Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 45 (всего у книги 191 страниц)

В норме в состоянии покоя VD составляет почти 30% от VT. Например, если VT равняется 700 мл, то анатомическое и физиологическое мертвое пространство составляет почти 210 мл. Во время физической нагрузки отношение VD к VT в норме снижается до 5 – 25% как результат возрастания VT.

УЧАСТИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Нагрузочные тесты в течение многих лет применяются у больных кардиологического профиля в упрощенном варианте (велоэргометрия) для определения толерантности к физической нагрузке сердечно-сосудистой системы, выявления скрытой коронарной патологии и определения функционального класса. Однако исследователи, проводящие подобные исследования, концентрируют свое внимание на изучении особенностей изменения ЭКГ и гемодинамических параметров неинвазивными и инвазивными методами, уделяя при этом недостаточно внимания исследованию газообмена при физической нагрузке. Между тем для полного представления о состоянии сердечно-сосудистой системы при выполнении физической нагрузки необходимо углубленное исследование ее способности поддерживать адекватный легочный и тканевой газообмен в стрессовых условиях.

Для того чтобы увеличить поток крови к работающим мышцам, главный кардиоваскулярный ответ организма на нагрузку заключается в возрастании сердечного выброса. Сердечный выброс – это количество крови, которое выбрасывают желудочки каждую минуту и является произведением ударного объема на число сердечных сокращений. При физической нагрузке и ударный объем, и ЧСС возрастают, однако степень возрастания зависит от характера нагрузки и физического состояния обследуемого.

Однако, когда число сердечных сокращений возрастает до 110 – 130 ударов в минуту, скорость возрастания ударного объема снижается. Взаимоотношение числа сердечных сокращений (HR) и потребления кислорода (VO₂) индивидуально и выражается линейной зависимостью (рис. 5-88). У здоровых испытуемых во время физической нагрузки также возрастает системное артериальное давление.

path: pictures/0588.png

Рис. 5-88. Линейный характер взаимоотношения частоты сердечных сокращений и потребления кислорода.

Систолическое артериальное давление при максимальной физической нагрузке превышает уровень давления в состоянии покоя на 80 – 150 мм рт.ст. Диастолическое артериальное давление возрастает незначительно и, как правило, остается на уровне значения покоя.

Чтобы лучше понять влияние сердечно-сосудистой системы на метаболические параметры во время нагрузки, необходимо рассмотреть основные факторы, из которых складывается работа миокарда и ее увеличение в условиях физической нагрузки, а также циркуляторные механизмы доставки кислорода к тканям. Для достижения увеличения потребления кислорода во время нагрузки сердечно-сосудистая система должна увеличивать сердечный выброс (Q) и повышать экстракцию кислорода тканями. Повышение потребления кислорода во время нагрузки осуществляется сердечно-сосудистой системой за счет трех основных механизмов: повышения ЧСС (HR), повышения ударного объема (SV) и возрастания артериовенозной разницы по кислороду – (A – V)O₂. Эта зависимость нашла отражение в формуле Fick:

VO₂ = SV x HR x (A – V)O₂.

Как видно из представленной формулы отношение потребления кислорода к ЧСС, или так называемый кислородный пульс (O₂P), изменяется прямо пропорционально ударному объему (УО, SV) и может служить его неинвазивным индикатором. А поскольку уменьшение ударного объема означает снижение насосной функции сердечной мышцы, то определение кислородного пульса и тахикардического ответа на нагрузку считается необходимым для оценки сердечно-сосудистой функции.

Сердечный выброс является произведением ударного объема на ЧСС. С повышением сердечного выброса происходят соответствующие изменения АД и сосудистого сопротивления. Изменения этих параметров отражаются на работе сердца и потребности миокарда в кислороде. Если эта потребность превышает доставку кислорода к миокарду, то могут возникнуть признаки ишемии миокарда.

Общая работа, осуществляемая сердечной мышцей, состоит из двух компонентов. Первый – это часть работы, требуемая для поддержания сердечного выброса. Второй – статический компонент, затрачиваемый на поддержание напряжения миокарда. Таким образом:

Общая работа = (работа выброса + работа напряжения) x ЧСС.

Работа миокарда для клинических целей (например, деления больных ишемической болезнью сердца на функциональные классы) выражается в форме двойного произведения (ДП):

ДП = систолическое АД x ЧСС.

Ударный обьем может повышаться вследствие повышения конечно-диастолического объема или снижения конечно-систолического объема. Эластическая же работа существенно повышается в том случае, если наполнение сердца кровью превышает соответствующий уровень и резко вырастает давление наполнения. Кроме того, наполнение сердца требует времени, увеличение которого приводит к уменьшению времени сокращения миокарда.

С возрастанием нагрузки сердечный выброс может повышаться наряду с повышением ЧСС. Однако при этом возрастает и относительное время систолы миокарда по отношению к времени диастолы. Кроме того, возрастает скорость кровотока, что приводит к повышению вязкостного и динамического сопротивления, турбуленции потока. Все это в совокупности способствует повышению работы миокарда.

Для того чтобы свести к минимуму работу в зависимости от конкретных обстоятельств и требуемого уровня сердечного выброса для соответствующего уровня работы, миокард выбирает оптимальный уровень ударного объема и ЧСС. Факторы, определяющие выбор наиболее эффективной комбинации УО и ЧСС, включают в себя: растяжимость сердечной мышцы; соотношение напряжения и давления в соответствии с законом Лапласа, которое зависит от размера сердца и сопротивления, преодолеваемого во время сокращения; давление наполнения желудочков; время наполнения желудочков; ламинарность или турбулентность потока; соотношение длина – напряжение, зависящее от размеров сердца и его внутренней сократимости.

Нормальное здоровое сердце достигает нужного сердечного выброса наиболее эффективным способом, в большей степени за счет повышения ударного объема, и в относительно меньшей степени за счет повышения ЧСС. Напротив, при снижении насосной функции сердца в покое, более оптимальным путем достижения определенного сердечного выброса во время нагрузки будет повышение в большей степени ЧСС, чем УО.

Во время нагрузки наряду с повышением сердечного выброса происходят соответствующие изменения периферического сосудистого сопротивления, которые способствуют уменьшению работы сердца, но поддерживают адекватное артериальное давление.

Чрезмерное его повышение вместе с сосудистым сопротивлением повышает работу сердца, а понижение не обеспечивает адекватной перфузии органов. Диастолическое давление обычно незначительно увеличивается при максимальной нагрузке (около 10 мм рт.ст). Системное сосудистое сопротивление равняется разнице среднего артериального давления (2/3 АД сист. + 1/3 АД диаст.) и давления в правом предсердии, деленной на сердечный выброс. Системное сосудистое сопротивление снижается во время нагрузки примерно на 40% вследствие дилатации мышечного сосудистого ложа.

Таким образом, и повышение АД и возрастание ЧСС при физической нагрузке существенно увеличивают объем работы, выполняемой сердечной мышцей, а следовательно и ее потребность в кислороде. Во время нагрузки миокард левого желудочка наиболее чувствителен к кислородному снабжению. Это объясняется несколькими причинами. По мере нарастания ЧСС повышается относительная продолжительность периода, во время которого миокард находится в состоянии систолы. Следовательно, доля времени внутри каждого сердечного цикла, когда возможна экстракция кислорода миокардом из коронарного кровотока, сокращается. Поэтому существует предельно допустимый уровень ЧСС, свыше которого адекватная экстракция кислорода становится невозможной и этот уровень зависит главным образом от возраста человека. Поэтому достижение предельно допустимого ЧСС интерпретируется, как исчерпание миокардом своих резервных возможностей и достижение циркуляторного предела, а достижение субмаксимальной ЧСС (85% от предельно допустимого) является абсолютным показанием для прекращения тестов с физической нагрузкой.

Во время отдыха миокард экстрагирует практически весь кислород из коронарного русла. Содержание О₂ в смешанной венозной крови, оттекающей из коронарного русла составляет 20 мл/л. Во время нагрузки он попадает в неблагоприятные условия, так как дальнейшее увеличение экстракции кислорода невозможно.

Кроме того, отсутствуют другие источники кислорода в сердечной мышце, помимо коронарного кровоснабжения. Миокард же в свою очередь неспособен работать в анаэробном режиме на протяжении длительного периода. Если коронарное русло становится неспособным поддерживать адекватный кровоток в условиях сокращенного диастолического периода и возросших потребностей, то возникает ишемия миокарда.

В малом круге кровообращения, несмотря на возрастание кровотока во время нагрузки, давление в легочной артерии повышается незначительно. Это происходит вследствие существенного падения периферического сосудистого сопротивления, главным образом, в результате вовлечения в легочный кровоток сосудов, нефункционирующих в покое. Малый круг более приспособлен к повышению кровотока без существенного повышения давления. Это позволяет правому желудочку проделывать значительно меньший объем работы во время физической нагрузки. Однако при различных заболеваниях эти адаптационные механизмы могут нарушаться, что может приводить к повышению давления в системе легочной артерии во время нагрузки и недостаточности насосной функции правого желудочка. Это ведет к ограничению физической работоспособности вследствие сниженного сердечного выброса. Кроме того, различные патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в малом круге, приводят также к неравномерности вентиляции и легочного кровотока. Эти изменения приводят к одновременному повышению работы сердца и дыхания, что существенно ограничивает физическую работоспособность.

Разница между показателями содержания кислорода артериальной и смешанной венозной крови – артериовенозная разница по кислороду (A – V)O₂ отражает часть кислорода, экстрагированного тканями во время работы, выполняемой в аэробном режиме. C повышением сердечного выброса происходит перераспределение кровотока к интенсивно работающим мышцам, где экстракция кислорода повышена. Наряду с увеличением (A – V)O₂ во время работы изменяются так же кривая диссоциации гемоглобина и повышается объем крови в капиллярах мышц. Это способствует сокращению дистанции для диффузии кислорода к мышечным клеткам.

Во время отдыха значительная часть сердечного выброса расходуется на перфузию внутренних органов, тогда как при физической нагрузке отмечается снижение кровотока в немышечных структурах. Мышечный кровоток возрастает примерно с 0, 5 л/мин до 15 – 20 л/мин во время максимальной физической нагрузки у здорового субъекта. Коронарный же кровоток повышается не столь значительно, как общемышечный. Кровообращение кожного покрова может варьировать, зависит от температуры окружающей среды. Церебральный и почечный кровоток остается примерно одинаковым в покое и во время нагрузки.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И ФОРМУЛЫ РАСЧЕТОВ

Хотя все лаборатории снабжены компьютерами для расчета основных измеряемых параметров, необходимо понимать, какие формулы и расчеты используются для анализа основных получаемых параметров.

Минутная вентиляция ( VE ) – это объем воздуха (в л/мин), который пациент выдыхает каждую минуту, при температуре тела, давлении и влажности окружающей среды (ВТРS).

Дыхательный объем ( VT ) – также измеряется в системе BTPS и рассчитывается следующим образом: VT (в л BTPS) = VE (л/мин в BTPS)/частоту дыхания в минуту.

Потребление кислорода ( VO ₂ ) – количество кислорода потребляемого телом каждую минуту. Рассчитывается из минутной вентиляции при стандартной температуре и давлении (STPD) и разницей концентрации кислорода на вдохе и выдохе. Расчет VO₂ требует коррекции по азоту и влажности. В простой формуле потребление кислорода рассчитывается следующим образом:

VO₂ (л/мин в системе STPD) = ( FIO₂ x VI _STPD) – ( FEO₂ x VE _STPD),

где FIO₂ – инспираторная фракция (фракционная концентрация) сухого вдыхаемого кислорода;

FEO₂ – экспираторная фракция (фракционная концентрация) сухого выдыхаемого кислорода;

VI _STPD – объем вдыхаемого воздуха каждую минуту при системе STPD;

VE _STPD – объем выдыхаемого воздуха каждую минуту при системе STPD.

Продукция углекислого газа ( VCO ₂ ) – это количество CO₂, продуцируемое организмом каждую минуту. Показатель рассчитывается из минутной вентиляции при условиях STPD и разницы концентрации CO₂ на вдохе и выдохе. Формула для расчета VCO₂ следующая:

VCO₂ (л/мин при STPD) = VE _STPD x ( FECO₂ – FICO₂),

где: VЕ _STPD – объем выдыхаемого воздуха каждую минуту при системе STPD;

FЕCO₂ – фракционная концентрация сухого выдыхаемого CO₂;

FICO₂ – фракционная концентрация сухого вдыхаемого CO₂ (обычно 0,04%).

Респираторный коэффициент или отношение газообмена ( R ) – измеряет отношение продукции углекислого газа к потреблению кислорода и рассчитывается следующим образом:

R = VCO₂ /VO₂.

Кислородный пульс ( VO ₂ / HR ) – показатель, который определяет количество потребляемого кислорода за каждое сокращение сердца и рассчитывается следующим образом:

VO₂/HR = VO₂ x 1000/ HR,

где: VO₂ – потребление кислорода в мл в 1 мин;

HR – число сердечных сокращений в 1 мин;

1000 – коэффициент для перевода в миллилитры из литров.

Вентиляционный эквивалент для кислорода ( VE / VO ₂ ) – определяет вентиляционные потребности для данного потребления кислорода.

Вентиляционный эквивалент для СО ₂ ( VE / VCO ₂ ) – определяет вентиляционные потребности для данного количества выделенного углекислого газа. Эти два показателя рассчитываются следующим образом:

VЕ/VO₂ = VE – (f x VDM)/VO₂,

VE/VCO₂ = VE – (f x VDM)/VCO₂,

где: VE/VO₂ – вентиляционный эквивалент по O₂;

VE/VCO₂ – вентиляционный эквивалент по CO₂;

VE – объем выдыхаемого воздуха в литрах в минуту при условиях BTPS;

f – частота дыханий в 1 мин;

VDM – мертвое пространство клапана за один дыхательный цикл в литрах;

VO₂ – потребление кислорода в литрах в минуту при условии STPD;

VCO₂ – продукция углекислого газа в литрах в минуту при STPD.

Физиологическое мертвое пространство ( VD ) – часть дыхательного объема за каждый дыхательный цикл, которая не принимает участия в газообмене. Оно состоит из анатомически мертвого пространства и тех респираторных единиц, которые вентилируются, но в них не происходит процесса перфузии. Вычисляется VD следующим образом:

VD = VT x (PaCO₂ – PECO₂)/ PaCO₂ – VDM,

где: VD – это физиологическое мертвое пространство в л;

VT – дыхательный объем (в л в системе BTPS);

PaCO₂ – напряжение окиси углерода в артериальной крови (в мм рт.ст.);

PECO₂ – смешанная концентрация окиси углерода в выдыхаемом воздухе (в мм рт.ст.);

VDM – мертвое пространство клапана.

( VD / VT ) – отношение объема физиологического мертвого пространства к дыхательному объему и вычисляется как :

VD/VT= VD/VT,

где: VD – физиологическое мертвое пространство (в л);

VT – дыхательный объем (в л).

Использование этих уравнений можно продемонстрировать на следующем примере – результатах эргоспирометрического обследования здорового мужчины. Нагрузочный тест проводился на велоэргометре c постоянной нагрузкой в 120 ватт в течение 6 мин. Получены следующие данные: минутная вентиляция (VE BTPS) =

75 л/мин; минутная вентиляция (VE STPD) = 54 л/мин; частота дыхания (f) =

35 дыханий в минуту; предполагаемый VI = VE; концентрация кислорода во вдыхаемом газе ( FIO₂) = 0,2093; концентрация кислорода в выдыхаемом газе (FЕO₂) =

0,1650; концентрация двуокиси углерода во вдыхаемом газе ( FICO₂) = 0,0004; концентрация двуокиси углерода в выдыхаемом воздухе ( FECO₂) = 0,0450; число сердечных сокращений (HR) = 150 ударов в 1 мин; мертвое пространство клапана (VDM) =0,040 л; напряжение двуокиси углерода в артериальной крови (PaCO₂) = 35 мм рт.ст.; напряжение двуокиси углерода в смешанном выдыхаемом воздухе (PECO₂) = 29 мм рт.ст.

Можно вычислить следующие параметры: VT, VO₂, VCO₂, R, O₂ пульс, вентиляционный коэффициент по O₂, CO₂, VD, VD/VT.

1. VT = VE : f = 75l/min : 35 = 2,14 l.

2. VO₂ = (FIO₂ x VI STPD) – (FEO₂ x VE STPD) = 0,2093 (54) – 0,1650 (54).

VO₂ = 11,30 – 8,91 = 2,39 л/мин.

3. VCO₂ = VE STPD x (FECO₂ – FICO₂) = 54 x ( 0,0450 – 0,0004) = 2,41 л/мин.

4. R = VCO₂: VO₂ = 2,41: 2,39 = 1,01.

5. O₂ пульс = VO₂ x1000 : HR = 2,39 x 1000 : 150 = 15,93.

6. Вентиляционный коэффициент по O₂ – VE/VO₂ = VE – (f x VDM) : VO₂ = 75 -

(35 x 0,040) : 2,39 = 30,8.

7. Вентиляционный коэффициент по CO₂ – VE /VCO₂ = VE – (f x VDM) : VCO₂ = 75 – (35 x 0,040) : 2,41 = 30,5.

8. VD = VT x (PaCO₂ – PECO₂) : PaCO₂ – VDM = 2,14 x ( 35 – 29) : 35 =0,327 l.

9. VD/VT = VD : VT = 0,327 : 2,14 = 0,153.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Исследование респираторной функции (глава в Пульмонология 2005-2006 (клинические рекомендации)//– М.; «ГЭОТАР-Медиа», 2005.-225С.-с.1-35

2.Физиология человека (учебник для студентов медицинских вузов). Под ред. В.М. Покровского и Г.Ф. Коротько// М., Медицина, 2003, 656С.

3.Чучалин А.Г., Лещенко И.В., Овчаренко С.И., Шмелев Е.И. Хронические обструктивные болезни легких (практическое руководство для врачей)// М., МЗ РФ, 2004, 61С.

4.Burdon JG, Killian KJ, Jones NL: Pattern of breathing during exercise in patients with interstitial lung disease. Thorax 1983; 38:778-784.

5.Casaburi R: Exercise training in chronic obstructive lung disease. In: Casaburi R, Petty T, ed. Principles and Practice of Pulmonary Rehabilitation, Philadelphia: WB Saunders; 1993:204-224.

6.Cooper CB: Determining the role of exercise in patients with chronic pulmonary disease. Med Sci Sports Exerc 1995; 27:147-157.

7.Cotes JE, Zejda J, King B: Lung function impairment as a guide to exercise limitation in work-related lung disorders. Am Rev Respir Dis 1988; 137:1089-1093.

8.Dantzker DR, D'Alonzo GE: The effect of exercise on pulmonary gas exchange in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1986; 134:1135-1139.

9.Dempsey JA, Wagner PD: Exercise-induced arterial hypoxemia. J Appl Physiol 1999; 87:1997-2006.

10.Dodd DS, Brancatisano T, Engel LA: Chest wall mechanics during exercise in patients with severe chronic air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis 1984; 129:33-38.

11.Donovan CM, Pagliassotti MJ: Enhanced efficiency of lactate removal after endurance training. J Appl Physiol 1990; 68:1053-1058.

12.Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:321-340.

13.Finley TN, Swenson EW, Comroe Jr JH: The cause of arterial hypoxemia at rest in patients with "alveolar-capillary block syndrome.". J Clin Invest 1962; 41:618-622.

14.Gallagher CG, Younes M: Breathing pattern during and after maximal exercise in patients with chronic obstructive lung disease, interstitial lung disease, and cardiac disease, and in normal subjects. Am Rev Respir Dis 1986; 133:581-586.

15.Gallagher CG: Exercise and chronic obstructive pulmonary disease. Med Clin North Am 1990; 74:619-641.

16.Gladden LB: Current "anaerobic threshold" controversies. Physiologist 1984; 27:312-318.

17.Gladden LB: Lactate metabolism: a new paradigm for the third millennium. J Physiol 2004; 558:5-30.

18.Gold WM: Pulmonary function testing. In: Murray JF, Nadel JA, ed. Textbook of Respiratory Medicine, Vol 1. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000:855.

19.Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, et al: Striking similarities in systemic factors contributing to decreased exercise capacity in patients with severe chronic heart failure or COPD. Chest 2003; 123:1416-1424.

20.Hansen JE, Sue DY, Wasserman K: Predicted values for clinical exercise testing. Am Rev Respir Dis 1984; 129:S49-S55.

21.Hsia CC: Cardiopulmonary limitations to exercise in restrictive lung disease. Med Sci Sports Exerc 1999; 31:S28-S32.

22.Hyatt RE: Expiratory flow limitation. J Appl Physiol 1983; 55:1-7.

23.In: Weisman IM, Zeballos RJ, ed. Progress in Respiratory Research. Vol 32: Clinical Exercise Testing, Basel: Karger; 1999.

24.Johnson BD, Weisman IM, Zeballos RJ, et al: Emerging concepts in the evaluation of ventilatory limitation during exercise: The exercise tidal flow-volume loop. Chest 1999; 116:488-503.

25.Jones NL, Campbell EJM: Clinical Exercise Testing, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1982.

26.Jones NL, Makrides L, Hitchcock C, et al: Normal standards for an incremental progressive cycle ergometer test. Am Rev Respir Dis 1985; 131:700-708.

27.Killian KJ, Summers E, Jones NL, et al: Dyspnea and leg effort during incremental cycle ergometry. Am Rev Respir Dis 1992; 145:1339-1345.

28.Leaver DG, Pride NB: Flow-volume curves and expiratory pressures during exercise in patients with chronic airways obstruction. Scand J Respir Dis Suppl 1971; 77:23-27.

29.Leblanc P, Bowie DM, Summers E, et al: Breathlessness and exercise in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1986; 133:21-25.

30.Levison H, Cherniack RM: Ventilatory cost of exercise in chronic obstructive pulmonary disease. J Appl Physiol 1968; 25:21-27.

31.MacRae HSH, Dennis SC, Bosch AN, et al: Effects of training on lactate production and removal during progressive exercise in humans. J Appl Physiol 1992; 72:1649-1656.

32.Mador MJ, Kufel TJ, Pineda LA, et al: Diaphragmatic fatigue and high-intensity exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:118-123.

33.Medoff BD, Oelberg DA, Kanarek DJ, et al: Breathing reserve at the lactate threshold to differentiate a pulmonary mechanical from cardiovascular limit to exercise. Chest 1998; 113:913-918.

34.Miyamoto S, Nagaya N, Satoh T, et al: Clinical correlates and prognostic significance of six-minute walk test in patients with primary pulmonary hypertension: Comparison with cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:487-492.

35.Mohsenifar Z, Tashkin DP, Levy SE, et al: Lack of sensitivity of measurements of Vd/Vt at rest and during exercise in detection of hemodynamically significant pulmonary vascular abnormalities in collagen vascular disease. Am Rev Respir Dis 1981; 123:508-512.

36.Mohsenifar Z, Tashkin DP, Wolfe JD, et al: Abnormal responses of wasted ventilation fraction (VD/VT) during exercise in patients with pulmonary vascular abnormalities. Respiration 1983; 44:44-49.

37.Montes de Oca M, Celli BR: Respiratory muscle recruitment and exercise performance in eucapnic and hypercapnic severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:880-885.

38.Montes de Oca M, Rassulo J, Celli BR: Respiratory muscle and cardiopulmonary function during exercise in very severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1284-1289.

39.Morrison DA, Adcock K, Collins CM, et al: Right ventricular dysfunction and the exercise limitation of chronic obstructive pulmonary disease. J Am Coll Cardiol 1987; 9:1219-1229.

40.Morrison DA, Stovall JR: Increased exercise capacity in hypoxemic patients after long-term oxygen therapy. Chest 1992; 102:542-550.

41.Nordenfelt I, Svensson G: The transfer factor (diffusing capacity) as a predictor of hypoxaemia during exercise in restrictive and chronic obstructive pulmonary disease. Clin Physiol 1987; 7:423-430.

42.O'Donnell DE, Bain DJ, Webb KA: Factors contributing to relief of exertional breathlessness during hyperoxia in chronic airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:530-535.

43.O'Donnell DE, Bertley JC, Chau LK, et al: Qualitative aspects of exertional breathlessness in chronic airflow limitation: Pathophysiologic mechanisms. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:109-115.

44.O'Donnell DE, Revill SM, Webb KA: Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:770-777.

45.O'Donnell DE, Sanii R, Anthonisen NR, et al: Effect of dynamic airway compression on breathing pattern and respiratory sensation in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987; 135:912-918.

46.O'Donnell DE, Webb KA: Breathlessness in patients with severe chronic airflow limitation: Physiologic correlations. Chest 1992; 102:824-831.

47.O'Donnell DE, Webb KA: Exertional breathlessness in patients with chronic airflow limitation: The role of lung hyperinflation. Am Rev Respir Dis 1993; 148:1351-1357.

48.O'Donnell DE: Breathlessness in patients with chronic airflow limitation: Mechanisms and management. Chest 1994; 106:904-912.

49.Oelberg DA, Kacmarek RM, Pappagianopoulos PP, et al: Ventilatory and cardiovascular responses to inspired He-O2 during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1876-1882.

50.Oelberg DA, Systrom DM, Markowitz DH, et al: Exercise performance in cystic fibrosis before and after bilateral lung transplantation. J Heart Lung Transplant 1998; 17:1104-1112.

51.Polkey MI, Kyroussis D, Mills GH, et al: Inspiratory pressure support reduces slowing of inspiratory muscle relaxation rate during exhaustive treadmill walking in severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1146-1150.

52.Potter WA, Olafsson S, Hyatt RE: Ventilatory mechanics and expiratory flow limitation during exercise in patients with obstructive lung disease. J Clin Invest 1971; 50:910-919.

53.Pride NB, Macklem PT: Lung mechanics in disease. In: Macklem PT, Mead J, ed. Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System. Vol II: Mechanics of Breathing, Baltimore: Williams & Wilkins; 1986:659-692.

54.Raeside DA, Smith A, Brown A, et al: Pulmonary artery pressure measurement during exercise testing in patients with suspected pulmonary hypertension. Eur Respir J 2000; 16:282-287.

55.Reeves JT, Moon RE, Grover RF, et al: Increased wedge pressure facilitates decreased lung vascular resistance during upright exercise. Chest 1988; 93:97S-99S.

56.Rhodes J, Barst RJ, Garofano RP, et al: Hemodynamic correlates of exercise function in patients with primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 1991; 18:1738-1744.

57.Richardson RS, Noyszewski EA, Leigh JS, et al: Lactate efflux from exercising human skeletal muscle: Role of intracellular PO2. J Appl Physiol 1998; 85:627-634.

58.Richardson RS, Sheldon J, Poole DC, et al: Evidence of skeletal muscle metabolic reserve during whole body exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:881-885.

59.Risk C, Epler GR, Gaensler EA: Exercise alveolar-arterial oxygen pressure difference in interstitial lung disease. Chest 1984; 85:69-74.

60.Sexton WL, Poole DC: Effects of emphysema on diaphragm blood flow during exercise. J Appl Physiol 1998; 84:971-979.

61.Simon M, LeBlanc P, Jobin J, et al: Limitation of lower limb VO2 during cycling exercise in COPD patients. J Appl Physiol 2001; 90:1013-1019.

62.Sinderby C, Spahija J, Beck J, et al: Diaphragm activation during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1637-1641.

63.Spiro SG, Dowdeswell IR, Clark TJ: An analysis of submaximal exercise responses in patients with sarcoidosis and fibrosing alveolitis. Br J Dis Chest 1981; 75:169-180.

64.Stubbing DG, Pengelly LD, Morse JL, et al: Pulmonary mechanics during exercise in subjects with chronic airflow obstruction. J Appl Physiol 1980; 49:511-515.

65.Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, et al: Gas exchange detection of exercise-induced right-to-left shunt in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2002; 105:54-60.

66.Theodore J, Robin ED, Morris AJ, et al: Augmented ventilatory response to exercise in pulmonary hypertension. Chest 1986; 89:39-44.

67.Wagner PD: Ventilation-perfusion matching during exercise. Chest 1992; 101:192S-198S.

68.Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al: Normal values. In: Wasserman K, ed. Principles of Exercise Testing and Interpretation, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:143-164.

69.Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al: Principles of Exercise Testing and Interpretation, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

70.Wasserman K, Whipp BJ, Koyal SN, et al: Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise. J Appl Physiol 1973; 35:236-243.

71.Wasserman K, Whipp BJ: Exercise physiology in health and disease. Am Rev Respir Dis 1975; 112:219-249.

72.Wetter TJ, Harms CA, Nelson WB, et al: Influence of respiratory muscle work on VO2 and leg blood flow during submaximal exercise. J Appl Physiol 1999; 87:643-651.

73.Younes M: Determinants of thoracic excursions during exercise. In: Whipp BJ, Wasserman K, ed. Lung Biology in Health and Disease. Vol 42: Exercise: Pulmonary Physiology and Pathophysiology, New York: Marcel Dekker; 1991:1-65.

74.Young IH, Daviskas E, Keena VA: Effect of low dose nebulised morphine on exercise endurance in patients with chronic lung disease. Thorax 1989; 44:387-390.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli667089

: 06.1. ОДЫШКА

meta:

author:

fio[ru]: В.Н. Абросимов

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.I

Одышка является одним из наиболее тягостных клинических симптомов больных с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, имеет различные толкования в определении, сложное понимание патофизиологических механизмов, разнообразие используемых лечебных программ [5, 17, 41]. Одышка является основным фактором, лимитирующим физическую активность и трудоспособность, и относится к одному из основных симптомов, определяющих качество жизни. Одышка – основной критерий хронической дыхательной недостаточности, хотя дыхательная недостаточность может быть без одышки и, наоборот, одышка может быть без дыхательной недостаточности [13]. Одышка по эмоциональной значимости превышает боль, ассоциируется с чувством тревоги и страха [7].

Назад к карточке книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"