Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 191 страниц)

Графический анализ этих взаимоотношений осуществляется с использованием диаграммы О₂ – СО₂, на которой показатели Р_О2 представлены на горизонтальной оси а Р_СО2 – на вертикальной. Диаграмма использовалась для решения многих проблем, связанных с вентиляционно-перфузионными отношениями.

Очень важно иметь в виду топографическую неравномерность газообмена, которая имеет место в здоровом легком в вертикальном положении, как результат вентиляционно-перфузионной неравномерности. Вентиляция и кровоток на единицу объема снижаются в верхних отделах по сравнению с нижними. Изменение кровотока более выражено, чем изменения вентиляции. И как следствие, вентиляционно-перфузионное отношение повышается от более низкого уровня в базальных отделах до более высокого – в апикальных.

Так как ВПО определяют газообмен, то Р_О2 повышается примерно на 40 мм рт.ст. от основания к верхушке легкого, в то время как Р_СО2 падает примерно на 14 мм рт.ст. Показатель рН в области верхушек более высокий из-за низкого уровня Р_СО2. Очень малая часть потребления кислорода происходит в апикальных отделах из-за низкого кровотока.

Данные, представленные на рис. 2–9 демонстрируют показатели вентиляции, кровотока и ВПО на всех 9 уровнях от верхушек до апикальных отделов, которые могут рассматриваться как частотное распределение вентиляционно-перфузионных отношений. Показано, что большая часть кровотока поступает в базальные отделы, но напряжение (Р_О2) и концентрация кислорода в конечно-капиллярной крови этих отделов наиболее низкая. В результате к легочной венозной крови (системной артериальной) примешивается менее оксигенированная кровь из базальных отделов и снижается артериальное Р_О2.

ТРАДИЦИОННОЕ ИЗМЕРЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННОЙ НЕРАВНОМЕРНОСТИ

Традиционными критериями ВПО являются показатели Р_О2 и Р_СО2 в артериальной крови и выдыхаемом воздухе. Артериальное Р_О2, конечно же, дает некоторую информацию о степени вентиляционно-перфузионной неравномерности (ВПН). В целом, чем ниже Р_О2, тем более выражено несоответствие вентиляции и кровотока. Основное достоинство этого измерения – простота. Недостатком же этого метода является высокая чувствительность к общей вентиляции и легочному кровотоку.

path: pictures/2-9.png

Рис. 2-9. Региональные различия газообмена в легких в вертикальном положении. Легкое делят на 9 воображаемых зон (Q – кровоток, Vol – объем, VA – поток газа) (West J.B. Respiratory Physiology – the Essentials. 7th ed. – Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2005).

Вследствие этих ограничений часто приходится оценивать альвеолоартериальную разницу по Р_О2 (напряжение кислорода). Эта величина является более информативной, чем артериальное Р_О2, поскольку она менее чувствительна к уровню общей вентиляции. Для понимания важности этого измерения необходимо более детально рассмотреть вопрос об изменении газообмена при ВПН.

На рис. 2–10 показана диаграмма взаимозависимости напряжения кислорода и углекислоты. Что происходит при появлении вентиляционно-перфузионного несоответствия? Обе точки – и альвеолярная, и артериальная – отдаляются от идеальной точки (i). Чем больше вентиляционно-перфузионное несоответствие, тем дальше расходятся эти точки. Кроме того, тип ВПН определяет то, как далеко будет каждая точка двигаться. Например, поддержание высокого уровня вентиляции в отделах с высоким вентиляционно-перфузионным отношением приведет к смещению точки «А» вниз и вправо от идеальной точки i. При поддержании высокого кровотока в легочных отделах с низким вентиляционно-перфузионным отношением точка «а» смещается влево в сторону от идеальной точки по R-линии.

Понятно, что горизонтальная дистанция между альвеолярной и артериальной точками (т.е. смешанная альвеолоартериальная разница по Р_О2) является важным критерием степени вентиляционно-перфузионной неравномерности. К сожалению, этот показатель практически невозможно получить у большинства пациентов, так как точка «А» обозначает композицию смешанного выдыхаемого газа, за исключением газа анатомического мертвого пространства. При большинстве легочных заболеваний пораженные альвеолы опустошаются последовательно. Наименее плохо вентилируемая альвеола опустошается последней. Таким образом, проба газа, полученная сразу после порции мертвого пространства, не будет репрезентативной в отношении всего смешанного выдыхаемого альвеолярного газа. Только у единичных пациентов, имеющих очень однородную вентиляцию, но неоднородный кровоток, этот индекс может быть использован. В этом случае Р_О2 конечно-экспираторного газа используется для оценки смешанного выдыхаемого альвеолярного газа.

path: pictures/2-10.png

Рис. 2-10. Диаграмма взаимозависимости кислорода и углекислоты, где представлены точки для идеального газа (i), артериальной крови (a) и альвеолярного газа (A). R-линии – отношение респираторного обмена.

Поскольку пробу смешанного выдыхаемого альвеолярного газа в большинстве случаев невозможно получить, более важным индексом может считаться разница по Р_О2 между идеальным альвеолярным газом и артериальной кровью. Этот показатель рассчитывается как горизонтальная дистанция между точками «i» и «a». Идеальное альвеолярное Р_О2 рассчитывается из следующего уравнения альвеолярного газа:

path: pictures/2f-19.png

.(19)

Использование этого уравнения предполагает, что Р_СО2 идеального альвеолярного газа такое же, как и Р_СО2 артериальной крови.

Физиологический шунт является другим важным индексом вентиляционно-перфузионной неравномерности. Он показывает отклонение артериальной точки от идеальной по R-линии крови. Для расчета физиологического шунта представим, что все движение влево артериальной точки обусловлено добавлением смешанной венозной крови (v) к идеальной крови (i). Такое допущение не является столь неприемлемым, как это может показаться, так как из легочных отделов с очень низким ВПО поступает кровь, которая имеет в сущности такой же газовый состав, как и смешанная венозная кровь. Уравнение шунта, используемое в этом случае, будет выглядеть следующим образом:

path: pictures/2f-20.png

,(20)

где Qps – физиологический шунт, Qt – общий легочный кровоток, Ci_O2, Ca_О2 и C_VO2 – соответственно концентрации кислорода идеальной, артериальной и смешанной венозной крови. Концентрация кислорода идеальной крови рассчитывается из идеального Р_О2 и кривой диссоциации кислорода. Показатель физиологического шунта в норме должен составлять менее 0,05.

Еще одним традиционно используемым индексом является физиологическое мертвое пространство (также известный как непроизводительная вентиляция – wasted ventilation). В то время как физиологический шунт отражает количество кровотока, поступающего в участки легких с аномально низким ВПО, физиологическое мертвое пространство , напротив, показатель количества вентиляции, поступающей в участки с аномально высоким ВПО. Таким образом, оба этих индекса позволяют измерить обе конечные точки спектра характеристик вентиляционно-перфузионных отношений.

Для расчета физиологического мертвого пространства представим, что все отклонение альвеолярной точки «А» от идеальной точки «i» обусловлено добавлением вдыхаемого газа I к идеальному газу. Опять же, это не настолько некорректно, как может показаться на первый взгляд, так как участки с очень высокими ВПО ведут себя очень похоже на точку I. Смешанный выдыхаемый газ содержит порцию из анатомического мертвого пространства, которая еще больше приближает состав этого газа к инспираторному (т.е. к точке I). Уравнение Bohr поэтому используется в следующем виде:

path: pictures/2f-21.png

,(21)

где V_Dphys – физиологическое мертвое пространство, V_T – дыхательный объем, PE_СО2 – смешанное Р_СО2 в выдыхаемом воздухе. Мы снова используем факт, что Р_СО2 идеального газа и артериальной крови практически одинаково. Показатель физиологического мертвого пространства очень чувствителен к дыхательному объему из-за большого вклада в последний анатомического мертвого пространства. В норме показатель физиологического мертвого пространства составляет менее 0,3.

Краткое описание и анализ концепции ВПН, приведенный выше, еще иногда обозначаются термином трехкомпонентная модель, так как легкое, согласно этой концепции, делится на невентилируемый отдел (шунт), неперфузируемый отдел (мертвое пространство) и отдел, который нормально вентилируется и перфузируется (идеальный). Такая точка зрения на легкое, пораженное патологическим процессом, впервые была представлена Riley и Cournand и доказала свою ценность при рассмотрении эффектов несоответствия вентиляции и кровотока в клинических ситуациях. Однако трехкомпонентная модель не в полной мере отражает те процессы распределения вентиляции и перфузии, которые происходят в реальном легком.

Таким образом, газообмен в легком:

–осуществляется анатомическими образованиями и физиологическими механизмами, объединяющими вентиляцию с кровотоком;

–часто нарушается у пациентов с легочными заболеваниями вследствие гиповентиляции, диффузионных нарушений, шунтирования и несоответствия вентиляции и перфузии;

–осуществляется для доставки кислорода в количестве, достаточном для поддержания метаболических потребностей организма и удаления углекислоты, образующейся в результате метаболических процессов.

МЕХАНИКА РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ

Механика дыхания – область физиологии, которая рассматривает механические силы, ответственные за перемещение воздуха в альвеолы и обратно (легочную вентиляцию). При этом активной силой является сокращение мышц грудной клетки и диафрагмы, тогда как движение легких совершается пассивно. Силы, развиваемые дыхательными мышцами, приводят в движение легкие и грудную клетку и преодолевают сопротивление эластической отдачи дыхательной системы (давление, создаваемое эластической паренхимой легких и грудной стенки), фрикционное сопротивление (сопротивление трения) воздухоносных путей воздушному потоку и инерционное сопротивление трахеобронхиального воздушного столба, легких и грудной стенки. Инерционное сопротивление составляет примерно 5% от общего сопротивления при нормальной частоте дыхания. При увеличении частоты дыхания инерционное сопротивление возрастает, однако остается относительно небольшим. Поэтому в механике дыхания его обычно не учитывают.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ

Дыхательные мышцы обеспечивают ритмичное увеличение или уменьшение грудной полости, а размер легких следует за размерами грудной полости. Функционально дыхательные мышцы делятся на инспираторные, т.е. отвечающие за вдох (основные и вспомогательные), и экспираторные (отвечающие за выдох). Основную инспираторную группу мышц составляют диафрагма, наружные межреберные и парастернальные (внутренние межхрящевые) мышцы, вспомогательные мышцы: лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, трапециевидная, большая и малая грудинные мышцы. Экспираторную группу мышц составляют абдоминальные (внутренняя и наружная косые, прямая и поперечная мышцы живота) и внутренние межреберные.

Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма – куполообразная скелетная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Она прикрепляется к трем первым поясничным позвонкам (позвоночная, или круральная, часть диафрагмы) и к нижним ребрам (реберная, или костальная, часть). К диафрагме подходят нервы от 3-го, 4-го и 5-го шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед, и вертикальные размеры грудной полости возрастают. Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, что приводит к увеличению ее поперечного размера. При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей и ее купол опускается примерно на 1 – 1,5 см. При глубоком форсированном дыхании, например, при физической нагрузке увеличивается амплитуда движений диафрагмы (экскурсия может достигать 10 см) и активизируются наружные межреберные и вспомогательные мышцы. Из вспомогательных мышц у человека наиболее значимыми являются лестничные и грудинно-ключично-сосцевидные мышцы.

Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смещаются вперед, что приводит к увеличению объема грудной клетки в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьезных расстройств дыхания, поскольку диафрагма прекрасно обеспечивает вентиляцию.

Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают два верхних ребра, а вместе с ними грудину и реберную клетку. Грудинно-ключично-сосцевидные поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они практически не задейст-вованы, однако при увеличении легочной вентиляции могут очень интенсивно работать.

В отличие от вдоха выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физической нагрузке или при хронической обструктивной болезни легких, когда повышено сопротивление воздухоносных путей, выдох становится активным. Наиболее важными и сильными экспираторными мышцами являются абдоминальные мышцы, которые образуют переднебоковую стенку брюшной полости. При их сокращении повышается внутрибрюшное давление, диафрагма поднимается вверх и объем легких уменьшается.

В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков; в противном случае мягкие ткани выпячивались бы через них при напряжении.

ИЗМЕНЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ДЫХАНИЯ

Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают градиент давления, который необходим для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям и поддержания определенного уровня расправления легких. Во время вдоха сокращение инспираторных мышц приводит к расширению грудной клетки в поперечном и переднезаднем направлении. Легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки; в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного (отрицательным). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительным) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться и при открытой голосовой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному. Альвеолярное давление (P_alv) представляет собой сумму плеврального давления (P_pl) и давления, создаваемого эластической паренхимой легкого (P_el):

P_alv = P_pl + P_el .

Плевральное давление – давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. Давление внутри плевральной полости зависит от величин и направления сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Кроме того, конечное значение плеврального давления зависит от усилий дыхательных мышц и процессов фильтрации и всасывания плевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврой. Под влиянием силы тяжести в плевральной жидкости развивается вертикальный градиент 0,25 см вод.ст. на 1 см высоты легких, что приводит к разнице давления между апикальными и прилегающими к диафрагме базальными отделами легких и, соответственно, к разной воздухонаполненности легких. В положении лежа на спине или на боку градиент меньше и совсем отсутствует в вертикальном положении вниз головой. Плевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Изменения внутрипищеводного давления во время дыхания отражают изменения внутриплеврального давления.

В норме плевральное давление всегда ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха оно может быть ниже, выше или равно атмосферному, в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давление перед началом вдоха ниже атмосферного и составляет – 5 см вод.ст., перед началом выдоха оно ниже на 3 – 4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давление, что вызывает спадение легкого и делает невозможным его вентиляцию.

Разница между альвеолярным и плевральным давлением называется транспульмональным давлением (P_tp = P_alv – P_pl), величина которого в соотношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

В области контакта легкого с диафрагмой давление называется трансдиафрагмальным (P_td). Оно рассчитывается как разница между внутрибрюшинным (P_ab) и плевральным давлением: P_td = P_ab – P_pl.

Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наиболее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и растет внутрибрюшное давление; трансдиафрагмальное давление становится положительным. Когда диафрагма парализована или утомлена, то во время вдоха сокращение других инспираторных мышц создает отрицательное внутригрудное давление и может возникнуть парадоксальное движение диафрагмы и брюшной стенки (передняя брюшная стенка двигается вовнутрь, в то время как диафрагма затягивается кверху, внутрь грудной полости). При этом трансдиафрагмальное давление снижается и при двустороннем параличе диафрагмы может быть равным нулю. В покое у здорового человека на долю диафрагмы и других дыхательных мышц приходится не более 2 – 3% общего потребления кислорода. При высоких вентиляторных требованиях (например, при физической нагрузке) потребность дыхательных мышц в кислороде составляет значительную часть его общего потребления. Это может привести к утомлению дыхательных мышц, что проявляется увеличенной частотой дыхания, парадоксальным движением диафрагмы и брюшной стенки.

ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛЕГКИХ

Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в камере ниже атмосферного, то легкие расширятся и их объем можно измерить с помощью спирометра. Таким образом можно измерить объем легких при разных уровнях давления и построить статическую кривую давление – объем (рис. 2–11). Из кривой давление – объем в отсутствие потока видно, что кривые для вдоха и для выдоха различны. Это различие между кривыми представляет собой гистерезис – свойство всех эластических структур, т.е. чтобы поддержать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем при спадении легкого. Кроме того, из рис. 2–11 видно, что кривые не исходят из начала координат. Это указывает на то, что даже в отсутствие растягивающего давления в них содержится небольшое количество воздуха (подтверждением этому служит наличие воздуха в легких человека, извлеченных из грудной клетки при аутопсии).

РАСТЯЖИМОСТЬ ЛЕГКИХ

Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как P = E*V, где P – растягивающее давление, E – эластичность, V – изменение объема легких. Эластичность – это мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (C_stat = 1:E), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость – это изменение объема на единицу давления; она отражается наклоном кривой давление – объем. Из рис. 2–11 видно, что легкое более растяжимо при низких и средних объемах (более выраженный наклон кривой).

path: pictures/2-11.png

Рис. 2-11. Кривая зависимости объема от давления для изолированного легкого. Нижняя кривая образована во время ступенчатого наполнения, верхняя – во время ступенчатого спадения.

Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. В связи с этим применяют удельную растяжимость (статическая растяжимость, отнесенная к единице объема легких). В клинической практике статическую растяжимость измеряют от уровня спокойного выдоха (функциональная остаточная емкость) при увеличении объема на 500 мл. У здоровых взрослых людей она составляет величину около 0,2 л/см вод.ст. У детей аналогичный показатель значительно ниже. При патологии статическая растяжимость может как повышаться, так и понижаться. При эмфиземе растяжимость повышается вследствие утраты и соединительнотканных компонентов, и альвеол. При фиброзе легких, застойной сердечной недостаточности, геморрагии легких происходит ее снижение.

В статических условиях при открытых верхних воздухоносных путях транпульмональное давление равно давлению статической легочной отдачи (P_el), поскольку P_alv=0. Эластическую отдачу легких определяют содержание эластических структур в тканях (волокна эластина и коллагена) и поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы.

Поверхностное натяжение жидкости – сила, возникающая на поверхности, которая разделяет жидкость и газ, и стремящаяся сократить поверхность до минимума. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем жидкости. Силы поверх-ностного натяжения стремятся минимизировать площадь поверхности, создавая положительное давление и обеспечивая спадение альвеол. Поверхностное натяжение уменьшается благодаря сурфактанту – поверхностно-активному веществу, которое секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и выстилает альвеолярную поверхность. Сурфактант, состоящий из фосфолипидов и протеинов, обладает двумя уникальными свойствами: вызывает большее снижение поверхностного натяжения при меньших площадях поверхности, и это снижение более выражено во время выдоха, чем во время вдоха.

В легких сурфактант выполняет важные физиологические функции:

1) понижая поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость легких и тем самым уменьшает совершаемую при вдохе работу;

2) обеспечивает стабильность альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектазов, и предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения при малых объемах;

3) препятствует транссудации жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легких.

При дефиците сурфактанта легкие становятся ригидными, неподатливыми и склонными к коллапсу (например, респираторный дистресс-синдром новорожденных, известный также как болезнь гиалиновых мембран).

ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

ГРУДНАЯ СТЕНКА

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка, которая состоит из костей грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих мягких тканей и париетальной плевры. При остаточном объеме эластическая отдача изолированной грудной стенки направлена наружу. По мере того как грудной объем расширяется, отдача стенки, направленная наружу, снижается и падает до нуля при объеме грудной полости около 60% жизненной емкости легких (рис. 2–12). При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод.ст. Выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз, кифосколиоз могут приводить к изменению растяжимости грудной клетки.

path: pictures/2-12.png

Рис. 2-12. Кривые давление – объем для легких, грудной клетки и дыхательной системы дыхания в целом.

TLC – общая емкость легких; FRC – функциональная остаточная емкость легких; RV – остаточный объем легких. Кривая для системы дыхания равна графической сумме кривых для легких и грудной клетки (по Rahn, 1946, с изменениями).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Легкие и грудная стенка функционально связаны посредством плевральной полости. Из рис. 2–12 видно, что на уровне общей емкости легких показатели эластической отдачи легких и грудной стенки суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточной емкости эластическая тяга легких, направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при FRC дыхательная система находится в равновесии.

Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.ст. Все вышеизложенные рассуждения были верны для статических условий, т.е. при отсутствии воздушного потока в воздухоносных путях. При дыхании эти условия нарушаются, поэтому при изучении механики дыхания необходимо учитывать свойства дыхательной системы, от которых зависит сопротивление воздушному потоку.

СОПРОТИВЛЕНИЕ

Перед тем как перейти к сопротивлению воздушному потоку, рассмотрим, каким может быть движение воздуха в трубке (рис. 2–13). При прохождении воздуха через трубку характеристики потока могут быть различными: ламинарный режим (при низких скоростях линии течения параллельны стенкам трубки), переходный (по мере возрастания скорости поток становится менее однородным с образованием завихрений в месте бифуркации трубки) и турбулентный режим (при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упорядоченность).

В воздухоносных путях могут встречаться все эти три режима, но наиболее характерным паттерном потока в условиях дихотомического разветвления трахео-бронхиального дерева является переходный, тогда как ламинарный может быть лишь в мелких воздухоносных путях.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив разность давлений в ротовой полости и альвеолах на объемную скорость воздушного потока. Главным компонентом сопротивления воздухоносных путей является трение, оказываемое стенками трахеобронхиального дерева.

Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно (рис. 2–14). У взрослого при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления, на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегментарные бронхи) приходится около 65% общего сопротивления, остальные 15% – на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.

path: pictures/2-13.png

Рис. 2-13. Типы потока воздуха по трубкам: А – ламинарный поток; Б – переходный тип; В – турбулентный поток.

На сопротивление воздухоносных путей существенное влияние оказывает объем легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью, и их просвет увеличивается при увеличении объема легких, а сопротивление уменьшается. Кроме того, такие факторы, как тонус гладкой мускулатуры, физические свойства (плотность, вязкость) газа, также влияют на аэродинамическое сопротивление.

Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне FRC равно примерно 15 см вод.ст./л/с. Сопротивление может увеличиваться при сокращении гладкой мускулатуры бронхов, отеке бронхиальной слизистой и гиперсекреции, при уменьшении эластичности и растягивающего действия легочной паренхимы на воздухоносные пути, обтурации просвета новообразованиями или инородным телом.

path: pictures/2-14.png

Рис. 2-14. Сопротивление потоку воздуха, оказываемое различными генерациями бронхов (по West, 1974).

РАБОТА ДЫХАНИЯ

Дыхательные мышцы развивая силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняют определенную работу. Эта работа дыхания (A) может быть выражена как произведение общего давления, приложенного к аппарату вентиляции в данный момент дыхательного цикла (P), и изменения объема (V): A = P*V.

Во время вдоха внутриплевральное давление падает, объем легких становится выше FRC. При этом работа, затраченная на наполнение легких (вдох), состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью ОАЕСДО (рис. 2–15); другой – для преодоления сопротивления воздухоносных путей (и вязкости ткани) и представлен площадью АБСЕА. Работа выдоха – это площадь АЕСВА. Поскольку последняя находится внутри площади ОАЕСДО, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

path: pictures/2-15.png

Рис. 2-15. Работа дыхания. Работа, необходимая для преодоления эластических (площадь ОАЕСДО) и резистивных (площадь АБСЕА) сил, может быть определена для каждого дыхательного цикла.

В норме при спокойном дыхании работа дыхания невелика и составляет 0,03 – 0,06 Вт * мин^-1. На преодоление эластического сопротивления приходится 70%, а неэластического – 30% всей работы дыхания. Работа дыхания возрастает при уменьшении растяжимости легких, например при фиброзе легких (увеличение площади ОАЕСДО), или при увеличении сопротивления воздухоносных путей, например при бронхиальной астме, хроническом бронхите (увеличение площади АБСЕА).

Механические свойства легких и грудной клетки и взаимодействие между этими структурами определяют уровни статических легочных объемов, а также инспираторных и экспираторных потоков как у здоровых лиц, так и у пациентов с различными легочными заболеваниями. Эти же факторы определяют то, каков будет ответ пациентов на механическую вентиляцию. Исследование механики респираторной системы необходимо, чтобы понять влияние патологического процесса на легочную функцию и возможности терапевтической коррекции респираторных нарушений. Исследование механики дыхания особенно важно у наиболее тяжелых категорий пациентов для уточнения механизмов дыхательной недостаточности.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Исследование респираторной функции (глава в Пульмонология 2005-2006 (клинические рекомендации)//– М.; «ГЭОТАР-Медиа», 2005.-225С.-с.1-35