Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 67 (всего у книги 191 страниц)
Дифференциальную диагностику проводят с другими паразитарными заболеваниями, также часто сопровождающимися эозинофилией: аллергическим гранулематозным ангиитом (синдром Черджа – Стросс), эозинофильной бронхопневмонией, туберкулезом, аспергиллезом, бронхиальной астмой, гранулематозом Вегенера и идиопатическим гиперэозинофильным синдромом.
ЛЕЧЕНИЕ
Противогельминтозное лечение проводится диэтилкарбазином в дозе 2 – 4 мг/кг в сутки, внутрь в течение 21 дня. Проводят от 3 до 5 курсов с промежутками по 10 – 12 дней. Имеются сообщения об эффективности однократного приема албендазола в дозе 400 мг в сочетании с ивермектином (0,2 мг/кг) либо с диэтилкарбамазином (по 2 мг/кг 3 раза в течение одного дня).
type: dkli00171
ДИРОФИЛЯРИОЗ
Гельминтоз, относящийся к классу нематодозов.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Дирофиляриоз с поражением легких вызывается Dirofilaria immitis, относящимися к роду нематод. Основным резервуаром инвазии являются собаки, промежуточные хозяева и переносчики – комары, которые инфицируют человека. Легочный дирофиляриоз распространен во многих странах Средиземноморья и других зонах жаркого климата. В России и странах СНГ легочный дирофиляриоз у человека не выявляется, хотя у животных эта инвазия встречается часто, даже в зонах умеренного климата.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА
Большинство случаев инвазии протекает бессимптомно. При локализации дирофилярий в сосудах легких, вокруг них постепенно формируются фиброзные капсулы. В отдельных случаях возникают миалгии, кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке. Выраженность симптомов определяется локализацией патологического процесса и степенью инвазии.
ДИАГНОСТИКА
Изменения в легких выявляются случайно: при рентгенологическом исследовании или после проведения резекции легкого при злокачественных новообразованиях. На рентгенограммах наблюдаются «монетовидные» поражения в легких, шаровидно ограниченные солитарные узлы диаметром 1 – 2 см. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах серологических исследований и идентификации гельминта в результате гистологического исследования биоптатов тканей. Возбудитель определяется по обнаружению кутикулярных «шипов» в срезах, соответствующих вершинам продольных гребней на теле дирофилярии.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение не разработано. Имеется ограниченный опыт применения ивермектина и диэтилкарбамазина.
type: dkli00172
СТРОНГИЛОИДОЗ
Гельминтоз, относящийся к классу нематодозов.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель стронгилоидоза – Strongyloides stercoralis, кишечная угрица – раздельнополая нематода, развивающаяся без промежуточного хозяина со сменой паразитической и свободноживущей генерации. Полный цикл развития в ряде случаев может проходить в одном хозяине. Самка гельминта паразитического поколения имеет размер 2,2x0,04 мм, нитевидное тело ее постепенно суживается к головному концу, хвостовой конец конически заострен. В организме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. При массивной инвазии гельминты обнаруживаются в протоках печени и поджелудочной железы, по всей тонкой и толстой кишке. Самцы после копуляции погибают и удаляются с испражнениями. Из яиц, отложенных самкой в криптах слизистой оболочки кишечника, выходят рабдовидные личинки, попадающие с фекалиями в окружающую среду. При оптимальных условиях они дают начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. При неблагоприятных условиях температуры и влажности почвы личинки превращаются в инвазивные филяриевидные формы, способные проникать в организм человека через кожу или рот. В организме человека они проделывают миграцию: по кровеносным сосудам заносятся в малый круг кровообращения, попадают в легкие, где дают начало новому поколению паразитических самок и самцов. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем – в пищеварительный тракт. Кроме прямого цикла хозяин – почва – хозяин и непрямого превращения в свободноживущих в почве особей, существует еще один вариант – возможность аутоинвазии, когда рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные до выхода из просвета кишечника. Этим можно объяснить длительную персистенцию стронгилоидоза.
Инвазия распространена повсеместно, но чаще в странах тропического пояса. Источником инвазии является человек, больной стронгилоидозом. Механизм заражения преимущественно перкутанный, но наблюдается также заражение через рот при употреблении зараженных овощей, ягод, фруктов, иногда с водой.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Миграция личинок в организме и проникновение их в различные органы, как при свежем заражении, так и в результате аутоинвазии, создают предпосылки для выраженной аллергической перестройки организма, что является ведущим звеном в патогенезе инвазии. Для стронгиолоидоза характерны летучие инфильтраты в легких, эозинофильные инфильтраты в кишечнике. Немаловажное значение в патогенезе стронгилоидоза имеет механическое повреждение тканей в местах обитания паразита. Наблюдаются гемодинамические изменения в легких в виде гиперемии и стаза в кровеносных сосудах, серозное воспаление, плазмоклеточные инфильтраты, гранулемы с включениями в них эозинофильных и базофильных гранулоцитов.
КЛИНИКА
При первичном внедрении личинок на коже обычно наблюдаются незначительные изменения в виде покраснения, отека, легкого зуда, на что больные, как правило, не обращают внимания. Вторичное аллергическое поражение кожи проявляется крапивницей и зудом. На 3 – 4-й день после заражения появляется непродолжительный кашель и ощущение жара в груди. Примерно через месяц появляется сильная разлитая боль в животе, которая сохраняется до 2 нед. Через 4 нед с калом начинают выделяться личинки паразита. Постепенно боли в животе становятся менее выраженными, Отмечается потеря аппетита, иногда диарея и тенезмы. По преобладанию симптомов инвазии различают следующие формы стронгилоидоза: кожную, легочную, кишечную, дуоденожелчнопузырную, нервно-аллергическую, генерализованную, латентную.
Поражение легких при стронгилоидозе не характерно, но может развиваться в период миграции личинок через легкие. Клиника неспецифична. В симптоматике преобладает кашель с мокротой, иногда боль в груди, экспираторная одышка. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Обычно все указанные симптомы проходят в течение несколько часов или дней. Но возможно хроническое течение, когда отдельные гельминты оседают в легких, где проходят весь цикл развития до взрослой особи. В этих случаях у больных длительное время сохраняется кашель с мокротой, в которой находят гельминтов, наблюдается бронхообструктивный синдром, при бактериальной суперинфекции может развиться тяжелая пневмония, осложненная внутриальвеолярными кровотечениями [24].
ДИАГНОСТИКА
Характерны, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Эозинофилия крови достигает 20 – 40% в начале заболевания, через месяц уровень эозинофилии в крови снижается. При рентгенографии выявляются мигрирующие легочные инфильтраты. Диагноз устанавливают на основании обнаружения личинок стронгилоидов при исследовании кала по методу Бергмана и микроскопии дуоденального содержимого после центрифугирования.
ЛЕЧЕНИЕ
Наиболее эффективным препаратом является альбендазол, который назначается детям до 12 лет в дозе 10 мг/кг в сутки, а подросткам старше 12 лет и взрослым – по 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней. Повторный курс альбендазола проводят в случае рецидива инвазии через 3 нед. В качестве противопаразитарного средства можно применять и мебендазол по 100 мг 3 раза в сутки в течение 3 дней, хотя эффективность этого препарата ниже, чем альбендазола.
type: dkli00173
ШИСТОСОМОЗЫ
Шистосомозы – группа тропических трематодозов, характеризующихся в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, а в хронической – преимущественным поражением кишечника или мочеполовой системы.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Шистосомозы распространены в 73 странах тропического и субтропического пояса. Заражение человека происходит при внедрении через неповрежденную кожу личинок церкариев S . mansoni , S . haematobium , S . japonicus и др.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Легочный синдром развивается при гематогенном заносе яиц шистосом в перибронхиальную интерстициальную ткань легких с развитием гранулем, затем пневмосклероза и эмфиземы. Миграция возбудителя по сосудам легких сопровождается очаговыми поражениями легочных капилляров, отеком легочной ткани, геморрагиями и воспалительными изменениями в бронхах, изредка – микротромбозом легких.
КЛИНИКА
При массовой задержке яиц в артериальных сосудах легких может появляться клиника артериита, легочной гипертензии, перегрузки правых отделов сердца и легочно-сердечной недостаточности, что у 5% больных приводит к развитию легочного сердца. Бронхолегочные симптомы: кашель, одышка, кровохарканье – развиваются на фоне лихорадки, гепатоспленомегалии, лимфоаденопатии, крапивницы, миалгии, артралгии, лейкоцитоза, эозинофилии. Указанное сочетание симптомов вызывает необходимость установления паразитарной этиологии заболевания.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на характерной клинике легочного синдрома, эозинофилии, а главное – обнаружении яиц шистосом в моче и фекалиях.
ЛЕЧЕНИЕ
Используют празиквантел из расчета 20 – 60 мг/кг – 1 день.
ПРОФИЛАКТИКА
Ношение защитной одежды, перед купанием рекомендуется смазывание кожи 40% мазью диметилфталата или дибутилфталата.
type: dkli00174
ВТОРИЧНЫЕ ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Поражение легких при некоторых протозойных и паразитарных заболеваниях может развиться вследствие эктопической локализации паразита. Присоединение клиники бронхита, пневмонии не характерны для этих инвазий. Только обнаружение возбудителя паразитоза и эффект от проведенной этиотропной терапии является доказательством специфического поражения легких.
ЭХИНОКОККОЗ
Эхинококкоз – паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое личиночной стадией ленточного гельминта группы цестодозов Echinococcus granulosus.
Для жизненного цикла эхинококка характерна смена двух хозяев. Дефинитивные хозяева: домашние собаки и дикие хищники. Промежуточные хозяева – многочисленные млекопитающие, в том числе домашние и дикие жвачные, реже свиньи, сумчатые, некоторые грызуны, а также человек.
Источником инвазии человека являются зараженные животные. Окончательными хозяевами гельминта в природных очагах являются плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в антропургических – собаки. Продолжительность жизни паразита в кишечнике собаки 5 – 6 мес, иногда до 1 года. Инфицирование человека происходит при контакте с зараженной собакой, через немытые руки, ягоды, овощи с огородов.
При попадании яиц паразита в желудок под действием желудочного сока оболочка растворяется и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени, которая поражается чаще других органов. Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правое предсердие и правый желудочек попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер, проникая через артерио-венозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения и может быть занесена практически в любой орган или ткань человеческого организма. Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес превращается в личинку – эхинококковую кисту.
Гидатидный эхинококк может поражать все органы без исключения, и этим определяются характер и выраженность симптоматики. Начало клинических проявлений связывают со сдавлением растущей кистой того или иного органа, а затем с развитием различных осложнений, таких как нагноение, прорыв кисты в плевральную или брюшную полости, в желчные протоки, развитие холангита, желтухи, интоксикации. Печень поражается в 85% случаев.
Легкие поражаются эхинококком реже (в 10 – 15%), чаще – нижние доли. В начальном периоде эхинококкоза изменения в легком обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Эхинококковая киста на рентгенограмме выглядит как круглая тень с четкими контурами, которая становится овальной при дыхательных экскурсиях грудной клетки (симптом Неменова). При прогрессировании заболевания появляются кашель с мокротой, нередко содержащей прожилки крови, боль в грудной клетке, повышение температуры. В дальнейшем могут наступить нагноение и прорыв кисты в бронхи или плевральную полость. Самопроизвольное полное излечение при прорыве в бронхи возможно, но наблюдается очень редко. Для диагностики используют метод ИФА, который дает положительные реакции в 90% случаев при поражении печени и около 60% – при эхинококкозе легких. Иногда применяется РНГА и латекс-агглютинации (РЛА).
Лечение эхинококкоза – хирургическое. Из противогельминтных средств применяют альбендазол в дозе 10 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 3 нед.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Заболевание вызывается облигатным паразитом – Toxoplasm а g о ndii. Окончательным хозяином этого зооноза может быть семейство кошачьих. Но заражение человека происходит не только через цисты от кошек, но и через загрязненные овощи и фрукты или недостаточно термически обработанное мясо. Передача инфекции возможна от матери плоду и при трансплантации органов. Часто заражаются лица с выраженным иммунодефицитом. Токсоплазмы поражают любые органы, в том числе и легкие. До 50% населения земного шара заражены T . g о ndii.
Легочный синдром отмечается относительно редко – у 0,28 – 0,45% пациентов при развитии манифестной формы острой стадии врожденного или приобретенного токсоплазмоза. Клиника неспецифична. В легком T . gondii может вызвать пневмонию, плеврит, интерстициальные изменения. Пациенты предъявляют жалобы на кашель, одышку, лихорадку.
Диагноз как приобретенного, так и врожденного токсоплазмоза в острой фазе подтверждают методом ИФА при выявлении уровня специфического IgM, превышающего порог чувствительности реакции в 2 и более раз. Наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики токсоплазмоза является ПЦР-диагностика.
Хлоридин (тиндурин, пириметамин) по 75 мг в первые сутки и по 25 мг в последующие (3 цикла по 5 дней с перерывами между ними по 7 – 10 дней) в сочетании с сульфадиазином в дозе 3 – 4 г в 4 приема в первые сутки и по 2 – 3 г в последующие. Специфические препараты рекомендуется сочетать с фолиновой кислотой (кальция фолинат, лейковорин), применяемой в дозе 5 – 10 мг ежедневно в течение всего курса лечения во избежание побочных реакций.
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Лейшманиозы – антропозоонозные, трансмиссивные протозойные инвазии, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Leishmania, переносчиками которых являются москиты. В России встречаются лишь «завозные» случаи. Жизненный цикл лейшманий включает две стадии: безжгутиковую внутриклеточную, проходящую в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах, коже позвоночных, и жгутиконосную подвижную, проходящую в кишечнике москитов.
Выделяют висцеральные и кожные формы лейшманиозов, вызываемые различными видами лейшманий. Заражение человека происходит при укусе москитом. Из места укуса возбудитель разносится кровью и попадает в клетки мононуклеарных фагоцитов. Жизнедеятельность лейшманий в организме хозяина вызывает синдром общей интоксикации и специфическую сенсибилизацию. Легочный синдром не является значимым в диагностике инвазии. Паразитарная пневмония может быть диагностирована на фоне выраженных общих проявлений интоксикации, а главное, при быстро и значительно увеличивающейся селезенке, лейкопении и гранулоцитопении, поскольку основным при висцеральном лейшманиозе является поражение ретикулоэндотелиальной системы (селезенки, печени, лимфатических узлов).
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают обнаружением возбудителя в мазках и толстой капле крови, пунктатах костного мозга, биоптатах лимфоузлов, печени. Используют также серологические методы диагностики. Для лечения применяют пентамидин. Профилактика заключается в уничтожении переносчиков лейшманий и защиты людей от укусов москитов.
ЦИСТИЦЕРКОЗ
Цистицеркоз – гельминтоз, вызываемый паразитированием цистицерков – личинок свиного цепня ( Cysticercus cellulosae ). Заболевание распространено в странах Южной Африки, Центральной и Южной Америки в Индии, Китае. В Европе регистрируют спорадические случаи. Источником заражения является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. При проглатывании онкосфер в тонкой кишке личинки освобождаются от оболочки, внедряются в стенку кишки, попадают в кровоток и разносятся по организму. Возможен гематогенный занос личинок в головной мозг, мышцы, глаза и легкие. Факторами патогенеза являются токсическое и сенсибилизирующее действие продуктов жизнедеятельности личинок, а также механическое давление растущего паразита. Предположение о цистицеркозе легких может возникнуть при обнаружении на рентгенограммах множественных слабоинтенсивных округлых теней от 2 до 10 мм в диаметре, контуры которых постепенно становятся четкими, так как образуются капсулы, которые затем склерозируются или обызвествляются. Для диагностики используют РНГА. В лечении применяют празиквантель – по 200 мг 3 раза в день в течение 14 дней или мебендазол – по 100 мг 3 раза в сутки в течение 3 нед.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Лысенко А.Я., Владимова М.Г. Паразитарные болезни, вызываемые простейшими (протоозы) и гельминтами (гельминтозы). В кн.: Руководство по внутренним болезням. Болезни органов дыхания. – М., Медицина. 2000. С. 248-276.
2.Полежаева Г.Ц. Очаги ларвального парагонимоза в Приморском крае // Тез. докл. Всес. науч.-практ. конф. Владивосток, 1990. С. 33-34.
3.Даниленко Н.В. Парагонимоз. М., 1963.
4.Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. Клиническая рентгенодиагностика парагонимоза / М. Медгиз, 1963.
5.Miyazaki I. Helmintic Zoonoses / 1991. 494 Р.
6.Суханова Г.И. Клиника синдрома Леффлера с высокой эозинофилией крови / Материалы выездной сессии Всесоюзного института пульмонологии и Первой Дальневосточной научно-практической конференции по вопросам пульмонологии. Владивосток, 1972. С. 120-123.
7.Miyazaki I., Habe S. A newly recognized mode of human infection with the lung fluce, Paragonimus Westermani (Kerbert, 1878) // Journ Parasitol. 1976. V. 62. Р. 646-648.
8.Суханова Г.И., Курочкин Ю.В. Об атипичных формах парагонимоза в Приморском крае // Мед паразитология и паразит. болезни. 1978. 5. С. 36-39.
9.Каминский Ю.В., Мельник С.Г. Морфологические изменения в плевре при ларвальном парагонимозе (клинико-экспериментальное исследование). – Паразитарные поражения легких / Тез. докл. Всес. науч.-практ. конф. Владивосток, 1990. С. 24-26.
10.Мельник С.Г. Динамика морфологических изменений легких на разных этапах развития ларвального парагонимоза / Сб. резюме VI нац. конгресса по болезням органов дыхания. Новосибирск, 1996. 1395.
11.Каминский Ю.В., Суханова Г.И., Мельник С.Г., Полушин О.Г. Ларвальный парагонимоз – актуальная проблема современности // Тихоокеанский медицинский журнал. 2000. 4. С. 68-71.
12.Суханова Г.И. Парагонимоз в Приморском крае как причина эозинофильных пневмоний и плевритов // Тер. Архив. 1981. 3. С. 57-60.
13.Суханова Г.И. Рентгенодиагностика ларвального парагонимоза в Приморском крае // Вестник радиол. и рентгенол. 1984. 1. С. 17-22.
14.Суханова Г.И., Каминский Ю.В. Парагонимоз. Типичная и ларвальная формы, клиника, патологическая анатомия, диагностика, лечение / Владивосток, 1998, 135 С.
15.Перельштейн Н.Н. Парагонимоз у детей // Педиатрия. 1989. 10. С. 79-81.
16.Наумова И.В. Клинико-функциональные и морфологические изменения при хроническом ларвальном парагонимозе / Автореф. дисс. канд. мед наук. Владивосток, 1997.
17.Шитер С.В. Ларвальный парагонимоз : Клинико-иммунологическая характеристика и методы серологической диагностики / Автореф. дисс. канд. мед наук. Владивосток, 1989.
18.Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / Под ред. В.В. Покровского. М., ГЭОТАР Медицина. 2000. С. 125-142.
19.Каминский Ю.В.. Иванис В.А., Попов А.Ф., Петухова С.А.. Паразитозы Приморского края / Владивосток, Медицина ДВ, 2005. С. 127-134.
20.Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека: протоозы и гельминтозы / М. Изд. РУДН, 2002.
21.Wolach B., Sinnreich Z., Uziel Y.: Toxocariasis: A diagnostic dilemma // J. Med. Sci. 1995. V.31. Р. 689-692.
22.Паразитарные болезни человека / Под ред. Сергиева В.П., Лобзина Ю.В., Козлова С.С. СПб, 2006.
23.Marshall B.G., Wilkinson R.J., Davidson R.N. Pathogenesis of tropical pulmonary eosinophilia: Parasitic alveolitis and parallels with asthma // Respir Med. 1998. V. 92. Р.1-3.
24.Kinjo T., Tsuhako K., Nakazato I. et al. Extensive intra-alveolar haemorrhage caused by disseminated strongyloidiasis // Int. J. Parasitol. 1998. V. 28. Р. 323-330.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli22280547
: 08.1. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
meta:
author:
fio[ru]: Е.И. Шмелев
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.III
type: dkli00023
ВВЕДЕНИЕ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – понятие, с начала 1990-х годов используемое российскими пульмонологами. В связи с разночтениями в определении, диагностике и лечении ХОБЛ в 90-х годах стали создаваться национальные и международные стандарты по этой проблеме (Канада, 1992; США, 1995; Европейское респираторное общество, 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997). В этих документах определение ХОБЛ было нечетким, вело к разночтению некоторых положений. Появление нового термина, особенно с нечетким определением, порождает множество вопросов, в частности касающихся замены одного термина другим. В сентябре 2001 г. на очередном Конгрессе европейского респираторного общества (ЕРО) был обнародован проект документа под названием GOLD (Global initiative for chronic obstructive lung disease) – результат деятельности экспертов ВОЗ по проблеме ХОБЛ. Этот документ постоянно дополняется и обновляется и по сути своей является ориентиром, позволяющим получать представление об основных положениях проблемы ХОБЛ, рекомендуемых экспертами ВОЗ для принятия на национальных уровнях.
Одной из наиболее важных проблем является формулировка понятия ХОБЛ. Как бы сложно это ни было, но для того чтобы пульмонологи разных регионов (или разных школ) понимали друг друга и «говорили на одном языке», необходимо использовать формулировку ХОБЛ, которая включала бы все основополагающие признаки болезни, позволяющие отличать ХОБЛ от других патологических состояний. В GOLD приведена следующая формулировка понятия: «ХОБЛ – болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимой бронхиальной обструкцией. Обструкция прогрессирует и является следствием атипичной воспалительной реакции легких на раздражающие частицы и газы». При этом подчеркивается, что ни бронхит, ни эмфизема не отражают весь объем патологических состояний в паренхиме легких и воздухоносных путях, поэтому их не используют в формулировке ХОБЛ. Национальные документы по проблеме ХОБЛ (Федеральная программа, монографии по ХОБЛ) подчеркивают наличие трудностей в создании четкой формулировки ХОБЛ. К настоящему времени можно выделить ряд положений, обязательных для формулировки ХОБЛ:
–Хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (раздражающие частицы и газы).
–Поражение наряду с воздухоносными путями и паренхимы легких (поэтому заболевание называется болезнью легких, а не воздухоносных путей).
–Прогрессирующая бронхиальная обструкция.
С учетом современных представлений о ХОБЛ в России использовалась следующая рабочая формулировка:
«Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности».
Эта формулировка включает воспалительную природу болезни, поражение наряду с воздухоносными путями паренхимы легких и прогрессирование частично обратимой обструкции. Понятие «эмфизема» целесообразно временно включить в формулировку ХОБЛ для того, чтобы подчеркнуть обязательность эмфиземы при ХОБЛ. Это имеет значение для России, так как еще до сих пор при формулировке диагноза ХОБЛ нередко приписывается «эмфизема». Это предполагает, что может быть ХОБЛ без эмфиземы, что не соответствует современным представлениям об этой болезни. Речь может идти только о степени выраженности эмфиземы, что устанавливается соответствующими исследованиями. Известно, что коварство ХОБЛ заключается в медленном, но неуклонном прогрессировании. Выраженная клиническая симптоматика появляется лишь в развернутой стадии болезни (II стадия). На ранних же стадиях ХОБЛ протекает скрытно, без постоянной клинической симптоматики. Называть эту болезнь хроническим бронхитом, астмоидным бронхитом и другими аналогичными терминами на начальных этапах развития заболевания некорректно, поскольку тут демонстрируется двуфазность болезни: на первых этапах это бронхит, а позже – это ХОБЛ. На самом деле это самообман: ХОБЛ как самостоятельная нозологическая форма начинается с одновременного включения всех патогенетических механизмов. Поэтому выделение стадии бронхита искусственно и не соответствует истинному положению патогенетических механизмов. Конец 1990-х годов и начало 2000 г. знаменовались весьма мрачными перспективами для больных ХОБЛ. Однако в результате интенсивных исследований на всех уровнях (от эпидемиологии до генетико-молекулярного анализа) в последние годы появилось много важной информации, позволившей внести некоторые изменения (обнадеживающие) в формулировку понятия ХОБЛ:
–ХОБЛ – болезнь, которую можно предотвращать и лечить.
–Наряду с поражением респираторной системы при ХОБЛ выражен системный компонент.
–Прогрессирование ХОБЛ может иметь различный характер у разных индивидуумов.
–На тяжесть состояния больных ХОБЛ, наряду с вентиляционными расстройствами, существенное влияние оказывают системный эффект и сосуществующие болезни.
В связи с терминологической неопределенностью, существовавшей многие годы, назвать точные данные о распространенности ХОБЛ затруднительно. Во всех сформированных к настоящему времени международных стандартах подчеркивается, что пока нет надежных и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ. Сравнение эпидемиологических характеристик ХОБЛ в различных странах мира затруднено из-за больших различий в использовании терминов «бронхит», «эмфизема» и «ХОБЛ». Так, в США в 1995 г. ХОБЛ болели 14 млн человек, из них у
12,5 млн диагностирована ХОБЛ. С 1982 по 1995 гг. в США число больных возросло на 41,5%, и около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ. А среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%. В стандартах Европейского респираторного общества подчеркивается, что только около 25% случаев заболевания диагностируется своевременно. Понятие «своевременная диагностика» условно. Корректнее говорить о ранней диагностике, так как еще не получено достаточно сведений о том, что есть период в развитии ХОБЛ, своевременная диагностика которого может радикально повлиять на ход болезни, т.е. приостановить ее прогрессирование.
Исследования, проводимые в 1996 г. под эгидой Всемирной организации здравоохранения и Всемирного Банка, установили средние цифры распространенности ХОБЛ: 9,34/1000 среди мужчин и 7,33/1000 среди женщин. Однако результаты последних исследований в европейских странах говорят, что в регионах с очень высокой распространенностью курения частота ХОБЛ приближается к 80 – 100/1000. Распространенность ХОБЛ максимальная в странах, где табакокурение было или все еще остается характерной чертой населения, в то время как самая низкая – в странах, где табакокурение – явление относительно редкое или потребление табака отдельными индивидуумами низкое. В среднем ежегодно на каждые 30 – 45 случаев ХОБЛ выявляется 5 – 7 новых.
ХОБЛ – болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБЛ среди мужчин. Однако в тех регионах, где произошло нарастание числа курящих женщин, эти различия стираются.
Эпидемиологические исследования демонстрируют определенную связь развития ХОБЛ с социально-экономическим состоянием человека, его образованностью, интеллектом, что в значительной мере позволяет личности осознавать известные факторы риска и иметь материальную и психологическую готовность избегать их патогенного действия.
При оценке заболеваемости регистрируются посещение врача, вызовы скорой медицинской помощи и госпитализации. Имеющиеся ограниченные данные позволяют сделать вывод об увеличении заболеваемости ХОБЛ с возрастом и о преобладании этого статистического показателя среди мужчин. ХОБЛ является причиной значительной части визитов к врачу, обращений в отделение неотложной помощи и госпитализаций.
В России ХОБЛ в общей структуре болезней органов дыхания в 1996 г. занимала 13-е место и на нее приходилось 12,3% заболеваемости. Показатели распространенности ХОБЛ в России, по данным МЗСР РФ, неоднородны. Это определяется различиями в экологической обстановке в разных регионах и отсутствием стандартизированных современных методов эпидемиологического исследования. В 1990-х годах в Москве распространенность достигала 25,6:1000; в Смоленской области – 29,8; в Алтайском крае – 45. В Западно-Сибирском регионе распространенность ХОБЛ была самой высокой, в Северном и Северо-Западном регионах – самой низкой. В России по подсчетам с использованием эпидемиологических маркеров должно быть около 11 млн больных ХОБЛ. Однако в официальной медицинской статистике числится около полумиллиона больных ХОБЛ, т.е. налицо диагностика в поздних стадиях заболевания, когда самые современные лечебные программы не в состоянии тормозить неуклонное прогрессирование болезни. Несмотря на то, что эти приблизительные цифры требуют уточнения, не вызывает сомнения социально-экономическая значимость этого широко распространенного заболевания.
ХОБЛ как причина смертности занимает 4-е место в мире в возрастной группе старше 45 лет и является единственной болезнью, при которой смертность продолжает увеличиваться. По данным Национального института здоровья США, показатели смертности от ХОБЛ невелики среди людей моложе 45 лет, но в старших возрастных группах она занимает 4 – 5-е место, т.е. входит в число основных причин в структуре смертности США. Это отражает так называемый «накопительный эффект» от курения. Различные показатели смертности в странах могут свидетельствовать о качестве диагностики, структуре системы оказания медицинской помощи, об образе жизни населения. В Европе смертность от ХОБЛ колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России, по данным статистики, за 1995 г. показатель смертности для мужчин составил 141,7 на 100 000. В 1996 г. опубликованы данные исследований, организованных ВОЗ, о потерях, связанных с преждевременной смертью от заболевания и нетрудоспособностью, связанной с тяжестью болезни. В 1990 г. ХОБЛ по этому показателю занимала 13-е место, оставляя впереди инфекции нижних дыхательных путей (1-е место) и туберкулез (7-е место); к 2020 г. предполагается, что ХОБЛ будет на 5-м месте, превосходя все заболевания органов дыхания.
