Текст книги "Клеймо ведьмы (СИ)"
Автор книги: Илия Телес
сообщить о нарушении
Текущая страница: 8 (всего у книги 123 страниц)
Болезненность на уровне сухожильно-мышечного перехода может быть не чем иным, как вторичной энтезопатией. Weiser [289] описал точечную легкую болезненность на уровне прикрепления полуперепончатой мышцы у 98 больных, предъявлявших жалобы на спонтанно возникающую боль по медиальной поверхности коленного сустава. Боль можно было вызвать либо надавливанием, либо мышечным напряжением в зоне прикрепления этой мышцы. Боль уменьшалась после введения 2 % раствора лидокаина гидрохлорида с триамиинолоном. До тех пор, пока врач исследует мышцу на наличие уплотненных пучков и триггерных точек, остается неясным, что является причиной возникновения болезненности и как предотвратить ее рецидив.
Kellgren [150] разработал экспериментальную основу для надкостничных триггерных точек, продемонстрировал, что, подобно мышце, из надкостницы также может отражаться боль в ответ на инъекцию гипертонического раствора. Проведя 160 экспериментов по определению природы отраженной боли, происходящей из глубоко расположенных тканей, Inman и Saunders [134] сообщили о том, что повреждающая стимуляция надкостницы, т. е. царапанье ее концом иглы, введение 6 % солевого раствора или оказание дозированного и измеряемого давления, вызывала тяжелую отраженную боль, иногда распространяющуюся на значительное расстояние от места раздражения надкостницы. Болезненность при надавливании ощущалась в мышцах и костных выступах в пределах болезненной референтной зоны, так же как это случалось с миофасциальными триггерными точками. При повторной стимуляции этого же участка надкостницы или прикрепления связок закономерно возникала боль той же направленности, но площадь ее распространения варьировала в зависимости от интенсивности раздражения. К сожалению, авторы не сообщили о распределении таких типов специфической надкостничной боли. Реакции со стороны вегетативной нервной системы на раздражение, такие как потоотделение, побледнение кожных покровов и слизистых оболочек и тошнота, наблюдались у больных довольно часто.
Клинически надкостница может оказаться потенциальным источником отраженной боли [107]. Снижения интенсивности болевых проявлений или полного освобождения пациентов от боли можно добиться при инъекции различных обезболивающих препаратов в триггерные точки надкостницы, подобно тому как это наблюдается в случае миофасциальных или кожных триггерных точек [165].
Синдром посттравматической повышенной раздражимости. Термин «синдром посттравматической повышенной раздражимости» был предложен [135, 237] для выявления ограниченного числа пациентов с миофасциальной болью, у которых определяется стойкая чрезмерная раздражимость чувствительной сферы в результате наличия миофасциальных триггерных точек. Этот необычный клинический синдром ранее был описан Margoles как стрессовый нейромиелопатический болевой синдром [180]. У таких больных может иногда выявляться мучительная и сильная внезапно появившаяся фибромиалгия, сочетанная с физической травмой и миофасциальными триггерными точками. Этот синдром появляется вскоре после массивной травмы, например, в результате дорожно-транспортного происшествия, после падения или контузии, что является достаточным, чтобы нарушить чувствительные модулирующие механизмы спинного мозга или ствола головного мозга. Пациенты страдают от постоянной боли, которая может усиливаться во время движения и вибраций, вызываемых передвижением автомобиля, при захлопывании двери, от громкого хлопка или звука (например, во время фейерверка, в закрытом ангаре, в котором ведутся работы со сваркой или клепкой железных конструкций), при внезапном похлопывании рукой по спине, при тяжелой боли (обкалывание триггерной точки), продолжительной физической работе, а также во время эмоционального стресса (гнев или страх). Восстановление после такой стимуляции происходит замедленными темпами. Даже в случае умеренного обострения может потребоваться несколько минут или часов, чтобы снова возвратиться к базисному уровню интенсивности боли, а при резко выраженном обострении болезненного синдрома для этого может потребоваться более длительное время – от нескольких дней или недель до еще более продолжительного периода времени. У таких больных к тому же может иметься несколько триггерных точек, которые не являются первопричиной возникновения такого болевого состояния, но которые могут усугублять страдания больного. Эти пациенты требуют специального лечебного подхода, поскольку последствия, связанные с сильной стимуляцией чувствительной системы, особенно ощущение постоянной боли, крайне неблагоприятны.
Больные с синдромом посттравматической повышенной раздражимости почти всегда указывают на то, что до травмы их жизнь протекала вполне благополучно и они обращали на боль внимания не больше, чем это делали их знакомые, друзья или члены семьи, а их чувствительность к обычным стимулам не отличалась от таковой других людей. Однако с момента первоначальной травмы постоянная боль становилась основой всей жизни пострадавшего. Они всячески стремились избегать сильного чувствительного раздражения; они ограничивали физическую активность, поскольку даже слабая или умеренная нагрузка той или иной мышцы или утомление приводят к усилению боли. Попытки увеличить переносимость физических нагрузок могут быть самозащитой. Таких больных, хотя это и не их вина, довольно трудно понять и еще труднее им помочь.
Одним из возможных путей помощи подобным больным является заслуживающий рассмотрения нетрадиционный, но перспективный способ, описанный Goldstein [98].
У больных с посттравматической повышенной раздражимостью чувствительная нервная система функционирует во многом таким же образом, как и двигательная система, когда спинной мозг потерял свою супраспинальную ингибицию. Благодаря повышенной двигательной реактивности мощный чувствительный входной сигнал любого рола может активировать неспецифическую двигательную активность (спазм) в течение продолжительного периода времени. Таким же образом у больных с синдромом повышенной раздражимости сильный чувствительный входной сигнал может усиливать возбудимость болевых рефлекторных рецепторов в течение продолжительного периода времени. Кроме того, у таких больных может наблюдаться лабильность вегетативной нервной системы, проявляющаяся изменением кожной температуры и отеком, которые разрешаются сразу же после инактивации региональных триггерных точек. Так как при рутинном медицинском обследовании больных с синдромом повышенной раздражимости не удается установить некую органическую причину возникновения симптомов, их часто направляют к психологу для постановки точного психологического и поведенческого диагноза.
Любое повторное падение или даже незначительное дорожное происшествие могут в значительной степени обострять синдром повышенной чувствительности после травмы, проявляющийся в течение многих лет. К сожалению, из-за последующих травм больной становится чрезмерно уязвимым ко вновь полученным травмам. Зачастую незначительные дорожно-транспортные происшествия или падения, случившиеся с пациентом в течение нескольких лет, могут стать причиной его тяжелой нетрудоспособности.
Сходные феномены были последовательно описаны как кумулятивное травматическое расстройство [30] или как толчковый синдром [61].
В. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИЯ МЫШЦ
Чтобы понять природу миофасциальных триггерных точек, необходимо понимать некоторые базисные аспекты строения и функции лечения, которые обычно не являются предметом пристального внимания. Кроме материала, представленного здесь, некоторые детали более подробно обсуждаются в работе Mense и Simons [191].
Строение мышц и механизм мышечных сокращений
Поперечно-полосатая (скелетная) мышца – это совокупность отдельных пучков, каждый из которых насчитывает до 100 мышечных волокон (рис. 2.5, верхняя часть). В большинстве скелетных мышц каждое мышечное волокно (мышечная клетка) состоит из 1000–2000 миофибрилл.
Рис. 2.5.
Структура и механизм сокращения здоровой скелетной мышцы. Мышца представляет собой пучок тончайших волокон (розовый цвет), каждое из которых состоит из испещренных мышечных клеток или волокон (волокно). Каждое волокно содержит в порядке 1000 миофибрилл (волоконце). Миофибрилла окружена сетью влагалищных структур, саркоплазматическим ретикулумом (sacroplasmic reticulum). Вставки: аденозинтрифосфат (АТФ) и свободный кальций (Са+2) активируют перекрестные мостики из миозина (затененные планки), чтобы осесть на филаментах актина (светлые планки). Это создает Z-образные линии, соединенные вместе, и укорачивает саркомеры, являющиеся источником сократительной силы, укорачивающей мышцу. Части филаментов актина в двух саркомерах, которые примыкают к Z-линии, свободны от филаментов миозина и образуют I-пучок. Присутствие филаментов миозина определяет протяженность А-пучка. Присутствие только A-пучка при отсутствии I-пучка свидетельствует о максимальном укорочении (полное перекрывание филаментов).
Каждая миофибрилла состоит из цепи саркомеров, последовательно соединенных «коней в конец». Основная сократительная (контрактильная) единица скелетной мышцы – это не что иное, как саркомер. Саркомеры соединены друг с другом с помощью Z-линий (или пучков), подобно связующему звену в цепях. С другой стороны, каждый саркомер содержит множество филаментов, состоящих из молекул актина и миозина, в результате взаимодействия которых и образуется сократительная (контрактильная) сила. В средней части рис. 2.5 показана длина саркомера в состоянии покоя мышцы вместе с полным перекрытием актиновых и миозиновых филаментов (максимальная сократительная сила). Во время максимального укорочения молекулы миозина устанавливаются напротив линии «Z», блокирующей будущее сокращение (не показано). В нижней части рис. 2.5 показано почти полное растяжение саркомера с неполным перекрыванием молекул актина и миозина (сниженная контрактильная сила).
Миозиновые головки миозинового филамента представляют собой определенную форму аденозинтрифосфата АТФ, которая сокращается и взаимодействует с актином, чтобы вызвать сократительную силу. Эти контакты можно наблюдать с помощью электронной микроскопии как перекрестные мостики, расположенные между актиновыми и миозиновыми филаментами. Ионизированный кальций запускает взаимодействие между филаментами, а АТФ обеспечивает энергию. АТФ освобождает миозиновые головки от актина после одного мощного «удара» и немедленно «поднимает» его для другого цикла. Во время этого процесса АТФ превращается в аденозиндифосфат (АДФ). Ионы кальция немедленно запускают следующий цикл. Множество таких сильных «ударов» необходимо для осуществления гребневого движения, в котором задействуется множество миозиновых головок от множества филаментов, чтобы произвести одно судорожное сокращение.
В присутствии кальция и АТФ [197] актин и миозин продолжают взаимодействовать, при этом затрагивается энергия и используется сила, чтобы сократить саркомер. Такое взаимодействие актина и миозина, в результате которого продуцируется напряжение и потребляется энергия, не может происходить, если саркомеры удлинены (мышца растянута), пока сохраняется перекрытие между актиновыми и миозиновыми головками. Это изображено в нижней части рис. 2.5, где актиновые филаменты располагаются вне пределов досягаемости половины миозиновых головок (перекрестные мостики). Сила сокращения, которую какому-либо саркомеру может обеспечивать напряжение при активации, зависит от его фактической длины. Сократительная сила снижается очень быстро, когда саркомер достигает максимума или минимума длины (полное растягивание или полное укорочение). Поэтому каждый саркомер мышцы может генерировать максимальную силу только в промежуточном диапазоне своей длины, но он может затрачивать энергию в состоянии полного укорочения, стараясь укоротиться еще больше.
В норме кальций секвестрируется в канальцевой сети саркоплазматического ретикулума (см. рис. 2.5, верхняя часть; рис. 2.6), окружающего каждую миофибриллу. Кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума, окружающего каждую миофибриллу, когда распространяющийся потенциал действия достигает его с поверхности клеток через «Т»-канальцы (см. рис. 2.6).
Рис. 2.6.
Схематическое изображение одного саркомера (продольный срез), а также триады и саркоплазматического ретикулума (поперечный срез) (см. рис. 2.5 для ориентации). Саркоплазматический ретикулум человека состоит из трубчатой сети, которая окружает миофибриллы в мышечном волокне скелетной мышцы. Он представляет собой своеобразный резервуар кальция, который в норме высвобождается под действием пиковых потенциалов, распространяющихся вдоль поверхности мышечной клетки (сарколемма) и вдоль Т-образных трубочек (светлые круги), которые представляют собой инвагинацию сарколеммной мембраны. Изображение внизу схематически представляет один саркомер (функциональная единица скелетной мышцы), который распространяется от одной Z-линии до следующей Z-линии. Эта Z-линия находится там, где саркомеры объединяются, чтобы образовать цепь сплетающихся звеньев. А-пучок – это область, занятая молекулами миозина (структуры, подобные щеткам), и отростками миозиновых головок. I-пучок включает цен тральную Z-линию, где молекулярные филаменты актина (тонкие линии) прикрепляются к Z-линии, а I-пучок состоит из наибольшего числа филаментов, когда они свободны от перекрестных миозиновых мостиков. М-линия образуется перекрыванием хвостиков молекулы миозина, головки которых расположены в разные стороны от М-линии.
Одна триада (две терминальные цистерны и одна Т-трубочка видны в красном квадрате) более детально показана на верхней части рисунка. Деполяризация (которая вызывается распространением типовых потенциалов вдоль Т-трубочки) передается через молекулярную платформу, чтобы индуцировать высвобождение кальция (красные стрелки) из саркоплазматического ретикулума. Кальций (красные точки) взаимодействует с сократительными элементами, чтобы индуцировать сократительную активность, которая продолжается до тех пор, пока кальций отсасывается внутрь саркоплазматического ретикулума или не истощатся запасы АТФ.
В норме после высвобождения свободный кальций быстро засасывается обратно в саркоплазматический ретикулум. В отсутствие свободного кальция сократительная активность саркомеров прекращается. При отсутствии АТФ миозиновые головки остаются прочно сцепленными, а мышца становится туго напряженной, как при трупном окоченении.
Хорошо иллюстрированное, более подробное описание всего сократительного механизма приведено в работе Aidlеу [3].
Двигательная единица
Двигательная единица – это конечный путь, по которому центральная нервная система контролирует произвольную активность мышцы. На рис. 2.7 схематически проиллюстрированы двигательная единица, которая состоит из клеточного тела α-мотонейрона переднего рога спинного мозга, его аксона (который проходит по спинномозговому, а затем – по двигательному нерву, входя в мышцу, где он разветвляется на множество мышечных ветвей), и многочисленные концевые двигательные пластинки, где каждая нервная веточка заканчивается на единственном мышечном волокне (т. е. клетке).
Рис. 2.7.
Схематическое изображение двигательной единицы. Двигательная единица состоит из тела мотонейрона, его аксона с древовидными отростками и мышечных волокон. иннервируемых этим мотонейроном (обычно около 500). В скелетных мышцах человека каждое древовидное окончание заканчивается на уровне одной двигательной пластинки (темно-красный круг). Приблизительно 10 двигательных единиц переплетается в любом месте так, что один аксон посылает одну ветвь примерно каждому десятому мышечному волокну.
Двигательная единица включает все мышечные волокна, иннервируемые одним мотонейроном. Любое мышечное волокно в норме получает нервное обеспечение только из одной концевой двигательной пластинки и потому только из одного мотонейрона. Мотонейрон определяет волокнистый тип всех мышечных волокон, которые он обеспечивает. В постуральных мышцах и мышцах конечностей одна двигательная единица обеспечивает от 300 до 1500 мышечных волокон. Чем меньше число волокон, которые контролируются индивидуальными мотонейронами мышц (более мелкие двигательные единицы), тем лучше двигательный контроль в этой мышце.
Когда тело клетки мотонейрона переднего рога спинного мозга начинает вырабатывать потенциал действия, этот потенциал передается вдоль нервного волокна (аксон) через каждое его древовидное разветвление специализированному нервному окончанию, которое участвует в формировании нейромышечного соединения (концевая двигательная пластинка) на каждом мышечном волокне. По прибытии к нервному окончанию электрический потенциал действия передается через синаптическую щель нервно-мышечного соединения в постсинаптическую мембрану мышечного волокна. Здесь «сообщение» снова становится потенциалом действия, который распространяется в обоих направлениях до концов мышечного волокна, вызывая тем самым его сокращение. При почти синхронном «включении» всех мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, вырабатывается потенциал действия двигательной единицы.
Одна такая двигательная единица в мышцах конечностей человека обычно ограничивается участком диаметром 5-10 мм [29]. Диаметр одной двигательной единицы, расположенной в двуглавой мышце плеча, может варьироваться от 2 до 15 мм. Это дает возможность переплетения волокон от 15–30 двигательных единиц. ЭМГ-исследования и изучение интенсивности расщепления гликогена показывают, что плотность мышечных волокон, обеспечиваемых одним нейроном, намного выше в центре территории, определяемой двигательной единицей, чем по ее периферии [29]. Два недавно проведенных исследования диаметра двигательных единиц жевательной мышцы показали, что средние величины составляют 8,8 ± 3,4 мм [185] и 3,7 ± 2,3 мм [267]; в последнем случае диапазон величины двигательной единицы колебался от 0,4 до 13,1 мм. Подробный трехразмерный анализ распределения волокон в пяти двигательных единицах передней большеберцовой мышцы кошек выявил заметные вариации в диаметре по всей длине двигательной единицы [222]. Таким образом, размер уплотненного мышечного пучка, если он образован только одной двигательной единицей, может в значительной степени варьироваться и более или менее четко очерчивать границы в однородной плотности мышечных волокон, расположенных внутри такой моторной единицы. Сходная вариабельность может быть следствием вовлечения отдельно взятых мышечных волокон нескольких переплетенных двигательных единиц.
Зона концевой двигательной пластинки
Двигательная пластинка представляет собой функционально-анатомическую структуру, обеспечивающую связь окончания нервного волокна мотонейрона с мышечным волокном непосредственно. Она состоит из синапса, где электрический сигнал, исходящий из нервного волокна, изменяется на химический мессенджер (ацетилхолин), который в свою очередь вызывает другой электрический сигнал в клеточной мембране (сарколемма) мышечного волокна.
Зона концевой двигательной пластинки является территорией, где происходит иннервация мышечных волокон. В настоящее время этот район называют двигательной точкой [153]. Клинически каждая двигательная точка определяется областью, где видимые или пальпируемые мышцы дают локальную судорожную реакцию в ответ на минимальное поверхностное раздражение электричеством (стимуляция). Первоначально двигательную точку ошибочно представляли как зону вхождения нерва в мышцы [4].
Местоположение концевых двигательных пластинок
Точное представление о местоположении концевых двигательных пластинок крайне важно для постановки правильного клинического диагноза и лечения миофасциальных триггерных точек. Если, как это часто бывает у бального, патофизиология триггерных точек тесно ассоциируется с концевыми пластинками, можно ожидать, что миофасциальные триггерные точки располагаются только там, где находятся концевые двигательные пластинки. Почти во всех скелетных мышцах концевые двигательные пластинки располагаются почти по середине каждого волокна, т. е. на середине расстояния между точками их прикрепления. Этот принцип, характеризующий мышцы человека, представлен схематически Coers и Woolf [44], одними из первых исследовавших концевые двигательные пластинки (рис. 2.8).
Рис. 2.8. Расположение концевых двигательных пластинок в скелетных мышцах различной структуры. Красные линии представляют мышечные волокна; черные точки показывают концевые двигательные пластинки этих волокон, а черные линии обозначают прикрепление волокон к апоневрозу. Концевые двигательные пластинки обнаруживаются в средней части каждого мышечного волокна.
а – линейные концевые двигательные пластинки, находящиеся в мышце с короткими волокнами, расположенные между параллельными апоневрозами, как это наблюдается в икроножной мышце;
б – петлеобразное расположение концевых пластинок в двуперистой мышце (например, m.flexor carpi radialis и m.palmaris longus;
в – синусоидное расположение концевых пластинок в мышечных волокнах средней части дельтовидной мышцы, характеризующихся сложной перистой конфигурацией.
(Из Coers С. Contribution a I’etude de la jonction neuromusculaire. II. Topographie zonale de I’innervation motrice terminate dans les muscles stries. Arch. Biol. Paris 64, 495–505, 1953 [42], адаптировано с разрешения.)
Aquilonius и соавт. [5] представили результаты подробного анализа местонахождения концевых двигательных пластинок двуглавой мышцы и плеча, передней большеберцовой и портняжной мышц взрослого человека. Christensen [36] описал распределение срединных концевых двигательных пластинок у мертворожденного в следующих мышцах: мышце, противопоставляющей большой палец, плечелучевой, полусухожильной (два поперечных пучка концевых пластинок), двуглавой мышце плеча, тонкой (два определенных типа уплотнения мышечного волокна внутри каждой двигательной единицы), портняжной (разбросанные концевые пластинки), трехглавой мышце плеча, икроножной, передней большеберцовой, мышце, противопоставляющей V палец кисти, прямой мышце бедра, коротком разгибателе пальцев стоп, перстнещитовидной и дельтовидной.
Как было сказано выше, принцип используется вне зависимости от строения мышечных волокон. Для этой цели важно знать, как расположены мышечные волокна: это поможет понять, как расположены концевые пластинки внутри каждой мышцы и, следовательно, определить место, где следует искать триггерные точки. В мышце волокна могут располагаться следующим образом: параллельно, параллельно с сухожильными вставками, веретенообразно, веретенообразно с двумя брюшками. Мышцы также могут быть одноперистыми, двуперистыми, многоперистыми, обладать спиральным расположением волокон (рис. 2.9).
Рис. 2.9. Параллельное и веретенообразное расположение мышечных волокон обеспечивает большее изменение длины при затрате силы. Перистое строение обеспечивает большую силу при издержках в длине. Обратите внимание на то, что расположение мышечных волокон в каждой отдельной мышце обеспечивает почти равную длину всех составляющих ее мышечных волокон. На рис. 2.8 можно видеть расположение концевых двигательных пластинок в мышцах разной формы.
(Из Clemente С. D. Gray’s Anatomy of the Human Body. 30th ed. Philadelphia: Lea & Fibiger, 1985, 429, с разрешения, адаптировано.)
Среди скелетных мышц имеется по крайней мере четыре рода исключений из правила, что концевая пластинка может располагаться только в середине брюшка мышцы.
1. В некоторых мышцах человека, включая мышцу живота, полуостистую мышцу головы и полусухожильную мышцу, есть перемычки, делящие мышцы на серию сегментов, каждый из которых обладает своей собственной зоной расположения концевых пластинок, что показано на примере мышц грызунов (рис. 2.10,а, б, в, д). Сравните с рис. 2.10,г, е, иллюстрирующими обычное построение элементов концевой пластинки.
Рис. 2.10.Микрофотографии и рисунки, показывающие расположение концевых пластинок в скелетных мышцах мышц (по результатам исследования Schwarzacher, использовавшего окрашивание на холинэстеразу по Koelle в модификации Соёrs, чтобы показать концевые двигательные пластинки [231]. На схемах, выполненных с использованием компьютера (в, д, е), красные линии означают мышечные волокна; черными точками представлены концевые двигательные пластинки этих мышечных волокон, а черные линии изображают прикрепления мышечных волокон либо непосредственно к кости, либо к апоневрозу.
а – микрофотография, б – опубликованный схематический рисунок, выполненный с M.gracillis posterior; в – компьютерная версия рис. б для сравнения. Видно два скопления концевых пластинок; г – микрофотография диафрагмы, видна зона концевых пластинок, проходящая между концами мышечных волокон; д – схематическое изображение расположения концевых пластинок в полусухожильной мышце; е – в большой ягодичной мышце.
(Из Schwarzacher V. Н. Zurlage der motorischen endplatten in den skeletmuskeln. Acta Anat 30, 758–774, 1957, с разрешения. Схематические изображения получены из этого же источника.)
2. В портняжной мышце человека концевые двигательные пластинки разбросаны по всей мышце. Эти концевые пластинки обеспечивают параллельные пучки из укороченных волокон, которые могут переплетаться друг с другом по всей длине. При этом хорошо определяемой зоны концевых пластинок может и не быть [44]. По мнению Christensen [36], нежная мышца человека обладает двумя поперечно расположенными зонами, содержащими концевые пластинки, подобно полуперепончатой мышце, но к тому же снабженными переплетающимися волокнами с разбросанными концевыми пластинками, как у портняжной мышцы [44]. Такая переплетающаяся конфигурация волокон необычна для скелетных мышц человека, а строение концевой пластинки в обеих указанных мышцах может различаться у разных индивидов.
3. Внутри мышцы наблюдается разделение на ячейки и отделы (компартментализация), причем, и это очень важно, каждая ячейка или футляр изолированы фасциальной оболочкой. Отдельная веточка двигательного нерва иннервирует зону расположения каждой концевой двигательной пластинки или каждый футляр. Каждый такой анатомо-физиологический отдел обладает определенной функцией. В качестве примера можно привести проксимальную и дистальную части лучевого длинного разгибателя кисти и дистального лучевого сгибателя кисти. Жевательная мышца также представляет собой наглядное свидетельство разделения на ячейки и футляры (компартментализация) двигательной единицы [185]. С этой точки зрения изучено относительно небольшое число мышц человека, однако, вероятно, это общий признак мышц.
4. Икроножная мышца представляет собой особый пример аранжировки мышечных волокон, которые увеличивают мышечную силу путем уменьшения объема подвижности. Волокна искривляются под значительным углом так, что одно мышечное волокно представляется минимальной долей от общей длины мышцы. Следовательно, зона концевой пластинки проходит центрально вниз по наибольшей длине каждого участка мышцы. Пример такого строения приведен на рис. 2.8,а.
На рис. 2.11 схематично изображены две концевые пластинки и маленький нейрососудистый пучок, который пересекает мышечные волокна в местах, где терминальные аксоны снабжают двигательные концевые пластинки [60].
Рис. 2.11. Схематическое изображение двух концевых двигательных пластинок млекопитающих и нервно-сосудистых пучков, ассоциированных с ними. Нервные окончания двигательного аксона закручиваются внутри компактного мионеврального соединения, погруженного внутрь слегка приподнятой области концевой пластинки в мышечном волокне. Волокна двигательного нерва сопровождают чувствительные нервные волокна и кровеносные сосуды. Вегетативные нервы находятся в тесной взаимосвязи с этими мелкими кровеносными сосудами, расположенными в мышечной ткани. Пиковые потенциалы, зарегистрированные на уровне области концевой пластинки мышечного волокна, показывают отрицательное первоначальное угасание. На очень небольшом расстоянии в обе стороны от концевой пластинки, справа, пиковые потенциалы этого волокна обладают положительным первоначальным угасанием. Это один из путей, с помощью которого осуществляется электромиографический поиск концевых двигательных пластинок. Конфигурация пиковых потенциалов внизу рисунка соответствует форме волны, которая могла бы регистрироваться в разных местах вдоль передней плоскости мышечного волокна.
(Из рис. 5 Salpeter М. М. Vertebral neuromuscular junctions: General morphology, molecular organization, and functional consequences. In: Salpeter М. М., Ed. The Vertebrate Neuromuscular Junction. New York: Alan R. Liss, Inc, 1987: 1—54 [225], с разрешения, адаптировано.)
Линейное расположение концевых пластинок, которые идут по ходу нейрососудистого пучка, ориентировано поперек направления мышечных волокон [5, 44]. Нейрососудистый пучок включает болевые рецепторы чувствительных нервов и вегетативные нервы, тесно связанные с сопровождающими их сосудами. Непосредственное соприкосновение этих структур с двигательными концевыми пластинками является исключительно важным для представления и понимания процесса происхождения боли и вегетативных феноменов, сочетанных с миофасциальными триггерными точками.
Нейромышечное соединение
У разных видов топографическое расположение нервных окончаний на уровне концевых двигательных пластинок различное. Так, у лягушки обнаружили расширенные синаптические желобовидные канавки. У крыс и мышей желобовидные канавки бывают извитыми или свернутыми в виде спирали так, как это показано на рис. 2.11. На рис. 2.12 представлено расположение нервных окончаний у человека. При окрашивании концевой пластинки на холинэстеразу (см. рис. 2.12,а) четко видны более или менее отделенные друг от друга группы синаптических щелей. Благодаря достаточному разделению эта структура может эффективно функционировать в качестве многочисленных отдельных синапсов, которые могли бы отвечать за сложные серии пиковых потенциалов, исходящих из активного локуса, расположенного в мышечном волокне (см. раздел Г). На рис. 2.12,б схематично представлено расположение концевых пластинок в мышечных волокнах у человека (поперечное сечение).
Рис. 2.12. Строение концевой двигательной пластинки. Микрофотография субневрального аппарата и схема поперечного разреза нервного окончания в мышце человека.
а – на микрофотографии области концевой пластинки человека, окрашенной по модифицированному методу Koelle для выявления присутствия холинэстеразы, видны многочисленные группы разрозненных (дискретных) синаптических щелей в субневральном аппарате. Такое нервное окончание двигательного нерва одной концевой пластинки состоит из 11 отдельных округлых или овальных пар. Эта структурная форма отличается от извилистых и искривленных, сетчатых окончаний, встречающихся у крыс и мышей.
