Текст книги "Клеймо ведьмы (СИ)"
Автор книги: Илия Телес
сообщить о нарушении
Текущая страница: 12 (всего у книги 123 страниц)
Эти гистопатологические осложнения вносят свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и в превращение латентных миофасциальных триггерных точек в активные.
Доказательство. Относительно простое исследование могло бы придать интегрированной гипотезе законную силу. Исследователи должны были определить миофасциальные триггерные точки с болезненными при надавливании узлами, вызывающие у пациентов жалобы на боль; выявить с помощью электродиагностических методов спонтанную электрическую активность активного локуса в миофасциальной триггерной точке [242], пометить эту точку [147, 291], произвести биопсию; фиксировать биопсийный материал жидким азотом и приготовить продольные срезы, окрасить их на железо [147, 291], ацетилхолин [291]; и провести базисное окрашивание на трихромные ионы [214]. Если участки, окрашенные на железо, будут включать сокращенные узлы с прикрепленными к ним двигательными концевыми пластинками, то это помогло бы нам понять и признать диагноз миофасциальных триггерных точек и связанных с ними клинических состояний, характеризующихся болезненными при надавливании узлами и/или уплотненными пучками. Описания такого экспериментального исследования можно найти в литературе [244, 245].
Другие гипотезы
Цикл «боль-спазм-боль». Устаревшая концепция цикла «боль – спазм – боль» не заслуживает экспериментальной проверки ни с точки зрения физиологии, ни с клинической точки зрения[105].
Физиологические исследования показали, что боль, исходящая из мышц, обладает тенденцией угнетать, но не облегчать рефлекторную сократительную активность этой мышцы [191]. Walsh [285] подробно объяснил, как эта ошибочная концепция подкреплялась неправильными представлениями о возникновении нормальных двигательных рефлексов у человека, основываясь на экспериментальных исследованиях спинного мозга у кошек, и каким образом такой ошибочной точке зрения удалось просуществовать в течение всего XX столетия.
В 1989 г. Ernest Johson [146], редактор журнала «American Journal of Physical Medicine», привел ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов [146]. Термин «головная боль напряжения» представляет собой прекрасный пример появления такого мифа в действии. Этот термин основывается на представлении о том, что мышечный спазм (непроизвольный тип сокращения) несет ответственность за возникновение головной боли и что расслабление перикраниальных мышц могло бы облегчить ее. В 1991 г. в журнале «Pain» [202] был опубликован обзор, в котором особо подчеркивалось, что повышенная ЭМГ-активность не несет ответственности за болезненность мышц и головную боль по типу головной боли напряжения. Однако автор не привел соответствующего убедительного альтернативного решения этой проблемы. Последующее исследование было призвано подтвердить данное заключение [145].
Современная разновидность концепции «боль-спазм-боль» – «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам.
Гипотеза нервно-мышечного веретена. В своем первом сообщении Hubbard и Berkoff [133] и затем Hubbard в последующей работе [132] пришли к выводу о том, что источник ЭМГ-активности в миофасциальной триггерной точке лежит в нарушении функции мышечного веретена. Было высказано три довода, опровергающих возможность того, что потенциалы могут возникать из двигательных концевых пластинок [133]: (1) активность не является достаточно локализованной, чтобы быть порожденной в концевой пластинке; (2) активность не обладает ожидаемой локализацией; (3) активность не волнообразная.
Существующая литература и наши экспериментальные данные противоречат этим трем утверждениям.
1. Степень локализации, которая ранее была рассмотрена в разделе «Активные локусы и пиковые потенциалы», тесно взаимосвязана с описанной в классической работе об источнике происхождения потенциалов концевой двигательной пластинки [291].
2. Современные исследователи [248, 249, 252] подробно перепроверили распределение электрически активных фокусов в мышце и выявили, что располагаются они главным образом в триггерных точках, в зоне концевой пластинки, но не были обнаружены вне зоны концевой пластинки. Нервно-мышечные веретена разбросаны по всей мышце, что показано на рис. 2.30 [35] и 2.31 [211], но не в зоне концевой пластинки, где располагаются миофасциальные триггерные точки. Активные локусы залегают на уровне концевых двигательных пластинок (см. рис. 2.17 и 2.22).
Рис. 2.30. Распределение мышечных веретен (маленькие черные овалы) в полусухожильной и камбаловидной мышцах кошки. Полусухожильная мышца разделяется на две сегмента, которые иннервируются раздельно. Вместе с тем мышечные волокна однородно распределены по всей длине обоих сегментов и не сосредоточиваются в зоне концевой пластинки, как концевые двигательные пластинки.
(Из Chin N. К., Соре М., Pang М. Number end distribution of spindle capsules in seven hindlimb muscles of the cat. In: Barker 0, ed. Symposium on Muscle Receptors. Hong Kong: University Press, 1962,241–248, с разрешения.)
Рис. 2.31. Пример распределения мышечных веретен в грудино-ключичио-сосцевидной мышце 14-недельного зародыша человека. Мышечные веретена распределяются довольно равномерно по длиннику мышцы и не образуют скоплений в средней части мышцы, как концевые двигательные пластинки.
(Из Radziemski A., Keazia A., Jakubowicz М. Number and localization of muscle spindles in the human fetal sternocleidomastoid muscle. Folia Morphol, 1991, 50 (1/2), 65–70, с разрешения.)
3. Читатель может судить о морфологии волны мышечного волокна путем сравнения пиковых потенциалов со спонтанной электрической активностью на наших собственных записях потенциалов, исходящих из активного локуса (см. рис. 2.14,б), с потенциалами, исходящими из концевой пластинки, приведенными в современных учебниках по электромиографии (см. рис. 2.15). Амплитуда и траектория скорости, по которым осуществлялась запись, могут обусловливать различия в строении волны и привести к вводящим в заблуждение представлениям (см. рис. 2.14,а). При одинаковой траектории скорости потенциалов спонтанная электрическая активность и потенциалы концевой пластинки имеют одинаковую морфологию волнообразного изображения.
Другие авторы [19, 37] согласны с тем, что такие пиковые потенциалы и спонтанная электрическая активность, обнаруживаемые в миофасциальных триггерных точках, исходят из концевых двигательных пластинок. Brown и Varkey [24] также приписывали спонтанную электрическую активность потенциалам, исходящим из зоны концевой пластинки, а пиковые потенциалы считали результатом постсинаптической активности мышечных волокон, подвергшихся пресинаптической активации механическим раздражениям. С этой точкой зрения мы согласны.
Существует еще четыре причины, почему нужно подвергать серьезному сомнению обоснованность гипотезы о том, что сердцевина (ядро) дисфункции заключается скорее в нарушении функции нервно-мышечного веретена, а не в дисфункции концевой двигательной пластинки.
1. Если заключение о том, что эти потенциалы исходят из функционально нарушенных нервно-мышечных веретен верно, то всеобъемлемые ЭМГ-гистологические и фармакологические исследования Wiederholt [291] дают ошибочное заключение, а специалисты в области электромиографии с тех пор находятся в заблуждении. Может быть, довольно трудно убедить этих специалистов в том, что то, что они считали потенциалами концевой двигательной пластинки, в действительности является потенциалами, исходящими из нервно-мышечного веретена. Если потенциалы, описанные Hubbard, являются чем-то другим, а не потенциалами концевой пластинки, тогда где же в его исследованиях потенциалы концевой пластинки, обнаруживаемые при электромиографии? Поскольку материалы большинства выполненных физиологами исследований, описывавших аномальные потенциалы концевых пластинок, подобные спонтанной электрической активности, еще не появились в печати после опубликования работы Wiederholt, он осознал, что потенциалы, обычно идентифицируемые как шум концевой пластинки, следует отличать от истинных миниатюрных потенциалов концевых пластинок, которые гораздо труднее выявлять и записывать.
2. Присутствие потенциалов действия, возникающих на уровне концевой пластинки, являющейся также местом активного локуса миофасциальной триггерной точки, продемонстрировано на рис. 2.17,б и 2.22. Это двигательные концевые пластинки экстрафузальных мышечных волокон. Использованной при этом иглой (см. рис. 2.16) не удалось проколоть капсулу мышечного веретена, чтобы достичь интрафузальной концевой двигательной пластинки. Нервно-мышечные веретена обычно располагаются в рыхлой соединительной ткани.
3. Тот факт, что пиковые потенциалы, исходящие из активного фокуса миофасциальной триггерной точки, могут распространяться по крайней мере на 2,6 см вдоль уплотненного пучка [251], ставит под сомнение происхождение потенциалов из интрафузальных мышечных волокон нервно-мышечного веретена. Такая величина вдвое превосходит общую длину нервно-мышечного веретена мышцы человека и в 4 раза больше половины длины волокна, измеренного в этом эксперименте.
4. Кроме того, клиническая эффективность лечения путем обкалывания миофасциальных триггерных точек ботулиническим токсином А [1, 34, 297] поддерживает гипотезу концевой пластинки.
Если нервно-мышечные веретена располагаются в миофасциальных триггерных точках, это не может помочь объяснить тесную взаимосвязь между миофасциальными триггерными точками и уплотненными пучками, поскольку распространенные потенциалы действия, возникающие из мотонейронов, не несут ответственности за состояние напряжения уплотненного пучка. Действительно, нервно-мышечное веретено является источником конструирования афферентной петли локальной судорожной реакции на местное раздражение. Тем не менее это вовсе не предполагает нарушения функции нервно-мышечного веретена. Для того чтобы ответить на вопросы, принимает ли нервно-мышечное веретено какое-либо участие в локальной судорожной реакции, необходимы дальнейшие исследования.
Два положения нуждаются в пояснении. Недавно опубликованное сообщение Hubbard [132] об обнаружении нервно-мышечного веретена в одном биоптате представляется достаточно перспективным. Из результатов первого, проведенного в 1955 г. гистологического исследования, использовавшего в качестве точного маркера депонирование железа [147], следовало, что ни в одном из 28 участков электрической активности, наблюдаемой в мышцах крыс, «не было обнаружено иных структур в мышцах, включая нервно-мышечные веретена, которые имели бы некоторое отношение к области, содержащей отложения железа». Авторы [147] не использовали окраску на холинэстеразу и потому не смогли выявить концевые двигательные пластинки. Wiederholi [291] использовал оба метода: окрашивание и на железо, и на холинэстеразу – и связал источник возникновения электрической активности с концевыми двигательными пластинками. Он не обратил особого внимания на нервно-мышечные веретена, хотя нет ничего удивительного в том, что они присутствуют на некоторых из приготовленных им препаратов, учитывая широкое распространение этих структур в мышках, включая область концевой пластинки. Хорошо известен метод введения метиленового синего no Hubbard для обнаружения искомого участка, поскольку краситель хорошо диффундирует вдоль фасциальных образований в местах расположения нервно-мышечных веретен. Но, как отметил автор, результаты одной биопсии, противоречащие данным ранее проведенных исследований, нельзя рассматривать как окончательные.
Сообщение Hubbard [132] о том, что сделанное двум пациентам под контролем ЭМГ внутримышечное обкалывание кураре миофасциальной триггерной точки никак не повлияло ни на амплитуду, ни на частоту ЭМГ-активности миофасциальной ТТ, является убедительным свидетельством того, что ЭМГ-активность не исходит из концевой двигательной пластинки. Однако в некоторых пилотных исследованиях с применением внутривенного введения кураре кроликам (Hong, Simons, Simons, неопубликованные данные) были получены результаты, свидетельствовавшие, что кураре эффективно блокирует концевые двигательные пластинки, хотя какого-либо убедительного заключения относительно воздействия кураре на электрическую активность активных локусов сделать нельзя. Именно это разногласие и отмечено в исследовании Hubbard. Поэтому данный эксперимент необходимо повторить с проведением соответствующих контрольных исследований.
Другие исследователи [205] высказали предположение о том, что пиковые потенциалы возникают из интрафузальных мышечных волокон. Авторы обсудили вопрос о том, почему пиковые потенциалы не являются эктопическими разрядами двигательных аксонов, по не рассматривали возможность появления пиковых потенциалов как результата механически индуцированного высвобождения аномальных количеств ацетилхолина в месте нервно-мышечною синапса экстрафузальных мышечных волокон. Вместе с тем полученные ими данные согласовались с установленным позднее механизмом генерации пиковых потенциалов. Нервно-мышечные веретена могут вносить свой вклад в феномен миофасциальных триггерных точек, но маловероятно, что именно нервно-мышечные веретена являются первичными в механизме действия миофасциальной ТТ.
Неврологическая гипотеза. В 1980 г. Gunn [109] высказал предположение о том, что причина чрезмерной чувствительности, вызванной наличием миофасциальной триггерной точки, является заболевание нерва (невропатия), иннервирующего поврежденную мышцу. Позднее Chu [37] при помощи ЭМГ-исследований показал, что неврологические изменения в значительной степени объясняются существованием в параспинальной мускулатуре триггерных точек. Существует убедительное клиническое доказательство того, что компрессия двигательного нерва может активировать первичную дисфункцию триггерной точки на уровне концевой двигательной пластинки в течение длительного периода времени.
Гипотеза фиброзной рубцовой ткани. Существующая точка зрения, что пальпируемая упругость тканей на уровне миофасциальной триггерной точки представляет собой не что иное, как фиброзную (рубцовую) ткань, основывается на предположении, что образование рубца способствует заживлению поврежденной мышечной ткани [75]. Такая точка зрения основывается на результатах гистологических исследований тканей тяжелобольных при изучении мышечной упругости, миогелеза, фиброзита и мягкотканого ревматизма, о чем сообщалось в немецкой научной литературе в течение XX столетия. Больные с миофасциальными триггерными точками также могли бы быть включены в исследования, выполняемые с помощью диагностических критериев, использованных для такого рода исследований.
Только в двух подобных исследованиях сообщались результаты изучения биоптатов из триггерных точек, одно было выполнено на собаках [253] и одно – на человеке [214]. В обоих исследованиях были представлены четкие свидетельства в пользу присутствия сократившихся узлов, и ни в одном из них не удалось выявить фиброз. Кроме того, обнаруженные в последние годы нарушения функции концевых пластинок, чему и посвящается данная глава, и уплотненные пучки, обусловленные сокращением саркомеров, рассматриваются в качестве причины появления соответствующей клинической картины у больных, обладающих характерными миофасциальными триггерными точками, по без признаков возникающего фиброза, представляющего собой часть этого патологического процесса. Быстрое разрешение пальпируемого уплотненного пучка во время специфического лечения, направленного на полное устранение миофасциальной триггерной точки, свидетельствует против гипотезы фиброза. Проанализировав все опубликованные в XX столетии сообщения о биопсиях мелких узелков, Simons [235] обнаружил, что лишь в нескольких из них шла речь о наличии рубцовой ткани и что рубцовая ткань встречалась только в случаях тяжелой патологии.
Вполне возможно, что если нарушение функции концевой двигательной пластинки сохраняется в течение длительного времени, то это в конке концов может привести к хроническим фиброзным изменениям тканей. Насколько быстро и при каких обстоятельствах подобное может произойти, еще предстоит установить в соответствующих научных исследованиях. Возрастающая рефрактерность к местному лечению, проводившемуся перед началом эффективного лечения, может быть объяснена пластическими изменениями ЦНС под влиянием пролонгированного ноцицептивного входного сигнала, как это наблюдается при фиброзных изменениях в мышцах. Этот центральный механизм в настоящее время подтвержден экспериментальными исследованиями.
Локальная судорожная реакция
Локальная судорожная реакция (ЛРС) представляет собой быстрое сокращение пальпируемого уплотненного пучка мышечных волокон, вызываемое механической стимуляцией миофасциальной триггерной точки, расположенной в таком уплотненном пучке. Механическая стимуляция может производиться с помощью прокалывания триггерной точки кончиком иглы [246], механическим ударом, приходящимся непосредственно на мышцу [128] (или на кожу над триггерной точкой), или с помощью энергичной щипковой пальпации [246].
С клинической точки зрения реакция является наиболее ценным признаком, свидетельствующим о наличии триггерной точки в определенном анатомическом месте тела человека. Если при выполнении обкалывания миофасциальной триггерной точки возникает подобная реакция, это означает, что кончик иглы достиг той части триггерной точки, воздействие на которую будет эффективным [123]. Однако на практике ЛСР не часто используют в качестве первичного диагностического критерия наличия триггерной точки, потому что она, во-первых, может быть исключительно болезненной, с трудом переносится больными; во-вторых, очень часто недоступна для пальпации из-за находящейся над мышцей других мышечных слоев или подкожной жировой клетчатки; в-третьих, для обнаружения ЛСР требуется очень высокая степень мастерства [94]. Вместе с тем, если локальная судорожная реакция возникает в процессе обследования болезненного при надавливании узла или уплотненного пучка, это представляет собой строгое доказательство присутствия в данном месте миофасциальной триггерной точки. Локальная судорожная реакция изучена на кроликах, и была признана ее значимость для исследования природы судорожных реакций у человека [128, 129].
Топографическое распространение локальной судорожной реакции. В настоящее время большинство экспериментальных исследований локальной судорожной реакции было выполнено на локализованной судорожной реакции у кроликов, являющейся копией ЛСР. Hong и Torigoe в 1994 г. [128] выявили триггерное пятно (сравнимое с триггерной точкой человека) в двуглавой мышце бедра при обнаружении уплотненного пучка у кроликов с помощью пинцетной пальпации и тестирования этого пучка по всей его длине с помощью щипковой пальпации для установления точки максимального судорожного ответа. Это место было названо триггерным пятном. Механическая стимуляция была стандартизирована с помощью соленоидного управляемого стержня, позволяющего оказывать воздействие (нажимать или ударять) на поверхность мышцы на уровне предполагаемой триггерной точки. Полученная ЛСР была записана с помощью электромиографической аппаратуры и монополярной покрытой тефлоном ЭМГ-иглы, вводимой в уплотненный пучок в нескольких сантиметрах от испытуемого триггерного пятна.
На рис. 2.32,а, любезно представленном нам Hong и Torigoe [128], проиллюстрирована попытка сравнения выраженности ЛСР при надавливании на триггерное пятно и на точку, расположенную на некотором удалении от него. Реакции не было в пределах 5 мм с обеих сторон от триггерного пятна, она была очень слабой, когда давление на уплотненный пучок прилагалось на расстоянии I см от триггерного пятна в сторону регистрирующей иглы, и постепенно исчезала на расстоянии 3 см от границ триггерного пятна. Интенсивность ЛСР была чрезвычайно чувствительна к малейшему перемещению иглы, измеряемому в несколько миллиметров, когда воздействие оказывали на мышечные волокна, непосредственно соседствующие с триггерным пятном, но заметно ослаблялась при смещении иглы на несколько сантиметров вдоль этого мышечного волокна, проходящего через это триггерное пятно. Данные согласуются с локализацией болезненности на уровне триггерных точек у человека. Чувствительность к щипковой пальпации на уровне напряженного узла или триггерной точки больше по сравнению с таковой на некотором удалении от нее вдоль уплотненного пучка. Это также свидетельствует о необходимости соблюдать всемерную точность и аккуратность при стимулировании чувствительных участков в уплотненном пучке (но не в соседних тканях), чтобы вызывать локальную судорожную реакцию.
На рис. 2.32,б приведены результаты изучения надавливания на триггерное пятно и запись ЛСР, вызываемой введением иглы в уплотненный пучок и на расстоянии 5 мм по обеим сторонам от него. В последнем случае можно видеть исчезающие (затухающие) ЛСР. Пиковые потенциалы ЛСР распространялись только в тех мышечных волокнах, которые пересекают триггерное пятно, и не охватывали соседние мышечные волокна. Эта локальная судорожная реакция была строго локализована в триггерном пятне и в уплотненном пучке, проходящем через него.
Рис. 2.32. Электромиографические записи, демонстрирующие пространственные особенности местных включаемых рефлекторных судорожных ответов (LTR) у кроликов в отношении района расположения триггерноточечного пятна, подвергшегося механической стимуляции, чтобы вызывать ответ, и в отношении области расположения туго напряженного пучка, из которого ответ мог быть записан. Сплошная черная линия представляет собой уплотненный пучок (отмечен отвечающий пучок), который был выбран для тестирования с помощью мануальной пальпации.
а – особенность точки стимуляции в области расположения триггерного участка в туго натянутом пучке. Электромиографические записи LTR были получены с иглы, введенной в туго натянутый пучок, на определенном расстоянии от этого триггерного участка. Стимулы передавались непосредственно в место расположения триггерной точки, по обе стороны от нее и вдоль туго натянутого пучка в направлении записывающей электромиографической иглы, как показано титрами на записях и расположением маркерных линий. Наиболее выраженные ответы наблюдались на уровне триггерного пятна, ни одного ответа не было получено с обеих сторон от него, интенсивность ответов прогрессивно уменьшалась по мере удаления точки стимулирования от триггерного пятна;
б – стрелка показывает точку механической стимуляции легким постукиванием, передаваемым с помощью тонкого стержня соленоидного устройства. Получены три электромиографические записи: внутри уплотненного пучка и в 5 мм с обеих сторон от него. На записях, сделанных рядом с уплотненным пучком, но не в нем самом, видны только отдаленные формы волн.
Эти наблюдения подтверждают клинические представления о том, что локальные судорожные реакции являются специфическим ответом на механическую стимуляцию триггерного пятна (триггерной точки) и обычно проводятся только волокнами уплотненного пучка, проходящими через такое триггерное пятно.
(Из Ноng С. Z., Torigoe Y. Electrophysiological characteristics of localized twitch responses in responsive taut bands of rabbit skeletal muscle. J. Musculoske. Pain, 1994, 2(2), 17–43, с разрешения.)
Происхождение и распространение локальной судорожной реакции. В настоящему времени еще не проведены научные исследования по определению специфических структур, ответственных за происхождение ЛСР. С клинической точки зрения тесная взаимосвязь между появлением локальной судорожной реакции во время успешно выполненного обкалывания триггерной точки и степенью выраженности боли, нередко ощущаемой пациентом при возникновении такой реакции, предполагает, что ЛСР возникает в результате стимуляции чувствительных болевых рецепторов (ноцицепторы) в месте нахождения миофасциальных триггерных точек.
По-видимому, именно α-мотонейроны вместе с концевыми двигательными пластинками, страдающими от чрезмерного высвобождения ацетилхолина, являются ответственными за включение структур спинного мозга из таких болевых рецепторов с повышенной чувствительностью. Это подтверждается наблюдениями, что щипковая пальпация одной лишь триггерной точки приводит к одновременному возникновению мощных ЛСР в уплотненном пучке в месте расположения миофасциальной триггерной точки и в таком же пучке близлежащей мышцы. Вполне вероятно, что адекватная механическая стимуляция любого узла повышенной чувствительности в мышцах, включая бурсит и энтезопатию там, где мышцы прикрепляются своими концами, могут инициировать ЛСР. Хотя такие локальные судорожные реакции скорее возникают в месте существования миофасциальной триггерной точки, чем вне ее [248], тот факт, что такие реакции все же возникали в результате прокалывания кончиком иглы двух других точек, подтверждает возможность существования менее специфических мест возникновения ЛСР, чем только активные локусы в концевых двигательных пластинках.
Hong и соавт. представили результаты изучения распространения локализованных судорожных реакций у кроликов. Первоначальное исследование [128] свидетельствовало о том, что выраженные судорожные реакции на механическую стимуляцию соленоидным аппаратом прекратились после обезболивания нерва, иннервирующего данную мышцу, или после перерезания его ножницами. В последующем исследовании Hong и соавт. [129] изучали на пяти кроликах влияние на судорожную реакцию первого рассечения спинного мозга на уровне TIV, TV или TVI, а затем и седалищного нерва (рис. 2.33,а). На рис. 2.33,б представлена продолжительность локализованных судорожных реакций до проведения каждой из процедур и после этого. Сразу же после рассечения спинного мозга ростральнее сегментов, обеспечивающих иннервацию двуглавой мышцы бедра, судорожные реакции не наблюдались.
Рис. 2.33. Свидетельство того, что локальная судорожная реакция является спинальным рефлексом, независимым от выше лежащих центров.
а – схема процедуры, позволяющей получить локальную судорожную реакцию в эксперименте [129]. Сначала под общим обезболиванием у кролика был перерезан спинной мозг. Затем перерезали также двигательный нерв;
б – результаты эксперимента по вызыванию локальной судорожной реакции. Ось абсцисс: время в минутах; ось ординат: среднее значение продолжительности локальной судорожной реакции в миллисекундах. Как только спинной мозг был перерезан, все локальные судорожные реакции исчезли вследствие спинального шока. Когда животное полностью оправится от спинального шока, локальная судорожная реакция начнет постепенно восстанавливаться. Вместе с тем после того, как был перерезан нерв, локальные судорожные реакции более не обнаруживались. Основано на опубликованных данных [129].
Как только спинной мозг восстанавливался после спинального шока, вызванного вмешательством, продолжительность этих реакций возвращалась к первоначальному уровню. После рассечения седалищного нерва продолжительность судорожных реакций опять уменьшилась до нуля и оставалась на этом уровне до конца (т. е. в течение часа). Эти результаты свидетельствуют, что у кроликов локализованные судорожные реакции возникают главным образом в виде спинальных рефлексов, которые являются независимыми от супраспинальной доминантности.
Исследования на человеке [124] посвящены изменениям ЛСР во время фазы восстановления после повреждения плечевого сплетения, которое привело к полной потере нервной проводимости. ЭМГ-активность судорожной реакции восстанавливалась параллельно восстановлению нервной проводимости. Эти результаты согласуются с другим доказательством того, что судорожная реакция в значительной степени, если не полностью, представляет собой спинальный рефлекс. Рефлекторный путь схематически изображен на рис. 2.34.
Рис. 2.34.
Схематическое изображение наиболее вероятного рефлекторного пути локальной судорожной реакции, возникающей в миофасциальной триггерной точке. Черная окружность с красными лучами определяет активный локус и ассоциированные с ним чувствительные болевые волокна миофасциальной триггерной точки. Красная пунктирная линия изображает болевой рецепторный путь к нейрону дорсального рога спинного мозга (сплошной красный круг), который соединяется с межъядерными нейронами в вентральных рогах спинного мозга. Черная окружность, расположенная в вентральном роге спинного мозга, определяет месторасположение мотонейрона. Искривленная черная линия представляет одну двигательную единицу обратной петли рефлекса. Очевидное увеличение чувствительности α-мотонейронов, концевые пластинки которых проявляют спонтанную электрическую активность активных локусов, можно признать в качестве предпочтительного ответа поврежденной двигательной единицы (или единиц) (темно-красные линии), представленной в уплотненном пучке. Мышечные волокна неповрежденных двигательных единиц отмечены розовыми линиями. Локальная судорожная реакция возникает в результате активации пораженной двигательной единицы (единиц) уплотненного пучка. Стрелки показывают направление следования потенциалов действия в нерве и в мышечных волокнах.
Schade [226] при исследовании двигательной иннервации икроножной мышцы у кошек показал то, что часть мышцы сокращается в ответ на электрическую стимуляцию одного пучка двигательного нерва. Величина описываемого ими сократившегося участка вполне соответствует появлению судорожных реакций в мышцах у кроликов [128]. Это полностью совместимо с другими доказательствами того, что локальные судорожные реакции представляют собой сокращение стольких мышечных волокон, сколько их принадлежит одной или, возможно, нескольким переплетающимся между собой двигательным единицам.
Уплотненный пучок. В мышце, чувствительной к пальпации, внутри пальпируемого уплотненного пучка постоянно обнаруживаются миофасциальные триггерные точки. Теоретически и практически уплотненный пучок является основным диагностическим критерием, свидетельствующим о нахождении в нем триггерной точки [94]. Однако сам по себе этот пучок представляется неоднозначной находкой. Туго натянутые пучки обнаруживаются у лиц, не предъявляющих никаких жалоб на болезненность при надавливании на какой-либо участок тела. [293]. Другие мышечные структуры, такие как межмышечные или внутримышечные перегородки, при пальпации могут ощущаться одинаково, что вводит обследующего в заблуждение.
