Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

meta:

author:

fio[ru]: Б.Т. Величковский

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.VII

type: dkli00343

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Антропогенные нарушения экологического равновесия в максимальной степени выражены в основной среде обитания человека – атмосфере. Техногенные воздействия на атмосферу стали причиной глобальных изменений биосферы: парникового эффекта, разрушения озонового слоя, выпадения кислотных и радиоактивных осадков. В настоящее время техногенные нарушения состава атмосферного воздуха обгоняют адаптационные возможности человеческого организма, потому что изменился вклад различных путей поступления чужеродных веществ – ксенобиотиков – в организм. На всем протяжении эволюции главными воротами проникновения в организм чужеродных веществ оставался желудочно-кишечный тракт. Для обезвреживания ксенобиотиков, проникающих из кишечника в кровь, у живых существ сформировалась печень. Этот мощный «химический завод» обеспечивал постоянство внутренней среды организма. Теперь положение коренным образом изменилось. В атмосферный воздух ежегодно выбрасываются миллионы тонн пыли, оксида углерода и диоксида серы, сотни тысяч тонн других химических веществ. По этой причине основная доля чужеродных веществ стала поступать в организм через органы дыхания, у которых своего химического заслона нет. В связи с этим человек значительно более чувствителен к токсическим веществам, проникающим в организм через легкие, чем через желудочно-кишечный тракт [1]. На это указывает, в частности, большое различие величины предельно допустимой концентрации (ПДК) одного и того же токсического вещества в атмосферном воздухе и воде. Так, например, чувствительность организма к фтору, проникающему через легкие, в 10 раз выше, чем к поступающему с питьевой водой [2].

Численность населения России, проживающего на территориях с повышенным уровнем загрязнения атмосферного воздуха, весьма велика. Воздействию высоких концентраций взвешенных веществ подвергается 22,4 млн человек, диоксида серы – 16,0 млн, бенз(а)пирена – 13,9 млн, фенола – 10,4 млн, диоксида азота – 5,6 млн, фтористого водорода – 5,3 млн, оксида углерода – 4,7 млн человек [3]. Состав загрязнений обусловлен профилем отечественной промышленности (черной и цветной металлургией, предприятиями нефтехимии, строительной индустрией, тепловыми ТЭЦ) и быстро увеличивающимся парком автомашин.

type: dkli00344

ВЛИЯНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ЗАГРЯЗНЯЮЩИХ АТМОСФЕРНЫЙ ВОЗДУХ (ПОЛЛЮТАНТОВ), НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

Опасность для здоровья высоких концентраций пыли и газов в воздухе рабочей зоны ремесленников стала очевидной еще в древности. Отрицательное влияние на здоровье населения загрязнений атмосферного воздуха выяснилось лишь в прошлом веке, после того как в атмосфере городов стали возникать густые туманы с высокой концентрацией продуктов сгорания каменного угля – дыма и диоксида серы. Их появлению способствовала температурная инверсия, сохранявшаяся на протяжении нескольких дней и препятствовавшая нормальной циркуляции воздушных масс. Подобные опасные туманы приводили не только к появлению многочисленных жалоб населения на раздражение слизистых оболочек глаз и затрудненное дыхание, но и к росту смертности детей младшего возраста, стариков и лиц с хроническими легочными и сердечными заболеваниями. Наиболее известные случаи, повлекшие высокую дополнительную смертность, наблюдались в четырех странах: в долине реки Маас (Бельгия) в декабре 1930 г. – 63 погибших; в Доноре (Пенсильвания, США) в октябре 1948 г. – 20 погибших; в Лондоне (Великобритания) в декабре 1953 г. погибли 3900 чел., в январе 1956 г. – 1000 чел., в декабре 1962 г. – 850 чел.; в Осаке (Япония) в декабре 1962 г. погибли 60 чел. Смертельную опасность представляют среднесуточные концентрации 500 мкг/м³ диоксида серы и 500 мкг/м³ дыма [4].

Наряду со смертоносными зимними туманами, острое воздействие на население оказывает смог – токсический туман, возникающий в атмосферном воздухе городов в результате фотохимических превращений выхлопных газов автотранспорта под влиянием ультрафиолетовой (УФ) составляющей солнечных лучей. Фотохимические реакции повышают содержание в смоге озона и других окислителей. Обычно такой смог не вызывает роста смертности населения, а служит причиной появления многочисленных жалоб на раздражение глаз и других слизистых оболочек, а также обострения хронических заболеваний органов дыхания и кровообращения. Причиной массовых острых отравлений населения может быть также техническая авария, ведущая к кратковременному выбросу в атмосферный воздух большого количества токсических веществ.

Однако пагубное влияние атмосферных загрязнений проявляется не только непосредственно вслед за повышением их содержания. Не менее значимо хроническое действие атмосферных загрязнений в результате длительного вдыхания относительно невысоких концентраций токсических веществ. В этом случае развитие патологических изменений обычно происходит после накопления в организме «порогового» количества загрязнителя. Такое положение имеет место, например, при вдыхании пыли свинца, вызывающего возникновение патологических изменений после достижения в крови концентрации свинца более 15 мкг/дл [5].

Допустимое содержание в атмосферном воздухе вредных примесей регламентируется специальными стандартами. В США это Национальный стандарт качества окружающего воздуха (NAAQS), в России – Государственный норматив ГН 2.1.6.695 – 98 «Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест» и ГН 2.1.6.789 – 99 «Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест». Стандарты содержат сведения о нескольких десятках токсических веществ. Обычно их делят на две части. В одну входит 5 загрязнителей, которые в большинстве стран находятся в атмосферном воздухе всегда или наиболее часто. В другую часть относят остальные соединения, которые выделяются в атмосферный воздух вблизи определенных предприятий или сервисных центров. Из этой второй части ограничимся рассмотрением только одного токсического вещества – свинца (табл. 12-8).

Стандарты допустимого содержания основных загрязнителей атмосферного воздуха во всех странах, как правило, близки или одинаковы. Исключение представляют взвешенные в воздухе твердые пылевые частицы. В России измеряют общую (суммарную) массу взвешенных пылевых частиц, а за рубежом – массу двух респирабельных фракций: пылинок диаметром 10,0 мкм и менее, проникающих в легкие, и диаметром 2,5 мкм и менее, проникающих в альвеолы. Указанный подход к характеристике уровня запыленности воздуха следует признать совершенно оправданным. Измерение массы респирабельных фракций более адекватно отражает опасность вдыхаемых пылевых частиц [6].

Таблица 12-8. ПДК основных загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест

Вещество

Россия

США

ПДК м.р.*

ПДК с.с.**

Стандарт

Допустимый

период

Озон

^{0,16 мг/м3}

^{0,03 мг/м3}

^{0,235 мг/м3}

0,157 мг/м ³

1 час

8 часов

Азота диоксид

^{0,085 мг/м3}

^{0,04 мг/м3}

^{0,1 мг/м3}

1 год

Углерода оксид

^{5,0 мг/м3}

^{3,0 мг/м3}

10,0 мг/м ³

40,0 мг/м ³

8 часов

1 час

Серы диоксид

^{0,5 мг/м3}

^{0,05 мг/м3}

0,080 мг/м ³

0,365 мг/м ³

1 год

24 часа

Пылевые частицы

меньше 10 мкм (РМ ₁₀)

меньше 2,5 мкм (РМ _2,5)

^{0,5 мг/м3}

^0,15 мг/м ³

0,050 мг/м ³

0,015 мг/м ³

1 год

1 год

Свинец

^{0,001 мг/м3}

^{0,0003 мг/м3}

0,0015 мг/м ³

1 квартал

* Максимальная разовая концентрация. ** Средняя суточная концентрация.

type: dkli00345

ТВЕРДЫЕ ПЫЛЕВЫЕ ЧАСТИЦЫ

Твердые пылевые частицы, взвешенные в воздухе, представляют собой аэродисперсную систему, в которой они являются дисперсной фазой, а дисперсионной средой служит воздух. Такие аэродисперсные системы называют аэрозолем. По способу образования различают аэрозоли дезинтеграции и аэрозоли конденсации. Аэрозоли дезинтеграции возникают в результате механического измельчения твердого вещества. Они состоят из частиц относительно больших размеров, хотя всегда содержат какое-то количество и субмикроскопических пылинок. К аэрозолям конденсации относятся аэродисперсные системы, в основе образования которых лежат два процесса, протекающие нередко одновременно. Один из них – физический: конденсация паров в охлаждающемся газовом потоке, другой – химический: взаимодействие газообразных соединений, ведущее к образованию твердого продукта. В аэрозолях конденсации размеры частиц значительно меньше, чем в аэрозолях дезинтеграции. В технической литературе и в обыденной речи аэродисперсные системы, возникающие при горении и состоящие из частичек конденсированной сажи и частичек не сгоревшей золы, называют дымом. Точно так же к пыли причисляют не только частицы, витающие в воздухе, но и осевшие на поверхности различных предметов. Это расширенное толкование имеет вполне определенный гигиенический смысл, так как при увеличении подвижности воздуха осевшая пыль может снова перейти во взвешенное состояние.

Скорость оседания пылинок в атмосферном воздухе под действием силы тяжести зависит от их размеров. Это, однако, не означает, что мельчайшие частички покидают воздушную среду чрезвычайно медленно. Пылинки субмикроскопических размеров благодаря энергичному броуновскому движению и большой поверхностной энергии сталкиваются, сцепляются друг с другом и в виде агрегатов и хлопьев выпадают из воздуха. Коагуляция частиц является основной причиной «старения» и оседания аэрозолей конденсации [7]. Поэтому на расстоянии 250 – 300 м от автотрассы в воздухе обычно уже нет твердых продуктов выхлопа бензиновых двигателей [8].

Представление о сравнительной опасности различных загрязнителей атмосферного воздуха дает расчет степени риска смерти от их воздействия. Оказалось, что численность населения, подвергающегося воздействию взвешенных частиц, исчисляется десятками миллионов человек, а обусловленное ими количество дополнительных смертей во много раз больше, чем от воздействия всех вместе взятых канцерогенных веществ, выбрасываемых в атмосферный воздух (табл. 12-9).

Таблица 12-9. Расчет степени риска смерти от загрязнения атмосферного воздуха [9]

Вещество

Среднегодовая

концентрация

мкг/м ³

Число смертей

на 1 мкг/м ³ /год

на 1 млн человек

Численность

населения, подвергающегося воздействию,

млн человек

Число смертей

в год

Взвешенные

частицы

244,0

~ 4,0 (0,8–17)

22,4

21000

Бензпирен

0,005

~ 660 (25–1300)

13,8

45,0

Винилхлорид

50,0

~ 0,6 (0,01–1,2)

0,4

12,0

Бензол

37,6

~ 0,09 (0,06–0,12)

2,6

9,0

Формальдегид

18,7

~ 0,09

4,9

8,2

Мышьяк

0,6

~ 60,0

0,5

18,0

Кадмий

1,2

26,0

0,4

12,6

Никель

2,6

~ 5,3

0,6

8,3

Как отечественными, так и зарубежными учеными были осуществлены экологоэпидемиологические исследования по оценке степени риска воздействия на население пылевых частиц, находящихся в атмосферном воздухе [10 – 12]. Установлены два фундаментальных факта. Во-первых, выявлен рост смертности населения в ближайшие 1 – 2 дня после подъема концентрации взвешенных частиц в атмосферном воздухе населенных мест. Повышение смертности обусловлено, главным образом, сердечнососудистыми и респираторными заболеваниями. Обнаружено влияние пиковых подъемов концентрации взвешенных частиц и на обострение хронических заболеваний органов дыхания у детей с тем же временным лагом в 1 – 2 дня. Во-вторых, анализ 15 таких исследований, проведенных в разных странах мира, показал, что порог, ниже которого данный эффект отсутствует, не был обнаружен, даже когда запыленность атмосферного воздуха не превышала установленных нормативов [13].

В Екатеринбурге и Нижнем Тагиле влияние пиковых подъемов запыленности атмосферного воздуха на смертность населения было установлено при средней концентрации взвешенных частиц 89+-75 и 103+-64 мкг/м³ и наибольшем увеличении среднесуточной концентрации до 900 и 567 мкг/м³, т.е. соответственно в 10,0 и 5,5 раз. Расчеты показали, что при подъеме запыленности воздуха на каждые 10 мкг/м³ средний прирост смертности составил в Екатеринбурге порядка 0,7% – от болезней органов дыхания и 0,2% – от сердечнососудистых заболеваний. Аналогичные показатели получены и в Нижнем Тагиле. В этих же городах было обнаружено влияние пиковых подъемов среднесуточных концентраций взвешенных частиц на обострение хронических заболеваний органов дыхания у детей. Временной лаг остался тот же – 1 – 2 дня [14].

Не менее убедительные данные выявлены в Самаре, Новокуйбышевске и Серпухове. В исследованном районе Самары среднегодовая запыленность воздуха была больше, чем в Новокуйбышевске: 240 и 183 мкг/м³ соответственно. Но пиковый подъем взвешенных частиц в Самаре превысил средний показатель в 2,1 раза, а в Новокуйбышевске – в 7,8 раза. В соответствии с этим в Самаре прирост смертности в сутки оказался равен 31% (0,6 случаев), а в Новокуйбышевске – 87% (3,2 случая) [15].

В Серпухове оценка риска для здоровья загрязнений атмосферного воздуха показала, что ожидаемая смертность населения города от воздействия взвешенных твердых частиц составила 443,9 дополнительных случая, а от канцерогенных веществ – 6 дополнительных случаев.

Негативное влияние пылевых частиц как при пиковых подъемах концентрации, так и при кумулятивном накоплении в легких обусловлено одними и теми же молекулярными и клеточными механизмами. При контакте с мембраной альвеолярного макрофага пылевой частицы, как и возбудителя инфекции или иммунного комплекса, интенсивно повышается уровень потребления клеткой кислорода. Это явление получило название «дыхательного взрыва». Например, при активации макрофагов пылевыми частицами кварца потребление кислорода увеличивается в 4 раза, частицами диоксида титана – в 1,5 [16]. Особая ферментная система фагоцитов, встроенная во внешнюю клеточную мембрану, – NADPHоксидаза, – изменяет электронную структуру молекулы дополнительно поглощенного кислорода, превращая его в главное оружие бактерицидной защиты клетки – кислородные радикалы. Таким образом, первичный ответ организма на действие как инфекционного возбудителя, так и пылевого аэрозоля стереотипен и заключается в мобилизации свободнорадикальных бактерицидных систем фагоцитов [17].

Однако, если поглощенный объект – пылевая частица или микроорганизм – к этим влияниям нечувствителен, то избыточное количество возникающих в процессе фагоцитоза свободнорадикальных продуктов может явиться причиной развития патологических изменений. Свободные радикалы обладают высокой химической активностью. Они, в частности, вызывают асептическое воспаление в органах дыхания, провоцируют обострение ХОБЛ и декомпенсацию хронической сердечной и легочно-сердечной недостаточности [17].

Понятие «пиковый подъем среднесуточной концентрации» следует, повидимому, ввести в практику мониторинга запыленности атмосферного воздуха в нашей стране с целью регистрации подобных ситуаций, четкой организации действий по расследованию причин, ликвидации последствий, а в будущем и для привлечения к судебно-правовой ответственности [18, 19].

type: dkli00346

ОКСИД УГЛЕРОДА

Оксид углерода (угарный газ) – CO, газ без запаха и цвета, постоянно присутствует в атмосфере Земли в концентрации 0,01 – 0,9 мг/м³. В воздух CO выделяется в результате деятельности микроорганизмов, растений, животных и человека, а также при лесных пожарах и в составе вулканических газов. Более половины CO, поступающего в атмосферу в результате деятельности человека, приходится на долю автотранспорта. Воздушными потоками CO поднимается в стратосферу, где окисляется до диоксида углерода (CO₂), пополняя запасы этого основного «парникового газа», задерживающего обратное инфракрасное (тепловое) излучение Земли и, повидимому, виновного в глобальном потеплении [20]. СО образует карбоксигемоглобин – COHb, взаимодействуя с гемоглобином. Это ухудшает связывание кислорода эритроцитами, затрудняет снабжение тканей кислородом и нарушает тканевое дыхание. Оксид углерода взаимодействует и с другими тканевыми белками и ферментами, содержащими железо, особенно с миоглобином. Действие его высоких концентраций приводит к острому отравлению с потерей сознания, поражением системы кровообращения и дыхания. Смерть может наступить при относительно невысоком содержании COHb в крови (45 – 55%). При хроническом воздействии, наряду с увеличением содержания в крови COHb, наблюдается изменение психомоторных реакций, учащение приступов аритмий у лиц, страдающих болезнями сердца, появление головной боли, ухудшение зрения и функции вестибулярного аппарата [21]. Особенно чувствительны к оксиду углерода беременные женщины, лица, выполняющие тяжелую физическую работу, а также курящие и алкоголики.

type: dkli00347

ДИОКСИД АЗОТА

Диоксид азота (NO₂) – газ бурого цвета, поступает в атмосферный воздух при сгорании твердого и жидкого топлива, производстве азотной и серной кислот и минеральных удобрений, при силосовании кормов. Динамика содержания NO₂ в городском воздухе в течение суток тесно связана с интенсивностью движения автотранспорта [22]. Диоксид азота оказывает выраженное раздражающее и прижигающее действие на слизистые оболочки и может привести к развитию токсического отека легких. Будучи сильным окислителем, блокирует SHгруппы биологически активных соединений, что сближает его действие с тиоловыми ядами. Чаще всего присутствует в атмосферном воздухе совместно с оксидом азота (NO), который является кровяным ядом и переводит гемоглобин в метгемоглобин (MtHb). Совместное действие оксидов азота повышает их токсичность, усиливает гемолитическую активность и поражение центральной нервной системы. Длительное воздействие NO₂ увеличивает восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Наиболее чувствительны дети 5 – 12 лет и больные бронхиальной астмой. При превышении среднегодовой допустимой концентрации диоксида азота на 10 мкг/м³ частота и продолжительность обострений заболеваний верхних дыхательных путей и уровень госпитализации детей увеличиваются на 6 – 7% [23].

type: dkli00348

ОЗОН

Озон O₃ – бесцветный газ с характерным запахом, различимым уже при концентрации 0,015 мг/л. Концентрации озона, характерные для природных условий, оказывают стимулирующее влияние на организм, повышают устойчивость к холоду, гипоксии, токсическим веществам, увеличивают содержание Hb в эритроцитах крови, улучшают фагоцитарную активность макрофагов и лейкоцитов и нормализуют артериальное давление. О₃ образуется во время грозовых разрядов. Гораздо более опасно его возникновение при воздействии УФ части солнечного света на диоксид азота. В этих случаях он служит индикатором интенсивности фотохимического смога [24]. Содержание озона достигает максимума на высоте 20 – 25 км, где он полностью поглощает коротковолновые УФ лучи и около 90% УФ излучения с большей длиной волны. Тем самым предотвращаются негативные последствия влияния влияния УФизлучения на человека, животных, растения и планктон в океане. Озоновый слой стратосферы разрушается под влиянием атомов галогенов (хлора, фтора, брома и йода), достигающих стратосферы в виде фреона и других органических соединений, использование которых в аэрозольных изделиях в большинстве стран теперь запрещено. В высоких концентрациях проявляются свойства озона как сильного окислителя, могущего вызывать образование в организме свободных радикалов и инициировать ПОЛ клеточных мембран. Поражение легких при таких воздействиях носит характер респираторного стресса с развитием отека и множественных геморрагий. В более низких концентрациях О₃ обусловливает возникновение бронхиолитов и эмфиземы. Из-за способности вызывать окислительные изменения ДНК озон подозревается в канцерогенном эффекте. Особую группу риска составляют пилоты высотной авиации, так как содержание озона в кабинах таких самолетов в 3 раза превышает стандарт для атмосферного воздуха [25].

type: dkli00349

ДИОКСИД СЕРЫ

Диоксид серы (сернистый газ) SO₂ постоянно присутствует в атмосфере, концентрации его могут колебаться от 0,0002 до 0,015 мг/м³. Диоксид серы содержится в выхлопных газах автотранспорта, поступает в воздух при сжигании каменного угля, выплавке металлов из сернистых руд, при производстве серной кислоты, отбеливании бумаги и тканей. С осадками SO₂ образует серную кислоту и выпадает в виде кислотных дождей [26]. Диоксид серы оказывает многостороннее токсическое действие, вызывая как острые, так и хронические отравления. Снижает активность многих ферментных систем, нарушает кислотнощелочное равновесие, усиливает ацидоз, снижает уровень глутатиона в эритроцитах и легочной ткани, усиливает легочно-сердечную недостаточность, нарушает деятельность почек. В легких случаях отравления наблюдаются раздражение верхних дыхательных путей и глаз, слезотечение, сухость и боль в горле, кашель, охриплость голоса, слабость, головокружение, головная боль, боль в подложечной области. Если удается покинуть загазованное помещение, симптомы быстро проходят [27]. В середине прошлого века диоксид серы вместе с дымом (частицами сажи и золы) явился причиной возникновения смертоносных зимних туманов. Однако оказалось, что концентрации взвешенных частиц и SO₂ в них не достигали уровня, смертельного для экспериментальных животных. Причина высокой опасности таких туманов до последнего времени остается не вполне ясной. По-видимому, она заключается в снижении защитной роли верхних дыхательных путей при воздействии газовопылевого микста. В обычных условиях хорошо растворимый газообразный диоксид серы практически полностью поглощается влажной слизистой носовых ходов и крупных бронхов. Благодаря аэродинамической очистке вдыхаемого воздуха там же задерживается и преобладающая по массе крупная фракция пылевых частиц. В смертоносных туманах, вопервых, повышается дисперсность вдыхаемых пылевых частиц изза оседания наиболее крупной фракции аэрозоля в относительно неподвижном воздухе в период инверсий. Во-вторых, возрастает адсорбция диоксида серы на увеличившейся суммарной поверхности твердой дисперсной фазы аэрозоля. И, наконец, улучшается «доставка» адсорбированного раздражающего газа диоксида серы в область альвеол в связи со способностью субмикроскопических частиц проникать в глубокие дыхательные пути. В результате происходит развитие выраженного отека альвеолярной мембраны и глубокое нарушение газообмена.

type: dkli00350

СВИНЕЦ

Свинец Pb – поступает в атмосферный воздух в основном с выхлопными газами автомобилей, работающих на этилированном бензине, с выбросами предприятий цветной металлургии и производства аккумуляторов, а также при сжигании угля некоторых каменноугольных бассейнов. В крупных индустриальных центрах содержание свинца в атмосферном воздухе достигает 0,04 мг/м³, что более чем в 10 раз превышает его ПДК [5]. Как загрязнитель свинец привлекает к себе особое внимание, так как приводит к возникновению умственной отсталости у детей. Хроническое отравление свинцом имеет разнообразные клинические проявления. К числу ранних симптомов относится нарушение порфиринового обмена, ретикулоцитоз, появление в крови эритроцитов с базофильной зернистостью, а в моче – Dаминолевулиновой кислоты [28]. При содержании свинца в крови 15 мкг/дл возникают затруднения с вынашиванием плода и реальный риск негативного воздействия его на здоровье детей. Практически все европейские страны к 2005 г. полностью прекратили использование этилированного бензина, в России это планируется достичь к 2008 г.

type: dkli00351

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА В ПОМЕЩЕНИЯХ

К числу ключевых условий сохранения здоровья относится качество воздуха в жилых и общественных зданиях, в которых дети и взрослые проводят большую часть времени. Значение этого фактора особенно велико в странах с жесткими климатическими условиями, как в России. Изменения в конструкции и характере строительных материалов, используемых при сооружении жилых и офисных помещений, с одной стороны, привели к снижению в них естественного воздухообмена, а с другой – к повышенному выделению в воздушную среду химических веществ из отделочных материалов, синтетических покрытий, красок и мебели. При неправильной эксплуатации систем кондиционирования воздуха к этому добавляется обогащение бактериального и грибкового загрязнения помещений. Важна также планировка районов жилой застройки, так как достаточное рассеивание воздушных выбросов достигается при разрывах между фасадами зданий не менее 2,5 высот, между торцами – не менее 1,0 высоты и при отсутствии зданий сложной конфигурации и большой протяженности. По всем этим причинам измерение качества атмосферного воздуха не может адекватно отражать риск индивидуальной экспозиции внутри помещения [29].

Общий уровень химического загрязнения воздуха внутри зданий нередко превосходит уровень загрязнения атмосферного воздуха в 1,5 – 4,0 раза [30].

Наибольшие опасения вызывает сигаретный дым, опасность «пассивного курения», повышающая риск развития сердечнососудистых заболеваний и рака легких у взрослых [31, 32]. Особенно недопустимо «пассивное курение» для детей младшего возраста, у которых даже при кратковременной экспозиции повышается опасность воспаления нижних дыхательных путей, а также возникновения бронхиальной астмы. Вред «пассивного курения» давно установлен практической медициной, но детали механизма его негативного влияния на органы дыхания не вполне ясны. При анализе вреда курения в поле зрения обычно находятся три процесса: никотиновая интоксикация ЦНС и системы кровообращения, канцерогенное влияние бензпирена и других смолистых составляющих табачного дыма, а также воздействие на органы дыхания радикальных продуктов горения табака. После присуждения в 1956 г. академику Н.Н. Семенову Нобелевской премии за разработку теории цепных реакций горения и взрыва были выполнены многочисленные исследования, главным образом за рубежом, характеристики свободных радикалов в табачном дыме [33 – 35]. Им совершенно справедливо отводится главная роль в развитии ХОБЛ курильщика. Однако время жизни указанных табачных радикалов не превышает секунд. Поэтому сомнительно, что они могут играть какуюлибо роль при «пассивном курении». Субмикроскопические частицы сажи и других твердых продуктов табачного дыма (никотина, бенз[а]пирена) сохраняются взвешенными в воздухе гораздо дольше. При вдыхании они способны проникать в глубокие дыхательные пути и вызывать там активацию альвеолярных макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. О том, что фагоцитоз твердых частиц табачного дыма действительно происходит в легких, свидетельствуют характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов курильщиков – песочная окраска цитоплазмы с интенсивножелтыми включениями. Подобные макрофаги можно рассматривать как биологические маркеры курильщика [36]. Воздействие АФК на альвеолярную область легких особенно отрицательно проявляется у детей младшего возраста с еще не полностью сформировавшейся системой антирадикальной защиты.

Воздух помещений загрязняют также газовые плиты и портативные местные отопительные приборы, работающие на каменном угле, керосине и других видах углеродного топлива. Бытовой газ при сгорании выделяет в воздух помещений NO₂; другие виды топлива, кроме оксидов азота, образуют и иные продукты горения: оксид углерода, диоксид серы, формальдегид, акролеин, частички сажи. Хорошо известно, что высокие концентрации дыма, например, при лесных пожарах провоцируют острый бронхит, ухудшают ФВД, обостряют астму [37]. Неисправность печей и других отопительных устройств чревата опасностью развития острых отравлений дымом, иногда с трагическим исходом. Но при исправной работе печей нет однозначных данных о негативном влиянии дровяного дыма на органы дыхания здоровых детей и взрослых. В домах с газовыми плитами, по сравнению с квартирами с электроплитами, повышена опасность развития бронхиальной астмы у детей и обострения заболевания – у взрослых [38, 39]. Керосиновые обогреватели в плохо проветриваемом помещении способны вызвать кашель и острый бронхит [40].

Кроме процесса горения, значимую опасность представляет выделение в воздух химических веществ из строительных конструкций, древесностружечных панелей, фанеры, ковровых покрытий, линолеума, красок и мебели. К подобным токсическим веществам, загрязняющим воздушную среду жилых помещений и общественных зданий, относятся формальдегид, стирол, фенол, этилбензол, ацетальдегид, винилхлорид. Концентрация их может превышать ПДК до 5,8 раза [41].

В воздухе помещений может скапливаться радон – природный радиоактивный газ, образующийся при разложении урана U²³⁸, содержащегося в некоторых разновидностях гранита, базальта и других каменных строительных и облицовочных материалах. Эпидемиологические обследования шахтеров выявили достоверную связь между радоном и раком легких. Повышенное содержание радона обнаружено и в жилых домах в некоторых горных районах России и других стран [42, 43]. Для профилактики обусловленных радоном новообразований необходима организация надежного воздухообмена в таких помещениях, еще лучше избегать расположения жилья в цокольных этажах зданий.

Из технических устройств опасность представляют УФлампы (при работе под влиянием УФизлучения образуется озон) и множительная техника, в процессе эксплуатации которой выделяются оксиды азота. Нельзя упускать из виду и средства бытовой химии, при неаккуратном применении они могут вызвать аллергию.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии //Пульмонология. – 2000. – 3. – С. 10 – 18.

2.Грехова Т.Д., Кацнельсон Б.А., Русин В.Я. Фтор и его соединения // Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов V – VIII групп. Ленинград: Химия, 1989. С. 332 – 368

3.Ревич Б.А. Загрязнение окружающей среды и здоровье населения. Введение в экологическую эпидемиологию. М.:МНЭПУ. 2001. – 264 с.

4.Влияние окружающей среды на здоровье населения. ВОЗ. Женева. 1974. 410 с.

5.Свинец // Гигиенические критерии состояния окружающей среды.3. Женева. ВОЗ.1980. – 193 с.

6.Renwick L.C., Brown D., Clouter A. et al.: Increased inflammation and altered macrophage chemotactic responses caused by two ultrafine particle types. Occup. Environ. Med. 61: 442-447, 2004.