Текст книги "Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)"

meta:

author:

fio[ru]: А.Г. Чучалин, Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.VIII

type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

Проблема плеврального выпота интересует практических врачей и научных работников в связи с его распространенностью, большим количеством вызывающих причин, сложностью дифференциальной диагностики и необходимостью обеспечения адекватного лечения в зависимости от характера, патогенеза и особенностей течения процесса [1 – 3].

В последние годы в области физиологии и патофизиологии плевральной полости получены новые данные, существенно изменившие представления о механизмах, лежащих в основе формирования плеврального выпота [4, 5].

Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Париетальная плевра делится на шейную, костальную (или реберную), диафрагмальную и медиастинальную, соответственно выстилаемым поверхностям. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое количество жидкости, до 0,3 мл/кг. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, и содержание белка в ней приблизительно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Множество факторов влияют на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1 – 0,15 мл/кг/ч, но имеет возможность увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день) у человека среднего размера. Когда продукция жидкости превосходит указанные возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.

Плевральное давление ниже атмосферного, что способствует раздуванию легкого. Из-за проницаемости мезотелия, избыток жидкости может двигаться в эту область низкого давления и накапливаться в виде плеврального выпота. Последний может иметь различную этиологию и сформироваться в результате поражения как самих плевральных мембран, так и заболеваний органов грудной клетки или брюшной полости.

type: dkli00377

ПЛЕВРА: СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИЯ

Толщина субмезотелиального интерстиция как париетального, так и висцерального листков плевры составляет приблизительно 20 мкм. Однако толщина самих листков плевры значительно различается. Париетальный листок плевры в 5 раз толще, чем висцеральный. Кроме того, он содержит лимфатические стоматы (поры, люки). К особенностям париетальной диафрагмальной плевры относятся трансдиафрагмальные лимфатические связи, которые обеспечивают ток жидкости от брюшины к плевре. В среднем ширина плеврального пространства 18 – 20 мкм. Вероятно, первичная функция плевральных мембран – способствовать свободному движению легкого по отношению к грудной стенке. Если легкое подпаяно прямо к грудной стенке, его расправление и сдувание будет несколько ограниченно. Тем не менее, по данным клинических и экспериментальных исследований, облитерация полости плевры не приводит к выраженным нарушениям функции легкого [6]. Обычно наблюдается уменьшение объема легкого на пораженной стороне, но может быть выявлено снижение объема противоположного легкого [7]. Если облитерация полости плевры сочетается с утолщением плевры, изменения функции легкого обусловлены больше фибротораксом, чем облитерацией плевральной полости. Висцеральная плевра создает механическую поддержку легкому, способствуя поддержанию его формы, сдуванию легкого, а также ограничивая его раздувание [8, 9]. Недавно выявлена еще одна функция плевральной полости: это путь, по которому отечная жидкость может покинуть легкое [10]. Так, причиной транссудата при застойной сердечной недостаточности является выход отечной жидкости из легкого в пространство, где ее влияние на функцию легкого относительно мало [11].

Существует пять плевропульмональных образований (compartments), которые рассматривают с позиций их анатомической организации: париетальная система микроциркуляции; париетальное интерстициальное пространство; плевральная полость; легочный интерстиций; микроциркуляторное ложе висцеральной плевры.

Формирование полости плевры, перикарда, брюшины начинается на 3й неделе эмбрионального развития, а их разделение происходит на 9й неделе [12]. В результате неполного разделения этих трех мезодермальных пространств могут возникнуть различные кисты, дивертикулы и дефекты.

Плевральные мембраны покрыты одним слоем мезотелиальных клеток. В зависимости от степени растяжения подлежащей субмезотелиальной ткани эти клетки могут быть различной формы от кубической до плоской. Мезотелиальные клетки секретируют: макромолекулярные компоненты внеклеточного матрикса и организуют его в зрелый матрикс; частицы фагоцитоза; фибринолитические и прокоагулянтные факторы; факторы хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, что может быть важно для мобилизации воспалительных клеток в плевральную полость [13 – 15]. Мезотелиальные клетки продуцируют также цитокины, такие, как трансформируемый ростовой фактор – бета (transforming growth factor – бета), эпидермальный ростовой фактор (epidermal growth factor), тромбоцитарный ростовой фактор (plateletderived growth factor), играющие важную роль в плевральном воспалении и фиброзе [16].

Мезотелиальные клетки относятся к числу клеток, которые вовлекаются в воспалительный процесс, особенно если он переходит на поверхность плевры. Миграция нейтрофилов в плевральную полость осуществляется под действием некоторых химокинов, к которым, в частности, относится интерлейкин-8. Высокая концентрация последнего наблюдается у больных с эмпиемой плевры. Местом синтеза этого цитокина являются вовлеченные в воспалительный процесс мезотелиальные клетки и их ворсинки. Определение содержания интерлейкина8 является чувствительным тестом при проведении химиотерапии и оценке ее эффективности у больных с мезотелиомой. Его рассматривают как биомаркер в дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных процессов [17].

Мезотелиальные клетки имеют толщину около 4 мкм, связаны между собой у поверхности плевры плотными соединениями, в базальной части клеток они соединены в виде адгезивного межклеточного контакта. На поверхности мезотелиальных клеток имеются микроворсинки, которые неравномерно распределены по поверхности плевры. Они увеличивают площадь поверхности для метаболической активности и играют роль в фагоцитозе. Ворсинки продуцируют большое количество гликопротеинов и гиалуроновой кислоты. Фосфолипиды, окружающие микроворсинки, собраны в форму колец и по своей морфологической характеристике напоминают альвеолярный сурфактант. Эти новые данные проливают свет на взаимодействие обоих листков плевры и объясняют легкость скольжения поверхностей париетального и висцерального листков плевры относительно друг друга.

Мезотелиальные клетки продуцируют гиалуронан, экспрессируют микрофиламенты кератина, окрашиваются негативно с антителами специфичными к эпителию (BerEP4, B72.3, Leu.M1, CEA), и позитивно для калретинина и мезателина, что важно для гистохимической и иммуногистохимической идентификации клеток в плевральном выпоте [18]. Клетки лежат на тонкой базальной мембране над соединительной тканью, содержащей в основном коллаген и эластин. В отличие от паренхимы легкого, содержащей эластин, в висцеральной плевре больше коллагена, что определяет механическую роль плевры. В соединительнотканном слое под висцеральной плеврой также проходят кровеносные и лимфатические сосуды, и далее он сливается с соединительной тканью легкого [19].

Париетальная плевра получает артериальный приток из межреберных артерий и дренируется в межреберные вены. Кровоснабжение висцеральной плевры происходит из бронхиальных артерий, а дренирование – в легочные вены. От висцеральной плевры отток осуществляется в венозную систему с более низким давлением. Висцеральная плевра имеет широкую лимфатическую сеть, но она не соединяется с плевральной полостью [19].

Лимфатическая система обеспечивает дренаж экстраплеврального париетального интерстиция и плевральной полости, в которую открыты лимфатические стоматы диаметром 1 – 40 мкм, связанные напрямую с пристеночными париетальными лимфатическими сосудами и сформированные прерыванием мезотелиального слоя там, где мезотелий прилежит и соединяется с подлежащим лимфатическим эндотелием [20, 21]. Они являются основной системой для выведения плевральной жидкости. Стоматы связывают плевральное пространство с лимфатической системой париетальной плевры, могут собираться группами, образуя кластеры и располагаясь субмезотелиально в виде лакун. Известна их способность удалять и плотные частицы, в том числе клеточные элементы. Стомата может вместить частицы размерами до эритроцита. На вдохе эти поры способны растягиваться, и их архитектура устроена таким образом, что формируются функциональные односторонние клапаны. Жидкость оттекает в лимфатические лакуны, которые затем дренируются по межреберным лимфатическим сосудам в парастернальные или парааортальные лимфоузлы, в грудной лимфатический проток и в венозную систему.

Лимфоидные клетки располагаются в пределах агрегатов, формирующих локусы Kampmeier, которые могут иметь иммунную функцию [22]. Белковые соединения реабсорбируются через поры мезотелиального покрова париетального листка брюшины.

Только париетальная плевра имеет чувствительные нервные волокна из межреберных и диафрагмальных нервов. Костальная и периферическая диафрагмальная области иннервируются межреберными нервами, и боли локализуются на прилежащей грудной стенке. Центральная диафрагмальная область иннервируется диафрагмальным нервом, и боли появляются в плече на пораженной стороне. Висцеральная плевра не содержит чувствительных нервных волокон, поэтому боль, возникающая при воспалении, опухоли или введении в легкое катетера при бронхоскопии, указывает на вовлечение в процесс прилежащей париетальной плевры.

type: dkli00378

ФИЗИОЛОГИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

ДВИЖЕНИЕ ЖИДКОСТИ И БЕЛКА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

В старой модели давление жидкости в плевральной полости рассматривалось как результирующая величина силы, направленной на инспирацию, и эластической силы легких, направленной на экспирацию, а также капиллярного и онкотического давлений в мембранах висцерального и париетального листков плевры и онкотического давления самой плевральной жидкости. В этой модели предполагалось, что фактор давления обеспечивает движение жидкости в плевральной полости от париетального к висцеральному листку, а затем в легочный интерстиций (рис. 13-1).

path: pictures/1301.png

Рис. 13-1. Старая модель движения жидкости в плевральной полости.

Позже было установлено, что у человека капиллярное давление в висцеральной плевре достаточно высоко, так как кровоснабжение осуществляется из системного кровотока. Starling и Tubby интерпретировали образование плевральной жидкости с растворенными в ней химическими соединениями как итог взаимодействия между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями. Это положение сохраняет свою силу и в настоящее время, особенно касается обмена воды, которая проникает через биологические мембраны значительно проще, чем растворенные химические соединения, а также белки плазмы крови. Современная модель транскапиллярного движения жидкости достаточно проста. Жидкость фильтруется в конечной части артериол, переходящих в капиллярную сеть. Ее реабсорбция осуществляется в начальной части венул. В последние 15 – 20 лет был достигнут консенсус, что в норме плевральная жидкость формируется в результате перетока жидкой составляющей крови из системных плевральных сосудов обоих плевральных листков через проницаемые плевральные мембраны в плевральную полость и выводится оттуда по лимфатической системе париетальной плевры [17, 23]. Процесс образования фильтрата происходит в апикальных отделах париетальной плевры. Омывая плевральную полость, жидкость достигает диафрагмальной и медиастинальной частей париетальной плевры, т.е. мест, где производится ее реабсорбция через стоматы. В физиологических условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует (рис. 13-2).

path: pictures/1302.png

Рис. 13-2. Современная модель движения жидкости в плевральной полости.

В указанном процессе движения жидкости необходимы два физиологических условия: 1) небольшой объем жидкости, которая фильтруется и поступает в плевральную полость; 2) субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости. Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период респираторного цикла (внешняя активность).

ПЛЕВРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Внутриплевральное давление изменяется приблизительно на 0,5 см водного столба на 1 см высоты [24]. Такой вертикальный градиент давления подразумевает, что плевральная жидкость не образует статический столб, но медленно течет от вершины к основанию плеврального пространства. Плевральное давление у человека приблизительно – 5 см вод.ст. в середине грудной клетки при функциональном остаточном объеме, и – 30 см вод.ст. при полном легочном объеме. Если легкое менее эластично, при этих объемах данные давления будут ниже.

Давление в плевральной полости субатмосферное. Если интерстициальная ткань легких находится под действием субатмосферного давления, то в ней происходит накопление белковых образований. В плевральной же полости в физиологических условиях содержание белка и других биологических и химических соединений достаточно стабильно.

Хотя давление в плевральной полости ниже атмосферного, газы в ней не накапливаются [5, 17].

type: dkli00379

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникновения жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда более чем в 30 раз. При поиске причины выпота в первую очередь обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость. Тем не менее при ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости является именно нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости может быть снижен изза обструкции стомата, подавления пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления. Снижение лимфооттока было подтверждено у больных туберкулезом и выпотом на фоне злокачественных опухолей [5].

Выпот классифицируется как экссудат и транссудат. Такое подразделение помогает в установлении причины выпота. Транссудат формируется при пропотевании жидкости через интактный барьер (непораженные плевральные мембраны) вследствие увеличения гидростатического давления или снижения осмотического давления. Экссудат накапливается при поступлении жидкости и белка через поврежденный барьер с повышенной проницаемостью.

У больных легочной гипертензией с признаками правожелудочковой недостаточности, так же как и у пациентов с хроническим легочным сердцем в стадии правожелудочковой недостаточности, скопления жидкости в плевральной полости не происходит. Появление транссудата в плевральной полости ассоциируется с дисфункцией левого желудочка и развитием клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Возникновение этого клинического феномена связывают с повышением давления в легочных капиллярах и большим объемом крови в легких, что приводит к пропотеванию транссудата через поверхность висцеральной плевры в плевральную полость. Удаление транссудата из плевральной полости посредством торакоцентеза снижает объем циркулирующей жидкости (крови) и давление в легочных капиллярах, поэтому в современные лечебные рекомендации эта манипуляция включена в качестве обязательной процедуры при ведении больных с застойной сердечной недостаточностью.

ВЛИЯНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА НА ФУНКЦИЮ ЛЕГКОГО

Частыми симптомами у больных с выпотом являются боль в грудной клетке, кашель и диспноэ. Эти три симптома имеют разные причины. Боль в грудной клетке возникает изза воспаления париетальной плевры. Иногда этот симптом сопровождается слышимым или пальпируемым шумом трения плевры, отражающим движение измененных плевральных тканей. Кашель возникает изза искривления легкого. По этой же причине кашель появляется при коллапсе легкого в результате пневмоторакса. Диспноэ вероятнее всего является результатом механической неэффективности дыхательных мышц, которые растянуты изза смещения при выпоте грудной стенки наружу, а диафрагмы вниз. После удаления большого количества выпота диспноэ быстро проходит, хотя уменьшение объема плевральной жидкости ассоциировано лишь с небольшим увеличением легочного объема. Это связано с возможностью после торакоцентеза создать более отрицательное плевральное давление при дыхательной экскурсии благодаря улучшению механической работы дыхательных мышц [5].

type: dkli00380

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПЛЕВРАЛЬНЫМ ВЫПОТОМ

Возможность плеврального выпота должна предполагаться всегда при обследовании больного, имеющего изменения на рентгенограмме грудной клетки. Повышенная «плотность» при рентгенологическом исследовании часто принимается за паренхиматозный инфильтрат, хотя это может быть признаком наличия плевральной жидкости. При вертикальном положении больного свободная жидкость под действием силы тяжести перемещается в плевральной полости в задний реберно-диафрагмальный синус. Если задний реберно-диафрагмальный синус затемнен или задняя часть диафрагмы не визуализируется на боковой рентгенограмме, для диагностики плевральной жидкости необходимо с обеих сторон провести рентгенографию в латеропозиции или провести ультразвуковое исследование. Если расстояние между грудной стенкой и легким менее 10 мм, плевральный выпот не является клинически значимым, и в этом случае будет трудно получить жидкость с помощью торакоцентеза. Если расстояние превышает 10 мм, необходимы исследования для установления причины плеврального выпота [5].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перед клиницистами часто встает вопрос о дифференциальной диагностике характера выпота в плевральную полость. Множество заболеваний могут сопровождаться плевральным выпотом (табл. 13-1). В первую очередь необходимо отдифференцировать экссудат от транссудата [5, 25].Диагностическая программа основана на определенных принципах. Установление характера выпота значительно упрощает решение вопроса о нозологической принадлежности патологического процесса в плевре и плевральной полости. Однако даже при использовании современных методов диагностики не всегда удается поставить этиологический диагноз. По оценке некоторых авторов, частота диагноза плеврита неустановленной этиологии порой достигает 20% [5].

Таблица 13-1. Характер выпота при различных заболеваниях

Транссудат

Экссудат

Заболевания

Внешние воздействия

●Застойная сердечная недостаточность

●Заболевания перикарда

●Цирроз печени

●Нефротический синдром

●Перитонеальный диализ

●Уриноторакс

●Микседема

●Операция Фонтана

●Посттравматическая цереброваскулярная болезнь

●Гипоальбуминемия

●Легочная эмболия

●Обструкция верхней полой вены

●Пересадка костного мозга

●Ятрогенные причины

Злокачественные новообразования:

●метастазы

●первичные злокачественные опухоли плевры

Инфекционные заболевания:

●пиогенные бактериальные инфекции

●туберкулез

●актиномикоз и нокардиоз

●грибковые инфекции

●вирусные инфекции

●паразитарные инфекции

●ТЭЛА

Желудочнокишечные заболевания:

●перфорация пищевода

●заболевания поджелудочной железы

●абсцессы брюшной полости

●диафрагмальные грыжи

●состояние после абдоминальных операций

Коллагенозы:

●плеврит при ревматоидном артрите

●СКВ

●волчанка, индуцированная лекарственными препаратами

●иммунобластная лимфаденопатия

●синдром Шегрена

●синдром Черджа–Стросс

●гранулематоз Вегенера

Синдром после повреждения сердца (Дресслера)

Синдром после аортокоронарного шунтирования

Асбестоз

Саркоидоз

Уремия

Синдром Meigs

Синдром гиперстимуляции яичников

Синдром желтых ногтей

Фиксированное легкое

Гемоторакс

Хилоторакс

●Плевральный выпот, индуцированный лекарственными препаратами

●Лучевая терапия

●Электрические ожоги

●Ятрогенные повреждения

●Прочие травмы

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ТОРАКОЦЕНТЕЗ

Диагностический торакоцентез должен быть выполнен практически у каждого больного, если при рентгенологическом исследовании, проведенном при положении пациента лежа на боку, толщина свободной жидкости превышает 10 мм. У больного с явной сердечной недостаточностью следует провести ее лечение и временно отложить процедуру. Однако, если у такого больного наблюдается фебрильная гипертермия и/или имеется боль в грудной клетке, и/или выпот с одной стороны значительно больше, чем с другой, то торакоцентез должен быть выполнен без промедления. Даже при наличии коагулопатии, тромбоцитопении, механической вентиляции с положительным давлением торакоцентез может быть без особого риска выполнен тонкой иглой. Важны правильное положение больного, идентификация уровня и локализации жидкости, адекватная местная анестезия, введение иглы по верхнему краю ребра (рис. 13-3).

path: pictures/1303.png

Рис. 13-3. Схема плевральной пункции [26]. А – введение иглы в плевральную полость; Б – аспирация плеврального содержимого.

Необходимо избегать введения иглы медиальнее срединноключичной линии. Лучших результатов можно достичь при определении точки пункции под рентгенологическим и УЗИконтролем, особенно если выпот отграничен. Предпочтительное положение больного – сидя, слегка наклонившись, опершись на столик перед собой. Еще лучше положить между больным и столиком 1 – 2 подушки. Для инфильтрации тканей грудной стенки, включая париетальную плевру используется длинная тонкая игла. Вкол в кожу производится ниже межреберья для создания непрямого канала и исключения связи плевральной полости с внешней средой после извлечения иглы.

После проникновения в плевральную полость пробно аспирируется немного плевральной жидкости для контроля. И после уверенности в достижении иглой экссудата тонкая игла удаляется и на ее место аналогичным образом вводится более толстая для проведения аспирации. Не рекомендуется удалять за один раз более 1 л жидкости (даже при отсутствии эмпиемы и фибринозных наложений) изза риска развития отека легкого на фоне его расправления [16]. Осложнения торакоцентеза – пневмоторакс (4 – 5%) и гемоторакс (1%). Риск выше у больных после лучевой терапии и предшествующих множественных торакоцентезов.

ИССЛЕДОВАНИЯ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Выпот исследуют на лактатдегидрогеназу (ЛДГ) и белок, лейкоциты и лейкоцитарную формулу, цитологию и, при подозрении на экссудат, на амилазу, сахар, микрофлору и т.д. [5]. Плевральный выпот может быть разделен на экссудат и транссудат в зависимости от концентрации белка, ЛДГ и клеточных компонентов.

Общепринятыми считаются критерии Лайта (Light’s criteria) [4]: 1) отношение белка в плевральном выпоте к белку в плазме более 0,5; 2) отношение ЛДГ в выпоте к ЛДГ в плазме более 0,6; 3) ЛДГ в выпоте более чем 2/3 от верхней границы нормы ЛДГ в крови. При использовании классических критериев Лайта (Light’s) транссудат может быть ошибочно принят за экссудат, как максимум, у 25% больных. У больных с клиническими признаками транссудата, но показателями жидкости, относящими ее к экссудату, показано определение разницы между белком сыворотки и плевральной жидкости. Если эта разница превышает 31 г/л, у больного наиболее вероятен транссудат [27]. Другие показатели, такие, как концентрация холестерина в выпоте и отношение концентрации билирубина в выпоте к билирубину крови, не подтвердили своего преимущества над критериями Лайта. При подозрении на пневмонию, злокачественную опухоль, ТЭЛА показано определение ЛДГ, белка, глюкозы, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, pH, а также цитологии, микробиологии выпота.

Плевральная жидкость в норме имеет следующие параметры: общий объем 0,1 – 0,2 мл/кг; количество клеток в 1 мл – 1000 – 5000, мезотелиальных клеток – 3 – 70%, моноцитов – 30 – 75%, лимфоцитов – 2 – 30%, гранулоцитов – 10%; белок – 10 – 20 г/л, альбумин – 50 – 70%; уровень глюкозы соответствует таковому в плазме, ЛДГ менее 50% от уровня в плазме; pH не ниже уровня в плазме. Исследование плеврального выпота имеет большое значение для определения его характера и генеза [4, 5, 25]. По показателям клинико-лабораторного, биохимического, цитологического исследований возможно получение ответа о генезе процесса (табл. 13-2).

Таблица 13-2. Вероятные причины изменения плевральной жидкости

Показатели

Значения

Наиболее вероятные причины

Соотношение гематокрита в выпоте к крови

> 50%

Гемоторакс

> 1%, но < 50%

Злокачественная опухоль, ТЭЛА, травма

Эритроциты

^{> 100 000/мм3}

Злокачественная опухоль, травма, ТЭЛА

Лейкоциты

> 10 000/мм ³

Эмпиема, парапневмонический экссудат, панкреатит, ТЭЛА, коллагеноз, редко – злокачественная опухоль, туберкулез

^{< 1000}/мм ³

Транссудат

Нейтрофилы

> 50%

Острый плеврит

Лимфоциты

> 90%

Туберкулез, злокачественная опухоль

Эозинофилы

>10%

Асбестоз, пневмоторакс, разрешающаяся инфекция

Мезотелиальные клетки

отсутствуют

Туберкулез

имеют признаки злокачественности

Мезотелиома

Соотношение концентрации в выпоте к концентрации в плазме

Белка

> 0,5

Критерий экссудата

Лактатдегидрогеназы (ЛДГ)

> 0,6

Критерий экссудата

ЛДГ в выпоте

> 200 МЕ

Критерий экссудата

ЛДГ в выпоте к верхней границе нормы в крови

> 2/3

Критерий экссудата

Глюкоза в выпоте

< 3,33 ммоль/л

Парапневмонический экссудат, туберкулез, ревматоидный артрит, гемоторакс, парагонимиаз, cиндром Чердж–Стросса

> 4,44 ммоль/л

Системная красная волчанка

Белок в выпоте

> 50 г/л

Туберкулез

< 5 г/л

Уриноторакс, перитонеальный диализ

рН в выпоте

< 7,20

Осложненный парапневмонический выпот (эмпиема), повреждение пищевода, туберкулез, злокачественное новообразование, ревматоидный артрит, гемоторакс, системный ацидоз, парагонимиаз, системная красная волчанка, уриноторакс

Амилаза в выпоте по отношению к концентрации в плазме

> 1

Панкреатит

более верхней границы нормы концентрации в плазме

Повреждение пищевода, болезни поджелудочной железы, злокачественные опухоли

У некоторых больных, учитывая предполагаемую причину, целесообразно определять уровень антиядерных антител, ревматоидного фактора, аденозиндеаминазы, липиды и т.д.