Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 59 (всего у книги 191 страниц)
*гнойные метастазы в другие органы и ткани;
*шок;
*полиорганная недостаточность (анемия, менингоэнцефалит, миокардит, почечная недостаточность и др.).
6. ДВС-синдром (асептический, септический).
IV. Тяжесть течения.
– Легкая – бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности, сепсиса.
– Средняя:
– бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью;
– сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с сепсисом (системный ответ на воспаление инфекционного генеза);
– выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженной клинической бронхолегочной симптоматики.
– Тяжелая – сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с тяжелым сепсисом, сопровождающимся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.
– Крайне тяжелая – септический шок, сохраняющийся, несмотря на адекватную инфузионную терапию (с превалированием гипотензии, со снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии), синдром полиорганной недостаточности.
Объединение острых абсцессов без секвестрации и с секвестрацией в одну группу обосновано преимущественным сходством лечебной тактики при них. Острый абсцесс легкого с секвестрацией и гангрена требуют разной лечебной тактики и резко различаются по исходам. С другой стороны, наличие секвестра в полости абсцесса требует ряда методов местного лечения, которые могут давать позитивный результат. Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого требует выделения в отдельную форму, так как при ней уже имеются абсцессы мелких размеров, но без демаркации от жизнеспособной ткани.
type: dkli00154
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Среди больных острым абсцессом и гангреной легкого соотношение мужчин и женщин, по нашим данным, составляет 8:1. У большинства больных (95%) поражается одно легкое. Чаще процесс локализуется в правом легком. При этом в нем превалирует поражение верхней доли, в левом – нижней.
У всех больных отмечается кашель. Он может возникать преимущественно по утрам или по мере накопления мокроты. Мокроту выделяют 91,9% больных; она может быть гнойной, чаще с запахом, белого, серовато-белого, грязно-зеленого цвета или гнилостной с резким, труднопереносимым запахом, грязно-серого, шоколадного цвета, с примесью крови. Нередко на стороне поражения возникает болевой синдром, связанный с дыханием, кашлем. Часто имеется одышка. Почти у всех больных отмечается лихорадка, нередко гектического характера, сопровождающаяся ознобом, интоксикационным синдромом (энцефалопатия, нарушение функции паренхиматозных органов). У всех больных наблюдаются астенизация, потеря массы тела, гиподинамия, ухудшение аппетита вплоть до анорексии. Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина включает симптоматику, обусловленную осложнениями острого абсцесса и гангрены легкого.
Течение острого абсцесса и гангрены легкого не однообразно. Мы выделили 5 вариантов течения заболевания [37, 38].
I вариант. Выраженное фазное течение заболевания:
1-я фаза – нарастающая клиника пневмонии и тяжелой интоксикации;
2-я фаза – прорыв в бронхи гнойного содержимого с резким усилением кашля и отделением большого количества гнойной мокроты;
3-я фаза – уменьшение выраженности интоксикации и интенсивности кашля с отделением мокроты.
II вариант. Стабильно тяжелое длительное (2 – 3 нед) течение с постепенным нарастанием частоты кашля, увеличивающимся количеством отделяемой гнойной или гнилостной мокроты и возможным присоединением осложнений.
III вариант. Постепенное уменьшение выраженности пневмонии, прерывающееся резко нарастающей интоксикацией, усиливающимся кашлем с отделением гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений;
IV вариант. Уменьшение выраженности пневмонии, интоксикации, урежение кашля с незначительным количеством гнойной мокроты и быстрым появлением в легких полостей с незначительными уровнями жидкости.
V вариант. Быстро прогрессирующее течение процесса, тяжелая интоксикация с резким увеличением количества гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений.
type: dkli00155
ДИАГНОСТИКА
Анализ характерных основных симптомов позволяет высказать подозрение о наличии острой гнойной деструкции легких, ее клинико-морфологической форме, видах осложнений, тяжести заболевания. Информация о заболевании способствует предположительному заключению об этиологическом факторе, что важно при выборе эмпирической антибиотикотерапии. Анализ течения заболевания помогает определить клинико-морфологическую форму, вероятность развития осложнений, прогноз болезни. Чрезвычайно важно установить признаки иммунной недостаточности и других заболеваний, неблагоприятных для течения острых абсцессов и гангрены легкого, вредных привычек (наркомания, курение, злоупотребление алкоголем).
Наиболее типичными физикальными признаками являются отставание половины грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, легочного звука, жесткое или резко ослабленное дыхание со множеством разнокалиберных хрипов на стороне поражения. При периферическом расположении полости могут определяться тимпанит, амфорическое дыхание. Физикальные данные позволяют определить локализацию и распространенность патологического процесса [38].
В крови определяются лейкоцитоз с нейтрофилезом (при тяжелой интоксикации количество лейкоцитов может быть нормальным и даже уменьшенным); гипохромная анемия; гипопротеинемия; снижение сатурации О2, гипоксемия, гиперкапния.
При исследовании мокроты определяется двух-, трехслойный ее характер. Микроскопически выявляются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани.
Рентгенография грудной клетки в 2 проекциях позволяет определить наличие деструкции легких, ее распространенность и клинико-морфологическую форму [39]. Острый абсцесс без секвестрации во всех проекциях проявляется в виде шарообразной полости с уровнем жидкости (рис. 7-9).
При большом инфильтративном процессе вокруг полости для ее выявления и определения в ней секвестров необходимо применить линейную томографию или КТ. Небольшие скопления жидкости в плевральной полости определяются с помощью МРТ.
При абсцессе легкого с секвестром в центре полости выявляется отделившийся от легочной ткани участок некроза неправильной формы (рис. 7-10). Иногда видны перемычки, соединяющие секвестр со стенками полости. Они лучше выявляются на томограмме.
path: pictures/0709.png
Рис. 7-9. Рентгенограмма грудной клетки пациента с острым абсцессом верхней доли правого лёгкого без секвестрации.
а – прямая проекция; б – боковая проекция.
path: pictures/0710a.png
path: pictures/0710b.png
Рис. 7-10. Острый абсцесс с секвестрацией в нижней доле левого лёгкого.
а – рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции; б – боковая томограмма.
Стафилококковая деструкция легкого на рентгенограммах проявляется в виде множества полостей без содержимого или с небольшим уровнем жидкости (рис. 7-11).
Гангрена легкого на рентгенограммах проявляется обширным негомогенным затемнением легкого с полостями неправильной формы, перифокальной инфильтрацией, наличием секвестров (рис. 7-12).
Бронхоскопия позволяет определить дренирующий бронх, выраженность «дренажного» бронхита, наличие инородного тела в бронхе и также установить или исключить заболевания бронхов, которые могли бы привести к нагноительному процессу.
Бактериологическое исследование мокроты и смыва из бронхов включает бактериоскопию, которая в ряде случаев позволяет быстро определить наличие
path: pictures/0711a.png
path: pictures/0711b.png
Рис. 7-11. Рентгенограмма грудной клетки пациента с острой стафилококковой деструкцией лёгких.
а – рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции; б – боковая томограмма.
path: pictures/0712.png
Рис. 7-12. Рентгенограмма грудной клетки пациента с гангреной левого лёгкого и острым абсцессом правого лёгкого.
грамположительных кокков, грамотрицательных палочек, грибов, для назначения антибактериальной терапии, и культуральное исследование – для идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам.
В острой фазе оценка функции дыхания нередко затруднительна. При стихании острых явлений функциональное исследование легких помогает осуществить динамический контроль за восстановлением функции дыхания.
type: dkli00137
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Прежде всего абсцесс легкого приходится дифференцировать от полостной формы рака легкого и абсцедирования в ателектазе при центральном раке легкого. При полостной форме рака легкого толщина стенок полости неравномерна: наиболее толстая стенка медиальная, в полости содержится незначительное количество жидкости. Перифокальная реакция больше всего выражена по направлению к корню легкого. Форма полости не изменяется при дыхании. Абсцесс легкого в ателектазе при центральном раке легкого отличается тем, что он проявляется на фоне гиповентиляции соответствующего отдела легкого, уплотнения легочной ткани. Окончательный диагноз ставится на основании бронхоскопии и биопсии опухоли, а при полостной форме рака – на основании трансторакальной пункции с цитологическим исследованием.
Туберкулезная каверна отличается от острого абсцесса легкого отсутствием содержимого в полости, наличием очагов в легких и петрификатов во внутригрудных лимфатических узлах. Окончательный диагноз ставится на основании бактериологического исследования мокроты, смывов из бронхов на туберкулезную палочку. Гангрену легкого иногда приходится дифференцировать от казеозной пневмонии. Для гангрены, в отличие от туберкулеза, характерна гнилостная мокрота с труднопереносимым запахом. Важнейшая роль отводится бактериологическому исследованию.
Эхинококковую кисту редко приходится дифференцировать от абсцесса легкого, так как клиническая картина при эхинококкозе очень скудная, а гомогенное затемнение при эхинококке может быть сопоставимым лишь с «блокированным» абсцессом. Однако при последнем резко выражен интоксикационный синдром.
type: dkli00138
ЛЕЧЕНИЕ
Целью лечения являются предотвращение неблагоприятного исхода, уменьшение зоны деструкции легкого, максимальное сохранение легочной ткани, восстановление функции легкого.
Алгоритм лечения острого абсцесса и гангрены легкого включает три этапа: интенсивную терапию (до 2 нед), консервативное лечение (4 – 6 нед), реабилитацию [40 – 44].
При поступлении больных в стационар проводится интенсивная терапия, которая включает восстановление основных гемодинамических параметров, стабилизацию гемодинамики, плазмацитоферез, парентеральную антибактериальную терапию, дренирование гнойников в легком, плевральной полости, грудной стенке, коррекцию волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия, устранение тканевой гипоксии, экстракорпоральную иммунокоррекцию.
Важнейшим условием эффективности лечения является определение программы антибактериальной терапии. При поступлении осуществляется эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная терапия (табл. 7-16) [37].
Эффективность антибактериальной терапии при локальном микротромбозе, ориентировочным тестом которого является тромбинемия, достигается благодаря сочетанию антибактериальной и противотромботической терапии, включающей введение низкомолекулярных гепаринов.
Таблица 7-16. Эмпирическая антибактериальная терапия при остром абсцессе и гангрене легкого
Вероятныйвозбудитель
Препараты выбора
Альтернативные препараты
Анаэробы
Enterobacteriaceae
«Защищенные пенициллины»
Цефоперазон/сульбактам
Карбапенемы
Фторхинолоны + метронидазол
Линкозамиды + аминогликозиды II–III поколений
Pseudomonas aeruginosa
Аминогликозиды II–III поколений + цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим)
Карбапенемы с антисинегнойной активностью (имипенем/целастатин, меропенем) + фторхинолоны с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин, левофлоксацин)
Staphylococcus aureus
(сепсис инъекционный,
катетеризационный,
у наркоманов)
Оксациллин, цефазолин
Ванкомицин, линезолид
Эффективность антибактериальной терапии при ДВС-синдроме, который проявляется коагуляционной тромбинемией, активацией агрегации тромбоцитов, обеспечивается за счет сочетания антибактериальной терапии с антитромбиновым и антикоагулянтным воздействием.
Для деблокирования микроциркуляции у больных с острым абсцессом и гангреной легких разработаны три варианта криоплазменно-антиферментного комплекса (табл. 7-17).
Таблица 7-17. Варианты криоплазменно-антиферментного комплекса при лечении острого абсцесса и гангрены легких
Варианты
Показания
I
Большие дозы свежезамороженной плазмы (600–800 мл), малые или средние дозы гепарина (до 20 000 ЕД).Дополнительное введение больших доз ингибиторов протеаз
• Прогрессирование деструкции легкого без бурной клинической картины• Умеренные геморрагии, выраженное истощениепротивосвертывающих факторов• Резкий дефицит антитромбина III, активаторовфибринолиза• Увеличение ХII-а калликреинзависимого фибринолиза• Гиперкоагуляция• Разнонаправленные сдвиги в различных тестах
• Резкое прогрессирование деструкции легкого
II
Умеренные дозы свежезамороженной плазмы (300–450 мл) и большие дозы гепарина (30 000 ЕД и более)
• Появление множественных затемнений в легких с образованием мелких полостей• Образование абсцесса с секвестрацией• Умеренное истощение противосвертывающих факторов• Дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза• Гиперкоагуляция
III
Свежезамороженная плазма (300–1000 мл) с малыми или средними дозами гепарина (20 000 ЕД) и большими дозами ингибиторов протеаз (100 000–200 000 ЕД в течение 3–6 дней)
• Бурное прогрессирование клинической картины• Перифокальная инфильтрация с распространением процесса, дальнейшей деструкцией, некрозом легкого• Геморрагический синдром• Превалирование гиперфибринолиза, гипокоагуляция• Увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов
Комплексное лечение больных с тяжелыми формами абсцессов и гангрены легких с применением плазмафереза и криоплазменно-антиферментной терапии позволяет улучшить исходы лечения, уменьшить необходимость применения оперативных вмешательств, время пребывания больных в стационаре.
Адекватная инфузионная терапия у гнойно-септических больных во многом определяет исход заболевания [45]. Основу инфузионной терапии, которую проводят с учетом показателей электролитного и кислотно-основного баланса, составляют растворы кристаллоидов. При тяжелой анемии, высоком тромбоцитозе, агрегационной активности тромбоцитов, гиперкоагуляции показаны инфузии гидроксиэтилкрахмала, который модифицирует взаимодействие поверхности клеток с белками плазмы, оказывая протекторное действие – от 0,5 до 20,0 мл/кг. В ситуациях, когда уровень D-димера превышает 3,6 мг/л, количество тромбоцитов ниже 100x109/л, индуцированная агрегационная активность тромбоцитов не достигает 25%, показано назначение криоплазмы и гепарина.
Определенную роль в лечении острых гнойных деструкций легких имеет специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).
Эвакуацию гнойного содержимого из гнойных полостей осуществляют различными методами. Не потеряли своей актуальности постуральный дренаж, фибробронхоскопия. Новые возможности лечебной бронхоскопии открывает видеоэндоскопическая технология. Оказать локальное воздействие на полость абсцесса позволяет транстрахеальная селективная катетеризация ее через дренирующий бронх с последующей санацией (рис. 7-13 – 7-15).
Введение катетера в бронхиальное дерево осуществляют различными путями: через микротрахеостому, трансназально [46 – 48].
При выраженном гнойном дренажном бронхите целесообразно применение комплексной санационной фибробронхоскопии, включающей предварительную санацию слизистой оболочки главных, долевых, сегментарных бронхов, дополнительную анестезию бронхиального дерева, посегментарную и субсегментарную санацию бронхиального дерева, в том числе проточную санацию через катетер растворами антисептиков (100 – 1500 мл).
При наличии сращений между париетальной и висцеральной плеврой эффективно чресторакальное дренирование полости абсцесса по Сельдингеру или по Мональди.
При дыхательной недостаточности методы респираторной поддержки применяются в определенной последовательности: дозируемая, контролируемая оксигенация – вспомогательная вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях при спонтанном дыхании – неинвазивная масочная вентиляция – ИВЛ – принудительная, управляемая, контролируемая с поддержкой по
path: pictures/0713a.png
path: pictures/0713b.png
Рис. 7-13. Применение селективной катетеризации полости острого абсцесса лёгкого при комплексном лечении. До лечения: а – прямая проекция; б – боковая проекция.
path: pictures/0714a.png
path: pictures/0714b.png
Рис. 7-14. Применение селективной катетеризации полости острого абсцесса лёгкого при комплексном лечении. После катетеризации: а – прямая проекция; б – боковая проекция.
path: pictures/0715a.png
path: pictures/0715b.png
Рис. 7-15. Применение селективной катетеризации полости острого абсцесса лёгкого при комплексном лечении. После лечения: а – прямая проекция; б – боковая проекция.
объему; с поддержкой по давлению – вспомогательная инвазивная вентиляция легких – спонтанное дыхание.
На 1-м этапе хирургическое лечение применяют в ситуациях, угрожающих жизни больного. Показаниями к операции являются кровотечение, напряженный пиопневмоторакс, прогрессирующая флегмона груди, особенно гнилостная, угроза асфиксии при большом количестве мокроты.
После решения проблемы интенсивной терапии проводится консервативное лечение, включающее антибактериальную терапию, дренирование гнойников, поддерживающую криоплазменно-антиферментную терапию, лечебные бронхоскопии, селективную катетеризацию бронхов, иммунокоррекцию, транспозицию экстракорпорально стимулированных фагоцитов, коррекцию волемических и реологических нарушений, устранение анемии, восполнение энергетических затрат и белковых потерь, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.
Хирургическое вмешательство на этапе консервативного лечения показано при кровотечении, пиопневмотораксе (напряженном; бронхоплевральном свище с большим сбросом воздуха, стабилизации остаточной плевральной полости), флегмоне груди, угрозе асфиксии, прогрессировании гангрены.
После завершения консервативного лечения необходимо оценить состояние патологического процесса, возможности выздоровления при проведении реабилитационных мероприятий или необходимости перехода к хирургическому лечению, чтобы обеспечить выздоровление, восстановить функциональное состояние легких. Показаниями к операции в этот период являются отсутствие эффекта от консервативного лечения, переход процесса в хронический, ухудшение функции легкого, устранимое хирургическим путем.
Исходы лечения острого абсцесса и гангрены легких во многом зависят от эффективности лечения осложнений.
Применение бронхоблокатора А.В. Левина при легочных кровотечениях позволяет предотвратить аспирацию, уменьшить острую кровопотерю и в спокойной обстановке окончательно остановить кровотечение с помощью хирургической операции. Летальность при этом снижается в 1,6 раза [49].
Лечение эмпиемы плевры с помощью адекватного дренирования и локальной коррекции протеазно-ингибиторного баланса в плевральной полости в комплексном лечении позволяет снизить летальность в 2,2 раза. При пиопневмотораксе дополнительное применение бронхоблокатора позволяет прекратить сброс через свищ в плевральную полость и улучшить исход.
Лечение септического шока, сепсиса с использованием деблокирования микроциркуляции путем дифференцированного применения свежезамороженной плазмы, плазмафереза, плазмолейкафереза, криосупернатанта плазмы, антиферментных препаратов, методов аппаратной детоксикации позволяет повысить доступность очагов инфекции для антибиотиков и снизить летальность в 3,2 раза, при септическом шоке – в 9,6 раза.
По данным Алтайского краевого пульмонологического центра, летальность среди больных с острым абсцессом легкого без секвестрации составил 2,1%, у больных с острым абсцессом с секвестрацией – 1,6%, при гангрене легкого – 21,3%. Использование комплексного этапного лечения у больных с гангреной легкого позволило уменьшить летальность до 9,8%.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры / Ленинград, 1967.
2.Колесников И.С., Вихриев Б.С., Абсцессы легких / Л., Медицина, 1973.
3.Путов Н.В., Толузаков В.Л., Левашов Ю.Н. Инфекционные деструкции легких. Руководство по пульмонологии / Под ред. Путова Н.В. и Федосеева Г.Б. Л., Медицина, 1984. С. 182-199.
4.Григорьев Е.Г. Хирургия острого абсцесса и гангрены легкого. 50 лекций по хирургии / Под редакцией Савельева В.С. Media medica, 2003. С. 351-363
5.Шойхет Я.Н., Рощев И.П. Острый абсцесс легкого без секвестрации // Проблемы клинической медицины. 2006. С. 58-64.
6.Шойхет Я.Н., Рощев И.П., Седов В.К. Острый абсцесс легкого с секвестрацией // Проблемы клинической медицины. 2006. 3. С. 84-88.
7.Шойхет Я.Н., Рощев И.П., Седов В.К. Лечение гангрены легкого // Проблемы клинической медицины. 2006. 2. С. 58-64.
8.Богатов А.И., Мустафин Д.Г. Осложнения стафилококковой пневмонии у взрослых. М., Медицина, 1984.
9.Торакальная хирургия: Руководство для врачей / Под ред. Бисенкова Л.Н. СПб., ЭЛБИ, 2004.
10. Бисенков Л.Н., Попов В.И., Шалаев С.А. Хирургия острых инфекционных деструкций легких. СПб, 2003.
11. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х томах / Под редакцией Палеева Н.Р. М., Медицина. 1990.
12. Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии. Руководство для врачей / М., 2004.
13. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абсцессов легких // Русский медицинский журнал. 2001. 3-4. С. 103-105.
14. Колесов А.П., Кочетков А.В. Неклостридиальные анаэробные инфекции / Неклостридиальная анаэробная инфекция. Л., Медицина, 1982. С.5-10.
15. Серов В.В., Паутова В.С. Воспаление. Руководство для врачей / М., Медицина, 1995.
16. Островский В.К. Патогенетические механизмы и лечение острых гнойно – деструктивных заболеваний легких / Ульяновск, УлГУ, 1999.
17. Данциг И.И., Скипский Е.М., Левин Н.Ф. Современная клинико-морфологическая характеристика острых гнойно-деструктивных заболеваний легких // Пульмонология. – 2000. – 2. – С. 19-22
18. Касимцев А.А., Сухоруков А.М., Фокин В.А. и др. Локальная конституция легочной ткани при деструктивных процессах в ней. // Актуальные проблемы морфологии. Сборник научных трудов. – Красноярск. – 2003. – 221с.
19. Шойхет Я.Н., Заремба С.В., Рощев И.П. Пневмония и пневмогенный сепсис – новый взгляд на старую проблему // Проблемы клинической медицины – 2005. – 1. – С. 120-126
20. Шойхет Я.Н., Лепилов А.В., Мотин Ю.Г. Перспективы развития клинической морфологии клеточно-тканевых взаимодействий при гнойно-деструктивных заболеваниях легких в условиях лечебной коррекции процессов фибринообразования и фибриностабилизации // Проблемы клинической медицины – 2006. – 4. – С. 94-100
21. Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей.– Новосибирск, 1997. – 249с.
22. Bone R.C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / R.C.Bone, R.A.Balk, F.B.Cerra and the ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.// Chest. – 1992. – v. 101. – 1644 -1655
23. Stevens T., Creighton J., Thompson W.J. Control of cAMP in lung endothelial cell phenotypes. Implications for control of barrier function // Am. J. Physiol. – 1999. – v. 277. – L119 -126
24. Shimizu S., Gabazza E. C., Taguchi O.et al. Activated Protein C Inhibits the Expression of Platelet_derived Growth Factor in the Lung // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2003. – v. 167. – 10. – p.1416 – 1426
25. Kurosawa S., Esmon C. T. and Stearns D. J. The Soluble Endothelial Protein C Receptor Binds to Activated Neutrophils: Involvement of Proteinase_3 and CD11b/ CD18 // J. Immunol., October 15, 2000; 165(8): 4697 – 4703
26. Tapper H., Herwald H. Modulation of hemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases // Blood. – 2000. – v. 96. – 7. – Р. 2329 – 2337
27. Cheng Hock Toh., John Samis, Colin Downey and all. Biphasic transmittance waveform in the APTT coagulation assay is duе to the formation of a Ca-dependent complex of C-reactive protein with very low-density lipoprotein and is a novel marker of impending disseminated intravascular coagulation // Blood. – 1 October, 2002 – Vol. 100 – 7 – P. 2522-2529.
28. Sturn D.N., Kaneider N.C., Feistritzer C. et al Expression and function of the endothelial protein C receptor in human neutrophils // Blood. – 2003. – v.102. – 4. – Р. 1499 – 1505
29. Дугин Т.Н., Киселева Е.В., Чистов И.В. и др. Рецепторы семейства PAR – связующее звено процессов свертывания крови и воспаления // Биохимия. – 2002. – Т.67. – 1. – С. 77-87
30. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.и др. Острые абсцессы и гангрена легких // Хирургия легких и плевры /Под ред. Колесникова И.С. и Лыткина М.А. Л. "Медицина", 1988. – С.141-171
31. Колесников И.С., Вихриев Б.С. Абсцессы легких // Руководство по легочной хирургии /Под ред. Колесникова И.С. Изд. "Медицина",1969. – С. 182-235
32. Путов Н.В. Острые инфекционные деструкции легких. Лекция // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2000. – 3. – С. 31-35
33. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры // Изд. "Медицина", 1976. – 259с.
34. Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких // М.: Медицина, 1976. – 263с.
35. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процессов легких и плевры. – Иркутск: РИО ГИУВ, 1998. – 283с.
36. Шойхет Я.Н., Рощев И.П. К вопросу о классификации острого абсцесса и генгрены легкого // Актуальные проблемы пульмонологии. Сб. тр. Всероссийского научного общества пульмонологов. – М.: 2000. – С. 633-637
37. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Пневмония. – М.: ООО "Медицинское информационное агенство", 2006. – 464 с.
38. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Архипов В.В. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практических врачей / Под ред. Чучалина А.Г. М.: Литтерра, 2004. – 874 с.
39. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Винер С.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания – М.: Медицина. 1978. – 528с.
40. Шойхет Я.Н., Баркаган З.С., Дуков Л.Г. и др. Комплексное лечение острых абсцессов и гангрен легких // Актуальные вопросы реабилитации больных с патологией органов дыхания: Тезисы конф. Врачей-пульмонологов Сибири и Дальнего востока. – Барнаул, 1989. – С. 234-236
41. Шойхет Я.Н. Лечение острого абсцесс и гангрены легкого (актовая речь) // Пульмонология. – 2002. – 3. – С. 18-27
42. Шойхет Я.Н., Заремба С.В., Цеймах Е.А. и др. Коррекция функций фагоцитов у больных острыми абсцессами и гангреной легких // Пульмонология. – 2002. – 3. – С.36-40
43. Шойхет Я.Н., Сметанин А.Г., Кагаловский Г.М. и др. Эффективность внутрилегочного введения антибиотиков с помощью игольно-струйных инъекций и внутрилегочного электрофореза в комплексном лечении абсцесса легкого // Пульмонология. – 2002. – 3. – С.41-44
44. Шойхет Я.Н., Куртуков В.А., Седов В.К. и соавт. Лечебная видеобронхоскопия у больных с воспалительными процессами в легких и бронхах и при послеоперационных осложнениях // Проблемы клинической медицины – 2005. – 3. – С. 40-47
45. Шойхет Я.Н., Заремба С.В., Рощев И.П. и соавт. Острый абсцесс и гангрена легких: тактика ведения больных, выбор методов лечения // Проблемы клинической мед. – 2007. – 1. – С. 104-110
46. Неймарк И.И., Шойхет Я.Н. Очерки хирургии легких // Алтайское книжное изд., 1972. – 344с.
47. Булашова О.В., Шалимов В.Н., Саетгараев А.К. и др. Использование селективной катетеризации долевого бронха через минитрахеостому в комплексе интенсивной терапии односторонней бронхолегочной патологии. – Казанский медицинский журнал. – 2001. – Т.82. – 2. – С. 90-93
48. Овчинников А.А. Острые и хронические гнойные заболевания легких // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т.10, 23. – С. 1073-1079
49. Цеймах Е.А., Левин А.В., Ананко О.Н. и др. Применение клапанной бронхоблокации в комплексном лечении больного с острым абсцессом левого легкого, осложненным кровотечением, на фоне тяжелой сочетанной травмы // Проблемы клинической медицины. – 2006. – 1(5). – 114-117
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli23248365
: 07.4. ТУБЕРКУЛЕЗ И ДРУГИЕ МИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
meta:
author:
fio[ru]: В.Ю. Мишин
codes:
next:
type: mkb10
code: A19
next:
type: mkb10
code: A16
next:
type: mkb10
code: A15
next:
type: dklinrek
code: III.II
type: dkli00056
ТУБЕРКУЛЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. Р. Кохом, относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Myco bacterium.
Большинство видов микобактерий – сапрофитные микроорганизмы. Группа облигатных паразитов среди микобактерий представлена пятью видами, которые образуют группу Mycobacterium tuberculosis complex:
– M. tuberculosis humanus – человеческий тип, вызывающий 80 – 85% всех заболеваний туберкулезом у людей;
– M. tuberculosis bovines – бычий тип, вызывающий 10 – 15% всех заболеваний у людей (исходно устойчивый к пиразинамиду);
– M. tuberculosis bovines BCG – вакцинный штамм;
– М. tuberculosis africanus – африканский тип, вызывающий до 90% заболеваний у жителей Южной Африки;
– M. tuberculosis microti – мышиный тип, вызывающий заболевание у человека (в редких случаях) и полевых мышей [11].
Основные видовые признаки микобактерий туберкулеза (МБТ) – патогенность и вирулентность [3].
Патогенность – способность возбудителя жить и размножаться в тканях живого организма, вызывая ответные морфологические и приводящие к развитию туберкулеза реакции.
Вирулентность – интенсивность размножения микобактерий, способность вызывать специфическое поражение тканей и формировать специфический иммунитет. Вирулентные МБТ безудержно размножаются в организме чувствительных видов животных (морских свинок) и неизбежно приводят к их гибели. Слабовирулентные МБТ, в частности M. tuberculosis bovines BCG, вызывают в тканях минимальные специфические реакции, быстро разрушаются и выделяются из организма, при этом вызывая его иммунологическую перестройку и формируя специфический иммунитет. Важное отличие маловирулентных МБТ от вирулентных – их отношение к фагоцитозу макрофагами макроорганизма. Макрофаги захватывают и разрушают маловирулентные МБТ. Очаги, вызванные этими микобактериями, рассасываются. Вирулентные МБТ после фагоцитоза размножаются в макрофагах и могут вызвать их гибель. Возникший туберкулезный очаг прогрессирует.
