Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

Автор книги: А. Чучалин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 42 (всего у книги 191 страниц)

*саркоидозе, 2 – 4-й стадии;

*асбестозе;

*милиарном туберкулезе;

*застойной сердечной недостаточности. В этом случае рестрикция и сниженная ДСЛ возникают вследствие альвеолярного отека, в то время как легкая обструкция может быть из-за отека мелких дыхательных путей.

Анемия. При анемии происходит снижение ДСЛ. В качестве примера можно привести ситуацию, когда потеря крови у здорового мужчины, при снижении гемоглобина с 16 до 8 г/дл приводит к снижению ДСЛ со 100 до 75% от должных величин. В этом случае можно говорить о легкой степени нарушения ДСЛ. Поэтому, если у пациента существует потенциальная опасность развития анемии или имеет место анемия, то необходимо обязательно принимать во внимание показатели недавнего исследования гемоглобина для того, чтобы наряду с измеренными привести и скорректированные по Hb данные ДСЛ [90]. Скорректированные показатели ДСЛ рассчитывают ДСЛ, так как если бы у пациента был нормальный гемоглобин (14,6 г/дл для мужчин и 13,4 г/дл для женщин и детей в возрасте младше 15 лет). ДСЛ падает примерно на 9% во время менструаций, но это снижение обусловлено не гемоглобином [109].

Карбоксигемоглобин. СОHb может быть повышен в том случае, если пациент курил непосредственно перед проведением теста [110]. Каждое повышение карбоксигемоглобина на 1% приводит к соответствующему снижению показателя диффузии на 1%. В большинстве лабораторий пациентов просто просят воздержаться от курения в течение 4 ч перед проведением теста, но не измеряют при этом СОHb или пересчитывают измеренную ДСЛ по отношению к незначительному эффекту «остаточного давления» («back pressure») повышенной СО. Прекращение курения обычно приводит к среднему повышению ДСЛ на 2 – 4 мл/мин/мм рт.ст. в течение нескольких дней [111].

Высота над уровнем моря. Если лаборатория, в которой проводятся исследования, расположена высоко над уровнем моря, концентрация кислорода в окружающей среде, альвеолярном воздухе и артериях ниже, чем на уровне моря. Это приводит к снижению конкуренции за связывание с Hb, повышенному поглощению СО, и, следовательно, повышению ДСЛ по сравнению с показателями, полученными на уровне моря.

Лица, живущие в высокогорной местности, имеют несколько повышенный уровень гемоглобина, что приводит к повышению ДСЛ. Для того чтобы скорректировать вышеуказанные эффекты, лабораториям, расположенным в высокогорной местности, могут быть рекомендовано учесть данные, полученные в исследовании Crapo и соавт., в условиях высокогорья [112].

Коррекция ДСЛ по объему. Многие лаборатории в заключениях приводят ДСЛ скорректированную для измеренного легочного объема, то есть DLCO/Va, где Va – альвеолярный объем во время маневра с задержкой дыхания [113]. Однако это соотношение не помогает в дифференциальной диагностике рестрикции легочного объема, так как практически все пациенты с биопсийно-верифицированным интерстициальными заболеваниями легких имеют низкие показатели ДСЛ, но многие при этом имеют нормальное соотношение DLCO/Va [114]. Изменения DLCO/Va могут также дезориентировать врача во время повторных измерений при ИЗЛ, так как одновременное улучшение обоих показателей и ДСЛ и легочных объемов (числителя и знаменателя) обычно имеют место при успешной терапии. Поэтому обычно не рекомендуется использовать DLCO/Va, как маркер для оценки динамики состояния у этой категории больных.

Проблемы качества проведения теста. К сожалению, несмотря на широкое использование и ценность исследования ДСЛ, качество получаемых результатов исследования остается проблемой для многих лабораторий исследования легочной функции. Результаты, полученные в разных лабораториях, у здоровых лиц существенно отличаются друг от друга [115, 116]. Даже при тестировании в той же лаборатории через несколько дней после первого исследования, результаты ДСЛ у здоровых могут варьировать в пределах 8 мл/мин/мм рт.ст., в то время, как этот показатель в лучших лабораториях составляет около 4 мл/мин/мм рт.ст. [117]. Кратковременная вариабельность ДСЛ у пациентов с легочными заболеваниями (при отсутствии каких-либо вмешательств) обычно несколько выше, чем таковая у здоровых. При интерпретации значимости изменений ДСЛ правомерно запросить лабораторию о недавних результатах воспроизводимости и повторяемости результатов тестов исследования ДСЛ.

Хотя комитеты по стандартизации АТО и Европейского Респираторного Общества (ЕРО) опубликовали стандарты по инструментарию и методологии исследования ДСЛ [89, 90, 118], тем не менее не было проведено тестирование третьей стороной имеющихся на сегодняшний день коммерчески доступных приборов для того, чтобы оценить, какие модели отвечают опубликованным стандартам. Результаты исследования ДСЛ очень чувствительны к ошибкам в работе датчиков СО, которые сбиваются через некоторое время, если их работу тщательно не поддерживать и не тестировать. Кроме того, используются разные формулы расчета должных величин, что приводит к использованию разных должных величин для одного и того же пациента в разных лабораториях. АТО пока не опубликовало рекомендаций по стандартизированному набору уравнений для расчета должных величин показателей ДСЛ. А уравнения, предложенные ЕРО, взяты из исследований, не соответствующих текущим требованиям АТО к аппаратуре и методологии проведения тестов. Многие компьютерные программы ошибочно используют 80% от должного как нижнюю границу нормы, вместо 5 перцентилей. Кроме того, на сегодняшний день не существует общепринятых стандартов по классификации степени тяжести снижения ДСЛ.

type: dkli00111

ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Вдыхаемый воздух и кровоток в легочных капиллярах имеют неоднородное распределение даже у здоровых людей. Распределение вентиляции и кровотока зависит от положения тела, легочного объема. Нарушение сопряжения между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газообмена и развитию артериальной гипоксемии. Среди других причин развития гипоксемии, таких как гиповентиляция, диффузионный блок, шунтирование, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений оказывает наибольшее воздействие на артериальную оксигенацию.

Образцы альвеолярного газа и крови легочных капилляров не могут быть получены для оценки вентиляционно-перфузионных отношений, но возможно проанализировать вдыхаемый и выдыхаемый воздух, а также смешанную венозную и артериальную кровь.

ВЕНТИЛЯЦИЯ В ПОКОЕ

Минутная вентиляция в покое определяется как количество воздуха, вдыхаемого за минуту. Минутная вентиляция рассчитывается как произведение дыхательного объема (V_E) и частоты дыхания (f). Минутная вентиляция может быть оценена с помощью спирометра с использованием абсорбента двуокиси углерода. Многие лаборатории используют лицевые устройства с клапанами, разделяющими вдыхаемый и выдыхаемый газы, и позволяющие собирать выдыхаемый воздух в пластиковую емкость. В большинстве коммерческих приборов в настоящее время выдыхаемый воздух проходит через пневмотахограф, с помощью компьютера сигнал от потока интегрируется и подсчитывается выдыхаемый объем. Некоторые исследователи используют магнетометры, прикрепленные к грудной клетке, и импедансную плетизмографию для того, чтобы получить точные измерения вентиляции и паттерна дыхания [119]. В норме для взрослого человека минутная вентиляция составляет от 5 до 8 л/мин.

Измерение минутной вентиляции в покое играет важную роль при наблюдении за больными, имеющими высокий риск развития дыхательной недостаточности на фоне гиповентиляции (пациенты с ожирением, при расстройстве дыхания во время сна). У этих пациентов, а также у пациентов в послеоперационном периоде, с лекарственной интоксикацией или при нейромышечных расстройствах измерение минутной вентиляции должно производиться регулярно, также как измерение частоты сердечных сокращений и артериального давления.

МЕРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Воздухоносные пути, не принимающие участие в газообмене, называются мертвым пространством. В патологических условиях измененные участки легких также вносят вклад в структуру мертвого пространства. Минутная вентиляция (fxV_E) представляет собой сумму минутной альвеолярной вентиляции (fxV_A) и минутной вентиляцией мертвого пространства (fxV_D):

fxV_E = fxV_A+ fxV_D.

Количество вентилируемого газа, газа в альвеолярном объеме и в объеме мертвого пространства является производным от фрикционной концентрации газа (F) и объема, в котором газ содержится, т.е.:

F_ExV_E = F_AxV_A + F_DxV_D.

Это уравнение называется уравнением Бора.

Так как во вдыхаемом воздухе практически не содержится углекислый газ

(F_CO2 = 0,0005), то уравнение Бора можно преобразовать к следующему виду:

V_D = (F_ACO₂ – F_ECO₂)xV_E / F_ACO₂.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЕРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

При расчете мертвого пространства, используя уравнение Бора, определение F_ECO2 и V_E не представляет труда, однако сложно определить точные значения F_ACO2. Парциальное напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе (P_ACO₂) практически равно парциальному напряжению СО₂ в легочных капиллярах. В отсутствии значимого веноартериального шунта P_ACO₂ может быть заменено на парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (P_aCO₂) и уравнение Бора преобразуется к следующему виду:

V_D = (P_aCO₂ – P_ECO₂)xV_E / P_aCO₂.

В идеальных условиях анатомическое и физиологическое мертвое пространства равны. У больных с неравномерностью вентиляционно-перфузионных отношений физиологическое мертвое пространство превышает анатомическое мертвое пространство, поскольку регионы легких с вентиляцией, преобладающей над легочным кровотоком, участвуют в газообмене также, как области с «холостой» вентиляцией (респираторное мертвое пространство) [120]. Физиологическое мертвое пространство включает в себя анатомическое мертвое пространство и вентиляцию альвеолярного мертвого пространства. Вентиляция последнего включает в себя вентиляцию альвеол без перфузии; альвеол со сниженной перфузией и увеличенной, нормальной или слегка сниженной вентиляцией; альвеол с нормальной перфузией и гипервентиляцией. Технически невозможно отличить различные типы увеличения вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q), но регионы легких, в которых вентиляция альвеол сочетается со сниженной перфузией, можно представить как регионы легких без перфузии. Таким образом, исследователь выделяет две составляющие: регионы легких с перфузией и без перфузии.

Преобладание вентиляции над перфузией приводит к уменьшению переноса кислорода в кровь за счет появления «холостой» вентиляции. Увеличение парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе от 100 до 140 мм рт.ст. сопровождается незначительным повышением содержания кислорода в крови, что обусловлено формой кривой диссоциации оксигемоглобина. В отношении двуокиси углерода преобладание вентиляции над перфузией («холостая» вентиляция) не вызывает уменьшение выделения CO₂, так как увеличение вентиляции приводит к уменьшению двуокиси углерода в артериальной крови. Регионы легких, в которых вентиляция преобладает над перфузией, сочетаются с регионами, в которых вентиляция снижена и отмечается увеличение парциального напряжения СО₂. Оценка «холостой» вентиляции важна при лечебных манипуляциях у больных, находящихся в критическом состоянии в блоках интенсивной терапии, для диагностики заболеваний, связанных с обструкцией легочного сосудистого русла.

УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА

Измерение альвеолярного парциального напряжения кислорода и двуокиси углерода в образце выдыхаемого альвеолярного газа производится со значительными ошибками, в то время как среднее альвеолярное парциальное напряжение кислорода может быть рассчитано достаточно точно. Для определения среднего РО₂ в альвеолярном воздухе используются следующие утверждения: на уровне моря общее давление газов (кислород, двуокись углерода, азот) и водяных паров в альвеолах равно 760 мм рт.ст; если парциальное напряжение трех из этих четырех газов известно, то парциальное напряжение четвертой компоненты может быть получено методом вычитания, используя следующее равенство:

760 (мм рт.ст.) = PO₂ + PCO₂ + PN₂ + PH₂O.

Давление водяных паров при температуре 37 ⁰;С приблизительно равно 47 мм рт.ст.

Артериальное парциальное напряжение СО₂ используется для определения среднего альвеолярного парциального напряжения СО₂, поскольку кровь, омывающая альвеолы, достигает суммарной величины альвеолярного парциального напряжения СО₂ в альвеолах различных регионов легких за период дыхательного цикла. Кроме того, парциальное напряжение N₂ равно 563 мм рт.ст. Эти предположения верны, если дыхательный коэффициент (количество СО₂, поступающее в альвеолы, равно количеству О₂, покидающему альвеолы за минуту) равен 1.

В действительности, количество покидающего альвеолы О₂ превышает количество поступающего в альвеолы СО₂ за минуту:

R = (200 мл CO₂/мин) / (250 мл O₂/мин) = 0,8.

При дыхательном коэффициенте, равном 0,8, молекулы N₂ занимают меньший объем. Если концентрация N₂ в альвеолах увеличится до 81%, то альвеолярное парциальное напряжение N₂ увеличивается до 577 мм рт.ст. и альвеолярное парциальное напряжение О₂ снижается до 96 мм рт.ст.. Поэтому важно измерить R для того, чтобы точно рассчитать альвеолярное парциальное напряжение N₂. Предполагая, что парциальное напряжение СО₂ во вдыхаемом воздухе равно нулю, уравнение альвеолярного газа выглядит следующим образом:

P_AO₂ = (P_IO₂  – P_ACO₂) x (F_IO₂ + 1 – F_IO₂/R),

где: P_IO₂ на уровне моря равно 20,93% (760 – 47=149 мм рт.ст.), P_ACO₂ предполагается равным артериальному парциальному напряжению CO₂, которое может быть измерено достаточно точно:

P_AO₂ = P_IO₂  – P_aCO₂/R.

Альвеолярно-артериальная разница РО₂ ((А-а)РО₂) увеличивается с возрастом пациентов. K. Mellemgaard [121] выполнил исследование 80 здоровых людей от 15 до 75 лет и получил регрессионную формулу для расчета (А-а)РО₂:

(А-а)РО₂ = 2,5 + 0,21 x возраст (г.).

Увеличение (А-а)РО₂ в основном связано со снижением артериального РО₂, альвеолярное РО₂ значимо не меняется с возрастом.

Расчет альвеолярной вентиляции

V_A(мл) = VCO₂(мл) x 863 / P_ACO₂.

Отношение альвеолярной вентиляции к легочному кровотоку

V_A/Qc = 836 x (CvCO₂  – Cc’CO₂) / P_ACO₂,

где: Qc – кровоток в легочных капиллярах, CvCO₂ – концентрация СО₂ в смешанной венозной крови, Cc’CO₂ – концентрация СО₂ в крови конечно-легочных капилляров, V_A – альвеолярная вентиляция, P_ACO₂ – парциальное напряжение СО₂ в альвеолярном пространстве, 863 – постоянная для коррекции изменения альвеолярной фракции в альвеолярное напряжение СО₂.

Парциальное напряжение СО₂ в крови конечно-легочных капилляров такое же, как и в альвеолярном газе. Поэтому альвеолярное парциальное напряжение СО₂ определяется отношением вентиляции к перфузии.

West разработал комплексный компьютерный анализ, который рассматривает легкие как 10-компонентную систему [122]. По мере того как вентиляционно-перфузионный дисбаланс увеличивается, парциальное напряжение О₂ в артериальной крови снижается быстро и прогрессивно, парциальное напряжение СО₂ увеличивается вначале постепенно, а затем достаточно быстро. Таким образом, в отличие от классического учения, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений может вызывать значительную гиперкапнию у больных с легочными заболеваниями, особенно когда заболевание столь тяжело, что гипервентиляция хорошо вентилируемых регионов легких больше не в состоянии компенсировать регионы, в которых парциальное напряжение О₂ снижено [123].

РАСЧЕТ ВЕНОАРТЕРИАЛЬНОГО ШУНТА

При наличии веноартериального шунта, артериальная кровь содержит некоторое количество смешанной венозной крови. Уравнение, которое описывает примешивание смешанной венозной крови к артериальной крови, аналогично уравнению Бора для расчета респираторного мертвого пространства:

Qs = Q x (Cc’O₂ – CaO₂) / (Cc’O₂ – CvO₂),

где: Qs – поток шунтируемой крови,

Cc’O₂ – содержание O₂ в крови конечно-легочных капилляров,

CaO₂ – содержание O₂ в артериальной крови,

CvO₂ – содержание O₂ в смешанной венозной крови,

Q – общий объем кровотока.

Поскольку пробы артериальной и смешанной венозной крови могут быть получены и проанализированы, то CaO₂ и CvO₂ могут быть рассчитаны. Количество крови, протекающей через шунт, может быть определено у пациентов, вдыхающих чистый кислород в течение времени, достаточного для вымывания всего N₂ из альвеол. Альвеолярное парциальное напряжение О₂ в этих условиях приблизительно составляет 673 мм рт.ст. (760 – альвеолярное РH₂O – альвеолярное РСО₂). В этих условиях не существует различия между альвеолами и конечным отделом легочных капилляров. Можно предположить, что кровь в конечном отделе легочных капилляров содержит кислород в количестве, равном кислородной емкости гемоглобина плюс 2,0 мл растворенного кислорода на 100 мл крови. Нормальный объем крови, протекающий через анатомический шунт (2% от сердечного выброса), приводит к снижению содержания кислорода на 0,1 мл кислорода на 100 мл крови и к снижению парциального напряжения О₂ на 35 мм рт. ст. от уровня теоретически максимально возможного уровня парциального артериального напряжения О₂ при вдыхании чистого кислорода.

«Венозная примесь» или «физиологический шунт» могут быть оценены методом, разработанным J.L. Lilienthal и соавт. [124]. «Шунт» означает снижение вентиляционно-перфузионных отношений и включает перфузируемые альвеолы без вентиляции; гиповентилируемые альвеолы с нормальной, увеличенной или слегка сниженной перфузией; и вентилируемые альвеолы со значительно увеличенной перфузией. С этой точки зрения, исследователь делает предположение о наличии 2 отделов: с полным шунтом и без шунта [125].

Если пациент вдыхает чистый кислород, то это позволяет отличить шунт справа налево от нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Ожидаемые парциальные напряжения О₂ в альвеолярном газе и артериальной крови в «идеальном легком», при вентиляционно-перфузионном дисбалансе и при наличии шунта представлены в табл. 5-3.

Таблица 5-3. Влияние вдыхания 21 и 100% кислорода на среднее парциальное напряжение кислорода в альвеолярном газе, артериальной и смешанной венозной крови в легких с «идеальным» газообменом, при вентиляционноперфузионном дисбалансе, при наличии шунта справа налево

Параметры

Идеальный газообмен

Вентиляционно-перфузионный дисбаланс

Шунт справа-налево

21%

100%

21%

100%

21%

100%

_PAO ₂

101

673

106

675

114

677

_PaO2

101

673

89

673

59

125

_P(Aa)O ₂

0

0

17

2

55

552

_PvO2

40

51

40

51

40

42

Вдыхаемый чистый О₂ вымывает N₂ из всех альвеол, имеющихся у обследуемого, даже у больных с тяжелыми обструктивными и рестриктивными нарушениями. В альвеолах остаются О₂, СО₂ и водяные пары. В этих условиях:

P_AO₂ = P_ATOTAL – P_ACO₂ – P_AH₂O,

где P_ATOTAL и P_AH₂O одинаковы во всех потенциально существующих единицах газообмена. Таким образом, разница в альвеолярном парциальном напряжении О₂ между единицами газообмена существует только тогда, когда есть разница в парциальном напряжении СО₂. В легких с «идеальным» газообменом или при вентиляционно-перфузионном дисбалансе увеличенное альвеолярное PO₂ корректирует нарушение вентиляционо-перфузионных нарушений, приводя к высокому уровню артериального РО₂.

Наиболее значимый легочный шунт у больных с легочной патологией обусловлен перфузией невентилируемых альвеол. Для клинических целей шунт справа-налево может быть оценен как снижение артериального РО₂ ниже ожидаемой величины

673 мм рт.ст. На каждые 2% шунта приходится снижение РО₂ на 35 мм рт.ст.

ИЗМЕРЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

Одним из тестов оценки неравномерности вентиляции является тест на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. При проведении теста обследуемый после глубокого выдоха до уровня остаточного объема делает максимальный вдох чистого кислорода, объем которого будет равен объему жизненной емкости легких. Затем обследуемый делает медленный выдох до уровня остаточного объема и производится регистрация концентрации азота в выдыхаемом воздухе. На кривой вымывания азота выделяют четыре фазы.

В первую фазу выдоха выводится воздух из верхних дыхательных путей. Так как эта область содержит чистый кислород, то содержание азота равно нулю. Во вторую фазу концентрация азота резко возрастает, так как газ анатомического мертвого пространства, содержащий азот, вымывается по мере опорожнения альвеол. Третья фаза представляет собой альвеолярное плато поскольку выдыхается альвеолярный газ. У людей с неравномерностью вентиляции (например, при болезнях легочной паренхимы и воздухоносных путей) третья фаза не плоская, причем наклон в эту фазу фактически является мерой неоднородности вентиляции. Плохо вентилируемые зоны легких получают мало вдыхаемого кислорода и, следовательно, имеют высокую альвеолярную концентрацию азота, то есть наблюдается меньшее разведение азота по сравнению с нормально вентилируемыми областями. Плохо вентилируемые области освобождаются в последнюю очередь, это обуславливает повышение концентрации азота во время третьей фазы. После альвеолярного плато отмечается еще один заметный подъем концентрации азота (четвертая фаза). По мере завершения выдоха происходит закрытие мелких воздухоносных путей базальных отделов, из богатых азотом апикальных легочных зон поступает пропорционально больше газа, формируя четвертую фазу на кривой вымывания азота. Объем легких, оставшийся не выдохнутым к началу четвертой фазы, называется объемом закрытия. При обструктивных нарушениях вентиляции можно обнаружить значительное увеличение объема закрытия.

Метод множественных выдохов основан на измерении скорости вымывания азота. Обследуемый дышит из емкости с чистым кислородом, в выдыхаемом воздухе регистрируется концентрация азота. При равномерной вентиляции при каждом выдохе концентрация азота снижается в одинаковой степени. При наличии неравномерности вентиляции скорость разведения азота в разных участках легких различна. Сначала происходит разведение азота в хорошо вентилируемых альвеолах, и его содержание быстро падает. Затем азот медленно вымывается из плохо вентилируемых отделов.

Региональное распределение вентиляции исследуется также при вдыхании радиоактивных газов, например ксенона (Xe). При вдыхании Xe-133 может быть измерена региональная вентиляция на единицу легочного объема.

При внутривенном введении растворенного в физиологическом растворе Xe-133

может быть измерен региональный кровоток [126]. Плато, получаемое при повторном дыхании в закрытом контуре, отражает легочный объем, определяемый количеством Xe-133. Для этого обследуемый подключается к закрытому контуру в конце внутривенного введения Xe-133. Пик радиоактивности отражает появление изотопа, распределенного в отношении к легочному кровотоку. Около 85% изотопа поступает в альвеолярный газ, где он сохраняется до тех пор, пока обследуемый задерживает дыхание. При возобновлении дыхания распределение изотопа отражает вентиляцию перфузируемых участков легких. Медленное вымывание предполагает наличие зон с относительно низким вентиляционно-перфузионным отношением. Функциональное определение вентиляционно-перфузионных отношений с помощью этого метода является более близким по отношению к легочному газообмену, чем оценка этой характеристики, полученная делением измеренной региональной вентиляции на отдельно измеренную региональную перфузию.

Наиболее широко используемым радиоизотопным методом исследования легких является исследование легочной перфузии после внутривенного введения альбумина, меченного технецием-99m (^99mTc) [127]. Частицы размером от 20 до 50 мм в диаметре попадают в мелкие легочные сосуды пропорционально объему перфузии. Риск при проведении данного исследования минимален. Попадание меченых частиц в системный кровоток через внутрилегочный шунт справа-налево или через внутрисердечный шунт, вероятно, не сопровождается побочными эффектами. Доза радиации при изотопном исследовании легких невелика и накопление изотопа ограничено преимущественно легкими. При стандартном исследовании с использованием Xe-133 и ^99mTc доза радиации ниже в 12 – 25 раз ежегодно допустимой.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

Распределение кровотока по отношению к вентиляции, как говорилось выше, можно рассматривать с точки зрения физиологического мертвого пространства. Wagner и соавт. [128] предложили представить легкое, состоящим из большого количества гомогенных единиц. Каждая единица легкого имеет свою собственную вентиляцию, кровоток и соответствующий газовый состав. Исследование проводится с шестью инертными газами, имеющими различную растворимость. Эти газы растворяются в физиологическом растворе и вводятся внутривенно. Для каждой единицы легкого количество газа представляет собой функцию от вентиляционно-перфузионных отношений. Для легких в целом смешанная артериальная концентрация газов является средним взвешенным кровотоком, а уровень газов в выдыхаемом воздухе представляет средневзвешенную вентиляцию. Эти параметры измеряются совместно с сердечным выбросом и минутным объемом вентиляции. Полученные величины используются для того, чтобы рассчитать соответствующие концентрации в смешанной венозной крови и в альвеолярном воздухе, а затем оценить распределение вентиляции и кровотока.

Рассмотренные методы широко используются для диагностики и динамического наблюдения больных с различными заболеваниями легких. Так, измерение физиологического мертвого пространства и альвеолярной вентиляции является обычной процедурой в блоках интенсивной терапии. Для оценки внутрилегочного шунтирования проводят исследования при вдыхании 100% кислорода.

Оценка распределения вентиляционно-перфузионных отношений дает большую информацию о патофизиологии вентиляционно-перфузионных распределений при заболеваниях легких. Однако эти методы не имеют широкого распространения в клинической практике. Тем не менее методы радиоизотопного исследования важны у больных с изменениями легочного кровотока, а также у больных после пересадки одного легкого.

type: dkli00112

ИЗМЕРЕНИЕ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ

PH

Измерение pH крови проводится с помощью pH-электрода. Разность потенциалов по обе стороны стеклянной мембраны представляет собой линейную функцию pH. Необходимо проводить калибровку электрода с двумя буферными растворами с известными pH, которые охватывают существенную часть диапазона предполагаемых измерений. Нормальный диапазон pH артериальной крови – 7,35 – 7,45.

Современные pH-электроды являются надежными средствами измерения [129], так при повторном измерении одного и того же образца разброс значений составляет ±0,02 единиц. При повреждении стеклянной мембраны электрода точность измерения значительно снижается. Для контроля качества измерений калибровка pH-электрода должна проводится по одной точке перед каждой серией измерения и по двум точкам – каждые 4 ч.

УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

Ранее существовавшие методы измерения концентрации газов в крови были слишком трудоемки. В настоящее время разработан и широко используется электрод для измерения CO₂, основанный на тех же принципах, что и pH-электрод, и на взаимоотношении между PCO₂ и pH в буферном растворе. Этот электрод имеет достаточную точность. При проведении повторных измерений одного и того же образца разброс составляет ±3,0 мм рт.ст. при измерении PCO₂ в диапазоне от 20 до 60 мм рт.ст. Для контроля соответствующего качества измерений калибровка должна проводится по одной точке перед каждой серией измерений и по двум точкам – каждые 4 – 8 ч. Если разброс при калибровке превышает 2 мм рт.ст. по сравнению с калибровочным образцом, то калибровку также необходимо повторить по двум точкам.

Нормальные значения PCO₂ в артериальной крови зависят от высоты над уровнем моря. Так на уровне моря этот показатель находится в диапазоне от 36 до

44 мм рт.ст. [130], на высоте 1340 – 1520 м – в диапазоне от 30 до 40 мм рт.ст. [131].

КИСЛОРОД

Парциальное напряжение кислорода

Принцип работы O₂-электрода отличается от pH и PCO₂-электродов. Работа данного электрода основана на измерении потока электронов, а не разности потенциалов. Поток электронов пропорционален концентрации кислорода на платиновом электроде.

Если для калибровки электрода используются газы, то необходимо вводить поправочный коэффициент в определяемое значение PO₂. Однако этот коэффициент не имеет линейной связи с PO₂, поэтому вносится существенная ошибка при измерении высоких значений PO₂ (например, при вдыхании больным 100% кислорода для оценки шунтируемого объема крови). При повторном измерении PO₂ в крови с использованием одного и того же электрода допустимый разброс измерений может составлять ±3,0 мм рт.ст., для PO₂ – от 20 до 150 мм рт.ст. [130].