Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 145 (всего у книги 191 страниц)
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ
Показания к операции: 1) тотальная эмпиема; 2) эмпиема остаточной полости с бронхоплевральным свищем; 3) выраженный коллапс легкого; функции; 4) отсут-ствие успеха в лечении эмпиемы более 2 мес.
Оперативные вмешательства:
–открытые методы дренирования;
–открыто-закрытые методы дренирования;
–восстановительные и резекционно-восстановительные операции;
–корригирующие операции;
–оперативные вмешательства, направленные на ликвидацию бронхоплеврального свища;
–операции, направленные на ликвидацию дефектов грудной стенки (возникшие в процессе лечения эмпием плевры).
Открытые методы имеют низкую эффективность и высокую летальность. В настоящее время применяются по жизненным показаниям – при острой эмпиеме с обширными бронхоплевральными сообщениями, при острой послеоперационной эмпиеме и травме пищевода, а также в сочетании с флегмоной грудной стенки.
При открыто-закрытом лечении эмпиемы плевры выполняется широкая торакотомия, удаляется источник инфицирования, рана ушивается наглухо и в дальнейшем эмпиема лечится пункционным методом. Показания: нагноившийся, свернувшийся гемоторакс; инородные тела грудной стенки с нагноением; несостоятельность культи бронха или швов легочной ткани в условиях острой эмпиемы; при чресплевральных способах устранения бронхиального свища после пневмонэктомии в условиях хронической послеоперационной эмпиемы плевры.
Восстановительные и резекционно-восстановительные операции включают в себя декортикацию, плеврэктомию с декортикацией и плеврэктомию с резекцией легкого.
В последние годы для ликвидации бронхоплевральных свищей стал применяться эндобронхиальный клапан (А.В. Левин), показавший высокую эффективность в ликвидации сброса воздуха в плевральную полость (рис. 13-13 – 13-15).
path: pictures/1313.png
Рис. 13-13. Эндобронхиальный клапан (различные типы в зависимости от размеров).
path: pictures/1314.png
Рис. 13-14. Схема работы клапана.
path: pictures/1315.png
Рис. 13-15. Обтурация клапаном верхнедолевого бронха: а – клапан, помещенный на конец фибробронхоскопа; б – надевание клапана на конец фибробронхоскопа; в – клапан, установленный в верхнедолевом бронхе.
Свищи удается закрыть с помощью диатермокоагуляции путем проведения активного электрода через канал фибробронхоскопа (рис. 13-16). Сначала осуществляется визуализация «свищевого» бронха путем введения раствора бриллиантовой зелени с 3% раствором перекиси водорода в смеси 1:10 через трансторакальный дренаж в полость эмпиемы во время бронхоскопии. Проводится диатермокоагуляция с помощью аппарата «ЭС100», причем пассивный электрод фиксируется к ноге пациента, а активный электрод (в виде специального зонда) проводится через рабочий канал фибробронхоскопа в свищевой бронх до заклинивания, и производится коагуляция на протяжении. При появлении отека слизистой в устье бронха процедура прекращается. Положительный эффект наступает чаще, если бронхоплевральный свищ находится не проксимальнее сегментарного; если диатермокоагуляция выполняется в первые 3 суток после обнаружения остаточной полости.
path: pictures/1316.png
Рис. 13-16. Оригинальная методика визуализации и диатермокоагуляции бронхиального свища: а – остаточная плевральная полость; б – визуализация свища; в – диатермокоагуляция свища.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ
Туберкулезный плевральный выпот является или последствием туберкулезной инфекции, попавшей в организм на 3 – 6 мес ранее, или результатом реактивации туберкулеза. Проблема чрезвычайно актуальна вследствие распространенности и риска развития активного туберкулеза.
АКТИНОМИКОЗ. НОКАРДИОЗ. ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
Диагностика экссудатов при данном генезе процесса осуществляется через культуральные исследования и биопсию плевры [5] (табл. 13-3).
Таблица 13-3. Диагностика генеза экссудата при актиномикозе, нокардиозе и грибковых инфекциях
Возбудители процесса
Зона первичного поражения
Особенности характера экссудата и процесса
Основания для диагноза
Актиномикоз
Легкое с переходом на грудную стенку
Гной с преимущественно полиморфоядерными лейкоцитами
Культуральные исследования выпота
Нокардиоз
Легочный инфильтрат
От серозного до гнойного
Культуральные исследования выпота
Аспергиллез
Осложнение искусственного пнемоторакса, операций на легком. Мицетома в легком или в плевральной полости
Хроническая воспалительная интоксикация, утолщенная плевра с уровнем жидкости
Культуральные исследования выпота, положительный тест для антител против Aspergillus
Бластомикоз
В плевральной полости и вне ее
Утолщение плевры, экссудат с малыми лимфоцитами. Клиника как при туберкулезе
Культуральные исследования выпота и секретов. Биопсия плевры: гранулема без казеоза
Кокцидиоидомикоз
Паренхиматозный инфильтрат и вне легкого
Односторонний плеврит с высоким уровнем жидкости. Воспалительная интоксикация (фебрильная температура)
Культуральные исследования выпота и биоптатов
Криптококкоз
Субплевральный узел
Диссеминированный процесс, вовлекается паренхима. Экссудат преимущественно с лимфоцитами
Культуральные исследования, определение антигена
Гистоплазмоз
Инфильтрат или субплевральный узел
Выпот редко. Подострое течение. Экссудат с лимфоцитами
Биопсия – неказеозные гранулемы
Пневмоцисты
Легкое
Выпот редко. Экссудат с низким белком, но высоким ЛДГ
Исследование выпота
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Вирусная природа экссудата может быть установлена путем изоляции вируса и выявления роста титров противовирусных антител. По эпидемическим соображениям особую актуальность приобретает диагностика процесса при первичной атипичной пневмонии и ВИЧинфекции [16]. Плевральный выпот может появиться при инфекционном гепатите, что требует динамического контроля. Плевральный выпот отмечен при хантавирусном легочном синдроме (вначале транссудат, а затем экссудат), тяжелой форме лихорадки Денге, инфекционном мононуклеозе, респираторном синцитиальном вирусе, вирусе гриппа, кори (после применения вакцины), цитомегаловирусе, вирусе герпеса [5].
ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНВАЗИИ
Среди паразитарных инвазий наиболее значимыми являются амебиаз, эхинококк, парагонимиаз. Амебный абсцесс и нагноившийся эхинококк могут прорваться в плевральную полость или раздражать плевру при поддиафрагмальном расположении паразита. Амебный генез процесса устанавливается при исследовании плевральной полости (вид «шоколадного соуса»), а эхинококк диагностируется рентгенологическими методами. Парагонимиаз диагностируется при выявлении яиц паразитов в плевральной жидкости [5, 16].
type: dkli00383
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
Плевральный выпот при многих заболеваниях носит вторичный характер. Диагностика, лечение и исход болезни связаны с основным заболеванием. Такая задача встает при ТЭЛА, сопровождающейся плевральным выпотом, перфорациях пищевода, заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит), интраабдоминальных абсцессах, диафрагмальных грыжах, осложнившихся абдоминальных операциях, перитонитах, механических желтухах, желчноплевральных свищах.
Особого внимания заслуживают плевральные выпоты при ревматоидном и волчаночном плеврите (системной красной волчанке), гранулематозе Вегенера, синдроме ЧерджСтросса, синдроме Шегрена, ангиоиммунобластной лимфаденопатии. Здесь важна ранняя диагностика основного процесса.
Наблюдение изза возможности появления плеврального выпота должно проводиться после аорто-коронарного шунтирования, инфаркте миокарда (синдроме Дресслера).
Среди причин плеврального выпота отмечены профессиональные факторы (асбестоз), саркоидоз, уремия, синдром Мейгза (Meigs), эндометриоз, экстрамедуллярное кроветворение, синдром желтых ногтей, фиксированное легкое, лучевая терапия и др.
Наконец, причиной плеврального выпота могут стать медицинские вмешательства. Во-первых, это применение ряда лекарств (нитрофурантоин, дантролен, метисергид, прокарбазин, амиодарон, интерлейкин-2), вовторых, ряд медицинских методов диагностики и лечения (катетеризация аорты, установка назогастрального и назоинтестинального зондов). Об этих причинах надо всегда помнить, приступая к их выполнению – предупреждать и вовремя распознавать [5, 16, 48].
type: dkli00064
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Плевральный выпот – часто встречающаяся патология, в генезе которой кроме патологии легких имеют значение многие экзо– и эндогенные факторы, обусловленные особенностями морфологии, физиологии и патологии плевры, плевральной полости, а также большим количеством болезней системного и органного характера, инфекционными факторами и др. Новые представления о структуре и функции плевры позволяют по новому взглянуть на проблему формирования плеврального выпота и определить дифференцированный подход к диагностике и лечению этой комплексной проблемы.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Фомина А.С. Плевриты. Издание второе, переработанное и дополненное. -Ленинград, Медицина, 1977. 208 с.
2.Семененков Ю.Л., Горбулин А.Е. Плевриты. – Киев, Здоров’я, 1983. 182 с.
3.Соколов В.А. Плевриты. Екатеринбург, 1998. 240 с.
4.Light R.M., MacGregor M.I., Luchsinger P.C., et al. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates// Ann Intern Med 77: 507-513, 1972.
5.Broaddus V.C., Light R.W., Pleural effusion/ In: Mason R.J., Broaddus V.C., Murray J.F., et al. Textbook of Respiratory Medicine. 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
6.Ukale V., Bone D., Hillerdal G., et al. The impact of pleurodesis in malignant effusion on respiratory function// Respir Med 93: 898-902, 1999.
7.Davidson F.F., Grazier J.B. Unilateral pleuritis and regional lung function// Ann Intern Med 77: 37-42, 1972.
8.Stamenovic D. Mechanical properties of pleural membrane// J Appl Physiol 57:1189-1194, 1984.
9.Humphrey J.D. A possible role of the pleura in lung mechanisms// J Biomech 20:773-777, 1987.
10.Broaddus V.C., Light R.W. What is the origin of transudates and exudates?// Chest 102: 658-659, 1992.
11.Wiener-Kronish J.P., Broaddus V.C. Interrelationship of pleural and interstitial liquid// Ann Rev Physiol 55: 209-226, 1993.
12.Gray S.W., Skandalakis J.E. Development of pleura. In: The Pleura in Health and Disease (Lung Biology in Health and Disease, vol.30)/ Chretien J., Bignon J., Hirsch A (editors). New York: Marcel Dekker, 1985, pp. 3-19.
13.Rennard S.I., Jaurand M-C., Bignon J., et al. Role of pleural mesothelial cells in the production of the submesothelial connective tissue of lung// Am Rev Respir Dis 130: 267-274, 1984.
14.Idell s., Zwieb C., Kuman A., et al. Pathways offibrin turnover of human pleural mesothelial cells in vitro// Am J Respir Cell Mol Biol 7: 414-426, 1992.
15.Antony V.B., Hott J.W., Kunkel S.L., et al. Pleural mesothelial cell expression of C-C (monocyte chemotactic peptide) and C-X-C (interleukin-8) chemokines// Am Respir Cell Mol Biol 12: 581-588, 1995.
16.Textbook of Pleural Diseases/ Light R.W., Lee Y.C.G. (editors). London: Arnold Publishing, 2003, pp. 63-77.
17.Чучалин А.Г. Плевра: патофизиологические и клинические аспекты// Терапевтический архив, 1999, 3, с.5-9.
18.Ordonez N.G. Immunohistochemical diagnosis of epithelioid mesotheliomas: a critical review of old markers, new markers// Hum Pathol 33:953-967, 2002.
19.Albertine K.H., Wiener-Kronish J.P., Roos P.J., et al. Structure, blood supply, and lymphatic vessels of the sheep’s visceral pleura// Am J Anat 165:277-294, 1982.
20.Wang N-S. The preformed stomas connecting the pleural cavity and the lymphatics in the parietal pleura// Am Rev Respir Dis 111: 12-20, 1975.
21.Li J. Ultrastructural study of the pleural stomata in human// Funct Dev Morphol 3: 277-280, 1993.
22.Pereira A.D.D., Aguas A.P., Oliveira M.J., et al. Experimental modulation of the reactivity of pleural milky spots (Kampmeier’s foci) by Freund’s adjuvanta, betamethasone and mycobacterial infection// J Anat 185: 471-479, 1994.
23.Staub N.C., Wiener-Kronish J.P., Albertine K.H. Transport of normal liquid and solute exchange in the pleural space. In: The Pleura in Health and Disease (Lung Biology in Health and Disease, vol.30)/ Chretien J., Bignon J., Hirsch A (editors). New York: Marcel Dekker, 1985, pp. 169-193.
24.Lai-fook S.J., Rodarte J.R. Pleural pressure distribution and its relationship to lung volume and interstitial pressure// J Physiol 70: 967-978, 1991.
25.Friedberg J.S. Pleura: anatomy, physiology and disorders. In: Surgery: Basic Science and Clinical Evidence/ Norton J.F., Bollinger R.R., Chang A.E. et al (editors). 2001 Springer-Verlag New York. Chapter 56, pp. 1243-1264.
26.Альперович Б.И., Соловьев М.М. Клиника и диагностика гнойных заболеваний. Томск. 1986.
27.Romero-Candeira S., Fernandez C., Martin C., et al. Influence of diuretics on the concentration of proteins and other components of pleural transudates in patients with heart failure// Am J Med 110: 681-686, 2001.
28.Moskowitz H., Platt R.T., Schachar R., et al. Roentgen visualization of minute pleural effusion// Radiology 109: 33-35, 1973.
29.Ferrer J.S., Munoz X.G., Orriols R.M., et al. Evolution of idiopathic pleural effusion: a prospective long-term follow-up study// Chest 109: 1508-1513, 1996.
30.Wiener-Kronish J.P., Matthay M.A., Callen P.W., et al. Relationship of pleural effusions to pulmonary hemodynamics in patients with heart failure// Am Rev Respir Dis 132: 1253-1256, 1985.
31.Lieberman F.L., Hidemura R., Peters R.L., et al. Pathogenesis and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with ascites// Ann Intern Med 64: 341-351, 1966.
32.Mouroux J., Perrin C., Venissac N., et al. Management of pleural effusion of cirrhotic origin// Chest 109: 1093-1096, 1996.
33.Llach F., Arieff A.i., Massry S.G. Renal vein thrombosis and nephritic syndrome: a prospective study of 36 adult patients// Ann Intern Med 83: 8-14, 1975.
34.Nomoto Y., Suga T., Nakajima K., et al. Acute hydrothorax in continuous ambulatory peritoneal dialysis: a collaborative study of 161 centers// Am J Nephrol 9: 363-367, 1989.
35.Tang S., Chui W.H., Tang A.W., et al. Video-assisted thoracoscopic talc pleuridesis is effective for maintenance of peritoneal dialysis in acute hydrothorax complicating peritoneal dialysis// Nephrol Dial Transplant 18: 804-808, 2003.
36.Garcia-Pachon E., Padilla-Navas I. Urinothorax: case report and review of the literature with emphasis on biochemical diagnosis// Respiration 71: 533-536, 2004.
37.Broaddus V.C. Transudatuve pleural effusions. In: Pleural Diseases (European respiratory monograph, vol. 7, monograph 22). / Loddenkemper R., Antony V.B. (editors). Sheffield, UK. European Respiratiry Society Journals, 2002, pp. 157-176.
38.Маслов В.И. Лечение эмпием плевры. Ленинград, Медицина, 1976. 192 с.
39.Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. – Москва, Медицина, 1976. 286 с.
40.Кабанов А.Н., Ситко Л.А. Эмпиема плевры. – Иркутск, Издательство Иркутского университета, 1985. 203 с.
41.Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневмоторакс. – Кишинев, 1988. 226 с.
42.Pleural Diseases (4th ed.)/ Light R.W. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins, 2001.
43.Light R.W., Girard W.M., Jenkinson S.G., et al. Parapneumonic effusions// Am J Med 69: 507-512, 1980.
44.Musher D.M., Alexandraki I., Graviss E.A., et al. Bacteremic and nonbacteremic pneumococcal pneumonia: a prospective study// Medicine 79:210-221, 2000.
45.Colice G.L., Curtis A., Deslauriers J., et al. Medical and surgical treatment of pararneumonic effusions: an evidence-based guideline// Chest 118: 1158-1171, 2000.
46.Bartlett J.G., Gorbach S.L., Thadepalli H. Bacteriology of empyema// Lancet 1:338-340, 1974.
47.Колесников И.С., Лыткин М.И. (ред.). Хирургия легких и плевры: руководство для врачей. – Ленинград, Медицина, 1988 г., с.186-227.
48.Maddaus M.A., Luketich J.D. Chest wall, lung, mediastinum and pleura. In: Schwartz’s Principles of surgery. 8th edition./ Brunicardi F.C., Anderson D.K., Billiar T.R., et al (editors). 2005 McGrow Hill. Chapter 18, pp 545-610.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli18679113
: 13.2. ПНЕВМОТОРАКС, ГЕМОТОРАКС, ХИЛОТОРАКС И ФИБРОТОРАКС
meta:
author:
fio[ru]: Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.VIII
type: dkli00384
ПНЕВМОТОРАКС
Под пневмотораксом понимают состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости, чаще всего вследствие возникновения патологического сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. При этом свободное сообщение плевральной полости с просветом дыхательных путей и действие эластической тяги паренхимы легкого приводят к его полному или частичному коллапсу. Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные, не связанные с какой-либо явной причиной, травматические, связанные с травмой грудной клетки, и ятрогенные, связанные с врачебными манипуляциями, а также нетравматические пневмотораксы, вызванные другими причинами. В свою очередь, спонтанные пневмотораксы делятся на первичные, возникающие у практически здоровых людей, и вторичные, возникающие на фоне заболеваний легких, чаще всего хронической обструктивной болезни легких. Спонтанный пневмоторакс может быть неосложненным и осложненным (кровохарканьем, плевритом, эмфиземой средостения) [1]. Проблемы профилактики, диагностики и лечения спонтанного пневмоторакса остаются актуальными [1 – 3]. В определенной степени это связано с распространенностью процесса, достигающей 5 случаев спонтанного пневмоторакса на 100 000 человек: 7,4 случая на 100 000 мужчин и 1,2 случая на 100 000 женщин. Вторичный спонтанный пневмоторакс встречается среди мужчин в 6,3 случаях на 100 000, среди женщин – в 2,0 случаях на 100 000. При этом спонтанный пневмоторакс возникает в основном в возрасте 20 – 40 лет [5]. В последние годы по многим аспектам проблемы пневмоторакса разработаны новые подходы к пониманию патогенеза и, соответственно, лечебной тактики [4 – 7].
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
В норме воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла отрицательное: при вдохе на 5 – 9 мм рт.ст., а при выдохе на 3 – 4 мм рт.ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт.ст., поэтому для движения газов из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее 54 мм рт.ст. ниже атмосферного, чего практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость не содержит газа [4].
Газ в плевральную полость может попасть 3 путями:
–прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью при сохраненной целости грудной стенки (закрытый пневмоторакс);
–прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью при нарушении целостности грудной стенки при ранениях и травмах (открытый пневмоторакс);
–присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов (при сочетании пневмоторакса с эмпиемой плевры).
Пневмоторакс может быть одно и двухсторонним, в зависимости от его распространенности – тотальным, субтотальным, частичным, осумкованным, а в зависимости от степени спадения (коллапса) легкого – полным и частичным [8, 9]. В зависимости от типа сообщения плевральной полости, содержащей воздух, с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. При открытом пневмотораксе воздух свободно поступает в нее и при выдохе перемещается в обратном направлении. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное – развивается напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непораженного легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.
При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 <80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом. Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменениями газового состава артериальной крови [4, 10].
Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного органа при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается в основном у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз и др.). Однако если она имеется, то для исключения ее нарастания необходим тщательный контроль газов крови при назначении кислородотерапии. Довольно часто присутствует респираторный алкалоз.
Изменения ЭКГ обычно выявляются только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, изменение вольтажа, зубца Т могут внешне напоминать таковые при инфаркте миокарда [4, 11].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пневмоторакс может вызвать боль или диспноэ, но может протекать практически бессимптомно. Клиническая картина зависит от размера пневмоторакса, легочной функции, наличия заболеваний. Физикальная картина также может разниться от симптомов напряженного пневмоторакса до отсутствия изменений. В типичном случае при осмотре и проведении обследования удается отметить некоторое увеличение объема грудной клетки с несколько большим выбуханием ее со стороны пневмоторакса. Здесь рельеф межреберных промежутков сглажен, а при дыхании эта половина грудной клетки малоподвижна, в то время как здоровая, напротив, дышит усиленно. У худощавых людей можно видеть смещение верхушечного толчка, набухание и расширение шейных вен. Пальпаторное исследование позволяет выявить небольшую, не склонную к нарастанию подкожную эмфизему, определить ослабление голосового дрожания на стороне коллабированного легкого. При перкуссии здесь слышится громкий коробочный звук различной тональности – в зависимости от количества воздуха в грудной полости. Аускультация дает возможность установить ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса при сохранении дыхания на здоровой стороне. При физикальном исследовании обычно выявляется смещение границ сердца, сердечные тоны чаще всего приглушены. Определяется тахикардия, небольшое снижение артериального давления.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставится на основании клинических данных и объективного обследования больного. Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки в вертикальном положении больного. Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки (рис. 13-17).
path: pictures/1317.png
Рис. 13-17. Спонтанный пневмоторакс. Рентгенограмма органов грудной полости.
Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других органов средостения, поэтому контрлатеральный сдвиг средостения не является признаком только напряженного пневмоторакса.
Около 10 – 20% пневмотораксов сопровождается появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии тенденции к расправлению легкого количество жидкости может увеличиваться (рис. 13-18).
path: pictures/1318.png
Рис. 13-18. Левосторонний пневмоторакс, осложненный гидротораксом. Рентгенограмма органов грудной клетки.
При отсутствии признаков пневмоторакса при рентгенологическом обследовании в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных, характерных для пневмоторакса, показано проведение рентгенографии в латеропозиции или латеропозиции на боку, что позволяет подтвердить диагноз дополнительно в 14% случаев [4].
Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больных в горизонтальном положении (чаще при проведении искусственной вентиляции легких) является признак глубокой борозды – углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной.
Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов, для дифференциальной диагностики больших эмфизематозных булл и пневмоторакса компьютерная томография является более надежным методом по сравнению с рентгенографией. Компьютерная томография также показана для выявления причины вторичного спонтанного пневмоторакса (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ РАЗМЕРА ПНЕВМОТОРАКСА
Размер пневмоторакса является одним из наиболее важных параметров, определяющих выбор лечебной тактики у больных с первичным спонтанным пневмотораксом. Наиболее широкое признание получила формула R. Light, основанная на положении, что объем легкого и объем гемиторакса пропорциональны величине их диаметра, возведенных в третью степень [4, 12]. Размер пневмоторакса по формуле Light рассчитывается следующим образом: объем пневмоторакса (%) = (1 – DL3 / DH3) x 100, где DL – диаметр легкого, DH – диаметр гемиторакса на рентгенограмме органов грудной клетки.
В некоторых согласительных документах предлагается еще более простой подход к определению объема пневмоторакса, например, в руководстве British Thoracis Society пневмотораксы подразделяются на малые и большие при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см и более 2 см соответственно [13], а руководство American College of Chest Physicians рекомендует делить пневмотораксы в зависимости от величины расстояния между верхушкой легкого и куполом грудной клетки: малый пневмоторакс при расстоянии менее 3 см, большой – более 3 см [14].
ЛЕЧЕНИЕ
Для всех пневмотораксов главной целью лечения является удаление воздуха из плевральной полости. С учетом этиологии процесса важно предупредить рецидив. Способы лечения варьируют от наблюдения до торакотомии. В зависимости от тяжести симптоматики, предшествующей истории настоящего заболевания и сопутствующей патологии, необходимости вентиляции с положительным давлением, наличия плеврального выпота, размера пневмоторакса и даже стиля жизни больного лечение включает: 1) наблюдение и кислородотерапию; 2) простую аспирацию воздуха; 3) установку дренажной трубки; 4) химический плевродез; 5) хирургическое лечение.
Все больные с пневмотораксами госпитализируются в стационар.
НАБЛЮДЕНИЕ И КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ
Обычно применяется при отсутствии клинических симптомов у больных с маленьким первичным спонтанным пневмотораксом или простым ятрогенным пневмотораксом размером менее 15% [4, 15]. Таким пациентом показан рентгенконтроль для оценки скорости рассасывания пневмоторакса.
Известно, что при использовании для дыхания окружающего воздуха скорость рассасывания пневмоторакса составляет 1,25% объема гемиторакса в сутки (50 – 70 мл) [16]. Кислородотерапия показана всем госпитализированным больным, так как она может увеличить это значение до 4,2% [17, 18]. Данный факт связан с тем, что основной объем воздуха составляет азот, объемная пропорция которого уменьшается при увеличении количества кислорода. В результате происходит относительная денитрогенизация крови, и азот, составляющий большую часть пневмоторакса, активнее выводится из плевральной полости.
Простое наблюдение больных имеет несколько недостатков [19]:
–Может быть не распознан напряженный пневмоторакс, что в ряде случаев приводит к смерти больных.
–На легком, не расправленном полностью в течение 2 недель, возможно образование фибриновой корки, которая препятствует дальнейшему его расправлению. Это обусловливает необходимость серьезного хирургического вмешательства, которого можно было бы избежать при эвакуации газа в начале лечения.
–Простое наблюдение не уменьшает риск рецидива при спонтанном пневмотораксе.
Если пневмоторакс не абсорбировался в течение 1 – 2 недель, необходимо вмешательство для полного расправления легкого. Таким образом, целесообразнее проводить лечение всех больных пневмотораксом в момент установления диагноза.
ПРОСТАЯ АСПИРАЦИЯ
Рекомендована в случае простого пневмоторакса, если нет подозрения на продолжающееся поступление воздуха в плевральную полость и когда больной не помещен на вентиляцию с положительным давлением. Данный метод эффективен примерно у 60% больных спонтанным пневмотораксом [20]. Данная процедура не защищает от продолжающегося поступления воздуха в плевральную полость и рецидива пневмоторакса в будущем. Процедура выполняется так же, как для декомпрессии напряженного пневмоторакса. После местной анестезии игла (и по ней катетер 16 калибра) устанавливается в плевральную полость по среднеключичной линии над верхним краем III ребра во втором межреберье. Катетер соединяется со шприцом короткой трубкой с краном. Когда воздух перестает поступать в шприц, катетер удаляют и производят первую контрольную рентгенограмму. Если объем удаленного воздуха превышает 4 л, а сопротивления не ощущается, значит в плевральную полость продолжает поступать воздух, и ее следует дренировать [21].
ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Чрескожное дренирование плевральной полости тонким катетером некоторые авторы рекомендуют в качестве метода выбора для лечения простого пневмоторакса. Катетеры размером 3 – 6 мм вводят, используя технику Сельдингера или методику катетер-наигле. Они имеют ряд преимуществ: терапевтическая и экономическая эффективность, меньшая травма по сравнению с дренированием стандартными трубками [19]. Однако катетер такого диаметра не может справиться с продолжающимся массивным поступлением воздуха в плевральную полость, особенно у больных на вентиляции с положительным давлением. Им показана установка в плевральную полость стандартных дренажей.
Используются дренажи размером 9 мм и более для удаления приблизительно 15 л/мин на отсосе 10 см водного столба.
Показания:
–неэффективность чрескожного дренирования плевральной полости тонким катетером;
–пневмоторакс, ассоциированный со значительным накоплением жидкости;
–пневмоторакс с ожидаемым продолжением поступления воздуха, объем которого превысит возможности удаления через тонкий катетер, особенно при применении вентиляции с положительным давлением [19].
Принципиальную роль при проведении данной процедуры играет правильное использование местной анестезии. Дополнительно применяют внутривенную анестезию и короткодействующие бензодиазепины. Дренажи для воздуха устанавливают в третьем – четвертом межреберьях по среднеключичной или передней аксиллярной линии. Рекомендуют создать подкожный туннель на одно межреберье вверх до введения в плевральную полость. Этот туннель служит двум целям: 1) является клапаном для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость после удаления дренажа; 2) позволяет хирургу контролировать направление трубки: вперед для удаления воздуха и назад для удаления жидкости.
