артерия немного шире и длиннее, чем левая. Правая основная артерия делится на две ветви: одна из ветвей, более широкая и расположенная чуть ниже второй ветви, кровоснабжает среднюю и нижнюю доли легкого, вторая ветвь – верхнюю долю легкого. Левая основная артерия располагается выше главного бронха до уровня первого деления, а затем спускается вниз за бронхом. В более низких отделах деление артериального русла и справа, и слева очень разнообразно. Легочные артериальные сосуды и бронхи расположены в одних и тех же соединительнотканных углублениях и вместе достигают самых мелких своих единиц (альвеол и капилляров). Легочные вены расположены в отдельных соединительнотканных углублениях.

Легочное артериальное кровообращение имеет два вида ветвей: обычные ветви, которые сопровождают воздухоносные пути, и дополнительные артерии (более узкие), которые являются самостоятельными единицами. Все дополнительные артерии расположены интрапульмонально и появляются там, где находятся концы дыхательных бронхиол. Вклад этих сосудов в кровоснабжение составляет около 25% от всего кровоснабжения в области ворот легкого и 40% на периферии. Дополнительные артерии, главным образом, находятся в местах расположения дыхательных бронхиол, альвеолярных трубочек и альвеол, т.е самых мелких дыхательных единиц, которые участвуют в газообмене [20]. Значительный рост обычных и дополнительных артерий наблюдается в первые 18 мес после рождения и сопровождается развитием альвеолярных ходов и альвеол [20]. Появление новых обычных артерий, как правило, заканчивается в 18 мес, тогда как увеличение числа новых дополнительных артерий продолжается приблизительно до 8 лет. Поскольку к этому возрасту все альвеолы уже сформированы, дополнительные артерии являются вспомогательными сосудами, несущими кровь к терминальным отделам дыхательных путей.

Легочное сосудистое сопротивление составляет приблизительно ¹/₁₀ часть общего периферического сосудистого сопротивления. Низкое сосудистое сопротивление обеспечивает особенное строение стенок легочных артерий и вен. Стенки легочных артерий и вен содержат в своей структуре гораздо меньше гладкой мускулатуры, чем сосуды того же диаметра в других органах, причем гладкая мускулатура в легочных сосудах распределена менее равномерно. В стенках легочных артерий имеется больше гладкой мускулатуры, чем в легочных венах [33].

У людей легочные артерии, диаметр которых превышает 1 – 2 мм, как правило, являются артериями эластического типа. Эти артерии содержат эластические волокна, расположенные в оболочках клеток гладкой мускулатуры. Ствол легочной артерии, основные ветви и все экстраальвеолярные артерии являются артериями эластического типа. Артерии, диаметр которых менее 2 мм, относятся к артериям мышечного типа, причем чем меньше диаметр сосуда, тем меньшее количество мышечных элементов содержится в стенке сосуда [36]. Гладкая мускулатура неравномерным тонким слоем распределяется в середине сосудистой стенки, между внешней и внутренней эластичными пластинками. Артерии мышечного типа расположены в пределах долей легкого и сопровождают бронхиолы. Несмотря на то, что эти артерии содержат мышечные элементы, толщина слоя гладкой мускулатуры не превышает 5% внешнего диаметра сосуда. Утолщение мышечного слоя происходит при патологических состояниях, связанных с легочной гипертензией [16].

Легочные артериолы (терминальные отделы артериальной легочной системы) содержат очень тонкий мышечный слой, который постепенно исчезает по мере уменьшения диаметра сосудов. Стенки самых мелких (менее 30 микроm) сосудов состоят только из эндотелия и эластической мембраны. Легочные артериолы кровоснабжают альвеолярные ходы и альвеолы. В условиях гипоксии происходит значительная перестройка сосудистой стенки: увеличивается количество гладкой мускулатуры в стенках мелких артерий, что приводит к легочной гипертензии.

Легочные вены имеют более тонкие стенки, чем легочные артерии, изза отсутствия мышечного слоя. Подобно артериальной, венозная система состоит из обычных и дополнительных вен. Мелкие интрапульмональные венулы последовательно сливаются, формируя все более и более широкие вены, которые сливаются в долевые вены. Поскольку вены от верхней и средней долей правого легкого обычно сливаются вместе, то венозный дренаж от каждого легкого заканчивается верхней и нижней легочными венами, которые впадают в левое предсердие. Иногда две вены слева сливаются в одну, которая и впадает в левое предсердие.

Стенки легочных сосудов хорошо растяжимы, так как содержат меньшее количество волокон гладкой мускулатуры, эластических волокон и коллагена, чем системные артерии; кроме того, их окружает меньшее количество тканевых элементов. Функции повышения сопротивления и его снижения выполняют одни и те же легочные сосуды в зависимости от ситуации. Таким образом, легочные сосуды способны приспосабливаться к изменяющимся условиям. Например, при физической нагрузке эти сосуды способны обеспечить перенос крови большего объема, чем системные артерии того же диаметра.

Легочные сосуды иннервируются холинергическими и симпатическими нервными волокнами, хотя степень иннервации очень разнообразна у разных видов животных [38]. Влияние симпатической и парасимпатической системы наиболее выражено в мелких бронхиолах и бронхиальных артериолах по сравнению с артериолами легочной системы кровообращения [38].

БРОНХИАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Отдельную систему кровообращения составляют бронхиальные артерии, кровоснабжающие воздухоносные пути вплоть до терминальных бронхиол. Кроме того, эти сосуды обеспечивают приток крови к трахее, нервным волокнам, лимфатическим узлам [53]. Объем бронхиального кровообращения составляет менее 3% сердечного выброса. Сообщение бронхиальных сосудов, легочных артерий и вен имеет сложное строение. Установлены взаимосвязи между бронхиальными артериями и прекапиллярами, капиллярами и посткапиллярами легочной системы циркуляции [52]. Бронхиальное кровообращение наиболее развито в эмбриональном периоде и вносит свой вклад в газообмен при многих врожденных пороках сердца. Установлено, что нормальное легкое взрослого человека остается жизнеспособным и без бронхиального кровообращения (как и без иннервации), например, в случае пересадки легкого. При некоторых заболеваниях легких, таких, как фиброзирующий альвеолит, карциноматоз легкого, происходит значительное увеличение количества и размеров бронхиальных артерий [30, 47].

Количество и места отхождений бронхиальных артерий у взрослого человека весьма разнообразны. При исследовании 150 умерших человек Cauldwell и его коллеги [5] установили, что большинство бронхиальных артерий отходило непосредственно от аорты, более чем в 40% случаев две артерии подходили к левому легкому и одна артерия – к правому легкому. В некоторых случаях правая бронхиальная артерия отходила от первой межреберной артерии. В легком бронхиальные артерии проходят в соединительной ткани, окружающей бронхи. Обычно две или три артерии, образуя анастомозы между собой, формируют перибронхиальные сплетения, которые сопровождают воздухоносные пути.

Объем крови, поступающей по бронхиальным артериям в легкие, очень мал. Результаты исследования бронхиального кровотока у собак показывают, что количество крови, поступающей по бронхиальным артериям в левое легкое, составляет около 1% сердечного выброса, причем около 50% этого потока направляется в паренхиму легкого, а оставшаяся часть перераспределяется между трахеей и бронхами [30]. Полагают, что у людей кровоток по бронхиальным артериям существенно не отличается от кровотока у собак и объем крови, поступающей в легкие, составляет около 1 – 2% сердечного выброса. Венозная кровь от капилляров возвращается в сердце двумя путями. Истинные бронхиальные вены обнаружены только в воротах легких. Они сформированы венами долевых и сегментарных бронхов, венами плевры, расположенными недалеко от ворот легкого. Бронхиальные вены впадают в непарную, полунепарную и межреберные вены, а затем в правое предсердие. Вены, которые образуют бронхиальные капилляры в пределах легкого, объединяются и формируют венозные притоки к легочным венам. Эти сосуды называют бронхопульмональными венами. Кровь из капиллярной сети вокруг терминальных бронхиол через анастомозы поступает в альвеолярные капилляры, и затем смешанная кровь через легочные вены поступает в левое предсердие. Экспериментальные исследования на животных показали, что приблизительно 25 – 33% бронхиальной артериальной крови, в конечном счете, возвращается в правое предсердие через бронхиальные вены и 67 – 75% крови по легочным венам в левое предсердие [30].

До конца не понятно значение бронхопульмональных артериальных анастомозов, которые являются прямыми сосудистыми связями между легочными и бронхиальными артериями [30]. Эти анастомозы чаще встречаются у младенцев, чем у взрослых людей, и их число значительно увеличивается при некоторых заболеваниях легких [15].

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В ЛЕГКИХ

В межальвеолярных стенках легочные капилляры образуют сложную сеть с элементами паренхиматозной соединительной ткани, состоящей из коллагеновых и эластических волокон [54]. Легочные капиллярные сети опутывают последовательно одну альвеолу за другой. Перфузия в капиллярах начинается в тот момент, когда интракапиллярное давление превышает альвеолярное. Эндотелий капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, которые формируют тонкую трубчатую структуру. Эпителий альвеол образуют пневмоциты I и II типа. В некоторых участках капиллярной сети эндотелиальная и эпителиальная мембраны спаяны между собой и образуют тонкую часть альвеолярно-капиллярной мембраны. В этом участке происходит газообмен. Тонкий участок альвеолярно-капиллярной мембраны состоит из соединительнотканных элементов (в основном из коллагена I и IV типа), которые обеспечивают структурную поддержку [55]. В другой половине капиллярной сети две мембраны разделены промежуточной прослойкой, состоящей из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов, – это толстая часть альвеолярно-капиллярной мембраны. В этой части мембраны происходит обмен транскапиллярной жидкости [55].

ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Давление в легочной артерии (ЛА) изменяется в зависимости от систолы и диастолы. Систолическое давление в легочной артерии (P_PA) в норме приблизительно равно 25 мм рт.ст., диастолическое – 9 мм рт.ст. По сравнению с системным давлением в большом круге кровообращения давление в малом круге кровообращения низкое. Кроме того, существуют гидростатические различия давления между верхушкой и основанием легкого (артериальное давление в области верхушки легкого выше, чем в основании).

Наиболее точно измерить давление в ЛА позволяет метод катетеризации с определением давления заклинивания [9]. Катетер с раздувающимся баллончиком на конце через правые отделы сердца проводят в легочную артерию, а затем в периферическую артерию до тех пор, пока он не перекроет эту артерию. Давление, измеренное на конце катетера, называется давлением заклинивания (P_PW) [48]. Давление заклинивания обычно составляет 5 – 10 мм рт.ст. и отражает давление в левом предсердии (P_LA). Точное месторасположение катетера с баллончиком в легком влияет на значения P_PW. Так, в зоне 1 (подробно трехзональная модель распределения легочного кровотока представлена в пункте «Распределение легочного кровотока»), где альвеолярное давление (P_alv) > P_PA > венозного давления (P_PV), поток крови через альвеолярные сосуды будет минимальным. В зоне 2, где P_PA > P_alv > P_PV, поток крови линейно увеличивается. Если катетер окажется в зоне 1 или 2, то P_PW будет отличаться от P_PA, так как высокое альвеолярное давление перекрывает давление в сосудах. В зоне 3, где P_PA > P_PV > P_alv , давление заклинивания наиболее точно соответствует давлению в левом предсердии [51].

СОПРОТИВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Сопротивление в легочной артерии можно рассчитать по формуле (1) (закон Ома):

path: pictures/2a1.png

,(1)

где Qt – поток в легочной артерии, P_PA – среднее давление в легочной артерии, P_LA – среднее давление в левом предсердии, чаще равное давлению заклинивания P_PW. PVR выражается в мм рт.ст./л*мин или в дин * с¹ * см⁵ (чтобы перевести PVR в дин * с¹ * см⁵, необходимо PVR в мм рт.ст./л*мин умножить на 1332). Нормальное сопротивление в легочной артерии составляет 0,1 мм рт.ст./л*мин или 100 дин * с¹ *см⁵, что составляет приблизительно 1/10 часть общего системного сосудистого сопротивления. Сопротивление в легочной артерии зависит от многих внешних факторов, которые не учитываются в уравнении (1). Так, на PVR влияет объем легкого, поскольку при увеличении объема легкого одна часть мелких сосудов расширяется, а другая – сжимается.

Сопротивление в ЛА можно описать и уравнением Пуазейля, которое связывает сопротивление жидкости в трубке с ее радиусом, длиной, а также с вязкостью жидкости:

path: pictures/2a2.png

,(2)

где l – длина трубки, r – радиус трубки, h – вязкость жидкости.

С помощью уравнений Ома и Пуазейля можно рассчитать сопротивление в ЛА, однако это расчетное сопротивление не может точно соответствовать реальному сопротивлению, так как сосуды не являются твердыми трубками и подвержены растяжимости, а форменные элементы крови составляют негомогенную жидкость в сосудах. Кроме того, сопротивление зависит от интраваскулярного давления, объема крови и объема легкого.

В экспериментальных работах [9] по определению распределения сопротивления в сосудах легких было показано, что в отличие от большого круга кровообращения наибольшее сосудистое сопротивление в малом круге приходится на капилляры.

Известно, что на распределение сосудистого сопротивления оказывают влияние как внешние факторы, например гипоксия, так и гуморальные факторы. В условиях гипоксии и под влиянием серотонина сужаются артерии; гистамин оказывает вазоконстрикторное действие на вены, а катехоламин повышает и артериальное и венозное сопротивление [9].

Диаметр любого сосуда зависит от разницы интраваскулярного (P_iv) и периваскулярного (P_i) давления. Трансмуральное различие давлений (P_iv – P_i) определяет диаметр сосуда в силу растяжимости сосудистой стенки. Так, повышение интраваскулярного давления (например, при повышении давления в левом предсердии) приводит к расширению легочных сосудов. Снижение периваскулярного давления также расширяет легочные сосуды. Интраваскулярное давление зависит от P_PA и P_LA, периваскулярное – от структур, окружающих сосудистое русло. Периваскулярное давление, которому подвергаются крупные экстрапульмональные сосуды, приблизительно равно плевральному давлению. Интрапульмональные сосуды подразделяются на три типа сосудов в зависимости от периваскулярного давления: экстраальвеолярные, альвеолярные и угловые [10]. Это функциональное, а не анатомическое разделение сосудов. Анатомически экстраальвеолярные сосуды являются пре– и посткапиллярами, а альвеолярные – капиллярами.

ЭКСТРААЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ

Экстраальвеолярные капилляры являются интрапульмональными сосудами, которые подвержены влиянию интраплеврального давления и окружающей ткани, а не альвеолярного. Экстраальвеолярные сосуды расположены в паренхиме легкого и окружены коллагеновыми волокнами, лимфатическими сосудами и тканью, в которой проходят артерии, вены, венулы и артериолы. Интраплевральное давление и давление окружающей ткани зависят от фазы вдоха и выдоха, а также определяются силой эластической отдачи ткани легкого. Давление в периваскулярном промежуточном пространстве, которое окружает крупные легочные артерии и вены, более отрицательное, чем плевральное, и на вдохе оно повышается. Плевральное давление на вдохе, наоборот, снижается, что приводит к пассивному расширению экстраальвеолярных сосудов, а на выдохе, когда плевральное давление повышается, эти сосуды сжимаются [22].

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ

Эти сосуды (капилляры) располагаются в межальвеолярных перегородках. Они окружены альвеолами, и их диаметр зависит от альвеолярного, а не от плеврального давления [31]. На вдохе, когда давление внутри альвеол повышается, капилляры сжимаются [12]. На выдохе изза поверхностного натяжения альвеолярной жидкости происходит выравнивание давлений внутри альвеол и капилляров, но обычно давление внутри капилляров все же ниже, чем альвеолярное, но выше, чем давление вокруг экстраальвеолярных сосудов [10].

УГЛОВЫЕ СОСУДЫ

Эти капилляры располагаются в толстой части альвеолярно-капиллярной мембраны между тремя альвеолами [13] или в пределах складок альвеолярных стенок [12]. Угловые сосуды отличаются от капилляров, расположенных в тонких стенках (альвеолярные сосуды), тем, что их диаметр не зависит от альвеолярного давления и при повышении альвеолярного давления они не сужаются [40].

ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ НА ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

ТРАНСМУРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

При повышении систолического давления в легочной артерии и давления в левом предсердии происходит расширение сосудов малого круга кровообращения, что приводит к снижению сопротивления. При высоких значениях P_PA и P_LA, когда сосуды максимально расширены, дальнейшее повышение давления в легочной артерии не приводит к снижению сосудистого сопротивления.

На легочное сосудистое сопротивление оказывает влияние и внутриальвеолярное давление [39]. При постоянном давлении в левом предсердии и легочной артерии сосудистое сопротивление повышается при увеличении транспульмонального давления, причем чем выше давление в альвеолах, тем выше PVR, поскольку альвеолярные сосуды находятся в сжатом состоянии.

ОБЪЕМ ЛЕГКОГО

Изменение объема легкого также оказывает влияние на диаметр альвеолярных и экстраальвеолярных сосудов. Периваскулярное давление, окружающее альвеолярные сосуды, обычно равно, альвеолярному давлению или несколько ниже его, но выше периваскулярного давления, окружающего экстраальвеолярные сосуды.

Во время вдоха, когда объем легкого увеличивается, сопротивление в альвеолярных сосудах увеличивается [12], а сопротивление в экстраальвеолярных и угловых сосудах, наоборот, снижается. При повышении периваскулярного давления вокруг альвеолярных или экстраальвеолярных сосудов (например, при тканевом отеке [19], который приводит к уменьшению трансмурального давления) PVR повышается. Альвеолярный отек сжимает альвеолярные сосуды, что также приводит к повышению сосудистого сопротивления.

ВЯЗКОСТЬ

Из уравнения Пуазейля следует, что повышение вязкости крови приводит к увеличению сосудистого сопротивления. Основной фактор, определяющий вязкость крови, – гематокрит [34]. Кроме того, вязкость зависит от способности красных клеток крови к деформации в легочных микрососудах и вязкости плазмы [6]. Повышение вязкости крови приводит к повышению P_PA и PVR, хотя спорно, что полицитемия, вызванная гипоксией, является основным фактором повышения сопротивления при подъеме выше уровня моря.

ЗАВИСИМОСТЬ ДАВЛЕНИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТ ОБЪЕМА КРОВИ

Объем крови в системе ЛА составляет приблизительно 10% от общего объема крови. Распределение крови в артериальных, венозных сосудах и капиллярах не одинаково. Функциональными методами исследования было показано [41], что у человека объем крови в капиллярах приблизительно равен 75 мл, что составляет 10 – 20% всего объема крови в легких, однако экспериментально на животных было установлено, что объем крови в капиллярах составляет 60 – 200 мл, что соответствует ¹/₃ всего легочного кровотока [55]. Зависимость между давлением в легочных сосудах и объемом крови носит линейный характер при низких уровнях давления, но становится нелинейной при более высоких значениях давления. В этом случае мелкие сосуды играют значительную роль в повышении давления.

Взаимосвязь между легочным комплайнсом описывается уравнением DV/DP, где DV – изменения объема крови, DP – изменения в трансмуральном давлении.

На объем крови в легком, а следовательно и на давление, оказывает влияние объем легкого. Поскольку наибольший объем крови сосредоточен в крупных сосудах, которые являются экстраальвеолярными, то на вдохе эти сосуды расширяются, а объем крови увеличивается; на выдохе объем крови снижается [26].