Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 101 (всего у книги 191 страниц)
Таблица 10-6. Подбор начальной дозы варфарина
Дни
МНО
Доза варфарина, мг/сут
1
5
2
5
3
<1,5
10
1,5–1,9
5
2,0–2,9
2,5
>3,0
0
4
<1,5
10
1,5–1,9
7,5
2,0–2,9
5
>3,0
0
5
<2,0
10
2,0–2,9
5
>3,0
0
6
<1,5
10
1,5–1,9
7,5
2,0–2,9
5
>3,0
0
В дальнейшем при коррекции дозы варфарина можно ориентироваться на суммарную недельную дозу, следуя схеме, приведенной в табл. 10-7.
Таблица ;10-7.Коррекция дозы варфарина в зависимости от МНО
МНО
Изменение недельной дозы
Контроль МНО
<1,5
Увеличить на 10–20%
Через 4–8 дней
1,5–1,9
Увеличить на 5–10%
Через 7–14 дней
2,0–3,0
Без изменений
3,1–3,9
Уменьшить на 5–10%
Через 7–14 дней
4.0–4,9
Пропустить 1 день приема и снизить дозу на 10%
Через 7–14 дней
5,0–6,0
Пропустить 2 дня и снизить на 10–15%
Через 1–5 дней
Контролировать уровень МНО у больных с подобранной дозой варфарина следует 1 раз в неделю в течение первого месяца, затем 1 раз в 1 – 1,5 месяца.
Осложнения терапии варфарином, помимо увеличивающейся частоты кровотечений, – некрозы кожи, обусловленные снижением концентрации протеина С. Они обычно появляются в начале терапии варфарином, чаще у онкологических больных. При появлении кожных некрозов варфарин следует отменить, провести переливание свежезамороженной плазмы, а в дальнейшем назначать варфарин, начиная с меньших доз. Иногда на фоне терапии варфарином развивается лекарственный гепатит, который протекает, как правило, бессимптомно, проявляется повышением трансаминаз и хорошо корректируется приемом гепатопротекторов. Чаще всего это происходит у больных с уже скомпрометированной функцией печени.
Противопоказаниями к приему варфарина служат любые состояния с высоким риском кровотечений, неконтролируемая артериальная гипертензия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность. Нельзя также применять варфарин при беременности, поскольку он проникает через плацентарный барьер и обладает эмбриотоксическим действием.
Продолжительность терапии варфарином должна составлять:
–у больных с первым эпизодом ТЭЛА на фоне преходящих факторов риска (травма, оперативное вмешательство и т.п.) – 3 мес;
–при идиопатической ТЭЛА – 6 мес;
–при ТЭЛА у больных с тромбофилией или другими непреходящими факторами риска (например, онкологическим заболеванием) – 6 – 12 мес;
–у больных с рецидивирующей ТЭЛА и установленным кавафильтром или после тромбэндартерэктомии – пожизненно.
Низкомолекулярные гепарины также можно использовать для длительной антикоагулянтной терапии, хотя у них есть недостатки – парентеральный способ введения и высокая стоимость. Однако если больному противопоказан варфарин (например, беременным женщинам, людям с индивидуальной непереносимостью варфарина), можно назначать низкомолекулярные гепарины в терапевтических дозах длительностью не менее 3 мес.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА
Решить вопрос о хирургическом лечении необходимо у пациентов с неэффективным тромболизисом либо при наличии противопоказаний к нему. Открытая хирургическая эмболэктомия (операция Тренделенбурга) известна с 20х гг. прошлого века, однако до 90х гг. ее выполняли редко изза почти стопроцентной летальности. Однако в последние десятилетия, благодаря совершенству хирургической техники и более тщательному отбору больных, удалось добиться значительного роста их выживаемости. Тем не менее для проведения этой операции необходимо сложное оборудование и высококвалифицированная команда, поэтому она доступна лишь немногим медицинским центрам.
Более безопасна для больного эндоваскулярная катетерная фрагментация и экстракция тромба, которые можно выполнять одновременно с диагностической ангиопульмонографией, однако и они требуют специального оборудования и обученного персонала, поэтому также малодоступны.
type: dkli00225
ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Рациональность профилактики ТЭЛА неоднократно обосновывали. Большинство больных, госпитализированных в стационар, имеют один или несколько факторов риска ТГВ и ТЭЛА. ТГВ у больных в стационарах часто протекает бессимптомно, и массивная ТЭЛА может оказаться первым его проявлением. ТЭЛА – одно из ведущих осложнений среди всех госпитализированных больных. Около трети всех смертельных исходов в стационарах обусловлено ТЭЛА [17].
С другой стороны, из возможных госпитальных осложнений, ведущих к смерти больных, именно тромбоэмболические наиболее предсказуемы и их проще всего предотвратить. Именно поэтому основным способом снижения смертности от ТЭЛА следует признать ее профилактику. Доказана экономическая эффективность профилактики ТЭЛА [41].
Профилактика вторичных тромбоэмболий включает:
–раннюю активизацию больных, перенесших хирургические вмешательства;
–обеспечение максимально возможной активности мышц нижних конечностей у пациентов при длительном постельном режиме;
–механические процедуры, увеличивающие объемный поток крови через глубокие вены нижних конечностей;
–введение препаратов, снижающих риск тромботических осложнений.
К механическим методам профилактики ТЭЛА относят использование компрессионного трикотажа и переменную пневматическую компрессию. Механическая компрессия нижних конечностей приводит к снижению патологической венозной емкости нижних конечностей, улучшению функциональной способности клапанного аппарата, возрастанию обратного всасывания тканевой жидкости за счет повышения тканевого давления, увеличению фибринолитической активности крови в результате активации выработки тканевого активатора плазминогена. В сравнении с медикаментозными средствами профилактики механические способы обладают меньшей эффективностью, но и вызывают меньше геморрагических осложнений, поэтому их рекомендуют больным с невысоким риском тромбообразования и высоким риском кровотечений [17].
Для выбора оптимального метода первичной профилактики ТЭЛА у госпитализированных больных пользуются классификацией степени риска ТЭЛА.
–Минимальный риск развития ТЭЛА имеют лица моложе 40 лет, подвергаемые малой хирургической операции (длительность до 30 мин) или имеющие непродолжительную иммобилизацию (до 3 дней), или переносящие легкое заболевание, не требующее госпитализации, при отсутствии иных факторов риска.
–Средний риск развития ТЭЛА имеют лица, переносящие любую хирургическую операцию в возрасте от 40 до 60 лет при отсутствии иных факторов риска или подвергающиеся большой хирургической операции, длящейся более 30 мин, или страдающие нефротическим синдромом либо воспалительными заболеваниями кишечника, имеющие недостаточность кровообращения, тяжелую пневмонию, хроническую гемолитическую анемию, хроническую аутоиммунную болезнь соединительной ткани, беременность в возрасте около 40 лет или иммобилизацию более 3 дней.
–Высокий риск ТЭЛА имеют лица старше 60 лет, переносящие хирургическое вмешательство, продолжающееся дольше 30 мин. При отсутствии иных факторов риска – лица в возрасте от 40 до 60 лет, подвергающиеся аналогичному хирургическому вмешательству, но имеющие дополнительные факторы риска, беременные женщины, имеющие тромбофилию или ВТЭ в анамнезе, лица с инфарктом миокарда, инсультом или дегидратацией или же имеющие любое неврологическое заболевание и ВТЭ в анамнезе, лица с тяжелым хроническим заболеванием и тромбофилией, а также лица старше 70 лет.
–Очень высок риск развития ТЭЛА у лиц старше 40 лет, имеющих тромбофилию или новообразование, или тромбоз глубоких вен и подвергающихся операции, длительность которой превышает 30 мин; у лиц, подвергающихся большой ортопедической операции на крупных сосудах; у лиц с обширной травмой; при повреждениях спинного мозга.
Частота развития и методы профилактики ТЭЛА в зависимости от степени риска представлены в табл. 10-8 [17].
Применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики ТЭЛА у больных хирургического профиля снижает частоту симптоматических ТГВ и ТЭЛА в 5 раз, а у терапевтических больных – в 2 раза.
Таблица 10-8. Частота развития и методы профилактики тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от степени риска
Степень риска
ТГВ дистальный
ТГВ проксимальный
ТЭЛА
Фатальная ТЭЛА
Меры профилактики
Низкая
2,0
0,4
0,2
0,01
Нет специфических мер, активная мобилизация
Средняя
10–20
2–4
1–2
0,1–0,4
Гепарин каждые 12 ч или низкомолекулярные гепарины (<3400 ЕД в день), эластичные чулки или переменная пневматическая компрессия
Высокая
20–40
4–8
2–4
0,4–1,0
Гепарин каждые 8 ч или низкомолекулярные гепарины (>3400 ЕД в день), или переменная пневматическая компрессия
Очень высокая
40–80
10–20
4–10
0,2–5
Низкомолекулярные гепарины (>3400 ЕД в день), фондапаринукс натрия, пероральные антикоагулянты (МНО 2,0–3,0) или сочетание переменной пневматической компрессии с высокими дозами гепарина
ФИЛЬТРЫ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
Фильтры, устанавливаемые в нижнюю полую вену (так называемые кавафильтры), призваны механически препятствовать миграции тромба из вен нижних конечностей и малого таза в легочные сосуды. В России в последние годы наблюдают рост интереса к этому способу профилактики ТЭЛА. Практикующему врачу следует четко представлять показания и возможные осложнения этой инвазивной процедуры.
Большинство современных кавафильтров – съемные, т.е. они могут быть удалены после устранения угрозы ТЭЛА. Однако известно, что около половины всех устанавливаемых съемных фильтров в дальнейшем не удаляют, в том числе изза технической невозможности [25].
В настоящее время показаниями к постановке временных кавафильтров служат:
–наличие так называемых «эмбологенных» – флотирующих тромбов;
–противопоказания к антикоагулянтной терапии (недавно перенесенное оперативное вмешательство, продолжающееся кровотечение и т.п.).
Показания к постановке постоянных кавафильтров:
–неэффективность антикоагулянтной терапии (т.е. когда происходит рецидив ТЭЛА на фоне адекватного лечения антикоагулянтами);
–значительно скомпрометированное сосудистое русло (больные с массивной ТЭЛА или постэмболической легочной гипертензией).
Осложнения установки кавафильтров – тромбоз в месте катетеризации вены, тромбоз самого фильтра, миграция его или пенетрация стенки нижней полой вены. Больные с имплантированным постоянным кавафильтром вынуждены пожизненно получать антикоагулянты, поскольку в противном случае велик риск тромбоза на фильтре, что может привести как к рецидивам тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, так и к окклюзии нижней полой вены. У больных с постоянными кавафильтрами достоверно чаще развиваются рецидивы ТГВ нижних конечностей.
Если больному установлен временный кавафильтр, он может быть удален в течение 2 нед, когда произойдет фиксация флотирующего тромба к стенке вены либо будет устранена угроза кровотечения. Удаление фильтра в более поздние сроки, как правило, не удается изза его фиксации к стенке вены.
type: dkli00226
ХРОНИЧЕСКАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) – стойкое повышение легочного сосудистого сопротивления в результате обструкции части легочных артерий организовавшимися тромбами, ремоделирования периферического сосудистого русла и вследствие этого развитие прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.
Точных данных о распространенности ХТЭЛГ не существует, так как большую часть случаев заболевания не диагностируют. В США регистрируют около 600 тыс. случаев ТЭЛА, из которых, по данным разных авторов, у 0,1 – 5% больных развивается ХТЭЛГ [9, 34, 43]. Оценка истинной распространенности ХТЭЛГ затруднена еще и тем, что более половины пациентов не имеют анамнестических признаков перенесенного эпизода венозного тромбоза или ТЭЛА [45].
ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию клинической картины ХТЭЛГ, складываются из двух составляющих.
Первична обтурация проксимальных отделов легочной артерии тромботическими массами с последующей их организацией и сращением с интимой сосуда. Повреждение эндотелия легочной артерии приводит к плотной фиксации тромбоэмбола к интиме легочной артерии. В течение 1 нед происходит врастание эластических волокон в тромб – с этого момента тромб и внутренняя оболочка сосуда представляют собой единую структуру, пронизанную фиброзной тканью. В образовавшейся сети тромботических масс снижается тромболитическая активность эндотелия, что может приводить к появлению тромбов in situ и дальнейшему сращению с интимой легочной артерии.
Вторая составляющая патогенеза ХТЭЛГ связана с ремоделированием дистальных отделов сосудистого русла на артериолокапиллярном уровне. Подобные изменения наблюдают при первичной легочной гипертензии, они проявляются гипертрофией интимы и медии легочных сосудов. Вклад второго патогенетического механизма позволяет объяснить прогрессирование легочной гипертензии (в отсутствие рецидивов ТЭЛА), отсутствие прямой зависимости величины легочного сосудистого сопротивления от степени обтурации сосудистого русла по данным ангиопульмонографии, а также значительно более высокое легочное сосудистое сопротивление при ХТЭЛГ по сравнению с таковым при острой ТЭЛА.
Нарушение процесса лизирования тромба после перенесенного эпизода острой ТЭЛА служит пусковым фактором для развития патологических изменений в легочном сосудистом русле. Развивающаяся с течением времени дистальная артериопатия в значительной степени обусловливает повышение давления в легочной артерии, а также увеличение легочного сосудистого сопротивления. Избирательное дистальное поражение легочного русла служит причиной неэффективности легочной тромбэндартерэктомии у некоторых пациентов.
ФАКТОРЫ РИСКА
У подавляющего большинства больных, перенесших ТЭЛА, не происходит развития ХТЭЛГ, что указывает на наличие особых факторов риска развития этого заболевания, отличных от таковых при ТЭЛА [13, 32]. Патогенез ХТЭЛГ на сегодня изучен не полностью, но принято считать, что повышение тромбогенного потенциала крови (приобретенные или наследственные тромбофилии) и снижение фибринолитических свойств крови являются двумя механизмами, которые лежат в основе патологических процессов, приводящих к хронической обтурации легочной артерии организовавшимися тромботическими массами после перенесенного эпизода ТЭЛА.
Не обнаружено зависимости развития ХТЭЛГ от таких факторов, как гипергомоцистеинемия, повышение уровня Cреактивного белка, фибриногена, фактора VII, протеинов S и C, фактора II, мутации Лейдена фактора V [30]. В то же время не исключена связь развития ХТЭЛГ с повышенным содержанием антифосфолипидных антител и фактора VIII [6, 53].
Среди клинических признаков, наличие которых повышает возможность ХТЭЛГ, отмечали следующие:
–давление в легочной артерии более 50 мм рт.ст. после перенесенной ТЭЛА и возраст более 70 лет [36];
–рецидивы ТЭЛА и обширные дефекты перфузии по данным сцинтиграфии [34];
–спленэктомия в анамнезе, что приводит к повышению тромбогенного потенциала крови вследствие утраты фильтрующей функции селезенки; считают, что при таком варианте развития ХТЭЛГ поражение локализуется в дистальных отделах легочной артерии и, следовательно, коррекция путем тромбэндартерэктомии легочной артерии может быть неэффективна [26];
–хронические воспалительные заболевания, такие, как остеомиелит, болезнь Крона, некоторые хронические заболевания дыхательной системы [4].
Таким образом, ХТЭЛГ и ТЭЛА характеризуются наличием разных факторов риска. Тромбофилии или дефекты в системе фибринолиза если и служат причинами развития ХТЭЛГ, то не единственными.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Обтурация просвета легочной артерии организовавшимися тромботическими массами служит причиной прогрессивного повышения легочного сосудистого сопротивления. Увеличение постнагрузки для правого желудочка приводит к постепенной его дилатации, вызывая ухудшение диастолической функции левого желудочка (рис. 10-7) [9].
path: pictures/10-7-.png
Рис. 10-7. Схема нарушения центрального кровообращения при ХТЭЛГ. Обструкция легочного сосудистого русла приводит к дилатации правого желудочка (ПЖ) и компрессии вследствие этого левого желудочка (ЛЖ) [9].
Клинические проявления заболевания появляются после так называемого периода мнимого благополучия, который обусловлен компенсаторными возможностями правых камер по преодолению возросшего легочного сосудистого сопротивления и продолжается от месяца до года.
Начало заболевания всегда постепенное. Основная жалоба – прогрессирующая одышка при физической нагрузке. При обтурации просвета легочной артерии более чем на 60% появляются признаки правожелудочковой недостаточности (отеки, асцит, увеличение печени, другие признаки венозной гипертензии), развивается гипоксемия. Выраженная дилатация правого желудочка приводит к нарушению сократительной способности левого желудочка. На этом этапе могут появляться симптомы, связанные с диастолической дисфункцией левого желудочка и снижением сердечного выброса, – стенокардитические боли, синкопальные состояния.
Прогноз у больных с ХТЭЛГ без лечения неблагоприятный и находится в обратно пропорциональной зависимости от уровня давления в легочной артерии. При достижении среднего давления в легочной артерии 50 мм рт.ст. 90% больных погибают в течение ближайших 5 лет (табл. 10-9).
Таблица 10-9. Зависимость выживаемости больных с ХТЭЛГ от уровня легочной гипертензии
Среднее давление в легочной артерии, мм рт.ст.
Пятилетняя выживаемость, %
<30
>90
31–40
45
41–50
35
>50
10
ДИАГНОСТИКА
ХТЭЛГ всегда следует подозревать при наличии одышки, причину которой не удалось установить в ходе обычного обследования. При подозрении на ХТЭЛГ на диагностическом этапе нужно решить три задачи:
–подтвердить наличие легочной гипертензии и оценить ее выраженность;
–выяснить причину развития легочной гипертензии;
–определить возможности хирургической коррекции.
Для подтверждения диагноза ХТЭЛГ используют те же методы исследования, что и при диагностике острой ТЭЛА, однако существуют определенные диагностические признаки, характерные только для ХТЭЛГ.
Отсутствие дефектов перфузии по данным перфузионной сцинтиграфии позволяет исключить ХТЭЛГ. Форма дефектов перфузии при ХТЭЛГ определяет объем выключенного сосудистого русла и всегда соответствует анатомофункциональным единицам легочной ткани (сегментарные, долевые дефекты). При первичной легочной гипертензии сцинтиграфическая картина выглядит подругому: дефекты перфузии, как правило, носят множественный характер, незначительны по величине и не соответствуют структурным частям легкого (рис. 10-8).
path: pictures/10-8-.png
Рис. 10-8. Отсутствие перфузии в нижней доле левого легкого при перфузионной сцинтиграфии.
Трансторакальная ЭхоКГ позволяет оценить следующие признаки, имеющие диагностическое значение при ХТЭЛГ: дилатацию и гипертрофию правого желудочка и правого предсердия; нарушение систолической функции правого желудочка; патологические движения межжелудочковой перегородки; величину регургитации на трикуспидальном клапане; нарушение систолической и диастолической функции левого желудочка, а также ориентировочно давление в легочной артерии (рис. 10-9). Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет оценить состояние межпредсердной перегородки (наличие открытого овального окна), а также визуализировать тромбы в проксимальных отделах легочной артерии. ЭхоКГ помогает и отслеживать уровень легочной гипертензии, сократительную способность сердца в периоде последующего наблюдения после выполнения тромбэндартерэктомии легочной артерии.
path: pictures/10-9-.png
Рис. 10-9. Эхокардиограмма при ХТЭЛГ. Дилатация правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, уменьшение конечного диастолического объема левого желудочка.
КТ при ХТЭЛГ позволяет визуализировать наличие тромботических масс, расположенных эксцентрично, неравномерное утолщение стенки легочной артерии, увеличение правого желудочка, расширение центральных легочных артерий, анастомозы легочных сосудов с бронхиальными артериями, изменения в легочной ткани, свидетельствующие о перенесенных эпизодах ТЭЛА (рис. 10-10). Благодаря высокой разрешающей способности современная КТ может заменить сцинтиграфию и даже иногда ангиопульмонографию.
path: pictures/10-10-.png
Рис. 10-10. КТ грудной клетки с контрастированием при ХТЭЛГ. Визуализируются организовавшиеся тромботические массы в просвете артерии нижней доли левого легкого.
Магнитнорезонансная томография (МРТ) уступает КТ в разрешающей способности, но обладает одинаковой с перфузионной сцинтиграфией информативностью для проведения дифференциальной диагностики между ХТЭЛГ и первичной легочной гипертензией. МРТ предоставляет широкие возможности визуализации структур сердца, что, учитывая неинвазивный характер исследования, может использоваться неоднократно для оценки состояния камер сердца в послеоперационном периоде.
Ангиопульмонографические признаки, характерные для ХТЭЛГ, могут отличаться от таковых при острой ТЭЛА. Изменения ветвей легочной артерии отражают сложные процессы организации и частичной реканализации тромбов в просвете сосуда с утолщением его интимы (рис. 10-11) [15, 28, 37].
path: pictures/10-11-.png
Рис. 10-11. Ангиопульмонограмма больного с ХТЭЛГ. «Ампутация» переднего ствола правой легочной артерии.
Ангиоскопия – метод, специально разработанный для предоперационного обследования больных с ХТЭЛГ. При хроническом тромбэмболическом поражении легочной артерии визуализируются организовавшиеся тромбы, образующие перетяжки и сетчатые структуры в просвете сосуда, а также шероховатости и неровности его внутренней поверхности. Ангиоскопию выполняют при отсутствии признаков поражения проксимальных отделов легочной артерии по данным ангиопульмонографии [13].
Биопсия легкого при ХТЭЛГ неинформативна, поскольку морфологические изменения сосудов и ткани легкого неспецифичны и не отличаются от таковых при других видах легочной гипертензии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальнодиагностический ряд включает в себя заболевания, сопровождающиеся повышением давления в легочной артерии:
–острый эпизод ТЭЛА;
–заболевания легких (ХОБЛ, муковисцидоз, буллезная эмфизема легких, интерстициальные заболевания);
–ангиосаркома легочной артерии;
–опухолевые эмболы легочной артерии;
–паразитарные эмболы (эмболы эхинококка из печени);
–артериит (Такаясу, Бехчета);
–диффузные заболевания соединительной ткани;
–фиброзирующий медиастинит;
–первичная легочная гипертензия.
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТРОМБЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ
Единственный метод лечения ХТЭЛГ, позволяющий добиться излечения, – тромбэндартерэктомия легочной артерии (ЛТЭЭ). Следует подчеркнуть, что в отличие от тромбэктомии, достаточной при острой ТЭЛА, принципиально важный элемент операции у больных с ХТЭЛГ – одномоментная эндартерэктомия. После успешно проведенной операции ЛТЭЭ у большинства пациентов полностью восстанавливается уровень физической активности. Без операции пациенты с ХТЭЛГ погибают от прогрессирующей правожелудочковой, а затем и бивентрикулярной сердечной недостаточности. Консервативное лечение заболевания на нынешний день позволяет добиться лишь временной стабилизации состояния больных и неизбежно заканчивается летальным исходом. ЛТЭЭ служит методом выбора в лечении ХТЭЛГ, и вопрос о возможности выполнения этого вмешательства нужно рассматривать у каждого больного с ХТЭЛГ.
Отбор пациентов и предоперационная оценка
Согласно рекомендациям Американского общества пульмонологов ( American College of Chest Physicians), решать вопрос о целесообразности выполнения ЛТЭЭ у больных с ХТЭЛГ следует при наличии:
–клинических признаков сердечной недостаточности III – IV функционального класса по NYHA [11];
–легочного сосудистого сопротивления >300 дин x с x см5;
–данных ангиопульмонографии, свидетельствующих о проксимальном типе поражения легочной артерии (не дистальнее сегментарных артерий).
ЛТЭЭ показана лишь при наличии всех трех перечисленных условий. Такой подход позволяет выделить группу больных, у которых выполнение хирургического вмешательства будет обладать, с одной стороны, максимальным лечебным эффектом, а с другой – минимальным риском послеоперационных осложнений и летальности [12, 39].
С хирургической точки зрения выделяют 4 макроскопических варианта поражения легочной артерии при ХТЭЛГ [27, 44]:
–I – организовавшиеся тромбы в главных или долевых артериях;
–II – утолщение интимы и фиброз без видимых тромбов проксимальнее сегментарных артерий;
–III – фиброз, формирование интимальных сплетений и утолщение интимы дистальнее сегментарных артерий;
–IV – микроскопическая дистальная артериопатия без видимых тромбэмболических изменений.
Лучшие результаты хирургического лечения с максимальным снижением легочного сосудистого сопротивления и самыми низкими показателями летальности достигнуты у больных с I и II типами ХТЭЛГ. При IV типе поражения легочной артерии эндартерэктомия невозможна, а лечебная тактика аналогична таковой у больных с первичной легочной гипертензией.
ЛТЭЭ у больных с ХТЭЛГ противопоказана при наличии:
–серьезной сопутствующей патологии (злокачественные заболевания, декомпенсированный сахарный диабет, выраженная сердечная патология, хроническая почечная недостаточность, требующая диализа);
–легочного заболевания с выраженными рестриктивными или обструктивными нарушениями функции внешнего дыхания.
Вопрос об установке кавафильтров перед ЛТЭЭ у больных с ХТЭЛГ следует решать в зависимости от результатов предоперационного обследования глубоких вен нижних конечностей.
Техника ЛТЭЭ
ЛТЭЭ выполняют под общим обезболиванием путем срединной стернотомии, перикардиотомии, с использованием аппарата искусственного кровообращения, в условиях общей гипотермии (20 0;С) с периодами полной остановки кровообращения в ходе операции. Залогом успеха операции, как уже указывалось, служит не только полное удаление организовавшихся тромботических масс, но также интимы и части средней оболочки сосуда – тромбэндартерэктомии. Тщательное соблюдение методики операции позволяет освободить просвет легочной артерии путем извлечения единого слепка разветвлений сосуда (рис. 10-12).
path: pictures/1012.png
Рис. 10-12. Организовавшиеся тромботические массы, удаленные при легочной тромбэндартерэктомии. Видны слепки просветов субсегментарных артерий (собственное наблюдение).
На заключительном этапе выполняют ушивание дефекта в левой легочной артерии, устранение воздуха из камер сердца, снятие зажима с аорты и постепенное согревание пациента. В этот момент возможно выполнение вмешательств по поводу сочетанной кардиохирургической патологии. Коррекцию трикуспидальной недостаточности не выполняют, поскольку после нормализации давления в легочной артерии регургитация на трикуспидальном клапане значительно уменьшается или исчезает совсем.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЛТЭЭ
Результат операции ЛТЭЭ – резкое снижение постнагрузки для правого желудочка, а также перераспределение легочного кровотока. Лечение больных в послеоперационном периоде, вентиляционная и волемическая поддержка направлены на коррекцию этих патогенетических факторов и предотвращение возможных осложнений: реперфузионного отека легких, неврологических нарушений, острой почечной недостаточности, полиорганной недостаточности, общих для любых кардиохирургических вмешательств осложнений (кровотечения, инфекционные осложнения со стороны раны, перикардит, нарушения мозгового кровообращения).
Реперфузионный отек легких – самое частое осложнение, встречаемое в той или иной степени у большей части больных. Развивается в течение первых 24 ч после операции, в редких случаях этот интервал может достигать 72 ч. Максимально выражен в той части легкого, где сосудистое русло было закрыто проксимально расположенными тромбами. Одним из проявлений этого осложнения служит феномен «обкрадывания», когда кровоток устремляется в только что освобожденное русло, а не в ту часть легочного русла, которая до операции не была обтурирована тромбами и находилась под воздействием повышенного давления в легочной артерии. Степень выраженности варьирует от легкой, которая проявляется незначительной гипоксемией, до тяжелой, когда развивается геморрагический альвеолярный отек, клинически проявляющийся диффузным легочным кровотечением, зачастую фатальным. Лечение – вентиляционная поддержка с использованием положительного давления к концу выдоха, устранение гиперкапнии, использование диуретиков, ингаляция оксида азота (мощный вазодилататор, действующий на легочные сосуды, улучшающий легочную гемодинамику и газовый обмен), ингаляция иллопроста (аналог простациклина), использование ГКС с противовоспалительной целью. В некоторых случаях требуется экстракорпоральная оксигенация крови.
Неврологические нарушения зависят от длительности остановки кровообращения во время операции, практически всегда имеют транзиторный характер, уменьшаются при использовании наружного охлаждения головы во время полной остановки кровообращения.
У 10 – 15% больных сохраняются высокие цифры давления в легочной артерии, что указывает на поражение дистального отдела легочного русла, недоступного для эндартерэктомии. У этой группы больных принципиально важен подбор оптимальных значений преднагрузки для правого желудочка, частоты сердечных сокращений. С этой целью интраоперационно устанавливают временные предсердные и желудочковые электроды. У таких пациентов частыми формами нарушения ритма являются узловой ритм или фибрилляция предсердий. Легочное сосудистое сопротивление выше 500 дин x с x см5 в послеоперационном периоде значительно увеличивает показатели летальности в этой группе больных.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛТЭЭ
Послеоперационная летальность составляет 4 – 25% по данным разных авторов и зависит от количества оперированных больных – по мере накопления опыта этот показатель уменьшается. При соблюдении методики операции непосредственные и отдаленные результаты ЛТЭЭ свидетельствуют о чрезвычайной эффективности оперативного вмешательства при ХТЭЛГ. У подавляющего числа больных регрессируют признаки сердечной недостаточности.
Окончательное улучшение показателей газообмена, сердечного выброса и толерантности к физической нагрузке происходит в течение 3 мес после операции. Пациенты, перенесшие ЛТЭЭ, принимают пожизненно антикоагулянтные препараты под контролем международного нормализованного отношения (МНО), который должен поддерживаться в интервале 2,5 – 3,5.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКОГО
Трансплантацию легкого используют в случаях дистального поражения легочной артерии – вместо ЛТЭЭ, а также после ЛТЭЭ при сохраняющемся высоком легочном сосудистом сопротивлении.
Трансплантация легкого или сердечнолегочного комплекса для лечения ХТЭЛГ обладает рядом ограничений, отсутствующих для ЛТЭЭ. Перечисленные ниже особенности этого метода лечения делают трансплантацию менее предпочтительным вариантом лечения ХТЭЛГ:
