Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

Двухмерная контрастная эхокардиография основана на том, что при достаточно быстром введении контрастной жидкости в полость сердца образуются микропузырьки, которые очень хорошо видны на эхокардиограмме. Если после введения контрастной жидкости в правый желудочек микропузырьки определяются не только в нем, но проникают и в полость левого желудочка, то наличие шунта является доказанным. Время появления пузырьков в левом желудочке позволяет отличить внутрисердечный шунт от легочного. В последнем случае они появляются в левом желудочке не сразу, а через 3 – 6 сокращений сердца. Если использовать контрастную эхокардиографию в качестве «золотого стандарта» в диагностике ПЛС, то частота его развития у больных хроническими заболеваниями печени достигает 20% [20]. У больных с положительным эхокардиографическим тестом, но без выраженных нарушений газообмена диагностируют неполный (forme fruste) ПЛС.

Другим методом диагностики внутрилегочного шунта является радиоизотопное сканирование внутренних органов после внутривенного введения макроагрегатов альбумина диаметром 50 – 100 мкм, меченных технецием-99m, которые в норме застревают в сосудах малого круга и в другие органы не проникают. Системная гипотензия, нормальные или низкие значения давления в легочной артерии (Рра), низкое легочное сосудистое сопротивление (PVR <1,5 мм рт.ст./лxмин), необычно высокий сердечный выброс, сниженная реактивность легочных сосудов являются гемодинамическими признаками ПЛС.

Известно, что метод длительного введения в венозную систему шести инородных инертных газов позволяет оценить степень вентиляционноперфузионных нарушений при различной патологии. Было показано, что в начальных стадиях ПЛС значительная часть крови поступает к легочным единицам с низким вентиляционноперфузионным отношением (нормальная вентиляция при избытке перфузии), а в более поздних стадиях основным механизмом развития гипоксемии является легочный шунт (от 20 до 70% СВ). Подтвердить наличие шунта помогает проба с дыханием 100% кислородом. Если в условиях гипероксии показатель РаO₂ не растет выше 300 мм рт.ст., то основным механизмом развития гипоксемии считается внутрилегочный шунт. Важно отметить, что исследования, проведенные в условиях гипоксии, подтвердили снижение вазоконстрикторного тонуса легочных сосудов [21]. По мере усугубления печеночной недостаточности у больных отмечено нарастание системной и легочной вазодилатации, уменьшение эффекта гипоксической вазоконстрикции (рефлекс Euler – Liljestrand), усугубление степени вентиляционноперфузионных нарушений, вплоть до развития функционального шунтирования крови. Возможными механизмами гипоксемии при ПЛС считается нарушение «радиальной диффузии», т.е. движения газов от стенки капилляра к его центру, а также ускорение движения эритроцитов по оси расширенных капилляров в условиях гиперкинетического типа кровообращения [22].

Развитие ПЛС считается одним из отрицательных прогностических факторов у больных циррозом печени. У больных без пересадки печени средняя продолжительность жизни составила 41 мес со дня постановки диагноза. В лечении этого синдрома пытались использовать различные лекарственные средства, однако без должного эффекта. С целью поддержания вазоконстрикторного тонуса легочных сосудов применялись альмитрин, циклофосфамид, индометацин, длительная кислородотерапия, метиленовый синий, пропранолол, простагландин, соматостатин. Другие подходы, такие, как эмболизация легочных сосудов (артериовенозных шунтов), портальная декомпрессия, плазмаферез, также не доказали своей эффективности. Единственный обнадеживающий метод лечения связан с проведением ортотопической трансплантации печени [23]. В этом случае молодой возраст больных, а также значительный прирост PaO₂ при дыхании 100% кислородом и умеренная (>50 мм рт.ст.) гипоксемия являются предикторами хорошего прогноза после пересадки печени.

ПОРТАЛЬНОЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

F.A. Mantz, E. Craige (1951) впервые описали больного с сочетанием легочной и портальной гипертензий. Портальная гипертензия (ПГ) и легочная гипертензия (ЛГ) в сочетании (портально-легочная гипертензия, ПЛГ) представляют собой еще одно таинственное сосудистое осложнение болезней печени. Под ЛГ понимают повышение среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст. в покое или свыше 30 мм рт.ст. при физической нагрузке при давлении заклинивания менее 15 мм рт.ст. Под ПГ понимают повышение давления в воротной вене выше 13 мм рт.ст. (норма 3 – 13 мм рт.ст.). Частота развития сочетанной патологии, по данным центров по пересадке печени, достигает при тяжелых заболеваниях печени 3,1 – 4,7% [24]. Портальная гипертензия обычно на несколько лет опережает развитие легочной гипертензии.

Повышение давления в легочной артерии может быть обусловлено несколькими механизмами. Во-первых, оно может быть обусловлено гиперкинетическим типом кровообращения при патологии печени, в частности, при ПЛС. Во-вторых, оно может повышаться при левожелудочковой недостаточности. Этот механизм наблюдается у больных алкогольным циррозом печени или сочетанной печеночно-почечной недостаточностью. Наконец, третий механизм напоминает таковой при ПЛГ, в частности у больных отмечаются аналогичные морфологические изменения сосудов малого круга кровообращения (гипертрофия медии, концентрический фиброз интимы, плексиформные поражения мелких артерий, вторичные тромбозы). Сходные морфологические признаки ПЛГ и ПЛС указывают на общность патогенеза этих состояний [25]. Считается, что развитие ЛГ обусловлено нарушением метаболизма в печени таких метаболически активных веществ, как тромбоксаны, серотонин, брадикинин, нейропептид Y. Наиболее признанной теорией патогенеза остается гипотеза легочной эндотелиальной дисфункции, при которой, в частности, нарушается продукция мощного эндогенного вазодилататора NO.

Наиболее частым симптомом при ПЛГ является одышка при физической нагрузке. Могут отмечаться боли в грудной клетке, синкопе, кровохаркание.

Рентгенологически выявляется расширение тени сердца и легочной артерии. Скорости воздушных потоков и легочные объемы не изменяются, отмечается снижение показателей DL_CO, PаO₂, (Аа)РO₂. По сравнению с больными первичной ЛГ у больных ПЛГ отмечается меньшая степень повышения давления в легочной артерии, а сердечный индекс и оксигенация смешанной венозной крови чаще оказываются выше [26]. При контрастной эхокардиографии патологии не находят. Данные традиционной эхокардиографии, свидетельствующие о легочной гипертензии (трикуспидальная регургитация, недостаточность клапана легочной артерии, парадоксальное движение перегородки, гипертрофия и дилатация правого желудочка и др.), у больных циррозом печени позволяют заподозрить ПЛГ. Диагноз чаще подтверждается при проведении зондирования правых камер сердца. Биопсия легкого не рекомендуется изза высокого риска кровотечения. При необходимости пересадки печени важна своевременная диагностика ПЛГ. Повышение давления в правом желудочке более 50 мм рт.ст., по данным допплеровского исследования, является показанием для зондирования камер сердца [24].

Как и всем больным ЛГ, больным ПЛГ показано проведение теста с вазодилататорами (нифедипин, NO, простациклин) для решения вопроса об обратимости ЛГ. При 20% снижении давления в легочной артерии и сосудистого легочного сопротивления говорят о реактивной форме ЛГ. Этой группе больных назначается длительное лечение вазодилататорами, например, такими, как ингаляционные аналоги простациклина (илопрост) и др. При трансплантации печени были получены неоднозначные результаты, которые не позволяют рекомендовать этот метод к широкому использованию у этой группы больных.

ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) рассматривается как аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим течением с развитием холестаза вследствие гранулематозного и деструктивного поражения внутрипеченочных желчных протоков. При выраженном поражении у больных отмечаются признаки холестаза, цирроза и печеночной недостаточности. Аутоиммунный характер процесса подтверждается снижением функции Тсупрессоров, гипергаммаглобулинемией, обнаружением в 95% случаев антимитохондриальных антител (АМА). ПБЦ часто сочетается с системными заболеваниями соединительной ткани, такими, как сухой синдром (синдром Шегрена) или склеродермия (CRESTсиндром) [27]. При ПБЦ были описаны поражения интерстиции легких (интерстициальный лимфоцитарный пневмонит, фиброзирующий альвеолит), легочный гранулематоз близкий к саркоидозу, повышение содержания CD4⁺лимфоцитов в бронхоальвеолярном лаваже, множественные бронхоэктазы. Отмечается, что изменения со стороны легких могут предшествовать печеночной патологии [28]. У больных могут развиваться деформации грудной клетки вследствие нарушения всасывания жирорастворимого витамина D₃. Многие клинические проявления бывают обусловлены сопутствующими заболеваниями соединительной ткани. Наиболее важным функциональным параметром при этом является снижение DL_CO. Как и в случае других хронических заболеваний печени, у больных возможно развитие ПЛС.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ

Хронический активный гепатит (ХАГ) – часто встречающееся заболевание печени, которое характеризуется диффузным воспалением паренхимы печени с развитием некрозов гепатоцитов. Оно может быть вызвано вирусным поражением печени (чаще гепатит С), аутоиммунными нарушениями, приемом некоторых лекарств. В редких случаях течение болезни может осложняться развитием легочного фиброза или лимфоидной интерстициальной пневмонии [29]. ХАГ со временем трансформируется в цирроз печени с развитием печеночной недостаточности и ПЛС.

СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ

Склерозирующий холангит (СХ) – редкое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением внутри и внепеченочных желчных протоков. В ряде случаев отмечается связь СХ с воспалительными обструктивными заболеваниями легких, однако четко она не доказана, поскольку язвенный колит, часто лежащий в основе развития СХ, имеет сходные респираторные осложнения [30].

ДЕФИЦИТ АЛЬФА-1АНТИТРИПСИНА

Открытие факта, что у некоторых больных ХОБЛ снижено содержание в крови альфа₁антитрипсина, привело к созданию современной протеазно-антипротеазной теории патогенеза эмфиземы легких. Это наследственное заболевание чаще сочетается с гомозиготным PiZZ фенотипом. У предрасположенных новорожденных отмечаются гепатомегалия, спленомегалия и холестаз. У 15% из них в последующем развивается цирроз печени, предположительно вследствие токсического воздействия мутантного альфа₁антитрипсина, накапливающегося в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов [31]. Возможен и вирусный генез поражения печени. ПЛС был описан как возможное осложнение этой формы цирроза печени. Однако наиболее часто у больных развивается ХОБЛ с развитием панацинарной эмфиземы и бронхоэктазов.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Легочные инфекции развиваются у 25% больных после перенесенной трансплантации печени. Среди возбудителей наиболее часто обнаруживаются Гр-бактерии, цитомегаловирусы (CMV), грибы типов Candida и Aspergillus, Pneumocystis carini. Одним из возбудителей интерстициальной пневмонии у этой группы больных является вирус простого герпеса 1 типа (HSV1). Из неинфекционных осложнений ортотопической трансплантации печени следует отметить ателектаз легкого, плевральный выпот, ОРДС, легочные кальцинаты, послеоперационный паралич купола диафрагмы.

ПАНКРЕАТИТ

При остром панкреатите (ОП) респираторные осложнения возникают достаточно часто, сопровождаясь высокой летальностью [32]. Наибольшее прогностическое значение среди респираторных осложнений имеет ОДН (PaO₂ <60 мм рт.ст.). Другим распространенным осложнением является плевральный выпот (ПВ). Реже при ОП встречаются легочные инфильтраты, базальные ателектазы с подъемом купола диафрагмы, а также утолщения плевры.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

При ОП нарушения газообмена могут варьировать от легкой гипоксемии до развития острого респираторного дистресссиндрома (ОРДС). Артериальная гипоксемия (PaO₂ <80 мм рт.ст.) при отсутствии изменений на рентгенограмме отмечается часто в начальных фазах острого панкреатита. В одном из исследований гипоксемия в первые 48 ч была отмечена у 69% больных острым панкреатитом [33]. Хотя клинических проявлений гипоксемии может и не быть, важно не пропустить это осложнение, поскольку у этих больных высока вероятность развития тяжелой ДН в последующем. Исследования показывают, что клинические симптомы ОДН при остром панкреатите развились у 67% больных с начальной гипоксемией, причем 39% из них впоследствии умерло [34]. В связи с этим рекомендуется периодически исследовать газы крови у больных ОП в первые 3 сут от начала заболевания, а при выявлении гипоксемии показано проведение кислородотерапии с целью поддержания значений РаО₂ выше 70 мм рт.ст.

Механизмы развития гипоксемии при ОП неизвестны. Предполагается роль шунтирования крови справа – налево. У больных отсутствовали изменения воздушных потоков, легочных объемов и емкостей, что опровергает мнение о наличии плохо вентилируемых зон в базальных отделах легких при болевом синдроме. Высказывается предположение о роли повышенной проницаемости легочных сосудов, как это отмечается при ОРДС. Было отмечено снижение DL_CO во время приступа острого панкреатита вследствие повышения проницаемости легочных капилляров под влиянием факторов, выделяющихся из поврежденной железы. Кроме того, при ОП происходит уменьшение сродства гемоглобина к кислороду под влиянием накапливающихся в крови жирных кислот. Приблизительно у 15% больных ОП развивается ОРДС, летальность при котором высока и достигает 75%, особенно при геморрагическом панкреатите [34]. Респираторные симптомы ОРДС появляются, как правило, на 2 – 7 сут от начала заболевания. На рентгенограмме отмечаются признаки полнокровия легких с последующим формированием прикорневых двусторонних легочных инфильтратов. Отмечается выраженная гипоксемия, гипокапния. Морфологические изменения напоминают признаки ОРДС другой этиологии.

Механизм повреждения легких при ОП не изучен. Возможно, оно является следствием прямого токсического влияния панкреатических веществ или опосредовано действием воспалительных медиаторов. Многие биологически активные вещества поджелудочной железы способны вызывать повреждение легких. В частности, эластаза, фосфолипаза А₂ и лецитиназа способны вызывать деградацию сурфактанта с развитием ателектазов и повышение сосудистой проницаемости. Свободные жирные кислоты, образующиеся из триглицеридов под влиянием липазы крови, также могут вызывать альвеолярный отек и геморрагии. Из воспалительных медиаторов, способных продуцировать повреждение легких, следует отметить активные формы кислорода, молекулы адгезии, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), цитокины (IL8) [35].

Лечение ОРДС в этом случае симптоматическое и не отличается от лечения других форм ОРДС. Из консервативных мероприятий при лечении ОП следует отметить подавление секреторной функции поджелудочной железы путем назначения диеты, парентерального питания, назогастральной аспирации, блокаторов желудочной секреции (Н₂блокаторы). Польза от ингибиторов протеаз сомнительна. У животных применение апротинина оказывало протективное действие, однако у людей не снижало смертности от панкреатита [36]. Получены первые данные о благоприятном влиянии на исход ОП, осложненного ОРДС, блокатора экзокринной функции поджелудочной железы соматостатина или его аналога октреотида [37]. Эффективным оказался дренаж грудного лимфатического протока. Другие подходы к лечению ОП направлены на предотвращение некроза поджелудочной железы (инфузионная терапия) и предупреждение инфицирования при развитии некроза (применение антибиотиков).

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Плевральный выпот (ПВ) отмечается как при остром, так и при хроническом панкреатите. При остром панкреатите он обнаруживается почти в 20% случаев [38]. Выпот чаще небольшой, односторонний и локализуется преимущественно слева. Возможны различные механизмы развития ПВ при ОП: 1) повышение проницаемости лимфатических сосудов; 2) блокада лимфатических сосудов богатым ферментами поджелудочной железы плевральным экссудатом (белковые пробки); 3) повышение проницаемости капилляров диафрагмы вследствие воспаления близко расположенной поджелудочной железы. У больных ОП и ПВ отмечаются в основном абдоминальные жалобы (боли в животе, тошнота и рвота); респираторные симптомы (плевральные боли, одышка) отмечаются лишь у части больных. На связь плеврального выпота с ОП указывает высокое содержание амилазы в плевральной жидкости, которое превышает содержание амилазы в плазме крови. Плевральный выпот чаще является экссудатом геморрагическим с высоким содержанием белка и ЛДГ. Среди клеточного состава преобладают полиморфноядерные лейкоциты. Плевральный выпот при ОП обычно разрешается самостоятельно при уменьшении воспаления в поджелудочной железе, поэтому если после эпизода острого панкреатита выпот в плевральной полости не разрешается в течение 2 нед, следует исключать образование панкреатического абсцесса или псевдокисты с прорывом в плевральную полость.

Хронический плевральный выпот отмечается при хроническом рецидивирующем панкреатите и образовании псевдокист. У больных часто выявляется анамнез алкоголизма. Хронические выпоты более массивные, быстро рецидивируют после торакоцентеза. Наиболее вероятным механизмом развития хронического плеврального выпота является прямое сообщение (свищ) кисты поджелудочной железы и плевральной полости. При хроническом панкреатите панкреатический проток может разрываться вследствие высокого внутреннего давления, при этом секрет железы поступает в забрюшинное пространство, а оттуда – в средостение и плевральную полость. Иногда формируется прямое сообщение между псевдокистой и плевральной полостью через купол диафрагмы. При хроническом выпоте больные обычно предъявляют жалобы на боли в грудной клетке и одышку. При этом абдоминальные жалобы могут отсутствовать, поскольку содержимое псевдокисты дренируется в плевральную полость [39].

Диагноз хронического панкреатогенного плеврального выпота должен быть заподозрен у хронически больного пациента с массивным выпотом и указаниями на заболевания поджелудочной железы или алкоголизм в анамнезе. Диагноз подтверждается обнаружением высокого содержания амилазы в плевральной жидкости. УЗИ и КТ органов грудной клетки и живота позволяют обнаружить псевдокисту, а в ряде случаев и панкреато-плевральный свищ. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) предоставляет дополнительную информацию о структуре протоков, пассаже контраста в брюшную полость и др. Этим больным показано парентеральное питание, назогастральная аспирация и повторные торакоцентезы. Подавление панкреатической секреции с помощью октреотида способствует закрытию внутренних свищей. При неудаче консервативного лечения больному показана операция.

type: dkli00424

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хронические заболевания почек часто осложняются дыхательными расстройствами. При ХПН чаще всего встречаются отек легких, плеврит, легочные кальцинаты и синдром ночного апноэ. Гемодиализ также приводит к нарушениям легочного газообмена. Системные васкулиты и заболевания почек, вызываемые аутоантителами (синдром Гудпасчера), рассматриваются в других разделах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто развивается у больных острой и хронической почечной недостаточностью. Этому способствуют многие факторы: гипергидратация, левожелудочковая недостаточность, гипоальбуминемия, повышенная микрососудистая проницаемость. Преобладающее значение того или иного фактора в развитии отека легких постоянно обсуждается в литературе. На аутопсии в легких находят богатую белком жидкость, гиалиновые мембраны, альвеолярные геморрагии, указывающие на роль повышенной проницаемости для белка в генезе отека легких [40]. Подтверждается эта гипотеза обнаружением высокого содержания белка в отечной жидкости при проведении трахеобронхиальной аспирации у живых лиц. Более того, отек легких часто развивается у больных без признаков задержки жидкости и с нормальными показателями центральной гемодинамики. Вместе с тем радиоизотопные исследования свидетельствуют об отсутствии избыточного накопления меченого белка (трансферрина) в альвеолярной жидкости у больных почечной недостаточностью и отеком легких. Скорость накопления белка у больных ХПН была сравнима с таковой у больных кардиогенным отеком легких и значительно ниже, чем у больных ОРДС. Эти данные говорят против ведущей роли повышенной сосудистой проницаемости для белка в генезе отека легких при почечной недостаточности [41]. Сердечная недостаточность играет важную роль в генезе отека легких при почечной недостаточности. Поражение сердца часто встречается у больных почечной недостаточностью, что усугубляется сопутствующими артериальной гипертензией, сахарным диабетом, анемией, артериовенозными фистулами, ишемической болезнью сердца. Дисфункция левого желудочка подвергается обратному развитию после успешного диализа или трансплантации почек, что позволяет говорить о специфической для больных ХПН «уремической кардиомиопатии». Задержка жидкости в легких при ХПН может приводить к уменьшению легочных объемов и скорости воздушных потоков, причем эти показатели нормализуются после гемодиализа. В отличие от больных с дисфункцией левого желудочка отек легких у больных ХПН не приводит к повышению бронхиальной гиперреактивности. С клинических позиций отек легких при почечной недостаточности обусловлен задержкой жидкости и дисфункцией левого желудочка. Основное лечение должно быть направлено на удаление избытка жидкости с помощью гемодиализа.

ПЛЕВРИТ

У 20 – 40% больных, умерших от ХПН, на вскрытии находят фибринозный плеврит [40]. Клинически такой плеврит может проявляться болью в грудной клетке, шумом трения плевры, плевральным выпотом и фиброзом плевры.

Плевральный выпот находят у 3% больных ХПН [42]. Между развитием плеврального выпота и степенью уремии, а также адекватностью гемодиализа связи не обнаруживается. Жалоб у больных может не быть, в ряде случаев отмечаются лихорадка, боли в грудной клетке, кашель и одышка. Плевральный выпот чаще является односторонним, нередко массивным, а по своему характеру – экссудатом с геморрагическим компонентом. В клеточном составе преобладают лимфоциты. При биопсии плевры обнаруживается фибринозный плеврит. Патогенез поражения плевры при почечной недостаточности неясен, но чаще его связывают с задержкой в организме уремических токсинов и их выведением через серозные оболочки.

На фоне диализа выпот в плевральной полости постепенно исчезает. У 25% больных он может сохраняться и даже прогрессировать. При развитии фиброза плевры развиваются рестриктивные нарушения вентиляции, при значительной выраженности которых показано хирургическое лечение.

ЛЕГОЧНЫЕ КАЛЬЦИНАТЫ

Кальцинаты нередко осложняют течение ХПН и могут поражать многие внутренние органы, в том числе и легкие [43]. Они редко обнаруживаются при рентгенографии органов грудной клетки и являются бессимптомными. Иногда в легких обнаруживаются диффузные или локализованные инфильтраты, состоящие из узелков диаметром менее 2 мм. В отличие от воспалительных инфильтратов они являются стабильными. При исследовании ФВД выявляется рестриктивный тип нарушения вентиляции, снижение DL_CO. Патогенез этих нарушений не известен. Возможно, что в условиях повышенного содержания кальция и фосфора в крови создаются условия для их депонирования в мягких тканях. Возраст пациента, диагноз заболевания почек, гемодиализ не влияют на частоту развития этого осложнения. Диагноз подтверждается при сканировании легких с изотопами дифосфонаттехнеция99m. Подходы к лечению не разработаны. Больному предлагается ограничить прием кальция с пищей, назначаются препараты витамина D₃ с целью ограничения продукции паратгормона.

СИНДРОМ НОЧНОГО АПНОЭ

Расстройства сна часто отмечаются у больных ХПН. Возможные причины развития ночного апноэ обсуждаются в другом разделе. В целом синдром ночного апноэ наблюдался у 7,2% больных, находящихся на гемодиализе [44]. Этот синдром проявлялся эпизодами остановки дыхания во время сна центрального или обструктивного генеза. Были предложены разные гипотезы, объясняющие высокую частоту развития ночного апноэ у больных почечной недостаточностью: отек слизистой оболочки бронхов, эффект уремических токсинов на ЦНС, развитие метаболического ацидоза и низкий РаСО₂, влияние водородных ионов на дыхательный центр в условиях ацидоза и др. Успешные гемодиализ и пересадка почек редуцируют проявления синдрома ночного апноэ. Неинвазивная легочная вентиляция с положительным давлением (CPAPтерапия) на выдохе уменьшает дневные проявления этого синдрома.

ИНДУЦИРОВАННАЯ ГЕМОДИАЛИЗОМ ГИПОКСЕМИЯ

Во время гемодиализа у большинства пациентов снижается РаО₂. Показатель РаО₂ снижается через несколько минут после начала диализа на 10 – 15 мм рт.ст., достигая минимума на 30 – 60 мин и оставаясь на этом уровне в течение всей процедуры [45]. Выраженность гипоксемии зависит от типа диализной мембраны и химического состава буферного раствора. Снижение РаО₂ объясняется несколькими механизмами: смещением кривой диссоциации оксигемоглобина при повышении рН в ходе диализа; снижением активности «дыхательного центра» в условиях алкалоза; нарушением диффузии кислорода; вентиляционноперфузионными нарушениями вследствие секвестрации и стаза лейкоцитов в сосудах легких; развитием гиповентиляции вследствие удаления СO₂ с диализным раствором.

Для уменьшения степени развития гипоксемии, особенно у лиц с сопутствующей сердечнососудистой патологией, рекомендуется для диализа использовать целлюлозные или полиакрилонитриловые фильтры и бикарбонатный буфер. При значительном снижении РаО₂ показана кислородотерапия.

type: dkli00064

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При заболеваниях органов пищеварения и почек нередко развиваются респираторные осложнения. В данном разделе представлены легочные осложнения заболеваний пищевода, кишечника, печени и поджелудочной железы. В тяжелых случаях осложнения, особенно такие из них, как аспирационная пневмония и ОРДС, в значительной мере определяют уровень летальности. Знакомство с клиническими проявлениями легочных осложнений и их патогенезом позволяет своевременно проводить корригирующую терапию.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ