Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 152 (всего у книги 191 страниц)

При объективном обследовании больного иногда можно выявить припухлость над грудиной, в надключичной области, набухание шейных вен как следствие венозного стаза в венах средостения. Усиление болей происходит при смещении трахеи и сосудисто-нервного пучка шеи. При тотальном медиастините описывают компрессионный симптом (усиление болей в груди при осевой нагрузке в горизонтальном положении больного) [1]. Тахикардия, гипотония, нарушения водно-электролитного обмена описаны в тяжелых случаях заболевания.

Из осложнений острого гнойного медиастинита наиболее часто встречаются сепсис и синдром полиорганной недостаточности (42,1 – 57,9%), системные тромбогеморрагические осложнения, в том числе острые язвы и эрозии желудочно-кишечного тракта (до 50%), пневмония (34 – 45%), плевральный выпот и эмпиема плевры (77 – 100%), перикардит (15 – 44%). Более редко встречаются флегмона грудной стенки (5%), аррозивные кровотечения (4%), пищеводные и респираторные свищи (2%) [13 – 15].

Рутинное полипозиционное рентгенологическое исследование шеи и грудной клетки остается основным методом объективной диагностики (рис. 14-8). Прямая рентгенограмма грудной клетки позволяет увидеть расширение тени средостения. При рентгенографии шеи, особенно в боковой проекции, определяется расширение глубоких клетчаточных пространств. В некоторых наблюдениях выявляют газ между структурами шеи и средостения, как проявление жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов или как признак перфорации полых органов, наличие уровней жидкости [16, 17], иногда появляется выпот в обеих плевральных полостях. Рентгенологическое исследование с введением водорастворимого контраста используют при подозрении на перфорацию пищевода, при этом обращают внимание на выхождение контраста за контуры органа, локализацию, размеры и направление ложного хода. КТ является диагностической процедурой выбора при медиастините, которая позволяет выявить признаки целлюлита в виде отека клетчатки средостения, точнее определить скопления жидкости и газа в клетчаточных пространствах, утолщение фасциальных оболочек (рис. 14-9). С этой же целью используют транспищеводную сонографию [1, 11, 15].

path: pictures/1408.png

Рис. 14-8. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки пациента с острым медиастинитом, осложненным правосторонней эмпиемой плевры.

path: pictures/1409.png

Рис. 14-9. КТ грудной клетки пациента с медиастинитом, поражающим передние и задние клетчаточные пространства. Прослойки воздуха и отечная инфильтрированная клетчатка в области параэзофагеального пространства и клетчаточных пространствах переднего средостения. Выпот в левой плевральной полости.

Использование эндоскопических методов при подозрении на повреждение стенки пищевода определяется индивидуально.

Лечение медиастинита неразрывно связано с лечением причины его вызвавшей: повреждения пищевода, патологии орофарингеальной области. Основной метод лечения острого гнойного медиастинита – хирургический. Он складывается из ликвидации причины, вызвавшей медиастинит, и адекватного дренирования гнойных очагов средостения. Хирургические методы дренирования зависят от клинического варианта медиастинита. В настоящее время наиболее часто используется шейная медиастиотомия по Разумовскому, позволяющая получить адекватный доступ к переднему и заднему средостению. Разрез производится параллельно и медиальнее кивательной мышцы с рассечением первой и третьей фасций шеи, что позволяет обнажить латеральную стенку пищевода, трахеи, вскрыть ретровисцеральное и ретростернальное клетчаточные пространства. Используют различные виды шейной поперечной медиастинотомии, также дающей доступ к передним и задним отделам средостения. Нижнюю медиастинотомию по Савиных – Розанову используют при локализации воспалительного очага в нижних отделах средостения. Лапаротомный доступ предполагает вскрытие нижних отделов средостения после мобилизации левой доли печени и поперечной диафрагмотомии с пересечением ножек диафрагмы в зоне пищеводного отверстия. Впоследствии рана средостения дренируется и отграничивается тампонами от свободной брюшной полости. При распространении гнойных затеков ниже 4го грудного позвонка и при прорыве гнойного процесса в плевральную полость дополнительно можно использовать трансторакальный, чресплевральный доступ к средостению. В последние годы для данного вида дренирования с успехом используют видеоторакоскопию [1, 11, 16, 18].

Параллельно проводят антибактериальное лечение с учетом результатов посевов из раны. Постстернотомический медиастинит вызывается преимущественно стафилококками. При остальных клинических вариантах выделяют ассоциации грамотрицательных и грамположительных бактерий, среди которых особое значение имеют неклостридиальные анаэробные микроорганизмы ( Peptostreptococcus spp ., Bacteroides fragilis , Fusobacterium spp.). Поэтому используют цефалоспорины 3 – 4 поколений и аминогликозиды. Применение метрогила обосновано во всех случаях. При эмпирической антибактериальной терапии ориентируются на природу медиастинита. В особо тяжелых случаях лечение целесообразно начинать с использования карбопенемов [1]. Проводят иммуностимулирующую и дезинтоксикационную терапию, мероприятия по предупреждению и лечению местных и системных осложнений.

В целом лечение медиастинита представляет собой сложную задачу, зависящую от особенностей его возникновения и течения. Ниже представлены основные варианты острых воспалительных заболеваний средостения.

МЕДИАСТИНИТ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА ПОЛЫХ ОРГАНОВ СРЕДОСТЕНИЯ

В этой группе преобладают пациенты с разрывами пищевода. Локализуется патологический процесс в заднем средостении. Повреждения воздухоносных путей редко приводят к развитию выраженных форм воспалительной реакции в средостении, требующих хирургического лечения [19].

Среди пациентов с травмами пищевода особое место занимают больные со спонтанным его разрывом (синдром Бурхаве) [1, 11]. Механизм этого заболевания, которое еще называют «банкетный разрыв пищевода», заключается во внезапном повышении внутрипищеводного давления при сокращении верхнего пищеводного сфинктера, что случается при позывах на рвоту, тяжелых рвотных приступах, подъемах тяжестей, надрывном кашле. Наиболее часто синдром Бурхаве возникает у мужчин и сочетается с алкогольным опьянением. Последнее обстоятельство обусловливает, как правило, позднее обращение за медицинской помощью и плохие результаты лечения. Подобное состояние может развиться в момент внезапного удара по верхним отделам живота, что иногда встречается при автомобильной травме [20, 21]. Локализуются разрывы пищевода, как правило, в нижней трети, по левой латеральной стенке, носят продольный характер и сообщаются с левой плевральной полостью.

В 40% наблюдений повреждение пищевода связано с медицинскими манипуляциями и в первую очередь эндоскопическими. Травма пищевода возникает после бужирования его стриктур, стентирования, грубого проведения зонда и кардиодилатации во всех отделах пищевода с приблизительно одинаковой частотой. Описывают некроз и перфорацию стенки пищевода как осложнение склеротерапии, развивающиеся на 2 – 14е сут после процедуры [1, 22, 23].

Инородные тела в 10 – 16% наблюдений являются причиной перфорации пищевода и медиастинита. Чаще всего эти повреждения локализуются в шейном отделе и зоне первого анатомического сужения, носят «точечный» характер, не приводят к выраженным воспалительным явлениям, которые в ряде случаев могут лечиться консервативно (антибактериальная и противовоспалительная терапия) при активном наблюдении хирурга. Перфорация крупными инородными телами способствует бурному развитию воспалительного процесса в среднем и нижнем грудном отделах [23 – 25].

При ранениях груди повреждение пищевода сочетается с травмой сердца, сосудов, воздухоносных путей [26, 27].

Перфорация опухоли трахеи и пищевода редко вызывает распространенные гнойные процессы в средостении, но, как правило, приводят к формированию пищеводноплевральных и трахеопищеводных свищей, ограниченных абсцессов средостения [28].

Диагностика этих состояний основана на внимательном сборе анамнеза, типичных жалобах на боли в груди, шее, верхних отделах живота, связанные с описанной выше травмой. Интенсивность болей усиливается при глотании. Появление подкожной эмфиземы в области шеи или грудной стенки является признаком, позволяющим предположить наличие травмы пищевода. КТ или полипозиционная рентгенография нередко обнаруживает наличие газа в тканях средостения или в плевральной полости. Рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием его просвета, как правило, заключает обследование больного. Вопрос об эндоскопическом исследовании при подозрении на повреждение пищевода решается индивидуально. Выполнение его показано больным с подозрением на инородное тело пищевода, у которых рентгеноконтрастное исследование не позволило подтвердить наличие разрыва его стенки. Ограничивает показания к этому виду исследования протяженное повреждение пищевода, образование медиастиноплеврального свища при отсутствии дренажа в плевральной полости и крайне тяжелое состояние больного [1, 11, 26].

Лечение медиастинита, связанного с повреждением пищевода, всегда проводится в условиях хирургического отделения. Во всех случаях показано функциональное выключение пищевода для предотвращения заброса содержимого из выше и ниже расположенных отделов кишечной трубки, которое достигается либо постоянной назогастральной интубацией, либо наложение гастро или еюностомы. В редких случаях следует прибегать к анатомическому выключению пищевода, которое осуществляется наложением гастростомы с прошиванием или перевязкой дистального отдела пищевода и наложением шейной эзофагостомы [1, 3, 22].

При небольших ятрогенных разрывах пищевода исключают пероральный прием жидкости и пищи и назначают антибиотики широкого спектра действия, к месту травмы устанавливают зонд для постоянной аспирации при активном наблюдении за больным. При отсутствии признаков развития гнойного процесса в средостении на 7 – 10е сут проводят контрастное исследование пищевода с последующим, при отсутствии признаков дефекта, расширением пищевого режима. Подобная тактика может применяться при инструментальных разрывах пищевода с дефектом слизистой оболочки не более 1,5 см и неглубоким ложным ходом, не проникающим в серозные полости. При более обширных проникающих повреждениях пищевода показано экстренное оперативное вмешательство и ушивание дефекта. Лучшие результаты лечения достигаются при наложении первичного шва в первые 6 ч после травмы. Максимально допустимый срок возможного ушивания пищевода 12 – 48 ч. В то же время описаны наблюдения успешного ушивания пищевода и через 2 нед после его разрыва. Наиболее распространенный вариант шва – двухрядный с раздельным ушиванием слизистой и мышечной оболочек с обязательным укреплением линии шва местными тканями, такими, как дно желудка, прядь сальника, лоскут диафрагмы [1, 11, 23, 27].

При поздней диагностике разрывов пищевода и развитии гнойных осложнений тактика лечения зависит от клинической картины. Заболевание может протекать с формированием ограниченного гнойного очага в средостении, в ряде случаев дренирующегося через дефект пищевода в его просвет. В этих случаях оправдано чрескожное пункционное дренирование гнойных очагов под контролем КТ, с последующей их санацией при массивной антибактериальной терапии. Описано дренирование гнойного очага через катетер, подведенный через просвет пищевода к дефекту. При прорыве ограниченного гнойного очага в плевральную полость ее необходимо дренировать [1, 11, 23, 29].

При обнаружении обширного гнойного очага возникает необходимость в оперативном дренировании. Доступ к гнойному очагу осуществляется в зависимости от локализации процесса. При поражении пищевода и средостения в нижней трети используют доступ по Савиных – Розанову, или трансторакальный, слева в 7м межреберье. Для доступа к верхним отделам средостения (до уровня 4го грудного позвонка) используют чресшейные варианты медиастинотомии. В тяжелых случаях в комбинации с чресшейным доступом используют трансплевральный доступ справа, возможно видеоассистированный. В исключительных случаях возможно выполнение экстирпации пищевода с последующей реконструктивной операцией после стабилизации состояния больного [1, 11, 30].

Летальность при медиастинитах, обусловленных разрывами пищевода, составляет 10 – 50%. Уровень летальности напрямую зависит от времени оказания медицинской помощи. Обращение за медицинской помощью позднее 24 ч после спонтанных разрывов пищевода увеличивает летальность до 80% [30 – 32].

КОНТАКТНЫЙ МЕДИАСТИНИТ

К контактным медиастинитам относятся все случаи медиастинита, когда воспалительный процесс распространяется на ткани средостения извне контактным путем, по клетчаточным пространствам и фасциальным образованиям. Наиболее часто они встречаются при патологии ЛОРорганов и одонтогенных гнойных процессах [1, 11, 33]. Возбудителем более чем в 80% наблюдений являются неклостридиальные анаэробные микроорганизмы, вызывающие некротические фасциит и целлюлит, который, поражая клетчаточные пространства шеи, распространяется на ткани средостения [34]. Клиническое течение заболевания при этом отличается значительной тяжестью, быстрым развитием осложнений, что послужило поводом для обозначения в англоязычной литературе этих процессов как «нисходящего некротизирующего медиастинита» [34].

Установить данный вид медиастинита позволяет сбор анамнеза, позволяющий выявить наличие воспалительного очага в области головы, шеи, ЛОРорганов. Как правило, обращает на себя внимание выраженная интоксикация, проявляющаяся лихорадкой и неадекватностью поведения. Нередко больные жалуются на боли при глотании, боли в области шеи и за грудиной. При этом наблюдается ассимметрия шеи за счет отека мягких тканей. Следует помнить, что некротические фасциит и целлюлит, распространяясь по глубоким клетчаточным пространствам шеи, могут давать весьма скудные внешние проявления. Нередко определяется крепитация мягких тканей за счет газа, продуцируемого неклостридиальной анаэробной микрофлорой. При выполнении КТ и рутинного рентгеновского обследования выявляют отек и инфильтрацию клетчаточных пространств, в некоторых случаях наличие газа и жидкости в них [1, 11]. Часто течение заболевания осложняется появлением плеврального выпота или эмпиемой плевры [18]. Нередко встречается распространение гнойного процесса на переднюю грудную стенку [1, 35].

Лечение нисходящего некротизирующего медиастинита должно быть хирургически активным с использованием антибактериальной и симптоматической терапии, включать в себя широкое вскрытие и дренирование всех пораженных клетчаточных пространств шеи и средостения, с максимально возможной некрэктомией, с выполнением пограничных разрезов здоровых тканей на границе с зоной некроза для предотвращения дальнейшего распространения воспалительного процесса по фасциям и клетчаточным пространствам. Обычно используют воротниковобразный шейный доступ и медиастинотомию по Разумовскому. При распространении гнойного процесса ниже 4го грудного позвонка возможно дополнительно дренировать гнойные затеки трансторакально с использованием видеоторакоскопических технологий, особенно при прорыве гнойного процесса в плевральную полость. Санация плевральной полости под видеоконтролем, вскрытие и дренирование гнойных затеков, недоступных из верхнего доступа, позволяет снизить летальность с 47 до 19% [1, 18, 34, 35].

Развитие контактных медиастинитов вследствие остеомиелита позвоночника, в том числе туберкулезного генеза представляет в настоящее время казуистическую редкость и лечится вертеброхирургами. Также крайне редко встречается гнойный медиастинит при заболеваниях легких и плевры. Как правило, данное осложнение обнаруживают у пациентов с иммунодефицитом и длительно принимающих глюкокортикоиды, что обусловливает неблагоприятный прогноз заболевания [1].

Развитие острого гнойного медиастинита можно наблюдать при тяжелых осложненных формах панкреатита и воспалении забрюшинного пространства. Инфекция распространяется в данном случае по парааортальной и параэзофагеальной клетчатке. Для лечения этих форм медиастинита наряду с дренированием основного гнойного очага дренируют средостение по Савиных – Розанову. Летальность при таких медиастинитах велика и обусловлена неблагоприятным течением основного заболевания [18].

МЕДИАСТИНИТЫ, СВЯЗАННЫЕ СО СТЕРНОТОМИЕЙ

Послеоперационные медиастиниты, связанные со стернотомией, имеют свои особенности [1]. Постстернотомический медиастинит является классическим вариантом нозокомиальной инфекции переднего клетчаточного пространства средостения, частота которого при кардиохирургческих операциях колеблется от 1 до 5% [36]. Летальность при передних медиастинитaх, развившихся после стернотомий, составляет 11 – 39%. Больные с передним медиастинитом после кардиохирургических вмешательств имеют худшие показатели выживаемости в течение 2 лет после операции [37].

Инфицирование клетчатки средостения при постстернотомических медиастинитах происходит экзогенным и эндогенным путем. Преобладающим является эндогенное инфицирование флорой, локализующейся в верхних дыхательных путях и на поверхности кожи. Факторами риска при этом виде медиастинита являются ожирение, сахарный диабет и дооперационная бактериемия [1, 18]. Увеличение риска развития медиастинита прямо пропорционально длительности операции и искусственного кровообращения, при использовании для коронарного шунтирования внутренних грудных артерий у больных с сахарным диабетом. Грубое обращение с грудиной во время операции, бесконтрольное использование воска и коагуляции, увеличивает риск развития остеомиелита, который в 35% наблюдений приводит к развитию переднего медиастинита. Значительно чаще передний медиастинит встречается после повторных операций и длительной искусственной вентиляции легких [1, 38, 39].

Наиболее частыми возбудителями гнойного процесса в данной группе больных является ассоциация S . epidermidis и S . aureus . Анаэробная и грамотрицательная флора встречается редко [3].

Послеоперационный медиастинит развивается через 3 сут или в течение 6 мес после операции, однако подавляющее большинство наблюдений описаны в первые 2 нед [1, 18], сопровождается лихорадкой, системными проявлениями воспалительного процесса, болями в области груди, признаками раневой инфекции. Остеомиелит грудины встречается более чем у половины больных с медиастинитом.

Диагноз ставится на основании клинической картины и подтверждается данными КТ, которая выявляет отечность тканей, скопления жидкости, дефекты грудины (рис. 14-10). Однако в первые 2 нед после операции КТ часто может давать ложноположительные результаты. В связи с этим иногда используют пункцию загрудинного пространства под контролем КТ или ультрасонографии с исследованием полученного материала. Используется радиоизотопная диагностика с галлием. Все результаты инструментальных и лабораторных исследований должны рассматриваться в контексте имеющейся клинической картины. Совокупность данных клинического и инструментального обследования, указывающая на наличие высокого риска развития воспалительных осложнений со стороны грудины и переднего средостения, является основанием для ревизии их, включая рестернотомию [1, 11].

path: pictures/1410.png

Рис. 14-10. Фрагмент КТ грудной клетки. Пе-редний постстернотомический медиастинит. Загрудинно расположен инкапсулированный гнойный очаг.

Наиболее частыми осложнениями переднего гнойного медиастинита после стернотомии являются плеврит (25%) и перикардит (15%). Грозным, зачастую фатальным осложнением становится аррозивное кровотечение, частота которого составляет от 2 до 5% [11, 37].

Лечение постстернотомического медиа-стинита основывается на следующих принципах. При подозрении на развитие гнойного медиастинита после операции, выполненной из стернотомического доступа, наличии признаков нестабильности и остеомиелита грудины показана ранняя рестернотомия, санация средостения и грудины с повторным ее ушиванием и дренированием средостения. Если признаков нестабильности грудины нет, то дренирование переднего средостения возможно осуществить из субксифоидального и шейного загрудинного доступов, в том числе с использованием эндовидеотехники. Используют аспирационное проточное дренирование в сочетании с массивной антибактериальной терапией. Эмпирическую антибактериальную терапию проводят по принципу деэскалации с использованием карбопенемов в качестве стартовых препаратов. Выбор метода лечения определяется выраженностью гнойнонекротических изменений тканей средостения и, в основном, вовлечения в процесс грудины. При выраженных воспалительных изменениях грудины и мягких тканей грудной стенки используют открытое ведение раны средостения до полного ее очищения. В последующем наиболее часто используют методику наложения вторичных швов, с замещением, по показаниям, дефектов тканей трансплантатами из большого сальника, мышц грудной стенки и прямой мышцы живота. Для облегчения восстановления механической целостности грудины используют имплантацию пластинчатых устройств различных конструкций, как правило, из титана или керамических [1, 11, 18, 37, 38].

ХРОНИЧЕСКИЙ МЕДИАСТИНИТ

Под хроническим медиастинитом понимают длительно текущий, продуктивный, гранулематозный воспалительный процесс в клетчатке средостения, приводящий к развитию фибросклероза. Заболевание мало изучено. Встречается в любом возрасте. Большинство больных составляют мужчины, жители кавказского региона и афроамериканцы [1, 11].

Морфологически хронический медиастинит представляет собой поэтапный процесс, в начальных стадиях которого в медиастинальной клетчатке определяется отек, большое число фибробластов, лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, тонкостенные новообразованные сосуды. Впоследствии появляются толстые, беспорядочно расположенные нити коллагена, фибробласты и другие клеточные элементы располагаются отдельными скоплениями. В заключительных стадиях развития в биоптатах из тканей средостения определяется плотный коллаген, практически отсутствуют клеточные элементы, появляются участки кальцификации. Морфологически выделяют два варианта заболевания – локализованный (80% наблюдений), для которого на фоне описанных изменений характерно развитие очагового кальциноза и очагов гранулематозного воспаления, и диффузный, при котором кальцинаты развиваются редко [40]. Хронический медиастинит в основном поражает переднее средостение.

Различают первичные и вторичные формы хронического медиастинита. Диагноз первичного (идиопатического) фиброзирующего медиастинита формулируется в случаях исключения всех возможных причин развития изменений в средостении. В остальных случаях говорят о вторичном хроническом медиастините.

Вторичный хронический медиастинит является осложнением туберкулеза, гистоплазмоза, актиномикоза, сифилиса, инфекций вызванных Wuchereria bancrofti, кокцидиомикоза. В редких случаях хронический медиастинит может явиться исходом острого гнойного процесса в средостении, а также осложнением саркоидоза [41, 42]. Вторичный хронический медиастинит может осложнять течение ревматоидного артрита и системной красной волчанки [43]. Описывают постлучевой хронический медиастинит [1].

Идиопатический фиброзирующий медиастинит – это аутоиммунное заболевание, сходное с диффузными болезнями соединительной ткани, мофологически и патогенетически родственен ретроперитонеальному фиброзу, склерозирующему холангиту, орбитальным псевдоопухолям [1, 44].

Клинические проявления хронического медиастинита скудны и малоспецифичны. На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Позднее появляются кашель, одышка, боли в груди и субфебрильная температура тела [39]. Диагноз ставится на основании данных рентгенологического обследования и КТ. Исследование методом магнитноядерного резонанса может быть более предпочтительным, т.к. он обладает большей разрешающей способностью при исследовании структур средостения [1]. Диагностика может быть затруднена в связи с тем, что другие заболевания средостения, в первую очередь онкологические, могут давать сходную клиническую и рентгенологическую картину. Окончательная диагностика осуществляется по результатам морфологического исследования [18, 40].

В более поздних стадиях заболевания клинические проявления обусловлены сдавлением фиброзными массами средостения. На первом месте по частоте стоит синдром верхней полой вены и компрессия трахеи и крупных бронхов. В некоторых случаях течение болезни осложняет компрессия пищевода. При поражении грудного лимфатического протока может развиваться хилоторакс и повреждение нервов может проявляться осиплостью голоса, синдромом Горнера [1, 5].

Лечение хронического медиастинита – вопрос мало изученный. Роль специфической терапии не ясна. Некоторые исследования описывают положительный эффект этиотропной терапии при гистоплазмозе и туберкулезе. Наиболее часто назначают ГКС, хотя отдельные авторы скептически относятся к их применению [1, 5, 41].

Хирургические методы используются при лечении далеко зашедших стадий заболевания, осложненных, как правило, обструкцией верхней полой вены, воздухоносных путей и пищевода. Методикой выбора являются ангиодилатация и стентирующие вмешательства [5, 43]. Имеются сведения об удалении фиброзных масс во время диагностических операций с благоприятным последующим результатом, о бронхо и трахеопластических операциях, хирургическом шунтировании верхней полой вены. Однако эти вмешательства технически сложны и не всегда эффективны.

Прогноз при хроническом медиастините относительно благоприятный. Заболевание, как правило, протекает длительно, случаи быстрого прогрессирования случаются не часто [1, 11, 42].

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Слесаренко С.С., Агапов В.В., Прелатов В.А. Медиастинит. 2005. Москва. Медпрактика-М, 199с.

2.Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для врачей. 1996. Москва. Медицина. 416с.

3.Hamman L. Spontaneous mediastinal emphysema. – Bull Johns Hopkins Hosp, 1939. – 64:1-21c.

4.Masklin M., Masklin, C.C. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: An interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment // Medicine. – 1944. – Vol. 23. – P.281-352.

5.Mason R., Broaddus, V.C., Murray, J.F., Nadel, J.A. Pneumomediastinum and Mediastinitis // Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. – Philadelphia.: WB Saunders, 2005. – P.2039-2068.

6.Panacek E.A., Singer A.J., Sherman B.W. et al. Spontaneous pneumomediastinum: clinical and natural history // Ann Emerg Med JT – Annals of emergency medicine. – 1992. – Vol. 21. – 10. – P.1222-1227.

7.Sahn S.A., Heffner J.E. Spontaneous pneumothorax // N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 342. – 12. – P.868-874.

8.Abolnik I., Lossos I.S., Breuer R. Spontaneous pneumomediastinum. A report of 25 cases // Chest JT – Chest. – 1991. – Vol. 100. – 1. – P.93-95.

9.Yellin A., Gapany-Gapanavicius M., Lieberman Y. Spontaneous pneumomediastinum: is it a rare cause of chest pain? // Thorax JT – Thorax. – 1983. – Vol. 38. – 5. – P.383-385.

10.Cummings R.G., Wesly R.L., Adams D.H., Lowe J.E. Pneumopericardium resulting in cardiac tamponade // Ann Thorac Surg JT – The Annals of thoracic surgery. – 1984. – Vol. 37. – 6. – P.511-518.

11.Pearson F.G. Thoracic Surgery. – Philadelphia, Pennsylvania: Churchill Livigstone, 2002. – 1900c.

12.Sancho L.M., Minamoto H., Fernandez A., et al. Descending necrotizing mediastinitis: a retrospective surgical experience// Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999. V. 16, 2, p. 200-205.

13.Endo S., Murayama F., Hasegawa T., et al. Guideline of surgical management based on diffusion of descending necrotizing mediastininis// Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. V. 47. 1. p. 14 -19.

14.Sobolewska E., Skokowski J., Jadczuk E. Pleural empyema as a complication of descending necrotizing mediastinitis// Pneumonol. Alergol. Pol. 1997, V. 65, 4, p. 364 – 369.

15.Freeman RK, Vallières E, Verrier ED, et al: Descending necrotizing mediastinitis: An analysis of the effects of serial surgical debridement on patient mortality// J Thorac Cardiovasc Surg 2000. V. 119 p.:260-267.

16. Temes R.T., Crowell R.e., Mapel D.W., et al. Mediastinitis without antecedent surgery// Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V46, 1, p. 84 -88.

17. Moulaire V., Jaffuel D., Landreau L. et al. Descending necrotizing mediastinitis. A diagnosis not to be ignored// Presse Med. 1998, V. 27, 4, p. 471 – 473.

18.Shields T.W. General Thoracic Surgery. – New York: Williams@Wilkins, 2000. – 2435 p.

19. Wintermark M, Schnyder P: The Macklin effect: A frequent etiology for pneumomediastinum in severe blunt chest trauma/. Chest 2001, V. 120, 7, p.:543-547.

20.Комаров Б.Д., Каншин Н.Н., Абакумов М.М. Повреждения пищевода. Москва. Медицина. 1981. 176с.

21.Bar-Maor J, Hayari L: Pneumatic perforation of the esophagus in children. J Pediatr Surg 1992, V. 27, 3б, p. 1532-1533.

22.Синев Ю.В., Волков С.В., Погодина А.Н., Грунин И.Б. Эндоскопические аспекты разрывов пищевода при фиброволоконной эзофагодуоденоскопии// Вестник хирургии. 1990, 7, с. 124 – 125.

23. Волчков А.С. Диагностика и лечение перфораций пищевода: Автореф. Дисс. ... канд мед. Наук. Саратов, 2000, 22с.

24. Розанов Б.С. Инородные тела и травмы пищевода и связанные с ними осложнения. Москва. Медицина. 1961, 163с.

25. Berry BE, Ochsner JL: Perforation of the esophagus: A 30-year review. J Thorac Cardiovasc Surg 1973, V.65, 3, p. 1-7

26. Лабазанов М.М. Сочетанное ранение пищевода и трахеи, осложненное медиастинитом с массивным аррозивным кровотечением// Вестн. Хир. 1996, 1, с. 90.

27. Мирошников Б.И., Белый Г.А. Повреждения пищевода//Вестн. Хир. 1998, 6, с. 68 – 71.

28. Danieli F., Bragato N., Sicari U., et. Al. Non-operable malignant neoplasm of the oesophagus. A case of necessary palliative oncologic surgery// Minevra Chir. 1996, V. 51, 7, p. 821 – 824.

29. Тощаков Р.А., Нечипоренко И.Н., Путехин С.В. Медиастинит и результаты его хирургического лечения// Здравоохранение Туркменистана, 1992, 4, с. 41 -43.

30. Su J.M., Hsu H.K., Chang H.C., Hsu W.H. Managemtnt for acute corrosive injury of upper gastrointestinal tract// Chung Hua I Hsuch Tsa Chih Taipei. 1994, V. 54, 1, p. 20 – 25.