Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

type: dkli00181

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Более практичным является следующее определение: ДН – патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО₂) <60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО₂) >45 мм рт.ст.

В литературе можно встретить другие определения ДН, в которых количественные критерии газового состава крови несколько различаются: например, РаО₂ <55 мм рт.ст., а уровень РаСО₂ >50 мм рт.ст. Следует отметить, что должное напряжение газов крови у конкретного индивидуума может зависеть от разных факторов: барометрического давления, фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO₂), возраст [зависимость РаО₂ от возраста выражается уравнением: РаО₂ = 104 – 0,27 x возраст (годы)] и др.

type: dkli00126

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько типов классификаций ДН:

1) по патогенезу;

2) по скорости развития;

3) по степени тяжести;

4) по анатомическому принципу.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДН

Различают две большие категории ДН: гипоксемическую (паренхиматозную, легочную, I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, «насосную», II типа) (рис. 17-1).

path: pictures/1701.png

Рис. 17-1. Патогенетическая классификация ДН.

Гипоксемическая ДН характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. Обычно эта форма ДН возникает на фоне тяжелых паренхиматозных поражений легких: пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), отека легких.

Кардинальным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния (гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом). Вентиляционная ДН может развиваться вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры – наиболее частые причины вентиляционной ДН, за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ

По скорости развития различают острую и хроническую ДН (табл. 17-1).

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния (КОС) крови. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови – респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH <7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH >7,45). ОДН практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики.

Таблица 17-1. Классификация ДН по скорости развития

Характеристики

Острая ДН

Хроническая ДН

Скорость развития

Минуты, часы, дни

Месяцы, годы

Нарушения КОС крови

Гипоксемия и/или респираторный ацидоз или алкалоз

Гипоксемия и/или гиперкапния

Угроза для жизни

Непосредственная

Потенциальная

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение месяцев или лет. Начало ХДН может быть незаметным, постепенным, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам – полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов.

ОДН может развиваться и у пациентов с уже существующей ХДН – так называемая «ОДН на фоне ХДН» (син. – обострение ХДН, декомпенсация ХДН).

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Эта классификация основана на газометрических показателях (табл. 17-2). Данная классификация является универсальной и имеет большое практическое значение: так, степень II предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а степень III – чаще всего требует респираторной поддержки.

Таблица 17-2. Классификация ДН по степени тяжести

Степень ДН

РаО ₂ , мм рт.ст.

SaO ₂ , %

Норма

≥80

≥95

I

60–79

90–94

II

40–59

75–89

III

<40

<75

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН ПО АНАТОМИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ

Кроме заболеваний легких, к развитию ДН могут приводить и большое количество «внелегочных» заболеваний. ДН может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания. Условно среди причин ДН принято выделять поражение различных звеньев аппарата дыхания (табл. 17-3).

Таблица 17-3. Классификация ДН по анатомическому принципу

Пораженное звено аппарата дыхания

Пример ДН

Центральная нервная система и дыхательный центр

Передозировка наркотических средств; гипотиреоз, центральное апноэ; нарушение мозгового кровообращения

Нейромышечная система

Синдром Гийена–Барре; ботулизм; миастения; болезнь Дюшена; слабость и утомление дыхательных мышц

Грудная клетка

Кифосколиоз; ожирение; состояние после торакопластики; пневмоторакс; плевральный выпот

Дыхательные пути

Ларингоспазм; отек гортани; бронхиальная астма; ХОБЛ; муковисцидоз; облитерирующий бронхиолит

Альвеолы

Пневмония; ОРДС; отек легких; альвеолиты; легочные фиброзы; саркоидоз

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления ДН зависят от этиологии, типа и тяжести ДН. Наиболее универсальными симптомами ДН являются диспноэ, а также признаки гипоксемии, гиперкапнии и дисфункции дыхательной мускулатуры.

Одним из наиболее универсальных симптомов ДН является диспноэ или одышка, т.е. некомфортное/неприятное ощущение собственного дыхания. Диспноэ при ДН чаще всего определяется больным как «ощущение дыхательного усилия» и очень тесно связано с активностью инспираторных мышц и дыхательного центра. Гипоксемия и гиперкапния также вносят важный вклад в развитие диспноэ, однако корреляция между РаO₂ и РаСO₂, с одной стороны, и диспноэ – с другой, довольно слабые, поэтому классификации ДН не могут быть основаны на оценке диспноэ. У пациентов с вентиляционной ДН респираторная поддержка является наиболее эффективным методом коррекции диспноэ, и если одышка не уменьшается, то должны исключаться другие ее возможные причины, например ТЭЛА, пневмоторакс и др.

Клинические проявления гипоксемии (РаО₂ ≤60 мм рт.ст.) трудно отграничить от других проявлений ДН (например, гиперкапнии). Наиболее чувствительным органом-мишенью для гипоксемии является головной мозг, поражение которого наступает раньше других органов. При снижении РаО₂ до 55 мм рт.ст. у исходно здорового человека нарушается память на текущие события, а при уменьшении РаО₂ до 30 мм рт.ст. происходит потеря сознания. У пациентов с сосудистыми поражениями головного мозга клинические симптомы могут появляться и при менее выраженном падении РаО₂. Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, который отражает тяжесть гипоксемии независимо от ее причины и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 50 г/л (обычно при РаО₂ <60 мм рт.ст. и SaO₂ <90%). Для ДН характерен центральный цианоз, при котором артериальная кровь, покидающая левый желудочек, недостаточно оксигенирована. Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии служат тахикардия и умеренная артериальная гипотензия. Маркерами хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная гипертензия. Длительно существующая легочная гипертензия приводит к развитию легочного сердца и застойной сердечной недостаточности.

Клинические эффекты гиперкапнии (РаСО₂ ≥45 мм рт.ст.) могут быть результатом как повышенной активации симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО₂ на ткани. Основными проявлениями повышения РаСО₂ являются гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация – у больных с гиперкапнией, как правило, теплые конечности) и эффекты со стороны центральной нервной системы («хлопающий» тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении РаСО₂ возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, увеличением внутричерепного давления и развитием отека мозга. Как правило, гиперкапническая кома сопровождается отеком дисков зрительных нервов. Толерантность к хронической гиперкапнии при условии адекватной оксигенации может быть значительной: некоторые больные адаптированы к РаСО₂ 90 – 140 мм рт.ст.

К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию (утомление и слабость) дыхательной мускулатуры, относятся тахипноэ и изменение дыхательного паттерна (стереотипа). Тахипноэ – частый признак легочных и сердечных заболеваний, повышение ЧД >25/мин может являться признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипноэ (ЧД <12/мин) служит более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ. Постепенная смена частого дыхания редким может быть предвестником остановки дыхания. «Новый» паттерн дыхания характеризуется вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц, и, возможно, становится отражением попытки дыхательного центра выработать оптимальную стратегию во время стрессовых условий. В дыхание могут вовлекаться мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа.

При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение лестничных мышц. При быстро развившейся тяжелой бронхиальной обструкции происходит активное вовлечение в процесс дыхания грудино-ключично-сосцевидных мышц. При пальпации также можно обнаружить активное сокращение мышц передней брюшной стенки во время выдоха (данный признак присутствует при тяжелом ограничении воздушного потока и гиперинфляции легких).

При высокой нагрузке на аппарат дыхания теряется мягкая и синхронная инспираторная экскурсия кнаружи груди и живота, что приводит к торакоабдоминальной асинхронии. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может обнаруживаться явное парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи.

Работа дыхания при ОДН может увеличиться в 10 – 20 раз. К сожалению, клинически очень трудно точно оценить «избыточную» работу дыхания. Ориентировочными признаками избыточной работы дыхания служат такие симптомы, как тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, ЧД >30/мин, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

type: dkli00155

ДИАГНОСТИКА

Основным инструментальным методом оценки ДН является газовый анализ артериальной крови. Важнейшими показателями служат РаО₂, РаСО₂, рН и уровень бикарбонатов артериальной крови, причем серийное (динамическое) исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. В зависимости от формы ДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО₂ >45 мм рт.ст), так и гипокапнии (РаСО₂ <35 мм рт.ст.). Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН <7,35) или респираторного алкалоза (рН >7,45).

Взаимоотношения между РаСО₂ и рН можно представить в виде следующих правил:

–при повышении РаСО₂ на 20 мм рт.ст. по сравнению с нормальным уровнем происходит снижение рН на 0,1;

–при снижении РаСО₂ на 10 мм рт.ст. по сравнению с нормальным уровнем происходит повышение рН на 0,1;

–изменения рН вне этих пределов являются следствием метаболических расстройств.

Повышенный уровень бикарбонатов (≥26 ммоль/л) говорит о предшествующей хронической гиперкапнии, так как метаболическая компенсация респираторного ацидоза требует определенного времени – не менее 3 сут.

Большое практическое значение имеет оценка альвеолярно-артериального градиента кислорода (Р_(А-а)О₂), который можно рассчитать по формуле: Р_(А-а)О₂ = FiО₂ x (P_bar – Р_Н2О) – (PaО₂ + PaCО₂ : R). При условии FiО₂ (фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси) = 0,21, P_bar (атмосферное давление) = 760 мм рт.ст., Р_Н2О (парциальное давление паров воды) = 47 мм рт.ст. и R (респираторный коэффициент) = 0,8, возможно использование упрощенной формулы: Р_(А-а)О₂ = 147 – (PaО₂ + 1,25 PaCО₂). Должное значение Р_(А-а)О₂ составляет 8 – 15 мм рт.ст. или рассчитывается по формуле Р_(А-а)О₂ = 2,5 + 0,21 x возраст (годы). При Р_(А-а)О₂ >15 мм рт.ст. предполагаются следующие причины нарушения газообмена: вентиляционно-перфузионный (V_A/Q) дисбаланс, снижение диффузионной способности, увеличение истинного шунта. Для приблизительной оценки истинного шунта возможно использование пробы с ингаляцией 100% О₂ (что достаточно просто у интубированного больного и довольно сложно у больного со спонтанным дыханием, так как необходимо добиться полной герметизации дыхательных путей). Доля шунтового кровотока вычисляется по правилу: на каждые 100 мм рт.ст. РаО₂ ниже 700 мм рт.ст. приходится 5% шунтового кровотока, т.е. при РаО₂ 700 мм рт.ст. шунт равен 0, при РаО₂ 600 мм рт.ст. шунт составляет 5% и т.д. (при РаО₂ 100 мм рт.ст. шунт достигает 30%).

Все изменения, выявленные при рентгенографии грудной клетки у больных с ДН, условно можно разделить на следующие группы: 1) «чистые» легкие; 2) диффузные затемнения; 3) лобарное затемнение; 4) затемнение одного легкого (табл. 17-4).

Таблица 17-4. Типы рентгенографических изменений легких у больных с ДН и их возможные причины

«Чистые» легкие

Диффузные двусторонние затемнения

Лобарное затемнение

Полное затемнение одного легкого

Интракардиальный шунт

Внутрилегочный шунт

Бронхиальная астма

ХОБЛ

Пневмоторакс

Ожирение

Массивная пневмония

ОРДС

Отек легкого

Аспирация

Легочное кровотечение

Долевая пневмония

Инфаркт легкого

Ателектаз

Аспирация

Плевральный выпот

Инфаркт легкого

Ателектаз легкого

Интубация главного бронха

Контузия легкого

Пневмония

Контралатеральный пневмоторакс

Наряду с показателями газового состава крови, методы исследования функции внешнего дыхания позволяют не только оценивать тяжесть ДН, но и определять возможные механизмы развития ДН и оценивать ответ на проводимую терапию. Различные показатели ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Использование простых показателей ФВД (ПСВ, ОФВ₁, ЖЕЛ и ФЖЕЛ) может быть полезно для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического наблюдения за больными. При снижении ОЕЛ менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном индексе Тиффно (ОФВ₁/ЖЕЛ >80%) говорят о рестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно снижение отношения ОФВ₁/ЖЕЛ и потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений. К сожалению, исследование ФВД часто неосуществимо из-за тяжести состояния, нарушений сознания и кооперации больных. У больных, находящихся на ИВЛ, при помощи функционального модуля респиратора возможна оценка таких параметров механики дыхания как сопротивление дыхательных путей (R), общая податливость легких и грудной клетки (С), внутренний РЕЕР и работа дыхания.

Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального инспираторного давления (MIP) и максимального экспираторного давления (MEP) в полости рта. Недостатками метода является его зависимость от кооперации с больным и «нефизиологичность» дыхательного маневра. Для больных, находящихся в критическом состоянии, для измерения MIP предложены специальные приемы с использованием однонаправленных клапанов. Оценка активности дыхательного центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступными и практичными являются тесты Р_0,1 и V_T/T_I (инспираторный поток).

type: dkli00444

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Все методы терапии ДН условно можно разделить на:

–терапию, направленную на разрешение причины ДН;

–методы, обеспечивающие поддержание проходимости дыхательных путей;

–нормализация транспорта кислорода;

–снижение нагрузки на аппарат дыхания.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропная терапия, к сожалению, далеко не всегда возможна при ДН. Чаще устранить причину ДН можно при ОДН. Примерами такой терапии являются: антибиотики при пневмониях, дренирование плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита, тромболитическая терапия при ТЭЛА, удаление инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и др. При ХДН очень редко удается радикально изменить течение ДН, хотя в последнее время и это стало возможным благодаря развитию трансплантации легких (при ХОБЛ, интерстициальном легочном фиброзе, муковисцидозе и др).

ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов – бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры (бета₂-агонисты, антихолинергические препараты, теофиллины) являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях (БА, ХОБЛ), однако они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счет развития бронхоспазма и нарушения отхождения мокроты становится универсальным осложнением многих форм ДН.

Мобилизация и удаление мокроты могут быть успешно достигнуты при помощи методов кинезотерапии. Традиционным методом является постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией грудной клетки. Однако этот метод довольно трудоемкий, дорогой и, кроме того, может спровоцировать бронхоспазм и ухудшение респираторных функций (транзиторная гипоксемия). У больных с повышенной продукцией мокроты используется метод кашлевой техники – 1 – 2 форсированных выдоха от исходно низких легочных объемов с последующей релаксацией и контролируемым дыханием.

В ряде случаев проходимость дыхательных путей может быть обеспечена только при помощи эндотрахеальной интубации. Интубация трахеи (ИТ) является наиболее эффективным способом защиты дыхательных путей больного от аспирации, что особенно актуально для больного в бессознательном состоянии. Кроме того, ИТ позволяет обеспечить клиренс бронхиального секрета из центральных дыхательных путей и устранить механическую обструкцию верхних дыхательных путей. Наконец, ИТ является способом связи больного с контуром респиратора при проведении респираторной поддержки. Однако ИТ может сопровождаться развитием серьезных осложнений: манипуляции на верхних дыхательных путях могут спровоцировать развитие ларингоспазма или бронхоспазма, а начало ИВЛ с положительным давлением может вызвать снижение венозного возврата к сердцу, баротравму и остановку сердца. Подготовка к ИТ включает проведение максимальной оксигенации и регидратации больного.

Проведение трахеостомии обычно показано больным, у которых высока вероятность проведения респираторной поддержки более 10 – 14 дней. Трахеостомия позволяет улучшить комфорт больного (возможен разговор, прием пищи), снижает риск повреждений гортани, облегчает уход за дыхательными путями больного и приводит к уменьшению сопротивления дыхательных путей. Однако данная процедура может приводить к инфекционным осложнениям, кровотечению и стенозу трахеи. Использование перкутанной дилатационной трахеостомии является более безопасной альтернативой традиционной трахеостомии.

НОРМАЛИЗАЦИЯ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА

Главной задачей лечения ДН является обеспечение нормальной оксигенации организма, так как выраженная гипоксия обладает потенциально летальными эффектами. Назначение кислорода является одним из основных методов терапии ДН. Кроме того, улучшение транспорта О₂ может быть достигнуто за счет использования положительного давления в дыхательных путях, применения некоторых лекарственных средств, изменения положения больного, оптимизации сердечного выброса и гематокрита, респираторной поддержки.

Показания к ургентной кислородотерапии:

– документированная гипоксемия: у взрослых и детей старше 28 дней PaO₂ <60 мм рт.ст. или SaO₂ <90% (при дыхании воздухом);

–подозрение на гипоксемию в неотложных ситуациях;

–тяжелая травма;

– острый инфаркт миокарда;

– краткосрочная терапия (например, восстановление после анестезии).

Показания к длительной кислородотерапии представлены в табл. 17-5. Абсолютных противопоказаний к терапии O₂ нет.

Таблица 17-5. Показания к длительной кислородотерапии

Показания

PaO ₂ , мм рт.ст.

SaO ₂ , %

Особые условия

Абсолютные

≤55

≤88

Нет

Относительные (при наличии особых условий)

55–59

89

Легочное сердце, отеки, полицитемия (гематокрит >55%)

Нет показаний (за исключением особых условий)

≥60

≥90

Десатурация при нагрузке

Десатурация во время сна

Болезнь легких с тяжелым диспноэ, уменьшающимся на фоне О ₂

Целью кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО₂ 60 – 70 мм рт.ст. или SaO₂ 90 – 93%. Из-за сигмовидной формы кривой диссоциации оксигемоглобина повышение РаО₂ более 60 мм рт.ст. приводит лишь к незначительному увеличению SaO₂ и содержания кислорода в артериальной крови.

Существует несколько систем для доставки кислорода в дыхательные пути пациента (табл. 17-6).

Самой простой и удобной системой доставки О₂ являются носовые канюли. Канюли позволяют создавать кислородно-воздушную смесь с FiO₂ до 24 – 40% при потоке О₂ 1 – 5 л/мин. Носовые канюли являются наиболее часто используемой системой при терапии ХДН, а также находят широкое применение в острых ситуациях. Простая лицевая маска позволяет создавать FiO₂ 35 – 50% при потоке кислорода 6 – 10 л/мин. Для обеспечения «вымывания» СО₂ рекомендуется поток О₂ более 5 л/мин. Маска предпочтительна для больных, которые дышат ртом, а также у пациентов с повышенной чувствительностью слизистой носа. Маска Вентури способна обеспечивать довольно точные значения FiO₂ (например, 24, 28, 31, 35, 40%), не зависящие от минутной вентиляции больного. Принцип работы маски основан на эффекте Вентури: кислород, проходя через узкое отверстие, создает область пониженного давления, куда устремляется воздух. Маска Вентури признана наиболее безопасным и эффективным способом доставки кислорода у больных с гиперкапнической ДН. Однако при тяжелой гипоксемии и потребности в FiO₂ >50% и канюли, и простая маска могут оказаться неэффективными. В данной ситуации используют маски с расходным мешком (нереверсивные маски), позволяющие при плотной подгонке маски к лицу достигать FiO₂ до 90% (однако плотное крепление маски некомфортно и плохо переносится). Если адекватная оксигенация не может быть достигнута при помощи повышения FiO₂, следует рассмотреть вопрос о респираторной поддержке.

Таблица 17-6. Средства доставки кислорода

Система

Поток кислорода, л/мин

_FiO2

Носовые канюли

1

2

3

4

5

0,24

0,28

0,31

0,35

0,40

Простая маска

5–15

0,40–0,60

Нереверсивная маска

4–10

0,40–0,95

Маска Вентури

4–12

0,28–0,50

Использование положительного давления в дыхательных путях возможно как при спонтанном дыхании больного – метод терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях (continuous positive airway pressure – CPAP), так и при проведении респираторной поддержки – положительное давление в конце выдоха (positive end-expiratory pressure – PEEP). Отличием между СРАР и РЕЕР является создание давления на вдохе и выдохе при СРАР и только на выдохе – при РЕЕР. СРАР проводится при помощи герметичной носовой (или лицевой) маски и генератора воздушного потока. CPAP находит применение в качестве самостоятельного метода при ДН у больных с синдромом ночного апноэ сна, трахеомаляцией, рестриктивными заболеваниями грудной клетки, отеком легких. Доказанные эффекты СРАР – это предотвращение и расправление ателектазов, повышение легочных объемов, уменьшение вентиляционно-перфузионного дисбаланса и внутрилегочного шунтового кровотока, повышение оксигенации и комплайнса легких, перераспределение жидкости в ткани легких. Важным механизмом действия СРАР служит усиление клиренса бронхиального секрета за счет повышения коллатеральной вентиляции между вентилируемыми и ателектазированными альвеолами, создания давления за областью обструкции и «выталкивания» секрета в проксимальные дыхательные пути.

Препаратом, улучшающим вентиляционно-перфузионные отношения, является ингаляционный оксид азота (NO). NO – селективный вазодилататор, так как он вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации. Кроме того, NO снижает давление в легочной артерии, и поэтому его использование целесообразно у больных ДН с легочной гипертензией и недостаточностью правого желудочка. Ингаляционный NO также обладает потенциалом уменьшать формирование интерстициального отека легких и снижает секвестрацию нейтрофилов в ткани легких. В настоящее время использование ингаляционного NO рекомендовано у больных с рефрактерной гипоксемией (PaO₂/FiO₂ <120) и высоким легочным сопротивлением (>400 динxсxсм⁵), критерием ответа на NO является повышение PaO₂/FiO₂, как минимум, на 20%. Средние дозы NO при ОРДС составляют 5 – 20 ppm (частиц на миллион).

Препараты сурфактанта являются основой терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных (состояние, обусловленное дефицитом сурфактанта), поэтому предпринимались многократные попытки использования препаратов сурфактанта и у взрослых с ОРДС. У больных ОРДС доказано нарушение функции и продукции эндогенного сурфактанта, а также уменьшение его количества. Задачей терапии экзогенным сурфактантом является восстановление нормального поверхностного натяжения в альвеолах. Кроме того, препараты сурфактанта, ввиду наличия у них антибактериальных свойств, способны уменьшить риск развития нозокомиальной пневмонии. Эффект терапии зависит от природы препаратов, дозы, способа и времени назначения. Сурфактант назначается эндотрахеально: либо в виде инстилляций при проведении бронхоскопии, либо через небулайзер. У взрослых больных требуется довольно большой объем раствора сурфактанта (150 – 200 мл), что может приводить к засорению фильтров респиратора.

Улучшение оксигенации при некоторых формах ОДН (ОРДС) может быть достигнуто за счет прональной позиции – положения больного на животе. Механизм положительного эффекта прональной позиции связан с расправлением гравитационно-зависимых ателектазов, улучшением вентиляционно-перфузионного баланса, повышением функциональной остаточной емкости легких, мобилизацией бронхиального секрета. Длительность прональной позиции пока четко не установлена, есть рекомендации использовать ее до 20 ч в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров и т.д.

Придание больному положения на здоровом боку (decubitus lateralis) приводит к улучшению вентиляционно-перфузионного баланса и улучшению оксигенации у больных с массивным односторонним поражением легких (пневмония, контузия и др.). Под действием силы тяжести перфузия перераспределяется в сторону здорового легкого, снижаясь в «больном» легком (с плохой вентиляцией). Кроме того, за счет компрессии «нижнего» здорового легкого и уменьшения в нем комплайнса происходит повышение вентиляции в пораженном легком. Положение на здоровом боку хорошо переносится больными и не приводит к негативным явлениям со стороны системной гемодинамики.

Задачей гемодинамической поддержки при ДН является поддержание адекватного сердечного выброса и доставки кислорода к тканям при минимально возможном окклюзионном давлении в легочной артерии. При наличии гипотензии назначают препараты для восполнения объема циркулирующей крови (растворы) и/или вазопрессоры. При повышенном объеме внутрисосудистой жидкости и объемной перегрузке правого желудочка показано использование диуретиков. Для поддержания гематокрита в пределах 40 – 45% и улучшения транспорта кислорода кровью рекомендовано использование трансфузии эритроцитарной массы. Повышение гематокрита выше этого уровня приводит к повышению вязкости крови, снижает перфузию центральной нервной системы и может снизить сердечный выброс.

СНИЖЕНИЕ НАГРУЗКИ НА АППАРАТ ДЫХАНИЯ

Снижение нагрузки на аппарат дыхания может быть достигнуто при помощи мероприятий, снижающих бронхиальное сопротивление (бронхолитики, гелиокс, трахеостомия, удаление бронхиального секрета) и повышающих комплайнс легких и грудной клетки (диуретики при отеке легких, эвакуация воздуха и жидкости из плевральной полости, расправление ателектазов).

Респираторная поддержка (искусственная вентиляция легких – ИВЛ) является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и коррекции нарушений оксигенации. В зависимости от того, насколько респиратор выполняет работу дыхания за пациента, различают контролируемую (принудительную, управляемую) вентиляцию, когда спонтанное дыхание отсутствует и весь процесс дыхания осуществляется респиратором, и вспомогательную (триггерную) вентиляцию: респиратор поддерживает, усиливает каждое дыхательное усилие больного. Основными задачами респираторной поддержки являются: