Текст книги "Клеймо ведьмы (СИ)"
Автор книги: Илия Телес
сообщить о нарушении
Текущая страница: 9 (всего у книги 123 страниц)
(Из Cors С. Structural organization of the motor nerve endings in mammalian muscle spindles and other striated muscle fibers. In: Bouman HD, Woolf AL, eds. Innervation of Muscle. Baltimore: Williams & Wilkins, 1960, 40–49, с разрешения [43];
б – схема поперечного сечения через область концевой двигательной пластинки. На этом немиелинизированном нераном окончании видно шесть расширений (черные дольки). Каждое расширение имеет свою собственную синаптическую канавку и систему из постсинаптических складок. Пунктирные линии представляют расширение шванновских клеток, прикрепленных сарколеммной мембраной мышечной клетки и изолирующих содержимое синаптической щели от внеклеточной среды. Вертикальные параллельные линии означают испещренность (Z-линии) мышечного волокна.
(Из Coers С. Contribution а I’etude de la jonction neuromusculaire. Donnes nouvelles concemant la structure de I’arborosation terminale et de I’appareil sousneural chez I’homme. Arch. Biol. Paris 64, 133–147, 1953 [41], с разрешения.)
Нейромышечное соединение является синапсом, который, подобно многим другим структурам в центральной нервной системе, зависит от ацетилхолина в качестве нейротрансмиттера (передатчика). Основная структура и функция нейромышечного соединения схематично представлены на рис. 2.13. Нервное окончание продуцирует ацетилхолин.
Рис. 2.13.
Схема поперечного сечения части нейромышечного соединения, которое передает нервные потенциалы действия через синапсы путем химической передачи, после чего они становятся мышечным потенциалом действия. В ответ на распространение потенциала действия вниз по двигательному нерву синаптическая мембрана нервного окончания раскрывает «входные ворота» для прохождения электрического напряжения по кольцевым канальцам, делая возможным приток кальция из синаптической щели (маленькие направленные вверх красные стрелки). Кальций вызывает высвобождение многочисленных порций ацетилхолина внутри синаптической щели (большие направленные вниз стрелки). Рецепторы, специфичные для ацетилхолина, деполяризуют постсинаптическую мембрану мышечного волокна в такой степени, чтобы открылись натриевые канальцы в глубине складок постсинаптической мембраны. Достаточная деполяризация этих натриевых канальцев инициирует распространение потенциала действия в мышечном волокне.
При этом потребляется энергия, которую в достаточном количестве поставляют митохондрии, находящиеся в нервных окончаниях.
Нервное окончание реагирует на прибытие активного потенциала из α-мотонейрона путем раскрытия ионных кальциевых каналов. По этим каналам ионизированный кальций продвигается от синаптической щели внутрь нервного окончания. Эти канальцы располагаются по обеим сторонам специализированного участка нервной мембраны, из которой в норме в ответ на присутствие ионизированного кальция высвобождаются порции ацетилхолина.
Одновременное высвобождение множества порций ацетилхолина позволяет быстро преодолеть барьер холинэстеразы в синаптической щели. Большая часть ацетилхолина затем пересекает синаптическую щель, чтобы достичь перекреста складок постсинаптической мембраны мышечного волокна, где располагаются ацетилхолиновые рецепторы (см. рис. 2.13). Однако вскоре холинэстераза разрушает остатки ацетилхолина, ограничивая время его действия. Теперь синапс становится способным немедленно отвечать на другой потенциал действия.
Нормальное произвольное высвобождение отдельных порций ацетилхолина из нервного окончания вырабатывает изолированные индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых пластинок. Такие индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых двигательных пластинок не распространяются и вскоре исчезают. С другой стороны, массовое высвобождение ацетилхолина из многочисленных пузырьков в ответ на потенциал действия, возникающий в нервном окончании, деполяризует постсинаптическую мембрану в достаточной мере, чтобы достичь порога его возбуждения. Это событие вызывает потенциал действия, который передается поверхностной мембраной (сарколемма) по мышечному волокну.
Мышечная боль
Современное представление о нейрофизиологии мышечной боли – достаточно сложный вопрос, чтобы посвятить его обсуждению отдельные книги [188, 189, 190а, 191, 240].
Схематично известно, что некоторые эндогенные субстанции могут повышать чувствительность мышечных болевых рецепторов (ноцицепторов), т. е. сенсибилизировать их. К ним относятся брадикинин, простагландин Е и 5-окситриптамин, которые в комбинации могут усиливать эффекты сенсибилизации. Освобождение простагландинов из соседних симпатических волокон с помощью норадреналина может оказывать влияние на механизм функции миофасциальной точки на уровне концевой пластинки. Имеется очевидное доказательство того, что повышенная чувствительность болевых рецепторов, вызываемая индукцией простагландинов, усиливается циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). Активность других факторов, способных повышать местную чувствительность, возрастает при повышении концентрации ионов водорода (pH снижается до 6,1) и субстанции Р [188]. Периферическое повышение чувствительности болевых рецепторов ответственно за местную болезненность при надавливании на триггерную точку и, по-видимому, за отраженную боль. Какие из этих или других субстанций являются ответственными за повышение чувствительности болевых рецепторов в районе активных локусов миофасциальных триггерных точек, в настоящее время неизвестно, но это издание «Руководства» предлагает широкое поле для последующего плодотворного научного поиска и углубленного исследования вопроса, включая и лекарственную терапию.
Некоторые феномены, возникающие на уровне спинного мозга, могут относиться к определенным типам отраженной боли. Экспериментальный мониторинг ответов с клеток задних рогов спинного мозга на стимуляцию глубоких тканей (включая мышцы) может помочь оценить местонахождение и протяженность рецептивных полей, нейрона. Инъекции агентов, вызывающих болевые ощущения в мышечные рецептивные поля нейрона, могут привести к появлению в этой конечности дополнительных рецептивных полей [121]. Такой феномен относится к «пробуждающимся» или к «спящим» болевым рецепторным (ноцицептивным) полям в спинном мозге. Чувствительность только оригинальных ноцицепторов боли клеток задних рогов спинного мозга может возрасти в достаточной мере, чтобы сделать их ответственными за наиболее нежные неноцицептивные стимулы. Сходные феномены могут наблюдаться тогда, когда повреждающий агент вводится в другую мышцу на этой же конечности, но вне первоначального (оригинального) рецептивного поля [121, 190].
Входные импульсы из некоторых тканей в один чувствительный поясничный спинальный нейрон встречаются часто. В экспериментах на кошках [93], большая часть из 188 изученных единиц (77 %) были гиперконвергентными и отвечали на ноцицептивный входной сигнал, поступающий из двух или более глубоко расположенных тканей: суставных фасеток, надкостницы, связок, межпозвоночных дисков, твердой мозговой оболочки спинного мозга, поясничных, бедренных и проксимальных концов мышцы и сухожилий нижних конечностей. Большая часть таких единиц (93 %) также облапала чувствительными болевыми зонами в кожных покровах [95]. Это не противоречит клиническим наблюдениям, согласно которым поясничную боль и боль, исходящую из тканей нижних конечностей, нельзя достаточно четко локализовать или отнести к определенной ткани, не имея дополнительной информации.
Подавляющее большинство клеток задних рогов спинного мозга, которые обладают висцеральным входом, также имеет соматический вход, являющийся ноцицептивным [33]. При более углубленном понимании феномена отраженной боли как с клинической, так и с нейрофизиологической точки зрения становится очевидным, что ощущаемая пациентом боль, скорее всего, является отраженной не из того участка, который стал причиной первоначальной жалобы на боль. Представляется маловероятным, что разветвление первичных афферентных волокон может являться ответственным за возникновение отраженной боли, за редким исключением [190].
Распознавание неврологических изменений [296] в центральной нервной системе представляет собой относительно новую фундаментальную разработку с глубоким клиническим смыслом. Остро возникающий болевой разряд может усиливать пролонгированные изменения в выработке болевых сигналов, поступающих в центральную нервную систему, что неминуемо приводит к функциональным и структурным изменениям в чувствительной и двигательной функции человека. Нейрофизиологическое доказательство «взвинчивания» невральной активности было недавно представлено Yaksh и Abram [295]. Более пролонгированный болевой разряд может усиливать существующие в течение продолжительного периода времени изменения, которые не могут быть обратимыми только за счет фактора времени.
Yu и соавт. [296] продемонстрировали нейропластическую сенсибилизацию чувствительных нервов. Они сообщили о повышении их восприимчивости к стимулированию в кожных и глубоких рецептивных полях мышцы путем обкалывания временным повреждающим (болезненным) агентом, например горчичным маслом, вводимым к мышцу языка крыс, находившихся под наркозом. Повреждающая стимуляция одной мышцы повышала восприимчивость другой мышцы на такое раздражение.
Большинство страданий, возникающих из-за хронической боли, вполне можно предотвратить, если быстро и эффективно контролировать острую боль. Клинические исследования в этой области в настоящее время быстро расширяются. Что касается миофасциальных триггерных точек, следует сказать, что Hong и Simmons [127] показали, что продолжительность лечения, требующегося пациенту, у которого развился синдром миофасциальной триггерной точки в большой грудной мышце вследствие хлыстовой травмы, непосредственно зависит от продолжительности времени между эпизодом несчастного случая и началом лечения. Чем дольше откладывалось лечение, тем сложнее оно будет, а вероятность освобождения от симптомов заболевания заметно снижается.
Местное обезболивание во время выполнения хирургической операции, направленное на предотвращение проникновения ноцицептивных сигналов в спинной мозг, является полезным вмешательством [295], но оно становится более эффективным, если наряду с этим осуществляется тщательный контроль послеоперационной боли. Концепция превентивного местного обезболивания успешно внедряется путем блокирования триггерной болевой точки и еще до того, как ее будут обкалывать [76, 78]. Katz и соавт. [148] показали, что предотвращение острой хирургической боли в свою очередь предотвращало переход острой боли в хроническую. Они также отметили прямую зависимость между степенью тяжести острой послеоперационной боли и степенью интенсивности последующей хронической боли после операции.
Современные исследования показали, что в ответ на экспериментально вызванную острую боль и на хроническую нейрогенную боль активируются разные области головного мозга [130]. С помощью позитронной эмиссионной томографии установлено, что при нейрогенной боли происходит ударная активация преимущественно правой сингулярной части коры головного мозга (поле 24 по Бродманну), вне зависимости от стороны болезненной мононевропатии. Активация этой области головного мозга ассоциируется с эмоциональным расстройством, вызываемым тем или иным заболеванием. При острой боли активируются двигательные и чувствительные участки коры головного мозга, порождая скорее когнитивный (познавательный) и двигательный опыт поведения, чем эмоциональное чувство. Эти данные нейрофизиологического исследования подчеркивают особо значение афферентного мотивированного параметра хронического нейрогенного болевого паттерна, не задействованного при острой боли. Хроническая боль приводит к мучительному страданию, однако при этом возбуждение в головном мозге происходит иначе, чем в случае острой боли. Такие нейрофизиологические наблюдения особо подчеркивают, что как для каждого больного, так и для всей системы здравоохранения в целом крайне важна профилактика хронической боли. Вновь активированные миофасциальные триггерные точки, не выявленные или плохо леченные, становятся главной причиной хронической боли.
Г. ПРИРОДА МИОФАСЦИАЛЬНЫХ ТРИГГЕРНЫХ ТОЧЕК
Понять природу триггерных точек довольно сложно из-за отсутствия электрофизиологических методов их изучения, тогда как методы исследования патологии были направлены на поиски характерных гистологических изменений, наблюдающихся в триггерных точках или пальпируемых узлах. Кроме того, различия в терминологии часто не позволяют четко сказать, обследовали ли разные специалисты больных, страдающих одним и тем же заболеванием, но определяли его разными названиями, подчеркивающими сходные, но в некоторой степени и различные диагностические аспекты.
Наше современное представление о миофасциальных триггерных точках сложилось на основе двух сведенных воедино независимых способов исследования – электродиагностического и гистопатологического. Результаты, достигнутые в каждом из направлений, были суммированы, и на свет появились «Integrated Hypothesis», призванные объяснить природу происхождения миофасциальных триггерных точек. В настоящее время стало очевидным, что область, которую мы привыкли называть миофасциальной триггерной точкой или болезненным при надавливании узлом, представляет собой клубок, состоящий из многочисленных микроскопических локусов интенсивного отклонения от нормы, разбросанных по всему узлу. Критическая «ненормальность» миофасциальной триггерной точки теперь представляется нейромышечной дисфункцией на уровне двигательной концевой пластинки экстрафузальных (вневеретенных) волокон скелетной мышцы, и в этом случае миофасциальная боль, вызываемая триггерной точкой, может рассматриваться как нейромышечное заболевание. В данном разделе «Руководства» представлены данные научных исследований, создающих основу для этой концепции.
Электродиагностические характеристики миофасциальных триггерных точек
Основа электродиагностического подхода к изучению миофасциальных триггерных точек была заложена Weeks и Travell в 1957 г. [288], когда они показали, что миофасциальные триггерные точки в спокойной (отдыхающей) трапециевидной мышце проявляют серию высокочастотных пиковых потенциалов, в то время как прилежащие участки этой мышцы остаются спокойными. К сожалению, это наблюдение не получило дальнейшего изучения. Hubbard и Berkoff в 1993 г. [133] также сообщали о сходной электрической активности как о проявлении характеристик миофасциальных триггерных точек. Их научная публикация, как и предыдущая от 1957 г., привлекла повышенный интерес только к высокоамплитудным (более 100 мкВ) пиковым потенциалам (спайк) как к характеристике миофасциальных триггерных точек. Hubbard и Berkoff выдвинули гипотезу, что причина электрической активности заключалась в патологическом мышечном веретене, и отвергли предположение, что потенциалы действия могли исходить из концевых пластинок экстрафузальных мышечных волокон.
Когда Simons, Hong и Simons начали исследовать электрическую активность, возникающую в миофасциальных триггерных точках, описанных Hubbcnd и Berkoff [133], они воспользовались для своих записей пятикратным и десятикратным увеличением в шаговой скорости. И сразу же стало очевидным, что имеется два важных компонента этой электрической активности. Помимо перемежающихся и вариабельных высокоамплитудных пиковых потенциалов, постоянно присутствовал низкоамплитудный (максимально около 60 мкВ) шумоподобный компонент.
На рис. 2.14,а изображена электрическая активность, зарегистрированная Simons, Hong и Simons [248] во время записи на той же малой скорости, о которой сообщали Hubberd и Berkoff. Различимы только пиковые потенциалы, а полярность начала их возникновения оставалась неопределенной. На рис. 2.14,б изображена электрическая активность, записанная с таким же усилением, но с десятикратным увеличением скорости. В этой записи шумоподобные низкоамплитудные потенциалы четко определяются и отличаются от обычной электрической (спайковой) активности, а отрицательная полярность при первоначальном отклонении каждого пикового потенциала отчетливо заметна.
Рис. 2.14. Типичная запись спонтанной электрической активности и пиковые потенциалы, записанные с активного локуса триггерной точки при двух скоростях:
а – запись при медленной скорости 100 мс на одно деление, по Hubbard и Berkoff [133]. Регистрируются только потенциалы неизвестной первоначальной полярности;
б – то же усиление, но скорость в 10 раз больше (10 мс на одно деление) использовали в последующих исследованиях другие авторы [248, 250], также наблюдавшие низкоамплитудный шумовой компонент и полярность первоначального отклонения пиковых потенциалов из активных фокусов. Эта дополнительная информация крайне важна для понимания источника и природы возникновения этих потенциалов.
Сталкиваясь с потенциальной терминологической путаницей в этой ситуации, три исследователя адаптировали уклончивый термин «спонтанная электрическая активность» (СЭА) для того, чтобы определять этот шумоподобпый компонент [248]. С этого времени, появляются ли только пиковые потенциалы, или СЭА, или оба компонента вместе, для определения такого места электрической активности стали применять нейтральный термин «активный локус». Эти три автора использовали один и тот же тип иглы и одну и ту же инсерционную технику, о которых упоминали Hubbcrd и Berkoff.
Со временем благодаря помощи S. Mense три исследователя поняли со всей очевидностью, что потенциалы, обнаруженные в активных локусах миофасциальных триггерных точек, тесным образом связаны с потенциалами, распознаваемыми с помощью электромиографии как нормальные потенциалы концевых двигательных пластинок. Однако это не согласовывалось с миниатюрными потенциалами концевых пластинок, описываемыми физиологами. Специалисты в области электромиографии выявили низкоамплитудный компонент (сходный с SEA миофасциальных триггерных точек) как шум концевой пластинки и высокоамплитудный пиковый потенциал как таковой потенциал двигательной пластинки [153]. Такое сходство можно наблюдать, если сравнить рис. 2.14,б и рис. 2.15,б. Потенциалы концевой пластинки на рис. 2.15 представляют нормальную электрическую активность, которой посвящены современные учебники и руководства по электродиагностике [153]. Подобная интерпретация основана на исследовании Wiederholt [291]. С его точки зрения, всем трем исследователям необходимо принять, казалось бы, противоречащий здравому смыслу «факт», что спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы из активных локусов в триггерных точках, порождающих симптомы заболевания, рассматривались как нормальная активность концевой двигательной пластинки.
Рис. 2.15. Электромиографические записи электрических потенциалов, определяемых как подтверждение нормальной активности концевой пластинки передней большеберцовой мышцы (упоминаются в современных учебниках по электродиагностике [153]). Записи при скорости 10 мс на одно деление:
а – пиковые потенциалы концевой пластинки, зарегистрированные при малом усилении; относительно низкоамплитудный компонент, подобный шуму, едва заметен;
б – при четырехкратном усилении активности концевой пластинки запись показывает продолжительный шум концевой пластинки и случайные пиковые потенциалы.
(Из Kimura J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle, Vol.2. Philadelphia, F. A. Davis, 1989, с разрешения.)
Спонтанная электрическая активность. Чтобы реально выявить спонтанную электрическую активность (SEA) миофасциальных триггерных точек с помощью электромиографии, необходимо использовать относительно высокое усиление потенциалов (20 мкВ на 1 деление) и скорость (10 мс на 1 деление). Если исследование с помощью иглы сопровождается ударной техникой, применяемой при электромиографии, исследующий вполне может не заметить активный локус или выявить локальную судорожную реакцию вместо собственно спонтанной электрической активности.
Способ очень аккуратного введения иглы предусматривает ротацию иглы назад и вперед между большим пальцем и остальными пальцами кисти и осторожное продвижение ее в ткани. На высокочастотных записях пик амплитуды пиковых потенциалов часто зашкаливает, но присутствие такого рода потенциалов не является ошибочным, а полярность их первоначального отклонения от основной линии часто наблюдается во всех деталях.
Спонтанная электрическая активность записывалась с помощью обычно используемой монополярной ЭМГ-иглы с тефлоновым покрытием. Открытый конец такой иглы относительно большой по сравнению с диаметром мышечного волокна или областью концевой пластинки. На рис. 2.16 показаны относительные размеры кончика иглы по сравнению с диаметром мышечных во локон. Длина открытого конца иглы составляет около 0,45 мм (450 мкм). Средний диаметр нормальных мышечных волокон колеблется в зависимости от типа строения мышцы от 41 до 59 мкм [57]. Поэтому обе стороны кончика иглы будут контактировать с девятью мышечными волокнами, диаметр каждого из которых 50 мкм.
Рис. 2.16. Схематическое изображение, показывающее относительный размер открытого кончика стандартной, покрытой тефлоном электромиографической иглы, по сравнению с нормальными мышечными волокнами. Диаметр мышечного волокна составляет около 50 мкм. Обнаженный кончик иглы (без тефлонового покрытия) занимает пространство около 450 мкм и поэтому может находиться в контакте приблизительно с 18 мышечными волокнами (если считать с обеих сторон по фронту иглы).
Не следует ожидать, что можно записать потенциалы, исходящие из нормальной концевой пластинки, с помощью такой сравнительно большой иглы. Однако спонтанная электрическая активность самого активного локуса – это другое дело. Индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых пластинок очень трудно определяются внеклеточно с использованием микроэлектродов [67], поскольку источник слишком мал, потенциалы распространяются на очень небольшие расстояния по внеш ней поверхности постсинаптической мембраны и, кроме того, потенциалы появляются вновь достаточно нерегулярно в любом месте.
С другой стороны, если в результате чрезмерного высвобождения ацетилхолина электрическая активность в значительной степени увеличивается и удлиняется, это приводит к сокращению узла (см. рис. 2.24), результирующие высоковольтажные потенциалы концевой пластинки могли бы намного лучше определяться с помощью относительно больших игольчатых электродов и большая часть области концевой пластинки могла бы быть активной постоянно (а не перемежающейся в некоторых мельчайших изолированных точках). Двукратное увеличение размеров области сокращенного узла будет обусловливать увеличение контрольной величины, которая могла бы теперь составлять 100 мкм или более в диаметре [214, 253].
Очевидно, что спонтанная электрическая активность может наблюдаться вне зависимости от присутствия в тканях иглы ЭМГ. Так как иглу продвигают медленно, аккуратно и очень нежно, это обычно вызывает немногочисленные незначительные потенциалы (инсерционные). Когда игла медленно продвигается через область миофасциальной триггерной точки на этом электрически возбудимом фоне, исследующий иногда слышит отдаленный громыхающий шум, усиливающийся по всей поверхности. Такое «приобретение» спонтанной электрической активности в активном локусе, расположенном в миофасциальной триггерной точке, показано на рис. 2.17,а и представляет собой запись продвижения иглы в непосредственной близости от зоны SEA. Иногда спонтанная электрическая активность может увеличиваться или уменьшаться благодаря простому использованию нежного надавливания на ступицу ЭМГ-иглы. Удаленность иглы от дискретного источника электрической активности может быть критической.
В раннем исследовании электрической активности, обнаруженной в активных локусах [248, 250], было необходимо установить, локализуются или нет активные локусы в двигательных концевых пластинках. На рис. 2.17,б пред ставлены записи потенциалов произвольного действия двигательной единицы и иллюстрируется явное указание на то, что спонтанная электрическая активность проявляется на уровне концевой двигательной пластинки. Buchthal и соавт. [27] показали, что за двухфазным потенциалом двигательной единицы с первоначальным отрицательным отклонением следовало повышение, свидетельствуя о том, что игла находится в непосредственной близости (в пределах 1 мм) от места возникновения потенциала действия (концевая двигательная пластинка). Изображение в нижней части рис. 2.17, б показывает обычный «горячий полигон» и болевой паттерн одной произвольно избранной двигательной единицы. На верхней кривой в верхней части рис. 2.17,б представлен потенциал действия, изображенный между знаками «+» в нижней части рисунка. За отрицательным первоначальным отклонением следовали быстрое увеличение пика отрицательного вольтажа и двухфазная волнообразная характеристика потенциала электрической активности двигательной единицы, записанного в месте их возникновения, в концевой двигательной пластинке [27]. Этот потенциал был записан в месте активного локуса миофасциальной триггерной точки. Нижняя кривая в верхней части рис. 2.17,б была записана в соседнем, прилежащем контрольном участке на расстоянии около 1 см. Его волнообразная форма (трехфазный потенциал без остроконечного пика) показывает, что записывающая игла располагалась не в точке происхождения этой электрической активности. Вместе с тем это одновременная запись потенциалов, исходящих из другого волокна (или волокон) этой же двигательной единицы.
Рис. 2.17. Два примера электрической активности, записанной на уровне активного локуса в триггерных точках:
а – замедленная скорость, запись в течение 1 с в нижней части рисунка, когда кончик иглы достиг активного локуса, показывает спокойную базисную линию, становящуюся высокоактивной благодаря шуму концевой пластинки (спонтанная электрическая активность), тогда как исследователь в это время слышит звук, похожий на шум в морской раковине. Заключительные 0,1 с этой записи с поисковой иглы характеризуются значительным усилением и 10-кратным увеличением скорости (верхняя запись в верхней части рис. а). Она показывает типичную спонтанную электрическую активность с амплитудой около 20 мкВ. На нижней записи в верхней части рис. а показана спокойная базисная линия, представляющая собой запись, одновременно сделанную с контрольной иглы, расположенной в непосредственной близости от триггерной точки, но вне ее;
б – запись в течение 1 с в нижней части рисунка отражает повторные разряды одной двигательной единицы, записанной из месторасположения концевой пластинки, обнаруженной по появлению спонтанной электрической активности локуса с активной триггерной точкой. Активность двигательной единицы проявляется в ответ на выполнение минимального произвольного сокращения мышцы. Верхняя запись в верхней части рис. б детально отражает (при 2,5-кратном усилении и при 10-кратном увеличении скорости) шестой потенциал действия с записи в нижней части рисунка. Разрыв первоначально отрицательного двухфазного пикового потенциала верхней записи свидетельствует о том, что записанный потенциал возник на расстоянии нескольких микрометров от иглы, что означает существование тесного контакта с концевой двигательной пластинкой. Нижняя запись в верхней части рис. б сделана из соседнего контрольного участка, расположенного в зоне концевой пластинки, но вне триггерной точки, и показывает трехфазное, округлое, первоначально продолжительное отрицательное отклонение из разных мышечных волокон той же двигательной единицы. Этот тип потенциала не возникает в самой концевой двигательной пластинке. То, что потенциалы обоих типов исходят из одной и той же двигательной единицы, подтверждается постоянным временным взаимоотношением во всех девяти повторах их в течение записи (время записи 1 с). Этот эксперимент иллюстрирует, как можно установить существование концевой пластинки в присутствии спонтанной электрической активности или при ее отсутствии. Эти данные подтверждают точку зрения о том, что спонтанная электрическая активность, наблюдаемая в локусе активной триггерной точки, возникает немедленно в непосредственной близости (или на некотором удалении) от концевой двигательной пластинки.
Потенциал на верхней кривой был записан из участка активного локуса, возникшего в пределах 1 мм или менее от концевой двигательной пластинки. Такой род одноволоконного потенциала, произвольно возникшего на уровне активного локуса, встречался постоянно. Зачастую при начале выполнения спокойного произвольного мышечного сокращения в первую очередь задействуется та же самая двигательная единица, расположенная в мышечном волокне, которая проявляла спонтанную электрическую активность. Такой признак избранной «вербовки» требует качественного изучения с помощью контролируемых научных исследований. Подтверждающий результат мог бы свидетельствовать о том, что мотонейроны с нарушенной функцией концевых пластинок являются более возбудимыми, чем другие.
Вопрос о том, распознаются ли потенциалы концевой пластинки с помощью электромиографии как шум концевой пластинки, возникающий из нормальных или ненормальных концевых пластинок, является спорным. На рис. 2.18 продемонстрированы различия, существующие между миниатюрными потенциалами нормальной концевой пластинки (см. рис. 2.18,а, в) и аномальным шумом концевой пластинки (см. рис. 2.18,б, г), который соответствует спонтанной электрической активности активных локусов в миофасциальных триггерных точках.
Рис. 2.18. Физиологические исследования характеристик потенциалов нормальных концевых пластинок (а, в) и концевых пластинок с нарушенной функцией (б, г) в состоянии покоя.
а, б – эти внутриклеточные записи были опубликованы в 1956 г. [171]; а – показано два нормальных (изолированных, однофазных и низкоамплитудных) потенциала с миниатюрной концевой пластинки; б – продолжительная серия наложения сверхвыраженных, шумоподобных высокоамплитудных аномальных потенциалов, вызываемых практически любым механическим нарушением зоны концевой пластинки.
(Из Liley A. W. Аn investigation of spontaneous activity at the neuromuscular junction of the rat. J. Physiol. 132, 650–666, 1956, с разрешения; в, г – записи выполнены в 1974 г. при малой скорости и высоком усилении [137].)
в – нормальные, нечастые однофазные потенциалы с миниатюрной концевой пластинки; г – реакция на воздействие на область концевой пластинки несовместимой сыворотки крови. Этот продолжительный, похожий на шум (аномальный) разряд напоминает как так называемый нормальный шумовой компонент потенциалов нормальной концевой пластинки, как его обычно описывают специалисты по электромиографии, так и спонтанную электрическую активность, наблюдаемую в триггерных точках. Этот шумоподобный электрический разряд может быть вызван почти 1000-кратным увеличением высвобождения ацетилхолина из нервного окончания в состоянии покоя.
