Текст книги "Клеймо ведьмы (СИ)"
Автор книги: Илия Телес
сообщить о нарушении
Текущая страница: 10 (всего у книги 123 страниц)
(Из Ito Y., Miledi R., Vincent A. Transmitter release induced by a «factor» in rabbit serum. Proc. R. Soc. Lond. В 187, 235–241, 1974, с разрешения.)
С момента публикации статьи Wiederholt в 1970 г. [291] специалисты в области электромиографии согласились с его очевидным ошибочным заключением о том, что потенциалы, сходные с теми, которые в настоящее время называют спонтанной электрической активностью, представляют собой нормальные потенциалы концевой пластинки. При выполнении электромиографии часто определяют низкоамплитудные потенциалы как шум «морской раковины» [153]. Wiederholt был прав, делая заключение о том, что низкоамплитудные потенциалы возникают из концевых пластинок, и продемонстрировал одну запись нескольких дискретных монофазных потенциалов, имевших конфигурацию нормальных потенциалов, исходящих из концевой пластинки, как это описывали физиологи. Однако продолжительные шумоподобные потенциалы концевой пластинки, которые также были им показаны и которые мы наблюдали как исходящие из активных локусов, имели другую конфигурацию и аномальный источник происхождения.
В трех исследованиях, проведенных физиологами, причем результаты двух из них были опубликованы вслед за работой Wiederholt, указывалось на спонтанную электрическую активность (шум концевой пластинки), возникающую из функционально нарушенной концевой пластинки. Liley [171] в 1956 г. наблюдал, что даже относительно незначительное механическое нарушение в области концевой пластинки могло в значительной мере увеличивать частоту потенциалов постсинаптической мембраны от нормального максимума 118 в 1 с до 1000 в 1 с (т. е. увеличение на порядок). Незначительная механическая стимуляция (незначительная травма), которая приводит к этому эффекту, включает проводимость по нерву, вибрацию области расположения концевой пластинки и видимую рябь поверхности мышечного волокна при соприкосновении его с концом электрода. Эти механические стимулы преобразуют разряды из нормальных в аномальные, и, однажды преобразованные, они так и остаются аномальными (см. рис. 2.18,б) [171].
Спустя 20 лет Miledi и соавт. выявили, что причиной появления повышенной электрической активности служит значительное высвобождение ацетилхолина. Их работы были опубликованы спустя несколько лет после выхода в свет замечательной статьи Wiederholt [291]. В 1971 г. Heuser и Miledi [120] показали, что воздействие на область концевой пластинки ионами лантана обеспечивало 10000-кратное (на четыре порядка) увеличение выработки ацетилхолина, в результате чего в пластинке появлялись многочисленные потенциалы, вызывающие шумоподобный паттерн концевой пластинки, в котором индивидуальные потенциалы были уже неразличимыми. В последующем исследовании [137] воздействие на область концевой пластинки чужеродной сывороткой приводило к такому же результату (см. рис. 2.18,г). Если подобным же образом поврежденное нервное окончание распространяется по всей длине сокращенного узла в местонахождении миофасциальной триггерной точки, тогда вся постсинаптическая мембрана, которая покрывается нервным окончанием, могла бы служить доказательством возникновения шума концевой пластинки вследствие спонтанной электрической активности. Выделение ацетилхолина внутри синаптической щели схематично представляется на рис. 2.13.
Недавно Ertekin и соавт. [63] сообщи ли о заметном увеличении числа потенциалов, исходящих из концевых пластинок во время атаки гипокалиемического периодического паралича. Это свидетельствует о том, что сниженное содержание калия в сыворотке крови также может обусловливать аномальное повышение (но не такое тяжелое и обратимое) высвобождения ацетилхолина в состоянии покоя.
Этот «ацетилхолиновый шум», как Miledi и соавт. назвали его в своих работах, походил на потенциалы, полученные Liley [171], шум концевой пластинки и спонтанную электрическую активность, обнаруженную в миофасциальных триггерных точках. Эти результаты позволяют предположить, что спонтанная электрическая активность, с помощью которой устанавливаются активные локусы в миофасциальных триггерных точках, вызывается значительным освобождением ацетилхолина в результате серьезного нарушения нормальной функции концевой пластинки и что шум концевой пластинки, выявленный электромиографически, является показателем нарушения функции концевой пластинки. Причиной нарушения функции концевой пластинки могут служить разные состояния.
В одном из недавно проведенных исследований не было обнаружено нарушений ЭМГ-активности в миофасциальных триггерных точках [59]. Очевидно, исследователи воспользовались имеющимися стандартными клиническими способами введения электродов, которые были менее приемлемыми для выявления спонтанной электрической активности миофасциальных триггерных точек, чем медленное погружение иглы. Относительно низкий прирост 50 мкВ на одно деление, о котором сообщали авторы, мог бы выявить спонтанную электрическую активность (SEA) активных локусов, но исследователи вряд ли могли наблюдать подобный феномен, поскольку они не придавали никакого значения обнаружению шума концевой пластинки и пиковых потенциалов. Даже если бы они и выявили SEA, у них не было никакого повода упоминать об этом, поскольку авторы могли посчитать их нормальными потенциалами концевой пластинки, появление которых и ожидается в зоне концевой пластинки и потому не заслуживает внимания. Предыдущие исследователи не избежали этой же ошибки.
Основываясь на своем личном клиническом опыте и на результатах ранее выполненных работ по изучению SEA, Hong [122] высказал предположение о том, что клинически обнаруженная миофасциальная триггерная точка состоит из множества разрозненных чувствительных пятнышек. В настоящее время есть основания полагать, что эти чувствительные пятна представляют собой не что иное, как аномальные концевые пластинки, проявляющие спонтанную электрическую активность и разбросанные среди здоровых, нормальных концевых пластинок. Такая конфигурация, основанная исключительно на электрофизиологическом подтверждении, схематически проиллюстрирована на поперечном сечении мышечных во локон в триггерной точке (рис. 2.19; см. также рис. 2.21).
Рис. 2.19. Схематический рисунок поперечного сечения через триггерную точку (пунктирная окружность). Показаны относительная частота и распределение активных локусов. Изображены мышечные волокна, не имеющие на этом срезе концевых пластинок (светлые формы), волокна с нормальными концевыми пластинками (формы с черными полумесяцами) и волокна с активными локусами, демонстрирующими спонтанную электрическую активность (формы с красными полумесяцами). Местонахождение и частота нормальных концевых пластинок (черные полумесяцы, окаймляющие мышечные волокна) выявлены по отрицательным первоначальным потенциалам двигательной единицы, вызываемым произвольным минимальным сокращением (объяснение см. в тексте). Рисунок основан на опубликованных данных [242, 248, 249].
Последующие публикации [19, 37, 248–250] позволили прийти к заключению о том, что электрическая активность, характеризующая миофасциальные триггерные точки, вместе с тем является такой же, как и потенциалы концевой двигательной пластинки, определяемые при ЭМГ как нормальные [153, 291]. Нарушение функции, наблюдаемое в миофасциальных триггерных точках, является НЕнормальным.
Пиковые потенциалы. В настоящее время специалисты в области электромиографии признают, что пиковые потенциалы, возникающие в области концевой пластинки, представляют собой потенциалы действия волокон скелетных мышц, иннервируемых этой концевой пластинкой [153]. Чтобы подтвердить эту точку зрения и опровергнуть мнение о том, что спонтанная электрическая активность возникает в интрафузальных волокнах мышечного веретена с нарушенной функцией, осуществляли записи с уплотненного пучка на расстоянии 2,5 см от концевой пластинки с целью обнаружения потенциалов действия, которые возникали в концевой пластинке в виде пиковых потенциалов. Такие же потенциалы наблюдали в обоих участках [251]. Эти отдаленные потенциалы должны распространяться скорее по экстрафузальным, чем по интрафузальным, мышечным волокнам, поскольку это расстояние почти в 2 раза превышало общую длину интрафузальных мышечных волокон [132].
В противоположность результатам, полученным при изучении спонтанной электрической активности с помощью исследования миофасциальных триггерных точек с применением иглы, пиковые потенциалы либо не распознавались в пределах указанной дистанции, либо их наличие даже не предполагалось, но появлялись внезапно, часто одновременно со спонтанной электрической активностью. Так как пиковые потенциалы часто заметно (почти в 10 раз) превышают вольтаж спонтанной электрической активности, когда они возникают вместе с SEA, а эта SEA наблюдалась на расстоянии, то пиковые потенциалы должны были быть столь же очевидными, когда игла была удалена от источника напряжения более чем в 3 раза (квадратный корень из 10). При повторном, очень легком надавливании на канюлю ЭМГ-иглы пиковые потенциалы прекращались, в то время как в случае прекращения надавливания или дополнительного давления в другом направлении они восстанавливались. Эти наблюдения оставляли впечатление, что присутствие или отсутствие пиковых потенциалов только в умеренных активных (раздраженных) триггерных точках в значительной степени зависит от механического повреждения (стимуляция), вызываемого иглой на уровне активного локуса миофасциальной триггерной точки [251].
В случае существования многочисленных пиковых потенциалов не было ничего необычного в том, что появлялось три или четыре ряда (цепи) таких пиков, каждый из которых обладал своей собственной характерной волнообразной формой и числом повторов. Подобное наблюдение предполагает наличие трех или четырех разных точек зарождения пиковых потенциалов в пределах одной концевой пластинки или, что менее правдоподобно, отдельные точки зарождения из скопления поврежденных концевых пластинок. Если многочисленные цепи пиковых потенциалов происходят лишь из одного мышечного волокна, то ответственность за этот феномен могут нести многочисленные комбинации синаптических районов (см. рис. 2.12,а, б), предусматривая, что цепь пиковых потенциалов происходит независимо из отдельных синаптических районов. Если многочисленные цепи пиковых потенциалов зарождаются в скоплении концевых пластинок, каждый источник мог бы распространять импульсы в разные, но близлежащие мышечные волокна. Определить механизм этого процесса еще предстоит в экспериментальных исследованиях.
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пиковые потенциалы возникают только тогда, когда высвобождается достаточно ацетилхолина, чтобы деполяризовать постсинаптическую мембрану до порога, необходимого для возбуждения рецепторов натриевых каналов, расположенных в глубине синаптической складки (см. рис. 2.13). Раскрытие этих каналов затем возбуждает в этом мышечном волокне распространяющийся потенциал действия. Механическое надавливание иглой или сходное механическое повреждение облетает высвобождение ацетилхолина в достаточной степени, чтобы вызвать пиковые потенциалы в концевых пластинках с умеренным нарушением функции. При резко выраженных функциональных нарушениях концевых пластинок очень активных триггерных точек пиковые потенциалы возникают спонтанно, без какой-либо стимуляции. Такое клиническое представление нуждается в экспериментальном подтверждении.
Следует четко себе представлять опасность предположения о том, что только одни пиковые потенциалы, наблюдаемые в триггерных точках, возникают в активном локусе, когда совсем не определяется спонтанная электрическая активность. Мы называем активным локусом только такое местонахождение миофасциальной триггерной точки, где возникает спонтанная электрическая активность или где спонтанная электрическая активность возникает вместе с появлением пиковых потенциалов. Конечно, отличить пиковые потенциалы, зарождающиеся в концевой пластинке с нарушенной функцией, от серий двигательных потенциалов двигательной единицы, возникающих в этой же концевой пластинке, довольно трудно.
Распределение активных локусов в мышце. Недавно проведенное исследование [249] было направлено на определение месторасположения активных локусов в разных частях скелетной мышцы, обладающей триггерной точкой. Установлено, что триггерная точка почти всегда располагается внутри зоны концевой пластинки, границы которой определяются независимо. Было исследовано три тестируемых участка (рис. 2.20): в самой триггерной точке, в зоне концевой пластинки вне триггерной точки и в уплотненном пучке, ассоциированном с этой триггерной точкой, но также вне как триггерной точки, так и зоны конце вой пластинки.
Рис. 2.20. Схематический рисунок, показывающий три участка, выбранных для исследования активных локусов. Первый представляет собой расположение триггерной точки, избранной как клинически определяемая триггерная точка, находящаяся в уплотненном пучке. Второй участок представляет собой место в зоне концевой пластинки, но вне клинически выявляемой триггерной точки. Третий участок находится в уплотненном пучке, располагается вне зоны концевой пластинки и также не является триггерной точкой. Все обнаруженные триггерные точки находятся в зоне концевой пластинки. Такое распределение концевых пластинок (тонкие овалы) определяет существование зоны концевой пластинки. Уплотненный пучок обнаруживался при пальпации.
Четвертый регистрируемый участок (контроль) находился в этой же мышце, но за пределами каждого из трех тестируемых участков. Каждый из трех тестируемых уголков был исследован (рис. 2.21) путем введения иглы последовательно в трех расходящихся направлениях, по 8 вколов в каждом направлении (преодолевая препятствие).
Рис. 2.21. Схематическое изображение исследуемого участка мышцы. Большой пунктирный овал представляет собой область клинического проявления триггерной точки. Тонкие черные овалы представляют собой активные локусы. Тонкие светлые овалы– места расположения нормальных концевых пластинок, не проявляющих спонтанной электрической активности. Электромиографическую иглу очень медленно продвигают (по восемь толчкообразных движений) в каждом из трех расходящихся направлений (обозначены цифрами 1, 2, 3). Каждое продвижение иглы– примерно 1,5 мм.
Запись производили всякий раз, когда наблюдали только спонтанную электрическую активность (SEA), только пиковые потенциалы, SEA с пиковыми потенциалами, локальную судорожную реакцию, а также тогда, когда игла продвигалась на 1,5 мм и при этом не было отмечено какой-либо активности. После каждого продвижения на канюлю тефлоновой монополярной ЭМГ-иглы оказывали легкое боковое надавливание и наблюдали за появлением или изменением активности в результате такого действия. Продвижение иглы осуществляли медленно, слегка вращая ее вперед и назад, чтобы облегчить мягкое вхождение в мышечную ткань.
С учетом присутствия SEA с пиковыми потенциалами или без них в качестве критерия активного локуса было исследовано 11 мышц (в общем 264 продвижения иглы) (табл. 2.8).
Таблица 2.8. Распространение спонтанной электрической активности (SEA) с пиковыми потенциалами или без них в трех тестированных участках (по результатам 264 продвижений иглы в каждом участке)
Это исследование позволило выявить, что в триггерных точках активные локусы встречались в 4 раза чаще, чем в зоне расположения концевых пластинок вне ТТ (35:9) [252]. В уплотненном пучке вне зоны концевой пластинки активных локусов не выявлено. Становится очевидным, что спонтанная электрическая активность (шум) концевой пластинки в значительной степени относится к миофасциальным триггерным точкам. Эта же спонтанная электрическая активность в значительной степени относится к триггерным пятнам у кроликов (подобно триггерным точкам, наблюдаемым у человека) по сравнению с прилежащим мягким мышечным пучком [248]. Однако также становится очевидным, что отдельные наблюдения только спонтанной электрической активности не позволяют высказаться с уверенностью, что игла располагается именно в клинически определяемой миофасциальной триггерной точке. Это может представлять место механического давления на уровне синаптического соединения или реакцию иммунной системы. Это также может быть чрезвычайно маленькой группой активных локусов, неопределяемых клинически.
Возникает вопрос: «Если спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы, которые мы наблюдаем, появляются из концевых пластинок с нарушенной функцией, тогда почему мы также не видим нормальную конфигурацию потенциалов отдельных концевых пластинок, наблюдаемую физиологами и иногда специалистами по электромиографии?» [28, 63, 291]. Такие потенциалы нормальных концевых пластинок, которые мы наблюдали, были записаны с помощью коаксиальных, т. е. имеющих одну общую ось, игольчатых электродов, которые имели меньшую открытую поверхность (0,03 мм2), чем кончик монополярной иглы (0,08 мм2). Такая конфигурация иглы обеспечивает лучшую чувствительность при проведении в определенном направлении. Оба этих фактора могут стать чрезвычайно важными, если принять во внимание очень малую поверхность внеклеточной мембраны концевой пластинки, из которой могут записываться потенциалы нормальной концевой пластинки [67]. Buchthal и соавт. [28] и Ertekin и соавт. [63] сообщили о шумовом паттерне концевой пластинки и паттерне миниатюрных низкоамплитудных потенциалов, исходящих из отдельных концевых пластинок, которые могли бы ожидаться, если некоторые записи потенциалов исходят из концевых пластинок с нарушенной функцией, а другие – из нормальных концевых пластинок. На рис. 2.16 показана относительная величина монополярной ЭМГ-иглы с тефлоновым покрытием по сравнению с диаметром мышечного волокна, размер которого приблизительно соответствует размеру концевой пластинки, которая его окружает.
При исследовании активных локусов [249, 250, 252] очень важно подтвердить существование нормальных (т. е. здоровых) концевых пластинок, помимо явно аномальных концевых пластинок, генерирующих спонтанную электрическую активность на уровне триггерной точки. Подтвердить существование функциональной двигательной концевой пластинки можно благодаря присутствию двухфазных потенциалов двигательной единицы, имеющих отчетливый отрицательный первоначальный пиковый потенциал. В соответствии с теорией объемной проводимости [58] и наблюдениями Buchthal и соавт. [27] эта форма волны потенциалов появляется только тогда, когда они возникают на острие иглы. На рис. 2.11 показано, как изменяется форма волны при записи потенциалов в точке их возникновения в концевой пластинке и после их распространения на небольшое расстояние в любом направлении вдоль мышечного волокна. На рис. 2.17, в проиллюстрированы различия в форме волн, когда потенциалы действия этой же двигательной единицы одновременно записываются в месте распространения звука на уровне концевой пластинки одного мышечного волокна и из других волокон этой же двигательной единицы в местах, отдаленных от их концевых пластинок.
Используя рассмотренную выше технику выявления спонтанной электрической активности, изучили некоторые миофасциальные триггерные точки на присутствие SEA и на нормальные (свободные от SEA) места расположения двигательной пластинки. Испытуемые просили осуществить минимально произвольное сокращение мышцы на уровне месторасположения каждого электрода. На рис. 2.22 графически представлены эти результаты.
Рис. 2.22. Распределение активных локусов (проявлявших спонтанную электрическую активность и реакцию со стороны концевой пластинки на произвольное сокращение) и месторасположение концевой пластинки без активных локусов в триггерной точке. Концевые пластинки были распознаны по формам волн, полученных при осторожном произвольном сокращении. По двум направлениям продвижения иглы было тестировано 18 точек. В девяти точках (темные круги) обнаружены концевые пластинки без спонтанной электрической активности. Три точки, отмеченные ((звездочками», представляли собой электрически активные локусы и также находились в концевой пластинке. Три точки, обозначенные светлыми кругами, показывали спокойную базисную линию без свидетельства присутствия концевой пластинки. Одну запись (горизонтальный прямоугольник) не приняли во внимание, поскольку по ней нельзя было с уверенностью судить о наличии концевой пластинки. Эти данные свидетельствуют о том, что «аномальные» потенциалы с концевой пластинки активных локусов триггерных точек разбросаны среди «нормальных» концевых пластинок, не проявляющих спонтанной электрической активности, и что аномалия спонтанной электрической активности (SEA) существует именно на уровне концевой пластинки.
Из 16 точек, тестированных в ТТ (которая располагалась в зоне концевой пластинки), три точки представляли собой активные локусы (спонтанная электрическая активность появилась вместе с отрицательными произвольными пиковыми потенциалами), девять располагались на уровне концевой пластинки (отрицательные произвольные пиковые потенциалы, но без спонтанной электрической активности), а четыре находились не на уровне концевой пластинки или активного локуса (не было свидетельства электрической активности, появившейся вдали от основного фона). Это согласуется с концепцией о том, что группа концевых двигательных пластинок с нарушенной функцией представляет собой сердце механизма миофасциальной триггерной точки и что лишь незначительное число концевых пластинок с нарушенной функцией рассеивается среди здоровых концевых пластинок.
Если пиковые потенциалы происходят на уровне активного локуса и являются распространяющимися потенциалами действия только в одном мышечном волокне, а уплотненный пучок представляет собой натянутые мышечные волокна, проходящие через миофасциальную триггерную точку, тогда появляется возможность записывать цепь пиковых потенциалов одновременно из активного локуса и из уплотненного пучка на некотором расстоянии от миофасциальной триггерной точки. Подобное явление наблюдали у некоторых людей и у кроликов [251]. У одного индивида расстояние между триггерной точкой и записывающей иглой, находившейся в уплотненном пучке, равнялось 2,6 см, т. е. в 2 раза превышало общую длину интрафузального мышечного волокна.
Гистопатологические характеристики миофасциальных триггерных точек
Сократившиеся узлы, характерный гистопатологический признак ТТ и болезненных при дотрагивании и надавливании узелков, неоднократно обращали на себя внимание, однако не были подробно изучены. В 1951 г. Glogowski и Wallraff [96] сообщили о многочисленных «узелковообразных желатинозных мышечных волокнах» (вспухшие в виде узла мышечные волокна) в биопсийных препаратах из мышечных уплотнений (миогелез) у человека.
В 1960 г. Miehkle и соавт. [193] сообщили о «древовидном вздутии» (разбухающая припухлость) мышечных волокон в продольных срезах мышц. При этом они обратили внимание на различную интенсивность окрашивания поперечных срезов мышечных волокон в биоптатах из зоны такой припухлости (мышечного уплотнения или узлов) у больных, страдавших фиброзитом.
В 1976 г. Simons и Stolov [253] использовали критерии миофасциальных триггерных точек при изучении мышц собак на наличие болезненного пятна, определяемого в пальпируемом уплотненном пучке по сравнению с таковым, определяемым у человека. Под общим обезболиванием у животных одинаковая локализация в мышце была выявлена как путем пальпации, так и при расширенной биопсии. На поперечных срезах мышц были видны изолированные крупные округлые мышечные волокна и группы темноокрашенных, увеличенных в размерах округлых мышечных волокон (рис. 2.23).
Рис. 2.23. В центре рисунка показано гигантское округлое мышечное волокно, окруженное пустым пространством, которое вполне могло возникнуть в результате значительного локального энергетического кризиса. В этом пространстве могут находиться субстанции, способные повысить чувствительность прилежащих болевых рецепторов. Помимо мышечных волокон неправильной формы и нормального размера, окружающих гигантское волокно, видно четыре ненормально маленьких волокна – два вверху справа и два внизу слева, которые могут быть сегментами мышечных волокон, суженными вследствие наличия где-либо в этом волокне сокращенного узла.
В продольных срезах соответствующим признаком было наличие большого числа сокращенных узлов. Отдельный узел выглядел как сегмент мышечного волокна с сильно сократившимися саркомерами. В этом сегменте, находящемся в состоянии стойкого сокращения, отмечено соответствующее увеличение диаметра мышечного волокна (рис. 2.24).
Рис. 2.24. Продольный срез сокращенного узла из биоптатв тонкой мышцы собаки. В качестве места для проведения биопсии был выбран исключительно болезненный при дотрагивании и надавливании участок в уплотненном пучке этой мышцы. Существует два главных критерия триггерной точки. Испещренность (соответствует длине саркомеров) свидетельствует о резко выраженной контрактуре около 100 саркомеров на срезе напряженного узла, расположенного в мышечном волокне. Саркомеры, расположенные по обе стороны от этого узла, компенсаторно удлинены по сравнению с нормальными размерами саркомеров в мышечных волокнах, изображенных в нижней части этого рисунка. Диаметр волокон явно увеличен в области расположения узла и ненормально уменьшен по обеим сторонам от него. Неровность сарколеммы вдоль верхней границы мышечного волокна (в центре сокращенного узла) может представлять собой концевую пластинку. Деформация ряда саркомеров в соседних мышечных волокнах отражает сильнейшее стрессовое воздействие на эти волокна, и нельзя исключить, что это может быть причиной нарушения функции прилежащих мышечных волокон.
Структурные особенности сократившихся узлов, один из которых представлен на рис. 2.24, схематично изображены в нижней части рис. 2.25. На этом рисунке представлено возможное объяснение появления пальпируемых узлов и уплотненных пучков, ассоциированных с миофасциальными триггерными точками. На рис. 2.25,б показано три отдельных сократившихся узла, разбросанных среди нормальных мышечных волокон. На рис. 2.24 и 2.25,б показано, что за пределами утолщенного сегмента сокращенного мышечного волокна в сократившемся узле мышечные волокна становятся заметно тоньше и составляются из растянутых саркомеров, чтобы компенсировать сократившиеся элементы, расположенные в узловом сегменте. В верхней части рис. 2.25,б представлена пара сократившихся сепарированных узлов, разделенных сарколеммой. Такие признаки [96, 253] могут представлять собой одно из необратимых осложнений, возникающих как результат продолжительного существования сокращенного узла.
Очевидно, что мышечные волокна, содержащие сократившиеся узлы, находятся под повышенным напряжением (натяжением) как в зоне сократившегося узла, так и за его пределами. Из схематического строения мышцы (см. рис. 2.25,а) видно, что следствием этого постоянного напряжения может быть местная механическая перегрузка соединительнотканных структур в зоне прикрепления сухожильно-мышечного волокна. Можно предположить, что это длительное патологическое состояние ткани приведет к высвобождению сенсибилизирующих агентов, способных повысить чувствительность болевых рецепторов (ноцицепторов), вызвав тем самым появление болезненности при давлении и дотрагивании, обусловливая болевые проявления миофасциальных триггерных точек в зоне прикрепления сухожильно-мышечных образований.
Рис. 2.25. Схематическое изображение комплекса триггерной точки в мышце (продольный срез). Показаны три региона, которые могут характеризоваться аномальной болезненностью при дотрагивании и надавливании (красный цвет), а также сокращенные узлы, которые, вполне вероятно, во-первых, создают ощущение узловатой консистенции триггерной точки; во-вторых, являются причиной появления уплотненного пучка и, в-третьих, показывают месторасположение активного локуса.
а – центральная триггерная точка (СТrР), которая обнаруживается в зоне концевой пластинки, состоит из многочисленных электрически активных локусов и содержит массу сокращенных узлов. Зона местной болезненности в области нахождения центральной триггерной точки обозначена красным овалом. Уплотненный пучок мышечных волокон простирается от триггерной точки до места прикрепления окончания каждого пораженного мышечного волокна. Постоянное напряжение, которое создается уплотненным пучком в местах прикрепления его к тканям, может усиливать местную энтезопатию, которую обозначают как триггерную точку в местах прикрепления. Местная болезненность в области энтезопатии на уровне триггерной точки в местах прикрепления обозначается красным кругом с черным обрамлением;
б – эта же часть центральной триггерной точки (с увеличением); показано распределение пяти сокращенных узлов. Вертикальные линии в каждом мышечном волокне определяют расположение испещренности. Пространство, находящееся между полосами, соотносится с длиной одного саркомера. Каждый сокращенный узел определяет собой сегмент мышечного волокна, саркомеры которого находятся в состоянии максимально стойкого сокращения. Саркомеры, расположенные в одном из этих увеличенных сегментов (сокращенный узел) мышечного волокна, заметно короче и шире, чем саркомеры соседних здоровых мышечных волокон, в которых нет сокращенных узлов. В мышечных волокнах с такими сократившимися узлами (обратите внимание на три нижних отдельных узла) саркомеры той части мышечного волокна, которая располагается по обе стороны от сокращенных узлов, длиннее и уже, чем нормальные саркомеры. В верхней части рис. б видны два сокращенных узла, разделенных промежутком из запустевшей сарколеммы, лишенной контрактильных элементов. Такая конфигурация предполагает, что постоянно существующее тоническое напряжение контрактильных элементов в отдельном сократившемся узле может быть причиной механического повреждения контрактильных элементов, находящихся в середине этого узла. Если подобное происходит, две половины могут сократиться, оставив промежуток из опустошенной сарколеммы между ними. У некоторых пациентов центральная триггерная точка может ощущаться как узелок по сравнению с прилежащей мышечной тканью, поскольку она содержит многочисленные «раздутые» сокращенные узлы, которые занимают дополнительное пространство и являются более твердыми, чем неповрежденные мышечные волокна, и резко натянутыми.
