Текст книги "Клеймо ведьмы (СИ)"
Автор книги: Илия Телес
сообщить о нарушении
Текущая страница: 38 (всего у книги 123 страниц)
Ниже мы рассмотрим те виды боли, вероятность ассоциации которой с миофасциальной триггерной точкой оценивается как умеренная, высокая и очень высокая.
Мигренозная головная боль. У пациентов с мигренозной головной болью, особенно не сопровождающейся аурой (наиболее часто встречающийся вид мигрени), отмечается локальная болезненность при надавливании в области шейных и жевательных (перикраниальных) мышц вместе с сочетанными отраженными симптомами, которые вызывали у них головную боль [42, 55, 66, 80, 118]. Эти зоны являются намного болезненнее у пациентов с мигренью, чем у контрольных лиц, не страдающих головной болью, даже тогда, когда пациенты с мигренью не испытывают головной боли [55, 66]. Усиление головной боли ассоциируется с увеличением болезненности перикраниальных мышечных зон [56, 61]. Обкалывание таких болезненных мест физиологическим раствором или раствором лидокаина позволяет полностью устранить головную боль у 60 % пациентов [118].
Болезненные перикраниальные мышечные зоны, описанные и изученные у пациентов, страдающих мигренью без ауры, обладают многими характеристиками, свойственными миофасциальным триггерным точкам. По определению, миофасциальные триггерные точки представляют собой болезненные при надавливании и дотрагивании точки в скелетной мышце, которые при пальпации вызывают отраженные симптомы. Перекрывая друг друга, отраженные болевые паттерны из миофасциальных триггерных точек, расположенных в различных перикраниальных мышцах, вызывают типичную картину мигрени, которая может быть одно– или двусторонней (рис. 5.2).
Рис. 5.2. Перекрывание зон отраженной боли (красный цвет) из миофасциальных триггерных точек (X) в различных жевательных и шейных мышцах обусловливает типичную одностороннюю или двустороннюю мигрень или головную боль напряжения.
Исследования показали, что активные триггерные точки (триггерные точки, вызывающие спонтанно развивающуюся боль, например головную боль), являются намного более болезненными, чем латентные триггерные точки (триггерные точки, не вызывающие спонтанно развивающихся симптомов, но соответствующие всем другим критериям триггерных точек, включая отраженную боль, возникающую при пальпации). [52]. Это согласуется с наблюдением, что при мигрени перикраниальные мышечные зоны у лиц, страдающих головной болью, более болезненны во время приступа головной боли, чем аналогичные зоны у контрольных лиц, не испытывающих головной боли, и что болезненность в мышце возрастает по мере усиления головной боли во время приступа [55]. Обкалывание и даже «сухое» прокалывание триггерных точек оказались эффективными средствами уменьшения выраженности или полного устранения отраженных симптомов и локальной болезненности миофасциальных триггерных точек [33, 39, 44, 63, 111] у 60 % пациентов, страдавших мигренозной головной болью, о которых мы сообщали раньше [118]. Таким образом, совокупность признаков, выявленных у больных с мигренью без ауры, а также положительная реакция на лечение путем обкалывания согласуется с диагнозом миофасциальной триггерно-точечной боли. В то время как большинство исследователей и клиницистов в настоящее время согласны с тем, что существует миогенный/миофасциальный ноцицептивный компонент боли при мигрени без ауры, остаются противоречия в отношении того, является ли мышца первичным источником боли или же миофасциальные триггерные точки активируются центральными механизмами [82].
Головная боль напряжения. Головная боль напряжения является первичным заболеванием, патофизиология которого также вызывает многочисленные дебаты. Головная боль напряжения обычно является двусторонней, давящей, не пульсирующей, длящейся от 30 мин, если возникает эпизодически, или продолжающейся длительное время без ремиссии при хроническом течении. Поскольку физиологические основы боли были приняты к сведению [108а], исторически превалировала теория, утверждавшая, что головная боль напряжения обусловлена постоянным сокращением шейных и перикраниальных мышц [1]. Однако ЭМГ-исследования, выполненные в течение последних 10–15 лет, не поддерживают теорию мышечного сокращения при головной боли [10, 43, 83, 86, 97]. Более того, появляется больше и больше доказательств того, что этиологическим источником боли напряжения служит миофасциальная триггерная точка [51, 81].
Перекрывающие друг друга отраженные болевые паттерны из перикраниальных и шейных миофасциальных триггерных точек вызывают не только типичное распределение головной боли по типу мигрени, но также и характерную картину головной боли напряжения, особенно если она является двусторонней (см. рис. 5.2].
«Постоянная, глубокая ноющая» боль, вызываемая миофасциальной триггерной точкой, сравнима с «давящей, сжимающей» головной болью напряжения, описанной в классификации Международного общества по изучению боли в области головы [81]. Хотя и не удалось выявить положительной корреляции между головной болью напряжения и данными ЭМГ-исследований, была обнаружена положительная корреляция с мышечной болезненностью при надавливании [41, 53]. Многие исследования документально показали наличие болезненности перикраниальных мышц [3, 54, 66, 119, 123] и отраженной боли при пальпации [54, 61] не только у больных с мигренью, но и при головной боли напряжения. Как и в случае мигрени без ауры, существует положительная корреляция между степенью мышечной болезненности и интенсивностью головной боли напряжения [8, 60, 61], и это наблюдение также согласуется с тем, что известно в настоящее время о латентных и активных миофасциальных триггерных точках [52].
Другие характеристики миофасциальных триггерных точек, совместимые с головной болью напряжения, – это уплотненные мышечные пучки, обусловливающие способность мышцы чувствовать напряжение, но которые не обладают заметной ЭМГ-активностью, несмотря на то что могут делать сами миофасциальные болевые триггерные пучки [46, 106]. Активность миофасциальной триггерной точки значительно усиливается в ответ на психологический стресс и уменьшается благодаря релаксации [73]; головные боли напряжения также усугубляются в результате стресса и ослабевают после релаксации [41, 94].
Может показаться, что, зачарованные центральными и внутричерепными нейрососудистыми механизмами, многие ученые, занимающиеся проблемой головной боли, не могут признать, что значительный вклад в возникновение головной боли напряжения и мигренозной головной боли вносят миофасциальные триггерные точки, хотя этому уже имеются строгие и логически обоснованные доказательства. Однако в попытке объяснить различные клинические проявления головной боли и принимать во внимание все, что известно о нейрососудистых механизмах и о «перикраниальной мышечной болезненности», Olesen предложил модель, подтверждающую роль миофасциальных триггерных точек в возникновении головной боли. Согласно этой модели, черепная сосудистая сеть и перикраниальные мышцы (миофасциальные триггерные точки) представляют собой два первичных ноцицептивных источника, а супраспинальные (эмоциональная или психологическая сфера) факторы усиливают или ослабляют боль [82]. Окончательный общий путь осуществляется через болевой нейтротрансмиттер второго порядка, где, по мнению Olesen, сходятся рефлекторые болевые сигналы из первичных афферентных ноцицепторов внутричерепной и внечерепной сосудистой сети, экстраниальных мышц (миофасциальные триггерные точки) и из супраспинальных клеток. Сила рефлекторного болевого сигнала из каждого нейрона определяет, головная боль какого типа проявится клинически (рис. 5.3). Например, ноцицепция преимущественно из миофасциальных триггерных точек будет вызывать картину головной боли напряжения. Эта модель объясняет, почему у некоторых пациентов бывает как мигрень, так и головная боль напряжения или почему пациенты, страдающие хронической головной болью напряжения, рассказывают о наличии у них перемежающейся мигрени. По-видимому, своевременное выявление и лечение миофасциальных триггерных точек у таких больных поможет уменьшить вероятность перехода острой формы заболевания в хроническую.
Рис. 5.3. Прогностическое значение супраспинальных, сосудистых и миофасциальных рефлекторных болевых сигналов в нейроны ствола мозга при различных формах мигрени и головной боли напряжения. Некоторые примеры бесчисленных модуляций сосудистой, супраспинальной и миогенной модели мигрени и других типов головной боли.
S – супраспинальный сетевой эффект (обычное воздействие во время приступов головной боли); М – миофасциальный рефлекторный болевой сигнал; V – сосудистый рефлекторный болевой сигнал. Толщина стрелок представляет собой интенсивность болевого сигнала.
а – мигренозная аура без головной боли: несмотря на мощный сосудистый рефлекторный болевой сигнал, головная боль не появляется из-за малых величин S и М;
б – мигрень с аурой: в результате мощного супраспинального и миофасциального рефлекторных болевых сигналов пациент испытывает головную боль;
в – мигрень без ауры: сосудистый рефлекторный болевой сигнал не столь значителен, как при мигрени с аурой, но головная боль не менее интенсивная из-за более мощного супраспинального воздействия или из-за комбинации эффектов V и М. В последнем случае пациент будет страдать перемежающейся мигренозной головной болью или головной болью напряжения в зависимости от небольших отклонений в относительном увеличении М и V;
г – головная боль напряжения: М больше, чем V, a S среднее или большое.
(Из Olesen J. Clinical and pathophysiological observations in migraine and tension-type headche explained by integration of vascular, supraspinal and myofascial inputs, Pain 1991,46,125–132, с разрешения.)
Поскольку триггерные точки играют важную роль в возникновении мигрени и головной боли напряжения, все лица, страдающие головными болями, должны быть обследованы на наличие триггерных точек [59]. Если они будут обнаружены, то лечение больных должно предусматривать все возможные приемы и способы, позволяющие уменьшить боль, вызываемую миофасциальными ТТ. Такие же лечебные подходы, которые используются для устранения миофасциальной триггерно-точечной боли, эффективны для ослабления головной боли, мигренозной или головной боли напряжения, если она сочетается с «пери краниальной мышечной болезненностью» (миофасциальная триггерная точка) [37] (см. разд. Г в конце этой главы).
«Гистаминовая» головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания. Головная боль обоих видов характеризуется некоторыми клиническими проявлениями, включая локализацию, качество, интенсивность и односторонность боли в сочетании с вегетативными феноменами и перемежающейся природой, отдельными приступами головной боли, длящейся от нескольких минут до нескольких часов. Научные исследования сосредоточивались на нарушении вегетативных функций, состоянии артериальной системы головного мозга и интенсивности кровотока, на биохимических и нейтротрансмиттерных изменениях, а также на нейроэндокринных системных проявлениях, на качестве сна и центральных регулирующих механизмах [23]. Болезненность перикраниальных мышц или существование миофасциальных триггерных точек при голов ной боли этих видов систематически не изучались. Перемежаюшийся характер головной боли этих двух главных типов в сочетании с их непродолжительностью, скорее всего, свидетельствует о том, что миофасциальные триггерные точки вряд ли принимают участие в ее возникновении. Однако опыт автора данного раздела «Руководства» позволяет говорить о том, что миофасциальная боль может наблюдаться при хронической «гистаминовой» головной боли (рецидивирующие приступы в течение года с ремиссиями не более 14 дней) и может осложнять лечение больного, если не будет выявлена и контролируема.
История болезни. Мужчина 57 лет в течение 38 лет страдал «гистаминовой» головной болью, приступы которой повторялись почти каждые 14–16 мес. На момент обращения его к врачу головная боль стала хронической, и в течение последних 3 лет ремиссий не отмечалось. Больной ежедневно принимал верапамил и кафергот (Cafergot). Обычно тупая боль начиналась в подзатылочной области слева, распространяясь до левого глаза, и длилась от 73 мин до 14 ч (что не характерно для «гистаминовой» головной боли). Сочетанные симптомы включали нерезко выраженную заложенность носа на той же стороне. При физикальном исследовании больного патологии не обнаружено, за исключением безболезненной крепитации в левом височно-нижнечелюстном суставе, незначительного высокого стояния верхнего плечевого пояса на той же стороне и переднего положения головы. Наиболее значимой была активная миофасциальная триггерная точка, расположенная в левой грудино-ключично-сосцевидной мышце, из которой исходила боль, иррадирующая в левую подзатылочную область, верхнюю челюсть слева, в область лба, а также усиливающая ощущение заложенности левой ноздри. Болезненность при надавливании, но без отражения боли была выявлена в подзатылочной области слева и в верхней части трапециевидной мышцы также слева. При физиотерапевтическом обследовании отмечена тугоподвижность в межпозвоночных суставах верхних шейных позвонков. Был поставлен диагноз «гистаминовой» головной боли с мышечно-скелетными нарушениями шейного отдела позвоночника и отмечено наличие миофасциальных триггерных точек в качестве сопутствующего и, возможно, «пускового» фактора. Вероятно, что больной, кроме того, плохо переносил кофергот. Первоначально лечение было направлено на коррекцию нарушения мышечной функции шейного отдела позвоночника. Больного проинструктировали, как правильно удерживать голову и сохранять правильную позу, поддерживать нормальную биомеханику тела, рекомендовали шире использовать приемы лечебной физкультуры, направленные на увеличение подвижности шейных позвонков, и растягивающие физические упражнения для болезненных при пальпации мышц, в которых находились миофасциальные триггерные точки. Левую грудино-ключично-сосцевидную мышцу подвергли однократному обкалыванию раствором новокаина. Прием лекарственных препаратов постепенно сокращали. В течение последующих 6 нед больной почувствовал значительное улучшение, приступы наступали реже, уменьшалась интенсивность головной боли. По мнению пациента, именно физиотерапия и «самолечение на дому» по специальной программе лечебной гимнастики с использованием упражнений принесли ему облегчение на продолжительный срок, позволяя контролировать головную боль и лишь иногда прибегать к лекарственным препаратам в минимальных дозах.
Смешанная головная боль, не связанная со структурными повреждениями. В эту группу включены головная боль, вызываемая холодом, слабым кашлем или обусловленная выполнением тяжелой физической работы. Различные по своей природе головные боли этой категории, как правило, обусловливаются каким-нибудь возбуждаемым фактором или событием, поэтому лечение должно быть направлено прежде всего на устранение или уменьшение интенсивности провоцирующих факторов. Поскольку подобные головные боли встречаются относительно редко и бывают кратковременными, развитие сочетанных с ними миофасциальных триггерных точек следует рассматривать как казуистику.
Черепная травма как причина головной боли и боли в области шеи. Головная боль и другие симптомы могут возникать после минимальной закрытой травмы головы с ушибом головного мозга или хлыстовых сгибательно-разгибательных повреждений без ушибов головного мозга. Головная боль, боль в шее, верхнем плечевом поясе и плечевых суставах, как правило, появляются через 24–48 ч, хотя иногда начало может быть отсрочено на несколько дней или недель [95]. Головная боль обычно является ведущей жалобой пациента и может беспокоить его даже после того, как острое мягкотканое повреждение залечено. Механизм возникновения головной боли, которая может напоминать любое первичное заболевание, сопровождающееся головной болью, но чаще головную боль напряжения, довольно запутан, но, возможно, в его основе лежат посттравматическая активация и развитие миофасциальных триггерных точек. Некоторые авторы полагают, хотя и бездоказательно, что головная боль может быть следствием повреждения мягких тканей головы или височно-нижнечелюстных суставов наряду с возможными физиологическими или микроструктурными нарушениями функции ствола головного мозга или вестибулярного аппарата [95].
Острая перегрузка мышц, которая часто возникает при сгибательно-разгибательных повреждениях головы и шеи, представляет собой хорошо диагностируемую и широко распространенную причину активации миофасциальных триггерных точек, хотя этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Посттравматическая миофасциальная боль может служить источником боли в области шеи и головы [9, 31], а в одном исследовании установлена частота появления миофасциальных триггерных точек в разных мышцах у 100 жертв дорожно-транспортных происшествий [4]. Это исследование показало наличие миофасциальных триггерных точек в мышцах, подвергавшихся перегрузке, в пределах пораженных областей у лиц, предъявлявших жалобы на головную боль. 44 % обследованных жаловались на головную боль: наиболее чувствительными и легко повреждаемыми мышцами головы и шеи являются полуостистые мышцы головы и ременная мышца головы вне зависимости от направления приложения силы, а на втором месте осталась квадратная мышца спины [4].
Интересно заметить, что чаше всего посттравматическая головная боль проявляется в форме, «клинически не отличающейся от головной боли, вызываемой хроническим сокращением мышц, которая не связана с травмой» (головная боль напряжения) [117]. Логическая суть состоит в том, что посттравматическая головная боль имеет миофасциальную природу происхождения, как и головная боль напряжения. Saper среди иных болевых паттернов отметил и этот, «сходный с миофасциальной болью болевой паттерн на почве существования триггерных точек в затылочной, шейной, плечевой областях (трапециевидная и надлопаточная мышцы), и в мышцах, проходящих вдоль позвоночника» [95]. Позже он установил, что «отраженные феномены из подзатылочной области в лобную, макушечную или глазничную зоны были документально подтверждены и могут объяснять частоту встречаемости болевого паттерна» при посттравматической головной боли. Еще в 1946 г. Simons и Wolff наблюдали тот факт, что обкалывание местноанестезирующими препаратами «областей глубокой болезненности» обусловливает значительное уменьшение посттравматической головной боли [108].
Независимо от того, первична или вторична роль миофасциальных ТТ в возникновении посттравматической головной боли и боли в области шеи, недооценивать ее нельзя. При обследовании больного необходимо провести пальпацию мышц с целью обнаружения миофасциальных триггерных точек, и если таковые будут обнаружены, они обязательно должны быть подвергнуты соответствующему лечению (см. разд. Г).
Головная боль, обусловленная приемом различных субстанций, и при синдроме отмены. В эту категорию включена головная боль, возникающая вследствие «обратного действия анальгетиков», или «лекарственно-продуцированная устойчивая головная боль». Подобная головная боль появляется в результате чрезмерного употребления симптоматических медикаментов, таких как аспирин, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства или препараты спорыньи. Профилактическое употребление лекарственных препаратов не является более эффективным. Клинический опыт свидетельствует, что у большинства пациентов с головной бопроцессы лью вследствие «обратного действия анальгетиков», применяемых с целью освобождения от головной боли, имеются активные миофасциальные триггерные точки, вносящие свой вклад в существование головной боли. Вместе с тем подобная головная боль существенно уменьшается после детоксикации организма; кроме того, она вторична по отношению к головной боли, вызываемой зависимостью от лекарств. Научных исследований, документально подтверждающих преобладание миофасциальной боли в этой популяции населения, проведено еще недостаточно, как и исследований, которые рассматривали бы эффективность простой детоксикации по сравнению с лечением миофасциальной боли. Необходимость в таких научных исследованиях велика.
Головная боль, боль в области лица и шеи на ночве заболеваний черепа, шеи, глаз, ушей, носа, синусов, зубов, полости рта или других лицевых и черепных структур, включая височно-нижнечелюстной сустав. В эту категорию включены различные заболевания органов и систем, такие как воспаление, инфекция, дегенерация, опухолевые процессы и обструкция, способные поражать любой орган в краниально-лицевой области, включая височно-нижнечелюстные суставы и мышцы головы и шеи (табл. 5.2).
Таблица 5.2. Органические заболевания внечерепных структур
Структуры ∙ Заболевания
Кости черепа ∙ Воспаление
Шея ∙ Инфекция
Глаза ∙ Дегенерация
Уши ∙ Обструкция
Нос и синусы ∙ Опухолевые
Зубы и родственные структуры
Височно-нижнечелюстные суставы
Мышцы головы и шеи
Поскольку большинство этих состояний сопровождается острой симптоматологией и должно подвергаться лечению как любое острое заболевание, очень важно не забывать о том, что ноцицептивный сигнал приводит к вторичному рефлекторному сокращению мышц и, если оно продолжается достаточно долгое время, вносит свой вклад в развитие миофасциальных триггерных точек и отраженной боли [24]. Боль и симптомы, порождаемые миофасциальными или триггерными точками, зачастую дают о себе знать даже тогда, когда первичный источник боли уже устранен.
Зубы, челюсти и родственные структуры. Рассмотрим историю одной пациентки, которая страдала от длительно существовавшей проблемы с верхним моляром. Несмотря на полное разрешение зубной боли, она стала предъявлять жалобы на неприятные ощущения на этой же стороне лица и боль в области уха. Как оказалось, это были проявления миофасциальной триггерной точки.
История болезни. 39-летняя женщина пришла на прием с жалобой на заложенность левого уха и болезненность при надавливании в мышцах левой половины челюсти. При тщательном отоларингологическом обследовании патологии выявлено не было, за исключением незначительного щелчка в левом височно-нижнечелюстном суставе. Пациентка была направлена к специалисту по челюстно-лицевой патологии. При подробном опросе больной удалось установить, что 2 года назад пациентка лечилась у стоматолога: пломбировка канала 2-го моляра левой верхней челюсти, удаление верхушки корешка и, наконец, экстракция этого зуба. Было предпринято физикальное исследование с целью обнаружения активных миофасциальных триггерных точек в мышцах левой половины головы, полости рта, жевательных мышцах и латеральных крыловидных и височных мышцах, которые могли бы обусловливать заложенность левого уха и боли в левой половине челюсти. Отмечаемый щелчок в левом височно-нижнечелюстном суставе клинического значения не имел. Больной было назначено лечение миофасциальных триггерных точек: коррекция осанки и биомеханики головы и шеи, охлаждение путем разбрызгивания хладагента и растягивание болезненных мышц, самолечение по разработанной программе для использования в домашних условиях, а также обкалывание миофасциальных триггерных точек в левой латеральной крыловидной и жевательной мышцах. Состояние пациентки улучшилось.
Шея. Шея изобилует структурами, которые потенциально могут вызывать различные состояния, сопровождающиеся болью [6, 21]. Вместе с тем существует разногласие по «головной боли» и «боли в области головы». Только две подгруппы причин возникновения боли в шее официально упоминаются в классификации Международного общества по изучению боли в области головы: «боль в шее» и «заглоточный тендинит» [81]. Интересно, что под первым определением подразумевается ссылка на появление боли, которая «проецируется в лобную часть головы, в глазницы, виски, макушку или в уши» в дополнение к местной боли в шее и затылке. Далее использование критериев, по крайней мере одного из двух: «ограниченный объем подвижности в шейном отделе», ненормальный шейный «мышечный контур, строение, тонус или ответ на активное и пассивное растягивание и сокращение» или «ненормальная болезненность шейных мышц при надавливании». Рентгенологическое обследование обязательно должно устанавливать заметную патологию, обусловленную нарушением позы или снижением объема подвижности суставов шеи [81].
Шейные дерматомы включают заднюю поверхность головы, части ушных раковин, височно-нижнечелюстных суставов и нижний край нижней челюсти (рис. 5.4). Крайне редко раздражение нервного корешка или его ущемление может вызывать боль, ощущаемую в проекции этого дерматома [6]. Однако следует задать вопрос: «Что за проекция отраженной боли в область лба, орбиты, виска, макушки или ушей представлена в классификации Международного общества по изучению боли в области головы» [81].
Рис. 5.4. Шейные дерматомы.
а – тактильные дерматомы на уровне позвонков СII и СIII по Foerster [29];
б – болевые дерматомы на уровне позвонков СII и СIII по Polleti [87]. С1, также обеспечивающий чувствительную иннервацию задней поверхности скальпа (волосистая часть кожи головы), не указан. Боль, исходящая из уровня С1 может ощущаться в позадиглазничной области, а области лба и виска. Вместе С1, С2 и С3 обеспечивают перекрывающуюся чувствительную иннервацию по задней поверхности шеи, латеральной части скальпа, передненаружной поверхности шеи, включая область ключицы, некоторых частей уха, область височно-нижнечелюстного сустава и нижний край нижней челюсти.
Первичные афферентные болевые рецепторы синапса тройничного нерва находятся в каудальном ядре спинномозгового тригеминального (тройничного) тракта. Nucleus caudalis нисходит соответственно уровню С3—С4 в спинном мозге. Многие болевые рефлекторные рецепторы, исходящие из глубоких шейных структур, соединяются с подобными передатчиками-нейронами второго порядка в виде тройничного нерва [58]. Схождение в одной точке и центральная модуляция в этих локусах чувствительного болевого сигнала, как, например, из миофасциальных ТТ, могут быть ответственны за эти отраженные болевые феномены [26, 45, 75, 103].
Миофасциальные триггерные точки могут служить определенными болевыми рефлекторными источниками, вызывающими эту характерную боль, особенно если они появляются или активируются в результате травмы или возникают вследствие нарушения функции спинного мозга (сниженный объем подвижности отдельных суставов позвоночника) [50, 64, 102]. Далее, аномальная мышечная болезненность и отраженная боль представляют собой два важных критерия боли, исходящей из шейного отдела позвоночника, о чем свидетельствует классификация Международного общества по изучению боли в области головы [81]. Эти критерии согласуются с таковыми, относящимися к миофасциальным триггерным точкам, и вносят свой вклад в появление шейной боли и ассоциированной с ней головной боли.
Височно-нижнечелюстные суставы. Височно-нижнечелюстные суставы (ВНЧС), расположенные спереди ушных раковин по обеим сторонам головы, представляют собой сочленения (суставы), расположенные между нижней челюстью и черепом. Они являются настолько уникальными и сложными, что необходим хотя бы краткой обзор функциональной анатомии и основ биомеханики этих суставов, чтобы лучше понять природу тех нарушений, которые могут в них возникать.
Анатомия. Височно-нижнечелюстные суставы расположены по обеим сторонам головы. Это сложные синовиальные суставы, с плотной и бедной сосудами фиброзной соединительнотканной капсулой, покрывающей суставные части нижней челюсти и суставные ямки височной кости (рис. 5.5), что отличает их от большинства синовиальных суставов человека, суставные поверхности которых покрывает гиалиновый хрящ.
Рис. 5.5. Сагиттальная диаграмма медиальной трети височно-нижнечелюстного сустава: (1) нижняя порция латеральной крыловидной мышцы; (2) верхняя порция латеральной крыловидной мышцы; (3) передний пучок суставного диска; (4) центральная часть суставного диска; (5) задний пучок суставного диска; (6) верхняя пластинка заднего прикрепления мышцы; (7) нижняя пластинка заднего прикрепления мышцы; (8) нижнее синовиальное пространство. Левая сторона рисунка – передняя часть.
(Из Solberg W. К. Temporomandibular disordes. Br. Dent. J., 1986, с разрешения.)
Суставная фиброзная тканевая поверхность, филогенетический признак, позволяет суставу приспосабливаться к стрессовым нагрузкам, что не всегда возможно только за счет одного гиалинового хряща. Расположенный между суставными поверхностями суставной диск также состоит из плотной аваскулярной фиброзной ткани. Он вплотную присоединяется при помощи и латеральных, и медиальных связок к суставным мыщелкам нижней челюсти и спереди прикрепляется к суставной капсуле. Сзади диск продолжается в виде утолщенного двойного слоя из васкуляризованной соединительной ткани, пучки которой расщепляют его, и сверху переходит в волокнистый эластичный слой, прикрепляющийся к задней поверхности суставной ямки, а снизу продолжается в виде фиброзного слоя, прикрепляясь к задней стороне шейки суставного мыщелка нижней челюсти. Между слоями находится богато васкуляризованная и иннервируемая рыхлая, ненепряженная соединительная ткань, прикрепляющаяся к задней поверхности суставной капсулы сустава. По существу диск разделяет височно-нижнечелюстной сустав на верхний и нижний «отделы» и функционирует как «третья» косточка в суставе, позволяя совершать шарнирное скольжение.
Нижний и задний вывих суставных мыщелков нижней челюсти ограничивается с помощью фиброзной суставной капсулы и утолщенных передненаружной и наружной частей капсулы сустава, называемых височно-нижнечелюстной связкой. Стабильность в височно-нижнечелюстном суставе обеспечивается за счет задней височной мышцы и нижней головки латеральной крыловидной мышцы. Для более полного обзора анатомии и биомеханики височно-нижнечелюстного сустава отсылаем читателя к работам Samat и Laskin [96], Bell [5], Solberg и Clark [115] и др. [16, 77].
Биомеханика. Морфология и строение височно-нижнечелюстного сустава определяют его особую подвижность. Это анатомически и функционально сложный сустав, поскольку две его составные части способны смешаться в разных направлениях и разными путями. Суставной диск является ключевым фактором в его биомеханике. Мыщелки сочленяются напротив поверхностей диска главным образом для выполнения шарнирных движений при незначительном опускании нижней челюсти (20–30 мм). Затем диск и мыщелок функционируют вместе, что обеспечивает скольжение вниз от суставного возвышения для полного раскрывания ротовой полости (рис. 5.6).
