Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 151 (всего у книги 191 страниц)
Кроме того, следует помнить, что медиастинальные семиномы могут отличаться клеточной гетерогенностью и в них могут содержаться клеточные элементы эмбриональных злокачественных опухолей. Это может серьезно изменить прогноз течения и выбор метода лечения данных новообразований. Симптомами семином являются боль и дискомфорт в грудной клетке. Другие общие симптомы: слабость, потеря веса, лихорадка, кашель, гинекомастия – встречаются реже. У 10% больных развивается синдром верхней полой вены. Диагностика проводится с помощью лучевых методов визуализации, трансторакальной игловой биопсии и сывороточных маркеров. Однако повышение уровня хорионического гонадотропина описано лишь у 34% больных с семиномами, а уровень альфафетопротеина вообще может оставаться в пределах нормы. Для выявления отдаленных метастазов необходимо проведение КТ и сцинтиграфии всего тела с галлием, поскольку семиномы хорошо накапливают галлий [39].
Лучевая терапия является методом выбора лечения семином средостения без метастазов. Использование наружного облучения в дозе 50 Гр на область средостения, шеи и надключичных областей полностью излечивает 40 – 96% больных. Хирургическое лечение используется при удалении резидуальной опухолевой массы после химиотерапии.
Эмбриональная карцинома, хорионкарцинома и опухоль желточного мешка составляют от 1 до 3,5% всех опухолей средостения. Эти опухоли в 4 раза чаще встречаются у молодых мужчин. Для этих опухолей характерна инвазия окружающих средостенных структур, грудной стенки, грудины. Нередки компрессионные синдромы (синдром верхней полой вены, сдавление диафрагмального нерва, сдавление трахеи). Довольно часто встречается лихорадка, слабость, потеря аппетита и веса, повышение СОЭ, лейкоцитоз, эктопическая продукция различных биологически активных веществ [34].
Классическими опухолевыми маркерами для герминогенных опухолей является повышение уровня ХГЧ, особенно его бетафракции и АФП в сотни и даже тысячи раз в сравнении с нормой [37].
Лечение герминогенных опухолей в настоящее время рекомендовано начинать с неоадъювантой химиотерапии. В силу своих гистологических свойств герминогенные опухоли обладают высокой химиочувствительностью [40]. Хирургическая резекция может быть предпринята, если после химиотерапии имеется остаточная опухолевая ткань. Прогноз зависит от чувствительности к первоначальной химио-терапии. В последние десять лет выживаемость таких пациентов значительно улучшилась [41].
КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ
Врожденные кисты составляют примерно 20% всех образований средостения. Располагаются они чаще в среднем или заднем средостении. На рентгенограмме грудной клетки они выглядят как плотные новообразования средостения. Однако при КТ средостения отчетливо определяется жидкостная плотность. Идеальным способом диагностики кист средостения является МРТ.
Кисты перикарда – самый частый вид кист средостения в виде округлых жидкостных образований в правом реберно-диафрагмальном углу, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно. Перикардиальные кисты обычно содержат прозрачную жидкость и иногда сообщаются с полостью перикарда. Гистологически стенки кист выстланы однорядным мезотелиальным эпителием. Эффективными методами диагностики кист перикарда являются КТ и эхокардиография. Ряд авторов считает, что учитывая их клиническое поведение (без малигнизации и нагноения) возможно динамическое наблюдение. Исходя из собственного опыта, следует помнить, что кисты перикарда являются причинами неприятных симптомов и нарушений сердечного ритма, но могут быть легко удалены при видеоторакоскопии.
Бронхогенные кисты чаще всего локализуются кзади от бифуркации трахеи. Сообщение с трахеобронхиальным деревом встречается крайне редко. Их локализация позволяет легко дифференцировать их от перикардиальных кист. Внутренняя выстилка кисты состоит из реснитчатого респираторного эпителия, а сама стенка может содержать некоторое количество хрящевой ткани, гладких мышц и бронхиальных желез (рис. 14-4).
path: pictures/1404.png
Рис. 14-4. КТ грудной клетки. Бронхо-геная киста заднего средостения.
Все бронхогенные кисты должны подвергаться хирургической резекции, поскольку в литературе описаны случаи их нагноения. Наилучший метод хирургического лечения – видеоторакоскопия.
Энтерогенные кисты локализуются в заднем средостении рядом с пищеводом. Иногда они могут находиться внутри мышечной стенки пищевода, но практически никогда не сообщаются с его просветом. В энтерогенных кистах встречается кишечный и желудочный эпителий. Наличие желудочного эпителия в кисте делает пенетрацию и нагноение более вероятными. Примерно 60% всех энтерогенных кист диагностируются у детей в возрасте до 1 года. В более старшем возрасте энтерогенные кисты редко вызывают какие-либо симптомы, поэтому чаще являются случайной находкой. Эти кисты следует удалять с использованием видеоторако-скопии.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Laurent F., Latrabe V., Lecesne R., et al. Mediastinal masses: diagnostic approach // Eur. Radiol. 1998. V. 8. . 7. P.1148-1159.
2. Ronson R.S., Duarte I., Miller J.I. Embryology and surgical anatomy of the mediastinum with clinical implications // Surg. Clin. North. Am. 2000. V. 80. . 1. P.157-69, x-xi.
3. Shields T. Thymic tumors // in: TW Shields ed. Mediastinal Surgery / Philadelphia, 1991. P. 153
4. Wright C.D., Mathisen D.J. Mediastinal tumors: diagnosis and treatment // World J. Surg. 2001. V. 25. . 2. P.204-209.
5. Deslauriers J., Letourneau L., Giubilei G. Tumors and masses of mediastinum. Diagnostic strategies in mediastinal tumors and masses // in: Pearson F.G. ed. Thoracic surgery / Philadelphia, 2002. P. 1655-1673
6. Yoneda K.Y., Louie S., Shelton D.K. Mediastinal tumors // Curr. Opin. Pulm. Med. 2001. V. 7. . 4. P.226-233.
7. Davis R.D.J., Oldham H.N.J., Sabiston D.C.J. Primary cysts and neoplasms of the mediastinum: Recent changes in clinical presentation, methods of diagnosis, management, and results // Ann. Thorac. Surg. 1987. V. 44. P.229-237.
8. Cohen A.J., Thompson L., Edwards F.H., et al. Primary cysts and tumors of the mediastinum // Ann. Thorac. Surg. 1991. V. 51. P.378-384.
9. Hoffman O.A., Gillespie D.J., Aughenbaugh G.L., et al. Primary mediastinal neoplasms (other than thymoma) // Mayo Clin. Proc. 1993. V. 68. . 9. P.880-891.
10. Duwe B.V., Sterman D.H., Musani A.I. Tumors of the mediastinum // Chest. 2005. V. 128. . 4. P.2893-2909.
11. White C.S. Magnetic resonance imaging of the chest // Respir. Care. 2001. V. 46. . 9. P.922-931.
12. Erasmus J.J., McAdams H.P., Donnelly L.F., et al. MR imaging of mediastinal masses // Magn. Reson. Imaging Clin. N. Am. 2000. V. 8. . 1. P.59-89.
13. Landwehr P., Schulte O., Lackner K. MR imaging of the chest: mediastinum and chest wall // Eur. Radiol. 1999. V. 9. . 9. P.1737-1744.
14. Wernecke K., Diederich S. Sonographic features of mediastinal tumors // AJR Am. J. Roentgenol. 1994. V. 163. . 6. P.1357-1364.
15. McGinnis K.M., Powers C.N., Thomas F.D., et al. Tumors and masses of mediastinum. Biologic markers of the mediastinum // in: Pearson F.G. ed. Thoracic surgery / Philadelphia, 2002. P. 1674-1682
16. 3rd K.J., Naunheim K.S. Minimally invasive approaches to mediastinal neoplasms // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. V. 12. . 4. P.301-306.
17. Wernecke K. Percutaneous biopsy of mediastinal tumours under sonographic guidance // Thorax. 1991. V. 46. . 3. P.157-159.
18. Belfiore G., Camera L., Moggio G., et al. Middle mediastinum lesions: preliminary experience with CT-guided fine-needle aspiration biopsy with a suprasternal approach // Radiology. 1997. V. 202. . 3. P.870-873.
19. Protopapas Z., Westcott J.L. Transthoracic hilar and mediastinal biopsy // Radiol. Clin. North Am. 2000. V. 38. . 2. P.281-291.
20. Krasnik M., Vilmann P., Larsen S.S., et al. Preliminary experience with a new method of endoscopic transbronchial real time ultrasound guided biopsy for diagnosis of mediastinal and hilar lesions // Thorax. 2003. V. 58. . 12. P.1083-1086.
21. Graeber G.M., Tamim W. Current status of the diagnosis and treatment of thymoma // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. V. 12. . 4. P.268-277.
22. Strollo D.C., ML R.d.C., Jett J.R. Primary mediastinal tumors. Part 1: tumors of the anterior mediastinum // Chest. 1997. V. 112. . 2. P.511-522.
23. Muller-Hermerlink H.K., Marx A. Pathological aspects of malignant and benign thymic disorders // Ann. Med. 1999. V. 31. . suppl. 2. P.5-14.
24. Masaoka A., Monden Y. Follow-up study of thymomas with special reference to their clinical stages // Cancer. 1981. V. 48. P.2485-2492.
25. Reeder L.B. Neurogenic tumors of the mediastinum // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. V. 12. . 4. P.261-267.
26. Inci I., Turgut M. Neurogenic tumors of the mediastinum in children // Childs Nerv. Syst. 1999. V. 15. . 8. P.372-376.
27. Patel V.S., JD S.L., Oduntan O., et al. Intrathoracic peripheral nerve sheath tumors in patients with neurofibromatosis type 1 (von Recklinghausen disease) // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006. V. 131. . 3. P.736-737.
28. Suster S., Moran C.A. Neuroendocrine neoplasms of the mediastinum // Am. J. Clin. Pathol. 2001. V. 115 Suppl. P.S17-27.
29. Spector J.A., Willis D.N., Ginsburg H.B. Paraganglioma (pheochromocytoma) of the posterior mediastinum: a case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 2003. V. 38. . 7. P.1114-1116.
30. Petersdorf S.H., Wood D.E. Lymphoproliferative disorders presenting as mediastinal neoplasms // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. V. 12. . 4. P.290-300.
31. Macchiarini P., Ostertag H. Uncommon primary mediastinal tumours // Lancet Oncol. 2004. V. 5. . 2. P.107-118.
32. Barth T.F., Leithauser F., Joos S., et al. Mediastinal (thymic) large B-cell lymphoma: where do we stand? // Lancet Oncol. 2002. V. 3. . 4. P.229-234.
33. Aisenberg A.C. Primary large cell lymphoma of the mediastinum // Semin. Oncol. 1999. V. 26. . 3. P.251-258.
34. Wood D.E. Mediastinal germ cell tumors // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. V. 12. . 4. P.278-289.
35. Drevelegas A., Palladas P., Scordalaki A. Mediastinal germ cell tumors: a radiologic-pathologic review // Eur. Radiol. 2001. V. 11. . 10. P.1925-1932.
36. Allen M.S. Presentation and management of benign mediastinal teratomas // Chest Surg. Clin. N. Am. 2002. V. 12. . 4. P.659-664, vi.
37. Weidner N. Germ-cell tumors of the mediastinum // Semin. Diagn. Pathol. 1999. V. 16. . 1. P.42-50.
38. Schmoll H.J. Extragonadal germ cell tumors // Ann. Oncol. 2002. V. 13 Suppl 4. P.265-272.
39. Hainsworth J.D., Greco F.A. Germ cell neoplasms and other malignancies of the mediastinum // Cancer Treat. Res. 2001. V. 105. P.303-325.
40. Einhorn L.H. Chemotherapeutic and surgical strategies for germ cell tumors // Chest Surg. Clin. N. Am. 2002. V. 12. . 4. P.695-706.
41. Wright C.D., Kesler K.A. Surgical techniques and outcomes for primary nonseminomatous germ cell tumors // Chest Surg. Clin. N. Am. 2002. V. 12. . 4. P.707-715.ref_end
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli9664038
: 14.2. ПНЕВМОМЕДИАСТИНУМ И МЕДИАСТИНИТ
meta:
author:
fio[ru]: П.К. Яблонский, Г.В. Николаев, А.В. Решетов, М.А. Атюков
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.IX
align: center
Патология клетчаточных пространств средостения включает в себя пневмомедиастинум и медиастинит. В повседневной врачебной практике эти состояния встречаются довольно редко, а число диагностических ошибок при этом велико. Знание возможных причин и их патогенеза во многом могло бы способствовать своевременной диагностике и выбору правильной тактики ведения больных. В основе понимания природы основных клинических проявлений пневмомедиастинума и медиастинита лежит знание анатомии клетчаточных и фасциальных пространств средостения. В отличие от основанных на рентгенологических, часто условных, ориентирах схем разделения средостения на отделы Твайнинга (Twining) и Шелдес (Shields), удобных для диагностики, прежде всего новообразований средостения. Правильная диагностика пневмомедиастинума и медиастинита основывается на анатомическом разделении средостения фасциальными образованиями, ограничивающими и направляющими распространение патологических процессов. Средостение делится на переднее и заднее (рис. 14-5). Переднее средостение берет начало из клетчаточных пространств между листками четвертой фасции шеи. Состоит оно из претрахеального и ретростернального пространств, разделяемых висцеральным листком четвертой фасции.
img:
path: pictures/1405.png
Рис. 14-5. Схема расположения клетчаточных пространств и органов средостения: 1 – глотка, 2 – четвертая (висцеральная) фасция, 3 – пятая (превертебральная) фасция, 4 – превисцеральное пространство, 5 – пищевод, 6 – трахея и главные бронхи, 7 – околопищеводная клетчатка, 8 – фасциальные образования между передним и задним средостением, 9 – поверхностная фасция, 10 – m. sternohyoideus, 11 – m. sternothyroideus, 12 – щитовидная железа, 13 – клетчатка переднего средостения (претрахеальная и ретростернальная), 14 – грудина.
Заднее средостение берет начало от окологлоточных пространств, переходящих на шее в ретровисцеральное пространство, ограниченное листками пятой и четвертой фасций. В верхних отделах средостения оно продолжается околопищеводной клетчаткой, распространяющейся до ножек диафрагмы. Разграничение заднего и переднего средостения в нижних отделах происходит за счет связки Морозова – фасциальной пластины, соединяющей задне-нижние углы обоих плевральных мешков, проходящей над аортой и пищеводом, распространяющейся на заднюю стенку перикарда. Выше это фасциальное образование, покрывающее заднюю поверхность перикарда и бронхов, переходит в фасцию Рише [1, 2]. Над бифуркацией трахеи фасциальные образования между пищеводом, трахеей и позвоночником с одной стороны, аортой с другой – разграничивают околопищеводную и претрахеальную клетчатку (заднее и переднее средостение).
Переднее средостение также сообщается с окологлоточными пространствами через клетчаточные пространства шеи. Сообщение происходит по ходу магистральных сосудов и блуждающих нервов. Это объясняет частое поражение обоих отделов средостения при инфекционных процессах, распространяющихся из орофарингеальной области. Вместе с тем при распространении воспалительного процесса из очага, локализующегося в заднем средостении (при перфорациях пищевода), он редко переходит на передние отделы средостения. Еще реже встречается распространение воспалительного процесса на клетчаточные пространства заднего средостения при передних медиастинитах после кардиохирургических вмешательств.
type: dkli00395
ПНЕВМОМЕДИАСТИНУМ
Пневмомедиастинум (эмфизема средостения) – это скопление воздуха в клетчаточных пространствах средостения. Хотя воздух, распространяющийся в средостении, не стерилен, термин «пневмомедиастинум» обычно используется при наличии воздуха в средостении без признаков инфицирования. Впервые клиническая картина пневмомедиастинума была описана в 1617 г., но только в 1944 г. M. Macklin и C. Macklin [4] дали объяснение его основным патофизиологическим механизмам.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ЭТИОЛОГИЯ
Возможность попадания воздуха в средостение обусловлена несколькими аспектами. Во-первых, в средостении расположены органы, содержащие воздух (трахея, пищевод), и их повреждение может приводить к попаданию воздуха в окружающие ткани. Во-вторых, дистальные перибронхиальные и периваскулярные клетчаточные пространства в легочной паренхиме сообщаются с клетчаткой переднего средостения (претрахеального пространства), которая в свою очередь сообщается с клетчаточными пространствами шеи, грудной стенки. Поэтому повреждение альвеол или дистальных отделов дыхательных путей может вызывать пневмомедиастинум и дальнейшее распространение воздуха на шею, лицо грудную клетку. Кроме того, сообщение клетчаточных пространств орофарингеальной области, шеи и средостения дает возможность ретроградному распространению воздуха в средостении при некоторых клинических ситуациях в стоматологической практике. При повреждении верхних отделов пищеварительного тракта, как правило, развиваются гнойные осложнения, клинические проявления которых превалируют над проявлениями пневмомедиастинума. Пневмомедиастинум, связанный с колонизацией средостения газообразующими микроорганизмами, также является признаком медиастинита и будет рассмотрен ниже [3, 4].
Причины пневмомедиастинума и клинические ситуации, в которых он может развиваться, представлены ниже. По механизму возникновения пневмомедиастинум можно разделить на спонтанный и травматический, который включает в себя и ятрогенный.
Спонтанный пневмомедиастинум – это скопление воздуха в клетчатке средостения, не связанное с травматическими или ятрогенными повреждениями. Впервые описан в 1939 г. американским терапевтом Louis Hamman [3]. Это достаточно редкое заболевание, имеющее благоприятный прогноз. Предрасполагающими для развития спонтанного пневмомедиастинума являются факторы, вызывающие резкое повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления (тяжелая физическая нагрузка, кашель, рвота, быстрая декомпрессия у подводников при экстренном всплытии). Иногда спонтанный пневмомедиастинум возникает во время астматического статуса у больных бронхиальной астмой [3]. Ингаляции лекарственных препаратов или наркотиков (марихуана, крек, кокаин) часто приводят к развитию спонтанного пневмомедиастинума [6]. В отличие от спонтанного пневмоторакса спонтанный пневмомедиастинум редко рецидивирует. Он возникает в результате разрыва межальвеолярных перегородок и мелких бронхиол при повышении в них давления, при натуживании, кашле, астматическом статусе. Градиент давления между альвеолами и перибронхиальным пространством позволяет воздуху распространяться по ним к корню легкого, в средостение. Облегчает это распространение то обстоятельство, что среднее давление в средостении, как и давление в плевральной полости, всегда несколько ниже, чем давление в легочной паренхиме, возникающий градиент давлений позволяет воздуху двигаться центростремительно, возможно, этот процесс усиливает и насосная функция диафрагмы [4]. В дальнейшем воздух распространяется по всему средостению, проникает в забрюшинное пространство, подкожную клетчатку шеи и грудной клетки. Иногда, проникая сквозь медиастинальную плевру, воздух из средостения попадает в плевральную полость, что приводит к ограниченному пневмотораксу, чаще левостороннему [5].
Травматический пневмомедиастинум . Закрытая травма груди, особенно кататравма и автотравма, может вызывать повреждения трахеи, главных бронхов или интрапаренхиматозных разрывов легочной ткани, вызывая распространение воздуха в средостение. Повреждения трахеи и крупных бронхов чаще локализуются в области бифуркации. Другой травматической причиной возникновения эмфиземы средостения является травма полых органов средостения при открытой травме груди или перфорации их стенки аспирированным инородным телом. Повреждение костей лицевого скелета с травмой слизистой оболочки полостей, прилежащих к верхним дыхательным путям, может обеспечивать доступ воздуха к фасциальным футлярам шеи, особенно при дыхании носом [3, 5].
Ятрогенный пневмомедиастинум может встречаться при повреждении легкого во время катетеризации подключичной вены, трансторакальной или чрезбронхиальной биопсии легочной ткани, после оперативного вмешательства. Другими причинами ятрогенной эмфиземы средостения могут являться хирургические манипуляции на верхних дыхательных путях, когда воздух попадает в мягкие ткани шеи через повреждения слизистой оболочки ротоглотки или трахеи (интубация трахеи, трахеостомия). Пневмомедиастинум может развиваться у пациентов при проведении ИВЛ, особенно с острым респираторным дистресссиндромом. Пневмомедиастинум при повреждении верхних отделов пищеварительной трубки, как правило, сопутствует гнойному процессу в средостении – медиастиниту, клинические проявления которого превалируют. Одна из редких причин ятрогенного пневмомедиастинума – экстракция зубов и использование во время стоматологических процедур бормашин турбинного типа с воздушным охлаждением при манипуляциях на нижних коренных зубах [3 – 5].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Боль – самая частая жалоба, наблюдается у 80 – 90% пациентов с эмфиземой средостения. Боль вызывается растяжением воздухом тканей средостения и характеризуется загрудинной локализацией, усиливается при движении, дыхании и изменении положения тела, часто иррадиирует в спину, шею, плечи. Изменяется тембр голоса («гнусавость»), что связано с распространением воздуха в ретрофарингеальное пространство. В большинстве наблюдений спонтанный пневмомедиастинум сопровождается развитием подкожной эмфиземы. Нарастающая подкожная эмфизема может вызывать беспокойство у пациента, однако сама по себе она редко бывает опасной. Одышка отмечается приблизительно у половины больных с эмфиземой средостения. Редко наблюдается распространение воздуха в забрюшинное пространство, вызывающее дискомфорт в брюшной полости. У части больных пневмомедиастинум может протекать бессимптомно [5, 6].
Более чем в 50% наблюдений пневмомедиастинума при физикальном обследовании можно определить подкожную эмфизему, проявляющуюся припухлостью с пальпаторно определяемой крепитацией в области шеи, надключичных областях и верхней половине туловища, лица. При осмотре больного можно наблюдать цианоз и набухание шейных вен, что связано с компрессией воздухом вен средостения. Перкуторное определение границ средостения затруднено изза распространения воздуха. Определяется симптом Хаммана («медиастинальный хруст») – крепитирующий шум в прекардиальной области, синхронный с сердечными сокращениями, усиливающийся на вдохе в положении лежа на левом боку. Аускультативный феномен при симптоме Хаммана подобен звуку, произведенному при трении двух резиновых шаров. При распространении воздуха в полость перикарда при аускультации выслушивается так называемый «шум мельничного колеса». Этот аускультативный феномен развивается в случаях, если перикард содержит и воздух и жидкость и напоминает металлический шум плеска. Иногда при проникновении большого количества воздуха в полость перикарда возможно развитие клинической картины тампонады сердца [5, 7 – 9].
У пациентов с пневмомедиастинумом часто отмечается субфебрилитет. Субфебрильная температура наряду с умеренным лейкоцитозом, вероятно, является результатом воспаления, связанного с распространением воздуха в средостении. В то же время гнойные процессы при перфорациях трахеи и бронхов встречаются редко. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа, неспецифические изменения электрической оси сердца, подъемом сегмента ST в грудных отведениях.
Стандартом инструментальной диагностики пневмомедиастинума является рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях [3]. Наличие воздуха в средостении визуализируется в виде дополнительной рентгенконтрастной линии (рис. 14-6). Другими рентгенологическими признаками пневмомедиастинума являются «аортальная кнопка» – поперечный срез дуги аорты, окруженной полоской воздуха; «непрерывная диафрагма» – рентгенконтрастная полоска одного купола диафрагмы, который непрерывно переходит в другой ниже основания сердца. В боковой проекции воздух определяется в ретростернальном пространстве или в виде четких вертикальных полос, выделяющих аорту, легочную артерию и другие структуры средостения. Чувствительность метода рентгенографии грудной клетки для диагностики пневмомедиастинума окончательно не изучена, считается, что при выполнении рентгенограмм грудной клетки только в прямой проекции, может быть пропущена почти половина рентгенопозитивных случаев пневмомедиастинума. Диагностической процедурой выбора является компьютерная томография (КТ), позволяющая обнаружить прослойки воздуха в клетчаточных пространствах средостения (рис. 14-7).
path: pictures/1406.png
Рис. 14-6. Рентгенограмма грудной клетки пациента с пневмомедиастинумом. Видна отслоенная медиастинальная плевра.
path: pictures/1407.png
Рис. 14-7. КТ грудной клетки при эмфиземе средостения.
Для исключения перфорации трахеи и пищевода могут потребоваться дополнительные исследования: фибробронхоскопия (больным, находящимся на ИВЛ, необходимо смещение интубационной трубки во время исследования для адекватной оценки состояния всех отделов трахеи), рентгенологическое исследование пищевода с водорастворимым контрастом [1, 4, 6].
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пневмомедиастинума неразрывно связано с устранением и лечением вызвавшей его причины. Больной должен находиться под наблюдением хирурга. Устраняют предрасполагающие факторы, вызывающие повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления. При незначительно выраженном спонтанном пневмомедиастинуме следует ограничить физические нагрузки [4]. Подкожная эмфизема самостоятельно рассасывается без хирургических способов декомпрессии, как только прекращается поступление воздуха в средостение. Боль и другие симптомы должны быть купированы медикаментозно, а дыхание увлажненным кислородом может ускорить реабсорбцию воздуха. Назначается профилактическая антибактериальная терапия. Большинство случаев пневмомедиастинума разрешается при консервативной терапии [5, 6, 10].
Непосредственную угрозу жизни больного представляет массивное скопление воздуха в средостении и сдавление располагающихся там органов на фоне прогрессирующей эмфиземы. Это приводит к появлению признаков сердечной и дыхательной недостаточности. В таких случаях выполняют срочную хирургическую декомпрессию средостения. Супрастернальную медиастинотомию по Tiegel выполняют из поперечного разреза шеи длиной 3 – 4 см в проекции яремной вырезки грудины. Вскрывают претрахеальную фасцию, разделяют претрахеальную клетчатку, тупым путем создавая канал в переднем средостении. Манипуляцию завершают постановкой полихлорвинилового дренажа параллельно трахее, рану не ушивают. Если воздух попадает в плевральную полость и вызывает пневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости [1, 5, 6, 11].
type: dkli00396
МЕДИАСТИНИТ
Под термином «медиастинит» понимают полиэтиологический воспалительный процесс, локализующийся в клетчаточных пространствах средостения. Сталкиваться с ним приходится чаще врачамхирургам, тем не менее, пациенты с острым медиастинитом нередко оказываются в поле зрения терапевтов.
ОСТРЫЙ МЕДИАСТИНИТ
Острый медиастинит – экссудативное воспаление клетчаточных пространств и фасций средостения вследствие инфицирования их извне. Это заболевание остается одной из тяжелейших форм гнойной хирургической инфекции мягких тканей. Летальность при медиастините до настоящего времени остается значительной, достигая 50% [12]. Хотя в структуре общей заболеваемости на протяжении многих лет частота медиастинита остается незначительной и колеблется в диапазоне 0,15 – 0,60 на 100 000 человек в год, абсолютное число больных медиастинитами не снижается [1, 11]. Более того, наметилась тенденция возрастания частоты больных с медиастинитами, связанная с увеличением числа кардиохирургических операций и эндоскопических исследований.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Исходя из представлений о причинах развития медиастинита, его этиологии, морфологических особенностях, а также с учетом тяжести клинического течения предложено множество классификаций.
С точки зрения локализации патологического процесса медиастинит подразделяют на передний, поражающий клетчаточные пространства переднего средостения, задний и смешанный – панмедиастинит с поражением всех клетчаточных пространств средостения. По форме течения различают локализованные медиа-стиниты (абсцессы средостения), распространенные – флегмона, некротизирующий фасциит. Последние две формы течения нередко сочетаются [12].
С точки зрения клинической практики острые медиастиниты наиболее полно можно классифицировать в зависимости от причины их возникновения. Это часто определяет локализацию гнойного процесса, его течение и лечебную тактику. Такая классификация представлена ниже.
Классификация медиастинитов
1. Медиастинит вследствие перфорации полых органов средостения.
1.1. Вследствие перфорации пищевода.
1.1.1. Спонтанный разрыв пищевода (Синдром Бурхаве).
1.1.2. Ятрогенные повреждения пищевода.
1.1.3. Перфорация пищевода инородными телами.
1.2. Вследствие перфорации трахеи и крупных бронхов.
1.3. Вследствие распада опухоли пищевода, трахеи и крупных бронхов.
2. Контактный медиастинит, вызванный распространением воспалительного процесса на средостение прямым контактным путем извне.
2.1. Медиастинит, вызванный распространением воспалительного процесса из орофарингеальной области и шеи.
2.2. Медиастинит, вызванный распространением воспалительного процесса из нижележащих областей: парапанкреатит, флегмоны забрюшинного пространства.
2.3. Медиастинит при распространении инфекционного процесса из легких, плевры, грудной стенки.
3. Медиастинит, связанный со стернотомией.
Следует отметить, что в литературе прошлого века довольно часто описывалось появление метастатических гнойных очагов в средостении при сепсисе, однако в настоящее время подобный вариант медиастинита практически не встречается. К этой же категории, вероятно, следует отнести медиастинит, развивающийся при мелиоидозе – инфекционном заболевании, встречающемся в тропических странах [1].
ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
В диагностике важную роль играет сбор анамнеза. Сведения о воспалительной патологии орофарингеальной области, шеи, выполнявшихся ранее эндоскопических вмешательствах, приступы неукротимой рвоты должны навести на мысль о возможности травмирования или вовлечении в патологический процесс органов средостения.
Симптоматика острого медиастинита зависит от причины его вызвавшей. Наиболее частые жалобы: боль в груди, затруднение дыхания, нередко вынужденное полусидячее положение с наклоненной к груди головой. Боли в груди могут усиливаться при глотании и запрокидывании головы назад, иррадиировать в спину, шею, верхние отделы живота в зависимости от локализации гнойного очага. Как правило, наблюдаются признаки выраженной интоксикации в виде лихорадки, ознобов, расстройств нервнопсихической деятельности: апатии, спутанности сознания, иногда возбуждения. В анализах крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в тяжелых случаях – признаки полиорганной недостаточности.
