Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"
Автор книги: А. Чучалин
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 6 (всего у книги 191 страниц)
Существует трехзональная модель распределения легочного кровотока (рис. 2–5).
Легкое разделено на три зоны согласно относительным величинам систолического давления в легочной артерии, альвеолярного и венозного давления.
Первая зона – это та область легкого, где альвеолярное давление превышает давление в легочной артерии. Исследования на изолированных легких показали, что в этой зоне нет кровотока, так как капилляры закрыты из-за высокого давления извне.
Вторая зона – та часть легкого, в котором систолическое давление в легочной артерии превышает альвеолярное, но альвеолярное давление превышает венозное. В этом участке легкого поток крови в основном определяется разницей между давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением, а не артериовенозной разницей.
Увеличение скорости кровотока ниже зоны 2 можно объяснить гидростатическим повышением легочного артериального давления, если учесть, что альвеолярное давление остается постоянным. Таким образом, давление, определяющее поток крови, линейно увеличивается с расстоянием.
Зона 3 – та часть легкого, в которой венозное давление превышает альвеолярное давление.
Несмотря на свою простоту, трехзональная модель объясняет принцип распределения легочного кровотока, однако есть и другие факторы, которые оказывают влияние на распределение кровотока в здоровом легком, например объем легкого. Замечено, что в самой нижней области легкого существует зона пониженного кровоснабжения, которую называют 4-й зоной. Эта зона уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе – таким образом, происходит перераспределение кровотока (кровоток в области верхушки легкого становится выше, чем в основании). Кроме того, в перераспределение кровотока свой «вклад» вносят и экстраальвеолярные капилляры, диаметр которых зависит от фазы вдоха и выдоха. Известно, что в вертикальном положении альвеолы, расположенные в основании легкого, находятся в спавшемся состоянии под воздействием массы самого легкого, поэтому в этой области экстраальвеолярные капилляры очень узкие, что ведет к повышению сосудистого сопротивления, а значит, и к снижению кровотока. Влияние экстраальвеолярных капилляров на перераспределение кровотока возрастает при введении вазоконстрикторных веществ (например, серотонина) или вазодилататоров (например, изопротеренола); кроме того, повышение сосудистого сопротивления может быть вызвано межуточным отеком легкого, когда жидкость создает «манжету» вокруг капилляра, что повышает легочное сосудистое сопротивление.
path: pictures/2-5.png
Рис. 2-5. Трехзональная модель распределения легочного кровотока (Ра – давление в легочной артерии, РА – альвеолярное давление, РV – венозное давление.
Учитывая вышесказанное, одним из основных факторов, влияющих на распределение кровотока в легком, является гравитация, однако и негравитационные факторы играют свою роль в перераспределении кровотока. В условиях эксперимента на изолированном легком собаки было показано, что кровоснабжение в дорсокаудальном отделе выше, чем в вентральном; кроме того, существуют различия в кровоснабжении центральной части легкого и его периферии.
Распределение легочного кровотока изменяется при заболеваниях легких и некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нарушения крово-снабжения возникают в месте формирования фиброзных изменений или кист легкого. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии также возникает местное нарушение кровоснабжения легкого. Снижение кровотока в отдельном регионе легкого при сохраненной вентиляции этого участка является хорошим диагностическим критерием тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Объемные образования легкого (например, карцинома) могут уменьшать регионарную перфузию. Сдавление основной легочной артерии извне даже небольшим по размеру образованием в легком может приводить к нарушению кровоснабжения одного из легких. При хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме также усиливается неравномерность перфузии. Даже при хорошо контролируемой бронхиальной астме у некоторых пациентов отмечается ухудшение кровоснабжения отдельных участков легких.
При повышении давления в легочной артерии или при наличии врожденных пороков сердца, когда имеет место сброс крови из левых отделов сердца в правые, неоднородность распределения кровотока уменьшается, и, наоборот, при снижении давления в легочной артерии (например, при врожденном пороке серд-ца – тетраде Фалло) отмечается усиление неоднородности перфузии (верхушки легкого кровоснабжаются хуже оснований). При повышении венозного легочного давления, например, при митральном стенозе вначале происходит уменьшение неоднородности кровоснабжения, однако по мере прогрессирования заболевания неоднородность перфузии усиливается, что приводит к повышению кровоснабжения верхушек легкого и снижению оснований. Механизм этих изменений не вполне понятен, однако считается, что, возникающий при митральном стенозе периваскулярный отек приводит к повышению сопротивления экстраальвеолярных капилляров, а это, в свою очередь, ведет к повышению неравномерности перфузии.
ВЛИЯНИЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ НА ЛЕГОЧНУЮ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ
Гидростатический градиент давления относится к пассивным регуляторам давления в сосудах малого круга кровообращения. В стенках легочных сосудов содержится небольшое количество гладкой мускулатуры, поэтому внешние факторы, влияющие на тонус гладкой мускулатуры, в нормальных условиях не вызывают значительных колебаний давления в системе легочной артерии, однако при некоторых состояниях, когда создаются предпосылки для увеличения количества гладкой мускулатуры в сосудистых стенках (например, в эмбриональном периоде, в условиях высокогорья или при длительной легочной гипертензии), внешние факторы могут оказать значительное влияние на давление.
Одним из факторов, оказывающих вазоконстрикторное действие, является гипоксия. В области с альвеолярной гиповентиляцией происходит сокращение гладкой мускулатуры в стенках легочных капилляров, что приводит к повышению давления в этом участке. Точный механизм такого ответа на гипоксию пока неизвестен, однако в экспериментах на изолированном легком показано, что он не связан с центральными механизмами регуляции.
Гипоксия как вазоконстрикторный фактор оказывает свое влияние на перерас-пределение вентиляционно-перфузионных соотношений в легком. В местах с гиповентиляцией уровень перфузии снижается, а в хорошо вентилируемых участках повышается, что помогает поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови. Замечено, что у некоторых пациентов с бронхиальной астмой при ингаляции бронходилататоров происходит падение РО2, что, вероятно, связано с повышением кровотока в местах с гиповентиляцией. У пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких наблюдается повышение давления в легочной артерии, причем степень легочной гипертензии увеличивается после перенесенного обострения заболевания. Длительная кислородотерапия снижает степень легочной гипертензии, что позволяет улучшить прогноз течения заболевания у этих пациентов. Вероятно, вдыхание кислорода обеспечивает постепенное расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что ведет к снижению давления.
Известно, что у людей, проживающих в условиях высокогорья, давление в легочной артерии выше нормы. При интенсивной физической нагрузке также происходит повышение давления в малом круге кровообращения. Показано, что если ингалировать 100% кислород не менее 2 нед здоровым людям, которые длительное время находились в условиях гипоксии, то немедленного снижения давления в легочной артерии не происходит, что, вероятно, связано со структурной перестройкой легочных сосудов.
На сегодняшний день известно много пептидов и других вазоактивных веществ, способных влиять на тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки. К ним относятся ангиотензин II, брадикинин, вазопрессин, натрийуретический пептид, эндотелин, соматостатин, продукты циклооксигеназного и липоксигеназного цикла арахидоновой кислоты. В зависимости от концентрации эти вещества оказывают либо вазоконстрикторное, либо вазодилатационное действие.
Вентиляция и перфузия являются основными механизмами, ответственными за выполнение главной функции легких – газообмен. Легочная перфузия осуществляется таким образом, чтобы обеспечить достаточный приток крови к хорошо вентилируемым альвеолам. Анатомическое строение сосудов легкого, распределение легочного кровотока, регулирующие и приспособительные механизмы контроля легочного кровообращения направлены на то, чтобы поддержать нормальное соотношение вентиляции и перфузии и обеспечить адекватное содержание кислорода в крови в различных условиях.
type: dkli00021
ГАЗООБМЕН
Основной функцией легких является газообмен, позволяющий кислороду поступать из окружающей среды в кровь, а углекислоте выводиться из организма. Газы перемещаются между кровотоком и воздухом за счет пассивной диффузии из областей с высоким парциальным давлением в области с низким. Барьер между газом и кровью (альвеолокапиллярная мембрана) очень тонок (около 0,3 микроm), однако обладает большой суммарной площадью (50 – 100 м2). В соответствии с законом Фика объем газа, пересекающего мембрану, прямо пропорционален ее площади и обратно пропорционален толщине. В связи с этим альвеолокапиллярная мембрана может считаться идеальной для осуществления газообменной функции.
Очень важным понятием для понимания газообмена является парциальное давление. Парциальное давление любого газа является произведением концентрации на общее давление. Парциальное давление увлажненного вдыхаемого воздуха составляет 20,9:100 x 713 = 149 мм рт.ст. Когда воздух поступает в верхние дыхательные пути, он согревается и увлажняется водяными парами. Парциальное давление водяного пара при 37 0;C составляет 47 мм рт.ст. В этих условиях общее давление сухой газовой смеси составляет 760 – 47=713 мм рт.ст. РО2 увлажненного вдыхаемого воздуха, таким образом, будет равняться 20,9:100 x 713=149 мм рт.ст. В общем соотношение между парциальным давлением (P) и фракционной концентрацией (F) в том случае, если водные пары присутствуют, описывается уравнением:
Px=F x (PB – PH2O),
где РВ – барометрическое давление, а Х – частицы газа.
На рис. 2–6 показан кислородный каскад, начиная с воздуха, который поступает в легкие, и заканчивая митохондриями, где кислород утилизируется. Сплошная линия обозначает идеальную ситуацию, которая не имеет места в реальной жизни, однако здесь представлена с целью дискуссии. Важной ступенью в этом каскаде является то, что парциальное давление кислорода по пути к альвеолам падает от 150 до 100 мм рт.ст. Причиной этого падения является то, что в альвеолах парциальное давление газа обусловлено двумя факторами – доставкой кислорода за счет альвеолярной вентиляции и его удалением за счет захвата легочным кровотоком.
path: pictures/2-6.png
Рис. 2-6. Изменение парциального напряжения кислорода от воздуха до тканей. Сплошная линия – гипотетически идеальная ситуация, пунктир – гиповентиляция (West J.B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. 5th ed. – Oxford: Blackwell Scientific, 1990).
Можно возразить, что процесс вентиляции не является постоянным, а капиллярный поток носит пульсовой характер. Однако легочный объем на уровне функ-циональной емкости легких достаточно велик, чтобы ослабить эти колебания. Результатом является то, что альвеолярное РО2 колеблется в пределах 3 – 4 мм рт.ст. с каждым дыхательным циклом и значительно меньше – с каждым сердечным циклом. Таким образом, и альвеолярная вентиляция, и капиллярный кровоток могут считаться постоянными стабильными процессами с точки зрения газообмена.
В идеальном легком вытекающая легочная венозная кровь (которая становится артериальной кровью системного кровотока) будет иметь то же парциальное давление кислорода, что и альвеолярный газ, а именно 100 мм рт.ст. Это очень близко к тому, что происходит в здоровом легком. Однако, когда артериальная кровь достигает периферических тканей, отмечается существенное падение РО2 на пути к митохондриям. Движение кислорода в периферических тканях осуществляется за счет пассивной диффузии, и митохондриальное РО2, естественно, имеет более низкие значения, чем в артериальной или смешанной венозной крови. На самом деле РО2 в митохондриях может существенно варьировать в пределах организма, так как оно зависит от типа ткани и уровня потребляемого ею кислорода, тем не менее необходимо всегда учитывать, что митохондрии являются основной конечной целью всей системы транспорта кислорода и любое падение РО2, вызванное, например, недостаточностью газообмена, неизбежно приведет к снижению тканевого РО2.
Для углекислоты имеет место обратный процесс: СО2 практически отсутствует во вдыхаемом воздухе, а уровень альвеолярного РСО2 составляет около 40 мм рт.ст. В норме артериальное и альвеолярное РСО2 приблизительно одинаковы, в то время как РСО2 смешанной венозной крови колеблется в пределах 45 – 47 мм рт.ст. РСО2 тканей, по всей видимости, довольно вариабельно и зависит, например, от состояния метаболизма, тем не менее, любое проявление неэффективности легких в отношении выведения СО2 приводит к повышению РСО2 в тканях.
Существует четыре процесса, которые могут приводить к нарушению легочного газообмена: гиповентиляция, диффузионное ограничение, шунт и вентиляционно-перфузионная неравномерность.
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Гиповентиляция как термин используется для обозначения тех состояний, когда альвеолярная вентиляция находится на аномально низком уровне по отношению к потреблению кислорода и продукции углекислоты. Под альвеолярной вентиляцией понимают объем газа, поступающего в альвеолы (т.е. за исключением вентиляции мертвого пространства). Гиповентиляция всегда приводит к артериальной гипоксемии (за исключением случаев, когда пациент дышит обогащенной кислородной смесью) и повышению артериального РСО2.
Среди причин гиповентиляции могут быть угнетение дыхательного центра различными препаратами (производные морфина, барбитураты); аномалии проводящих путей спинного мозга; поражения клеток передних рогов спинного мозга (полиомиелит); поражение иннервации респираторных мышц (синдром Гвиллиан – Барр); болезни нейромышечного узла (миастения); поражения собственно респираторных мышц (прогрессирующая мышечная дистрофия); аномалии и травмы грудной клетки; обструкция верхних дыхательных путей; ожирение и другие причины.
Можно заметить, что при всех этих состояниях сами легкие в норме. Эту группу причин необходимо отделить от тех ситуаций, когда накопление углекислоты связано с хроническим легочным заболеванием. В этом случае основным фактором, приводящим к повышению РСО2 является вентиляционно-перфузионная неравномерность, являющаяся причиной неэффективности легочного газообмена.
Повышение альвеолярного РСО2, как результат гиповентиляции, может быть рассчитано с применением уравнения альвеолярной вентиляции:
path: pictures/2f-1.png
,(1)
где К – константа. Уравнение можно преобразовать следующим образом:
path: pictures/2f-2.png
.(2)
Поскольку в нормальных легких альвеолярная (РАСО2) и артериальная (РаСО2)идентичны, то можно написать:
path: pictures/2f-3.png
.(3)
Это очень важное уравнение, которое обозначает, что уровень РСО2 в альвеолярном газе и артериальной крови находится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции: например, если альвеолярная вентиляция снижается вдвое, то РСО2, напротив, удваивается.
Те же принципы, использованные в уравнении (1), могут быть использованы по отношению к кислороду для понимания влияния гиповентиляции на альвеолярное (а следовательно, и артериальное) РО2:
path: pictures/2f-4.png
,(4)
где VI – вдыхаемая альвеолярная вентиляция. Уравнение (4) выражает потребление кислорода как разницу между количеством кислорода, вдыхаемого в течение минуты (объем вдыхаемого газа x фракционную концентрацию кислорода) и выдыхаемого в течение минуты (объем альвеолярной концентрации и фракционная концентрация кислорода в альвеолярном газе).
Если посмотреть с практической точки зрения, то значение гипоксемии не столь велико по сравнению с задержкой углекислоты и последующим респираторным ацидозом. На рис. 2–7 представлено изменение газообмена, наступающее в результате гиповентиляции. Видно, что при тяжелой гиповентиляции альвеолярное РСО2 удваивается от 40 до 80 мм рт.ст., в то время как альвеолярное РО2 снижается от 10 до 60 мм рт.ст. Хотя артериальное РО2, вероятно, будет незначительно ниже альвеолярного, тем не менее насыщение артериальной крови кислородом будет составлять около 80%. Тем не менее развивается выраженный респираторный ацидоз – уровень артериального рН около 7,2. Это показывает еще раз, что гипоксемия играет меньшую роль, чем накопление углекислоты и респираторный ацидоз при чистой гиповентиляции.
path: pictures/2-7.png
Рис. 2-7. Газообмен при гиповентиляции. Отмечаются относительно большой подъем РСО2 и соответствующее падение рН по сравнению со средней степенью падения насыщения кислорода артериальной крови (West J.B. Pulmonary Pathophysiology – the Essen-tials. 6th ed. – Baltimore, Lippincott Williams and Wilkins, 2003).
ДИФФУЗИОННОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ
Так как кислород, углекислота и другие газы пересекают альвеолокапиллярный барьер путем простой диффузии, происходит это в соответствии с законом Фика, согласно которому скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна площади ткани (А) и разнице парциального давления по обе стороны от нее (Р1 – Р2) и обратно пропорциональна ее толщине (Т):
path: pictures/2f-5.png
.(5)
Как было отмечено ранее, площадь альвеолокапиллярного барьера легких огромна (50 – 100 м2), а толщина в некоторых случаях составляет менее 0,3 микрон. Таким образом, характеристики альвеолокапиллярной мембраны идеальны для осуществления диффузии.
Скорость диффузии также пропорциональна константе D, которая зависит от свойств ткани и свойств газа. Константа пропорциональна растворимости газа (Sol) и обратно пропорциональна корню квадратному из молекулярного веса (MW):
path: pictures/2f-6.png
.(6)
Это означает, что углекислота диффундирует примерно в 20 раз быстрее кислорода через тканевые слои, так как СО2 обладает значительно большей растворимостью (24:1 при 37 0;С), а корни квадратные из молекулярного веса для обоих газов различаются незначительно (1,17:1). Необходимо отметить, что эти расчеты справедливы только для тканевых мембран, а не для процессов потребления кислорода или выработки углекислоты легкими, где большую роль играет и скорость химических реакций.
Рис. 2–8 демонстрирует изменения РО2 крови в легочных капиллярах в норме. Расчеты основаны на законе Фика [уравнение (5)] и допущении, что диффузионные характеристики альвеолокапиллярного барьера однородны по всей длине капилляра. Показано, что время, которое кровь находится в легочных капиллярах, в норме в состоянии покоя составляет около 0,75 с.
Если альвеолокапиллярный барьер утолщается, скорость переноса кислорода снижается в соответствии с законом Фика, и скорость повышения РО2 замедляется. В этих условиях может измениться разница РО2 альвеолярного и конечно-капиллярного. Это означает, что имеет место некоторое диффузионное ограничение переноса кислорода. Важно отметить, что в большинстве случаев перенос кислорода ограничивается перфузией, и только в редких случаях может быть некоторое диффузионное ограничение.
path: pictures/2-8.png
Рис. 2-8. Временные характеристики изменения РО2 в легочных капиллярах при нормальной диффузии, сокращенном времени контакта и утолщенной альвеолокапиллярной мембране. Временные характеристики окиси углерода представлены нижней кривой (West J.B. Pulmonary Pathophysiology – the Essentials. 6th ed. – Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2003).
Для такого газа, как кислород, форма кривой диссоциации непостоянна и зависит от РО2 и в меньшей степени от таких факторов, как рН, РСО2, температура и концентрации в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.
Физиологически инертные газы, такие, как азот, полностью перфузионно ограничены в переносе, в то время как перенос окиси углерода через мембрану является преимущественно лимитированным диффузией. Количество окиси углерода, захватываемого кровью, полностью зависит от диффузионной способности альвеолокапиллярного барьера.
Скорость связывания гемоглобина с кровью довольно высока (около 0,2 с) и проходит 2 стадии: 1) диффузию кислорода через альвеолокапиллярный барьер, плазму и внутрь эритроцита; 2) реакцию кислорода с гемоглобином. Хотя, на первый взгляд, эти процессы различаются существенно, тем не менее их можно описать математически одним уравнением Roughton & Forster:
path: pictures/2f-7.png
,(7)
где DL – диффузионная способность легких, DM – диффузионная способность мембраны (включающая в себя плазму и внутреннюю часть эритроцита), q – скорость реакции кислорода (или СО2) с гемоглобином (на 1 мл крови) и Vc – объем крови в легочных капиллярах.
В здоровом легком диффузионное сопротивление мембранного компонента и компонентов, участвующих в химической реакции, приблизительно одинаково. Окись углерода используется в качестве газа для измерения диффузионной способности легочной ткани потому, что его перенос через альвеолокапиллярный барьер – процесс практически полностью диффузионно-ограниченный. И хотя нас в большей степени интересует диффузия кислорода, диффузионное ограничение этого газа в большей степени обусловлено перфузией при нормоксии и частично – диффузией при гипоксии. По этой причине измерения с использованием кислорода трудно интерпретировать, хотя предлагаются методики с использованием изотопов кислорода.
Как было сказано выше, в соответствии с законом Фика количество газа, переносимого через тканевую мембрану, пропорционально площади, диффузионной константе и разнице парциальных давлений и обратно пропорционально толщине мембраны:
path: pictures/2f-8.png
.(8)
В реальности легкое является столь сложным органом, что определить площадь и толщину альвеолокапиллярного барьера при жизни не представляется возможным. Поэтому вместо этих трех переменных, определяющих объем переносимого газа, можно ввести константу DL:
path: pictures/2f-9.png
,(9)
где DL – это диффузионная способность легких – показатель, включающий в себя площадь, толщину и диффузионные свойства тканевой мембраны, а также диффузионные свойства газа. Тогда диффузионная способность легких для углекислоты может быть рассчитана:
path: pictures/2f-10.png
,(10)
где Р1 и Р2 – парциальное давление СО в альвеолярном газе и капиллярной крови соответственно.
Поскольку парциальное давление углекислоты в капиллярной крови очень низкое (см. рис. 2–8), им можно пренебречь. В этом случае уравнение принимает следующий вид:
path: pictures/2f-11.png
.(11)
Таким образом, диффузионная способность легких для СО – это переносимый объем углекислоты, выраженный в миллилитрах в минуту на миллиметр ртутного столба альвеолярного парциального напряжения СО.
Существует несколько способов измерения диффузионной способности легких для углекислоты. При выполнении методики одиночного вдоха выполняется вдох смеси, содержащей 0,3% СО и рассчитывается скорость исчезновения углекислоты из альвеолярного газа при 10-секундной задержке дыхания. Расчет производится на основании измерения вдыхаемой и выдыхаемой концентраций СО с помощью инфракрасного датчика. По окончании периода задержки дыхания проба альвеолярного газа анализируется (первые 750 мл, представляющих собой объем газа мертвого пространства, исключаются из анализа). Газовая смесь, помимо CO, также содержит гелий для измерения легочного объема дилюционным методом. При использовании данного метода уравнение принимает следующий вид:
path: pictures/2f-12.png
,(12)
где VA – альвеолярный объем в литрах, t – время задержки дыхания в секундах, К – константа. Также в уравнении представлены соответствующим образом обозначенные фракционные концентрации СО и гелия во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе.
Диффузионная способность легких может быть также измерена методом устойчивого состояния. При этом исследуемый дышит низкими концентрациями СО (около 0,1%) примерно около полминуты до тех пор, пока не будет достигнуто устойчивое состояние газообмена. Затем измеряется константа скорости исчезновения СО из альвеолярного газа. Эта методика лучше подходит для измерения во время нагрузки, когда тест с задержкой дыхания применить невозможно. Должные величины диффузионной способности для СО (как и для большинства легочных функциональных тестов) зависят от пола, возраста, роста.
ШУНТ
Понятием «шунт» обозначается попадание крови в системный артериальный кровоток без прохождения через вентилируемые отделы легких. Даже в норме может отмечаться некоторое снижение артериального РО2, из-за наличия шунта (например, когда часть кровотока из бронхиальных артерий попадает в легочные вены). Так как концентрация кислорода в этой крови снижена, то ее смешивание с кровотоком из легочных капилляров приводит к снижению артериального РО2.
При легочных заболеваниях возможно отсутствие вентиляции в газообменных участках вследствие бронхиальной обструкции, ателектаза или заполнения альвеол жидкостью или клетками. Кровь, протекающая через эти участки, формирует шунт.
Когда причиной шунта является добавление смешанной венозной крови (легочной артериальной) к крови из капилляров (легочной венозной), то можно измерить объем шунтирования. Общее количество кислорода, покидающего систему, равняется общему кровотоку (QT), умноженному на концентрацию кислорода в системном артериальном кровотоке (СаО2), или QT x CaO2. Это должно равняться сумме количества кислорода в шунтовой крови (QS x CVO2) и конечно-капиллярной крови (QT – QS) x Cc'O2. Таким образом:
path: pictures/2f-13.png
.(13)
Преобразование этого уравнения дает:
path: pictures/2f-14.png
.(14)
Концентрацию кислорода конечно-капиллярной крови обычно рассчитывают исходя из альвеолярной РО2 и концентрации гемоглобина, допуская, что насыщение оксигемоглобина составляет 100%.
Когда причиной шунта становится поступление крови, которая имеет иную концентрацию кислорода, чем смешанная венозная кровь, то в этом случае рассчитать его величину невозможно.
Важной диагностической характеристикой шунта является то, что артериальное РО2 не повышается до нормального уровня при назначении пациенту 100% кислорода. Причиной является то, что шунтируемая кровь минует вентилируемые альвеолы и не вступает в контакт с высоким альвеолярным РО2. Его смешивание с конечно-капиллярной кровью способствует снижению артериальной РО2.
Назначение 100% кислорода пациенту с шунтом является очень чувствительным методом определения незначительного шунта.
У пациента с шунтом обычно не отмечается повышенного РСО2 в артериальной крови несмотря на то, что шунтируемая кровь богата двуокисью углерода. Это происходит вследствие того, что хеморецепторы регистрируют любое повышение СО2 и реагируют на это повышением вентиляции.
ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ (ВПО)
Хорошо известно, что несоответствие вентиляции и кровотока является одной из основных причин гипоксемии. Взаимоотношения вентиляции, кровотока и газообмена зависят от кривых диссоциации кислорода и углекислоты, которые имеют нелинейный характер и взаимозависимы.
Новые возможности цифровых технологий позволили усовершенствовать анализ кривых диссоциации кислорода и углекислого газа и получить информацию о дисперсии, режимах и распределении ВПО. Были проанализированы поведение и распределение вентиляционно-перфузионных отношений и представлена множественная элиминационная техника инертных газов, которая впервые позволила получить информацию о дисперсии, режимах и форме распределения.
Газообмен отдельной легочной единицы
РО2, РСО2 и РN2 любой газообменной единицы легкого в разной степени определяются тремя основными факторами:
–вентиляционно-перфузионным отношением;
–смешиванием вдыхаемого газа и композицией смешанной венозной крови;
–наклоном и позицией релевантных кривых диссоциаций кровь – газ.
Формально ключевая роль вентиляционно-перфузионного отношения может быть выражена следующим образом. Количество углекислоты, поступающей в окружающий воздух из альвеолярного газа в минуту, может быть получено путем преобразования уравнения (3):
path: pictures/2f-15.png
,(15)
где VCO2 – продукция углекислоты, VА – альвеолярная вентиляция, К – константа, при условии что СО2 отсутствует во вдыхаемом воздухе.
Количество углекислоты, поступающей в альвеолярный газ из капилляров в минуту, рассчитывается следующим образом:
path: pictures/2f-16.png
,(16)
где Q – кровоток, а CvСО2 и Cc'СО2 – концентрации СО2 в смешанной венозной и конечно-капиллярной крови соответственно. Далее в устойчивом состоянии количество углекислоты, утилизируемой из альвеол и капилляров, должно быть одинаковым:
path: pictures/2f-17a.png
или
path: pictures/2f-17b.png
(17)
Таким образом, альвеолярное РСО2 (и соответствующая конечно-капиллярная концентрация, если допустить, что конечно-капиллярное и альвеолярное РСО2 идентичны), определяется следующими факторами: вентиляционно-перфузионным отношением, концентрацией СО2 в смешанной венозной крови и кривой диссоциации углекислоты, описывающей отношение РСО2 к концентрации углекислоты.
В контексте альвеолярного вентиляционного соотношения и углекислота, и кислород могут быть описаны похожими уравнениями:
path: pictures/2f-18.png
.(18)
Так же, как и для СО2, допускается, что для кислорода альвеолярное и конечно-капиллярное РО2 идентичны, учитывая диффузионное равновесие по обе стороны альвеолокапилллярной мембраны. Альвеолярное РО2 так же определяется тремя основными факторами – вентиляционно-перфузионным отношением, уровнем кислорода во вдыхаемом воздухе и смешанной венозной крови и соотношением РО2 и концентрации кислорода (кривая диссоциации кислорода).
