Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 48 (всего у книги 191 страниц)
Близким состоянием к КВБА является эозинофильный бронхит (ЭБ), нозологическая самостоятельность которого оспаривается до настоящего времени. Клинически ЭБ проявляется длительным сухим или малопродуктивным кашлем небольшой или умеренной интенсивности без очевидной связи с экзогенными факторами. Диагностическими критериями ЭБ являются эозинофилия индуцированной мокроты >3% или бронхоальвеолярного лаважа >1%, при условии нормальных значений спирометрии и отрицательных результатах бронхопровокационных тестов (отличие от КВБА) [19]. Дифференциальные признаки классической бронхиальной астмы, КВБА и ЭБ представлены в табл. 6-7 [20].
Таблица 6-7. Дифференциальные признаки бронхиальной астмы и эозинофильного бронхита
Обратимая обструкция
Бронхиальная гиперреактивность
Эозинофилия мокроты
Классическая БА
+
+
+
Кашлевой вариант БА
–
+
+
Эозинофильный бронхит
–
–
+
Лечение ЭБ проводится ИГКС в средних дозах с хорошим клиническим эффектом. Рефрактерности к терапии не наблюдается. Считают, что ЭБ, который некоторые исследователи обозначают термином «атопический кашель» [21], лежит в основе до 13% случаев хронического кашля у взрослых некурящих пациентов. Значительную часть в этиологическом спектре хронического кашля занимает группа болезней, объединенных единым механизмом возникновения кашля – ирритацией кашлевых рецепторов задней стенки глотки патологическим секретом, образующимся в носоглотке или придаточных пазухах, либо воспалением в зонах локализации кашлевых рецепторов верхних дыхательных путей [22]. Главными представителями такой патологии являются аллергический и вазомоторный риниты, хронический синусит. До последнего времени в качестве термина, объединяющего данные заболевания, фигурировал postnasal drip syndrome (синдром назального затека). Однако в 2006 г. комитет экспертов Американского торакального общества предложил отказаться от него, как не полностью отражающего патогенетическую суть, в пользу термина «upper airway cough syndrome» ( кашлевой синдром болезней верхних дыхательных путей) [23]. Тем самым подчеркивается, что кашель в данном случае может возникать не только за счет раздражения назальным секретом кашлевых зон, но и при самостоятельных воспалительных процессах в глотке и гортани. Диагностика этих состояний проводится клинически – на основании жалоб, анамнеза и инструментального осмотра рото– и носоглотки, который является неотъемлемой частью обследования кашляющего больного. Как правило, у таких пациентов удается обнаружить тяжи слизистого или слизисто-гнойного секрета в ретроназальной области и на задней стенке глотки. В случаях атрофического фарингита наблюдается истончение и сухость слизистой глотки. Дополнительную помощь могут оказать рентгенография или компьютерная томография придаточных пазух носа. Кашлевой синдром болезней верхних дыхательных путей является доминирующей причиной хронического кашля у детей (более 60% случаев), именно его следует в первую очередь иметь ввиду в педиатрической практике, особенно у детей первых лет жизни.
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) – широко распространенная патология, которая встречается у 21 – 40% взрослого населения [24].
Хорошо известно влияние ГЭР на тяжесть течения и частоту рецидивов бронхиальной астмы. Такая же связь прослеживается между ГЭР и хроническим кашлем. Патогенез хронического кашля при ГЭР может определяться микроаспирацией желудочного сока или пищеводно-бронхиальным рефлексом в ответ на кислотную стимуляцию вследствие релаксации пищеводно-желудочного сфинктера. Кашель при ГЭР сухой, усиливается в положении лежа на спине, после еды, смеха, употребления в пищу стимуляторов желудочной секреции, часто сопровождается чувством сухости в горле и признаками атрофического фарингита. Тем не менее, данные особенности кашля при ГЭР малоспецифичны и не могут быть положены в основу диагностики. Традиционные симптомы ГЭР, такие, как изжога, отрыжка, чувство горечи во рту, полезны для подозрения на данную патологию, однако они далеко не всегда сопровождают ГЭР. Около 75% больных хроническим кашлем рефлюксного генеза имеют кашель в качестве единственного симптома заболевания [25]. Кашель развивается далеко не у всех больные с ГЭР. При этом частота и интенсивность кашля не имеют корреляционных связей со степенью тяжести ГЭР. Кроме того, лишь 35 – 55% пациентов с хроническим кашлем и подтвержденным ГЭР отвечают на антирефлюксную терапию [26, 27]. Другими словами, наличие ГЭР у кашляющего больного еще не означает, что именно рефлюкс вызывает кашель. Лишь противокашлевой эффект от 3-месячного курса комплексного лечения рефлюксной болезни, включающего сон с приподнятым изголовьем, изменение режима питания и диеты, прием ингибиторов протонной помпы или H2-гистаминоблокаторов в сочетании с прокинетиками, является доказательством участия ГЭР в генезе кашля [28]. Наиболее точным методом диагностики ГЭР считается 24-часовое мониторирование рН пищевода, однако в связи с ограниченной доступностью данной методики, врачу приходится ориентироваться на результаты эзофагоскопии и рентгеноскопии пищевода, чувствительность которых не превышает 50%. При исключении иных вероятных причин кашля и невозможности точной диагностики ГЭР, рекомендуется проведение пробного 12-недельного курса лечения ингибиторами протонной помпы с рекомендациями по режиму питания и сна.
Особенную сложность для определения этиологии хронического кашля представляют больные с сочетанием нескольких возможных механизмов. Ряд исследований доказывает, что в основе хронического кашля одно заболевание лежит в 38 – 82% случаев, а несколько – в 18 – 62% [29]. Комбинация бронхиальной астмы с аллергическим ринитом или ГЭР весьма нередкая ситуация. Поэтому, не получив ожидаемого противокашлевого эффекта при лечении вероятной причины кашля, необходимо подумать о возможности его мультифакториального происхождения.
Существует ряд заболеваний, отличных от «кашлевой триады», которые могут вызвать хронический кашель. Среди них – бронхоэктазии, начальные стадии интерстициальных болезней легких, инородные тела бронхов (более характерные для детей первых лет жизни) и, наконец, психогенный или невротический кашель.
С внедрением современных методов компьютерной томографии значительно упростилась диагностика бронхоэктазий, не сопровождающихся классической клинической картиной бронхоэктатической болезни. Больные с ограниченными бронхоэктазами небольших размеров, хотя и имеют хронический продуктивный кашель, усиливающийся на фоне респираторных инфекций, часто расцениваются как больные хроническим бронхитом ввиду отсутствия обилия гнойной мокроты, нерезкой общей воспалительной реакции, нормальной аускультативной картины. Чувствительность компьютерной томографии в диагностике бронхоэктазов составляет 60 – 100% [30]. Данный метод практически вытеснил бронхографию из клинической практики.
Кашель часто сопровождает интерстициальные заболевания легких. В развернутой стадии этих процессов, когда сформировались выраженные структурные изменения легочной паренхимы, природа кашля не вызывает сомнений. Однако в дебюте болезней, особенно в случае интерстициальных пневмоний, кашель может быть вторым доминирующим симптомом наряду с одышкой – неотъемлемым признаком данной группы заболеваний. Важно отметить, что на ранних стадиях интерстициальных пневмоний рентгенография легких обычно выявляет неспецифические изменения (усиление легочного рисунка), недостаточные для постановки диагноза. Это характерно как для идиопатических интерстициальных пневмоний, так и для тех, которые вызываются оппортунистическими инфекциями ( Cytomegalovirus, Pneumocystis carinii и др.) у больных с иммунодефицитом. Как и при бронхоэктазах, ведущим методом диагностики в таких случаях является компьютерная томография высоких разрешений, позволяющая выявить характерные признаки интерстициальной инфильтрации.
Инородные тела бронхов – редкая ситуация, встречающаяся обычно у детей (чаще мальчиков) в возрасте до 4-х лет. Трудности в диагностике возникают при невозможности собрать анамнез и рентгенонегативных инородных телах. Фибробронхоскопия в данном случае позволяет поставить правильный диагноз и извлечь инородный предмет.
Психогенный или невротический кашель должен являться диагнозом исключения и обсуждаться лишь после детального обследования больного и отрицательных результатов диагностического поиска. Данная форма кашля чаще встречается у детей и молодых женщин. В качестве аналога в некоторых работах используется термин «кашлевой тик». Психогенный кашель необходимо дифференцировать с синдромом Туретта [31] – нервно-психическим расстройством, характеризующимся нарушением внимания, навязчивыми состояниями, гиперкинезами и тиками, в том числе пароксизмальным кашлем как проявлением тика мышц гортани. Начало тиков при синдроме Туретта приходится обычно на 5-летний возраст, достигая максимума к 10 годам и исчезая у половины больных после завершения полового созревания [32].
Ранее считалось, что особенностями психогенного кашля являются его исчезновение во время сна и специфические звуковые характеристики – гулкий, напоминающий гусиное гоготанье, «лающий». В недавно выполненном исследовании показано, что при объективном мониторировании кашля, расценивавшегося как психогенный, в ночное время также фиксировались кашлевые толчки [33]. Кроме того, гулкий и лающий кашель описан у больных с ГЭР, бронхоэктазами, заболеваниями верхних дыхательных путей [34]. Рекомендации Американского торакального общества [35] в качестве клинических особенностей психогенного кашля и характеристик больного предлагают следующие:
1. Кашель, нарушающий общественную адаптацию.
2. Кашель, уменьшающийся после позитивных событий или физической нагрузки.
3. Кашлю предшествует инфекция верхних дыхательных путей.
4. В результате кашля больной получает определенную выгоду (повышенное внимание со стороны родителей, пропуски школы и т.д.).
5. Больной демонстрирует свое безразличие к кашлю.
6. Кашель усиливается в присутствии родителей, учителей, медицинского персонала.
7. Ощущение щекотания в горле, улучшается в положении «подбородок на груди».
8. Одинокие больные.
9. Усиление кашля на фоне эмоций.
10. Семейная история кашля, которую подсознательно копирует больной.
11. Неразрешенные сексуальные проблемы.
12. Жесткий родительский контроль.
13. Страх перед школой.
14. Сопутствующая дисфункция голосовых связок.
15. Повышенная потребность во внимании.
Лечение истинного психогенного кашля – сложная задача, которая требует кооперации с психологами и психиатрами. Признаки невроза, сопутствующие депрессивные расстройства нередко диктуют применение психотропных препаратов, суггестивного воздействия. Использование противокашлевых препаратов возможно, но, как правило, не решает проблемы. У лиц с гипервентиляционным синдромом показано проведение дыхательных гимнастик, направленных на волевую регуляцию дыхания.
type: dkli00130
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К БОЛЬНОМУ С КАШЛЕМ
АНАМНЕЗ
Для диагностики причин кашля первостепенное значение имеет подробный анамнез пациента. Разработаны специальные вопросники кашляющего больного [36]. Уже на стадии расспроса во многих случаях удается предположить вероятную причину кашля. Обязательными являются вопросы о профессиональном маршруте, курении, лекарственном анамнезе, связи кашля с респираторными инфекциями и контактами с инфекционными больными, факторах, усиливающих и уменьшающих кашель, сопутствующих заболеваниях верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, наружного и среднего уха.
Важными являются сведения о контактах с возможными поллютантами и аллергенами: бытовой и производственной пылью, табачным дымом, газами, летучими или сыпучими химическими соединениями, плесенью, животными. Среди лекарственных препаратов наибольшее значение в возникновении кашлевого синдрома имеют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), прием которых вызывает сухой кашель разной интенсивности у 10 – 15% больных. Сами пациенты не всегда связывают кашель с лечением данной группой препаратов, поэтому должны быть прицельно расспрошены по данному вопросу. Прекращение приема ингибиторов АПФ обычно ведет к уменьшению и полному исчезновению кашля в течение 1 – 4 нед, однако в некоторых случаях может затягиваться до 3 мес [37]. При необходимости после прекращения кашля можно возобновить лекарственную терапию ингибитором АПФ другого химического состава. Если отмена ингибитора АПФ невозможна по витальным показаниям, то допустимо применение некоторых средств, которые могут подавить индуцированный ингибитором АПФ кашель – кромогликат натрия, теофиллин, индометацин, амлодипин, нифедипин, сульфат железа.
Бета-адреноблокаторы также могут вызывать кашель вследствие развития бронхообструктивного синдрома.
ОСМОТР
Осмотр больного с кашлем проводится по общим правилам, однако непременно должен включать в себя более тщательное обследование ЛОР-органов: переднюю и заднюю риноскопию, фарингоскопию, отоскопию. Исследование наружных слуховых проходов необходимо, так как у 2,3% популяции имеется атипичное расположение кашлевых рецепторов в наружном ухе, патология которого может проявиться неожиданным образом [34].
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ
Дальнейший алгоритм действий врача направлен на последовательное исключение или подтверждение наиболее вероятных причин кашля путем применения ряда диагностических методов, а если это невозможно – проведения курса терапии ex juvantibus (рис. 6-3).
Использование диагностического алгоритма позволяет в подавляющем большинстве случаев (~ 95%) определить этиологию кашля и, как правило, путем патогенетической терапии добиться его ослабления или исчезновения [38].
Традиционными методами первичной диагностики при синдроме кашля является рентгенография органов грудной клетки и функциональное исследование легких, включающее в себя спирометрию и динамическую пикфлоуметрию. При наличии симптомов со стороны верхних дыхательных путей показано проведение рентгенографии придаточных пазух носа. Большинство инфильтративных процессов легочной ткани, обструктивных болезней легких, синуситов, приводящих к кашлю, может быть установлено данными методами. При подостром кашле целесообразно исследование тиров иммуноглобулинов классов A, M, G к Chlamydophila
path: pictures/0603.png
Рис. 6-3. Диагностический алгоритм при хроническом кашле.
pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae , а также динамики титров антител к коклюшному токсину в реакциях агглютинации и непрямой гемагглютинации.
Если происхождение кашля остается непонятным, то требуется более углубленное исследование, направленное на диагностику кашлевого варианта бронхиальной астмы, эозинофильного бронхита и гастроэзофагального рефлюкса. Оно включает в себя провокационные бронхоконстрикторные тесты, исследование клеточного состава индуцированной мокроты, 24-часовое мониторирование рН пищевода. Когда перечисленные методы недоступны, возможно проведение пробных курсов противоастматического и антирефлюксного лечения либо дальнейший диагностический поиск в виде компьютерной томографии органов грудной клетки и фибробронхоскопии. Если полученные результаты не подтверждают присутствия патологии, которая могла бы вызвать кашель, следует проанализировать соответствие клинической картины признакам психогенного кашля.
Порой, несмотря на все диагностические усилия и попытки лечения, не удается установить причину и устранить кашель. В таких случаях говорят об идиопатическом или необъяснимом кашле [39]. Однако прежде чем утверждать о невозможности определить этиологию кашля, необходимо пересмотреть результаты диагностики и оценить адекватность терапевтических подходов.
Например, выявление бронхиальной гиперреактивности у больного с кашлем не всегда должно быть интерпретировано как доказательство кашлевого варианта БА. Аллергический ринит нередко сопровождается подобным феноменом и кашель обусловливается раздражением кашлевых рецепторов глотки, в то время терапия ингаляционными кортикостероидами эффекта не приносит. Как уже упоминалось, доказательством «виновности» гастроэзофагеального рефлюкса в генезе кашля является противокашлевой эффект антирефлюксной терапии, а не только признаки несостоятельности кардиального сфинктера желудка. Кроме того, кашель может быть обусловлен несколькими заболеваниями, и лечение лишь одного из них не приведет к значительному результату. Часто требуется время для того, чтобы проявился клинический эффект проводимого лечения. Например, при ГЭР редукция кашля проявляется через несколько недель лечения и при условии сочетании приема фармакологических препаратов с рекомендациями по режиму питания и диете. При отмене ингибиторов АПФ кашель может сохраняться до 3 мес. Важной является оценка адекватности дозировок лекарств. При кашлевом варианте БА средние дозы ИГКС не всегда эффективны, более того, порой кашель может усиливаться на ингалируемый аэрозольный или порошковый носитель. Такой эффект в частности описан у беклометазона [40]. Описаны варианты некислотного ГЭР, когда имеются анатомические признаки рефлюкса, но рН пищевода не меняется. Кашель, сопровождающий такой рефлюкс, не реагирует на антисекреторную терапию ингибиторами протонной помпы, H2-гистаминоблокаторами, но исчезает после хирургической коррекции рефлюкса [41]. Все вышеперечисленные ситуации не имеют отношения к идиопатическому кашлю, а определяются вполне конкретными причинами.
Тем не менее, у больных с истинным идиопатическим кашлем, по-видимому, происходят изменения чувствительности рецепторного аппарата воздухоносных путей. Описана избыточная экспрессия нейрокинина и тахикининов в ответ на персистенцию вирусов у животных. Нейропептидная стимуляция приводит к гиперчувствительности нервных окончаний и снижению кашлевого порога. У больных с идиопатическим кашлем при биопсии слизистой оболочки бронхов обнаружены дополнительные межэпителиальные нервные волокна и повышение уровня нейрокининов.
Замечено, что у женщин с идиопатическим кашлем в слизистой оболочке бронхов и бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное содержание лимфоцитов [42]. В одних случаях лимфоцитарная инфильтрация наблюдается у больных аутоиммунным тиреоидитом, в других – в менопаузе. Механизмы, приводящие к таким клеточным реакциям, не вполне понятны. Высказывается гипотеза о возможном аутоиммунном процессе в легочной ткани и влиянии дисбаланса половых гормонов на нейро-иммунные механизмы в дыхательных путях c формированием гиперчувствительности кашлевых рецепторов. Во всяком случае, существуют половые различия в кашлевом пороге, который ниже у женщин, в то время как у детей до пубертатного периода подобных отличий не наблюдается. При идиопатическом кашле в качестве лечения могут быть эффективны средства, снижающие чувствительность кашлевых рецепторов: терапевтические дозы баклофена [43] и ингаляции через небулайзер раствора лидокаина в дозе от 10 до 40 мг, в зависимости от интенсивности кашля [44] .
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Janson C, Chinn S, Jarvis D, et al. Determinants of cough in young adults participating in the European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J 1991;18:647 – 54
2.Irwin RS, Boulet L-P, Cloutier MM, et al. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom: a consensus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest 1998;114:Suppl:133S-181S
3.Canning, BJ Anatomy and neurophysiology of the cough reflex: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),33S-47S.
4.Undem BJ, Chuaychoo B,Lee MG, Subtypes of vagal afferent C-fibres in guinea-pig lungs. J Physiol. 2004 May 1;556(Pt 3):905-17.
5.McCool, FD Global physiology and pathophysiology of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),48S-53S
6.Birring S, Prudon B, Carr AJ, et al. Development of a symptom specific health status measure for patients with chronic cough: Leicester Cough Questionnaire (LCQ). Thorax 2003;58:339 – 43.
7.Hsu J.Y., Stone R.B. et al. Coughing frequency in patients with persistent cough: assessment using a 24 hour ambulatory recorder//Eur. Respir. J. 1994, Vol.7 P. 479-483
8.Morice AH, Kastelik JA, Thompson R. Cough challenge in the assessment of cough reflex. Br J Clin Pharmacol 2001;52:365 – 75.
9.Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000;343:1715 – 21
10.Curley FJ, Irwin RS, Pratter MR, et al. Cough and the common cold. Am Rev Respir Dis 1988;138:305-311
11. Braman, SS Postinfectious cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),138S-146S.
12. Davis SF, Sutter RW, Strebel PM, et al. Concurrent outbreaks of pertussis and Mycoplasma pneumoniae infection: clinical and epidemiological characteristics of illnesses manifested by cough. Clin Infect Dis 1995; 20:621-28
13. Wright S.W., Edwards K.M., Decker M.D. et al. Pertussis infection in adults with persistent cough// JAMA. 1995. 13: 1044-46
14. Palombini BC, Villanova CA, Araujo E, et al. A pathogenic triad in chronic cough: asthma, postnasal drip syndrome, and gastroesophageal reflux disease. Chest 1999;116:279 – 284.
15. Corrao WM, Braman SS, Irwin RS. Chronic cough as the sole presenting manifestation of bronchial asthma. N Engl J Med 1979;300:633 – 637
16. Morice A.H. and committee members The diagnosis and management of chronic cough Eur Respir J 2004; 24:481-492
17. Doan T, Patterson R, Greenberger PA. Cough variant asthma: usefulness of a diagnostic-therapeutic trial with prednisone. Ann Allergy 1992;69:505 – 9.
18. Dicpinigaitis PV, Dobkin JB, Reichel J. Antitussive effect of the leukotriene receptor antagonist zafirlukast in subjects with cough-variant asthma. J Asthma 2002;39:291 – 297
19. Brightling CE, Ward R, Goh KL, Wardlaw AJ, Pavord ID. Eosinophilic bronchitis is an important cause of chronic cough. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:406 – 410
20. Morice, A H, Kastelik, J A (2003). Cough * 1: Chronic cough in adults. Thorax 58: 901-907
21. Fujimura M, Ogawa H, Yasui M, et al. Eosinophilic tracheobronchitis and airway cough hypersensitivity in chronic non-productive cough. Clin Exp Allergy 2000;30:41 – 7
22. Lalloo UG, Barnes PJ, Chung KF. Pathophysiology and clinical presentations of cough. J Allergy Clin Immunol 1996;98: Suppl. 5, S91 – S96.
23. Irwin R. S., Baumann M. H., Bolser D. C. Diagnosis and Management of Cough Executive Summary: ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines Chest, January 1, 2006; 129(1_suppl): 1S – 23S
24. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения (под ред. Ивашкина В.Т.) М. «Литтерра» 2003
25. Irwin RS, Zawacki JK, Curley FJ, et al. Chronic cough as the sole presenting manifestation of gastroesophageal reflux. Am Rev Respir Dis 1989;140:1294 – 300
26. Ours TM, Kavuru MS, Schilz RJ, Richter JE. A prospective evaluation of esophageal testing and a double-blind, randomized study of omeprazole in a diagnostic and therapeutic algorithm for chronic cough. Am J Gastroenterol 1999;94:3131 – 3138.
27.Patterson R.N., Johnston B.T., MacMahon J. Oesophageal pH monitoring is of limited value in the diagnosis of "reflux-cough"Eur Respir J 2004; 24:724-727
28. Irwin RS, Zawacki JK. Accurately diagnosing and successfully treating chronic cough due to gastroesophageal reflux disease can be difficult. Am J Gastroenterol 1999;94:3095-3098..
29. Smyrnios NA, Irwin RS, Curley FJ. Chronic cough with a history of excessive sputum production: the spectrum and frequency of causes and key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy. Chest 1995; 108:991-97.
30. Webb WR. High-resolution computed tomography of obstructive lung disease. Radiol Clin North Am 1994; 32:745-57
31. Tan, H, Buyukavci, M, Arik, A Tourette’s syndrome manifests as chronic persistent cough. Yonsei Med J 2004;45,145-149
32. Jankovic, J Tourette’s syndrome. N Engl J Med 2001;345,1184-1192
33. McGarvey, LP, Warke, TJ, McNiff, C, et al Psychogenic cough in a schoolboy: evaluation using an ambulatory cough recorder. Pediatr Pulmonol 2003;36,73-75
34. Mello, C, Irwin, RS, Curley, FJ The predictive values of the character, timing, and complications of chronic cough in diagnosing its cause. Arch Intern Med 1996;156,997-1003
35. Irwin, RS, Glomb, WB, Chang, AB Habit cough, tic cough, and psychogenic cough in adult and pediatric populations: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),174S-179S
36. Аверьянов А.В. Методологические подходы к диагностике и терапии хронического кашля. Дисс. уч. ст. к.м.н. М. 1999, с.65-67
37. Ojoo JC, Kastelik JA, Morice AH. Duration of angiotensin converting enzyme inhibitor induced cough. Thorax 2001;56 (Suppl III):p.72
38. Pratter, MR, Brightling, CE, Boulet, LP, et al An empiric integrative approach to the management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),222S-231S
39. McGarvey LP. Idiopathic chronic cough: a real disease or failure of diagnosis? Cough 2005, 1:9 p. 1-5
40. Shim CS, Williams MH Jr. Cough and wheezing from beclomethasone dipropionate aerosol are absent after triamcinolone acetonide. Ann Intern Med 1987;106:700 – 703
41. Irwin RS, Zawacki JK, Wilson MM., et al. Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease: Falure to resolve despite total/near total elimination of oesophageal acid. Chest 2002;121: 1132-1140
42. Birring, S S, Brightling, C E, Symon, F A, Barlow, S G, Wardlaw, A J, Pavord, I D (2003). Idiopathic chronic cough: association with organ specific autoimmune disease and bronchoalveolar lymphocytosis. Thorax 58: 1066-1070
43. Karlsson J-A, Fuller RW. Pharmacological regulation of the cough reflex – from experimental models to antitussive effects in man. Pulm Pharmacol Ther
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli8052732
: 06.3. БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ
meta:
author:
fio[ru]: Е.В. Бобков
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.I
type: dkli00023
ВВЕДЕНИЕ
По мнению группы экспертов Международной ассоциации по изучению боли (IASP, 1986), «боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей и описываемое терминами, применяемыми при данном повреждении» [1]. Боль всегда субъективна и в большинстве случаев обусловлена серьезными травмирующими воздействиями. Напомним, что еще Цельс и Гален (II в. н.э.) перечисляли боль в ряду классических признаков повреждения (воспаления): rubor (покраснение), calor (жар), tumor (опухоль), dolor (боль), function laesa (нарушение функции) [2]. С эволюционной точки зрения боль представляет собой признак, который направлен на предупреждение вероятного действия повреждающего фактора. В конечном итоге она способствует сохранению и совершенствованию существующих биологических видов [3].
В ряде случаев боль возникает без видимой причины, представляя собой настоящую загадку для врача и исследователя. Истинные свойства этого страдания способен передать только сам больной человек. Были предприняты значительные усилия в попытках объективизировать ощущение боли. Решение этой задачи осложняется не только тем, что боль субъективна, но и тем, что боль является многомерным ощущением, включающим в себя сенсорный, эмоциональный, двигательный, вегетативный и когнитивный (мыслительный) компоненты [3]. При обсуждении боли, кроме понятия sensation (ощущение), широко пользуются понятием perception (восприятие), включая в структуру последнего реакцию человека на боль с учетом множества психологических и культурных факторов.
Боли в грудной клетке привлекают к себе особое внимание, потому что они довольно часто связаны с тяжелыми и жизнеопасными заболеваниями. Кроме того, в сознании многих людей боли в груди ассоциируются с функцией сердца, которое «реагирует на радость и горе», «чувствует», «ноет», «разрывается», «тоскует» и «поет». Выдающийся отечественный врач и богослов святитель Лука (В.Ф. Войно-Ясенецкий) придавал сердцу не только значение центрального органа чувств, но и важнейшего органа познания, мысли и восприятия духовных воздействий [4].
Боли в грудной клетке – один из наиболее частых симптомов, предъявляемых больными при обращении за медицинской помощью. Висцеральные по своей природе, они часто имеют неопределенный характер, что затрудняет дифференциальную диагностику и заставляет пациента бесконечно «ходить по врачам».
В этом подразделе представлены краткие сведения об эпидемиологии, патофизиологии боли, основных заболеваниях, которые сопровождаются ощущением боли в грудной клетке. Перечень их чрезвычайно широк, начиная от классической стенокардии и заканчивая мифическим «синдромом гигантской молочной железы».
type: dkli00131
ОЦЕНКА БОЛИ
«Какой мерой располагаем мы для того, чтобы сказать, что человек преувеличивает испытываемые им ощущения?» – на этот риторический вопрос выдающегося отечественного клинициста Д.Д. Плетнева (1936) до сих пор нет ответа. Достижения в оценке интенсивности боли невелики, поскольку боль является субъективным и многокомпонентным ощущением. Ранее сообщалось, что цистатин С в спинномозговой жидкости может являться универсальным биомаркером боли у человека [5], что, однако, не подтвердилось. Современные подходы к изучению боли включают методы самооценки боли пациентом и оценки его поведения медицинским персоналом при помощи различных вопросников и шкал, а также методы «объективной» альгезиметрии путем измерения двигательных и вегетативных реакций на боль. Значительный прогресс в этой области связан с появлением новых методов функционального картирования нейрональной активности мозговых структур (позитронно-эмиссионная томография, метод функционального магнитного резонанса). Однако ни один из этих методов не является универсальным. В мире не существует и строгих рекомендаций, которые регламентируют их применение в той или иной клинической ситуации [6]. Кратко мы остановимся на двух наиболее распространенных подходах.
Визуально-аналоговые шкалы (ВАШ) широко применяются в клинической практике с 80-х годов прошлого века. Они представляют собой наиболее простой метод оценки интенсивности болевых ощущений, чаще в цифровом выражении от 0 («нет боли») до 10 («максимально возможная боль»). При этом подходе многие компоненты боли остаются за пределами внимания исследователя.
