Текст книги "Клеймо ведьмы (СИ)"

Автор книги: Илия Телес

сообщить о нарушении

Текущая страница: 29 (всего у книги 123 страниц)

_{При обследовании [109] 7167 стоп у 3619 канадских военнослужащих были получены следующие данные: в 22 % случаев (1596 стоп) (22 %) длина I и 11 плюсневых костей была одинаковой; 2878 в 40 % случаев (2878 стоп) отметили заметное укорочение I плюсневой кости на 0,1–0,2 см по сравнению со II плюсневой костью, и наконец в 38 % случаев (2693 стопы) более длинной оказалась I плюсневая кость (на 0,1–1 см по сравнению со II плюсневой костью). Относительную длину плюсневых костей измеряли от заднего конца пяточной кости до головки каждой плюсневой кости. Эти данные позволяют предположить, что конфигурация стопы по типу Morton является одним из вариантов нормального развития, что, однако, может привести к появлению некоторых клинических симптомов в случае повышенных нагрузок на стопу.}

_{Проявления этого синдрома могут усугубляться при сдавливании стопы слишком жесткой, узкой или тесной обувью, а также в том случае, если носок чересчур мал или каблук очень высок. Если у пациента, кроме того, диагностируют НДНК, то симптом стопы Morton будет проявляться в первую очередь в укороченной ноге, даже если диспропорция I и II плюсневых костей отмечается на обеих стопах.}

_{Несмотря на то что Morton [182, 183] не считал такую конфигурацию стопы причиной появления омозолелости под головкой II плюсневой кости, многие авторы, основываясь на его описании возникающих нагрузочно-весовых изменений в стопе, посчитали именно стопу Morton ответственной за возникновение мозолей на подошвенной поверхности стопы. В исследовании 3619 военнослужащих из Канады, выполненном Harris и Beath [109], были представлены графики концентрации весовой нагрузки, приходящейся на подошвенную поверхность стопы, а также ее отношение к длине I и II плюсневых костей, по данным рентгенологического обследования стоп пол нагрузкой и по появлению омозолелости. Концентрация весовой нагрузки, приходящейся под центрально расположенными головками плюсневых костей, достаточно хорошо коррелировала с образованием омозолелости, хотя убедительной взаимосвязи этого с длиной плюсневых костей показано не было. Из 35 обследованных стоп с фокальной концентрацией весовой нагрузки под головками II–IV плюсневых костей у 14 (40 %) была укорочена I плюсневая кость и 21 (60 %) такого укорочения не отметили; таким же был процент укорочения I плюсневой кости в указанном исследовании в целом. По-видимому, причиной появления омозолелости под головками плюсневых костей у этих военнослужащих служил какой-то другой фактор. Клинический опыт позволяет предположить, что определенное значение может иметь конкурентная грибковая инфекция стопы.}

_{В исследовании Аллу [109] говорилось о том, что в течение 6-месячной военной службы у 332 из 10 000 военнослужащих появилась болезненность стопы. У 34 (10 %) симптомы были вызваны удлинением II плюсневой кости при конфигурации стопы Morton. 76 % из этой группы солдат смогли вернуться в строй при использовании специальных вкладышей в обувь, рекомендованных самим Morton. Полагают, что эти вкладыши улучшали мышечное равновесие и устраняли дисбаланс динамических и статических сил. Высказывание Morton [182] о возможном заднем смешении сесамовидной косточки проксимально головке плюсневой кости как о причине нарушения равновесия стопы не было подтверждено в исследовании [109].}

По-видимому, поддерживающие стопу вкладыши под укороченную плюсневую кость помогут предотвратить образование мозоли по боковым поверхностям стопы, однако это не уменьшит вероятности появления омозолелости под головками удлиненных плюсневых костей вследствие давления. Омозолелость может удалять врач-ортопед, специализирующийся на лечении заболеваний стоп, а в случае грибковых поражений кожу стоп необходимо ежедневно обрабатывать соответствующими препаратами.

Даже детям, едва начинающим ходить, необходимо компенсировать такую конфигурацию стоп при помощи коррекции обуви. У двухлетнего ребенка со стопой Morton нарушено мышечное равновесие; он устанавливает передний отдел стоп внутрь и часто падает, подвернув стопы под себя. Подложив подушечки под I плюсневую кость и под внутренний край пятки, можно исправить приведение переднего аспекта стопы, при этом походка улучшается и делается более легкой.

Удивительно, что миофасциальные триггерные точки, расположенные в нижних конечностях, «взаимодействуют» с миофасциальными триггерными точками в области головы и шеи, ограничивая подвижность последних. Уменьшение напряжения в мышцах нижних конечностей после инактивации миофасциальных ТТ (длительно существовавших вследствие укорочения I и удлинения II плюсневых костей) способствовало увеличению разобщения зубных рядов при максимальном раскрывании рта на 20–30 %, прежде ограниченного из-за существования миофасциальной триггерной точки.

Конфигурация стопы Morton не является родственной мортоновской метатарзальной невралгии, описанной Thomas G. Morton [2] как последствие давления на межпальцевую неврому подошвенного нерва, обычно между головками III и IV плюсневых костей.

Постуральные стрессы

В этом разделе мы рассмотрим постуральные стрессы, возникающие в результате использования неудобной мебели, наличия неправильной осанки, перегрузки мышц, обездвиженности или выполнения повторяющихся движений, ведущих к переутомлению мышц. Более подробно вопрос освещен в главе 41, разделе В данного тома.

Неудобная мебель. Продолжительное сидение в неудобном кресле быстро утомляет сидящего, способствует растягиванию мышц. Чтобы длительное пребывание в положении сидя не доставляло неудобств, нужно, чтобы мышцы были расслаблены, а соответствующее положение тела обеспечивалось конструктивными особенностями кресла, а не постоянным напряжением всех постуральных мышц. Кресло в этом смысле должно работать.

Travell [273] перечислила девять наиболее часто встречающихся недостатков домашних кресел: «Не поддерживает поясницу, подлокотники устанавливаются либо очень низко, либо слишком высоко, углубление спинки кресла очень глубокое в своей верхней части либо она вертикально или низко установлена, не обеспечивая поддержку верхней части спины; эффект «складного ножа» бедер и коленных суставов, высокий край по фронту кресла, ухудшение кровоснабжения в опушенных за край сиденья кресла нижних конечностях; основание сиденья мягкое в середине, что приводит к эффекту «погружения» и создает большую нагрузку по наружной поверхности бедер, чем в области костных выступов на уровне ягодичных бугров; самое лучшее кресло может просто не соответствовать по размеру [273]. Пропорции тела, являющиеся основой для конструирования комфортабельного кресла, тщательно и подробно описаны Diffrient и соавт. [70]. Значимость адекватной поддержки поясничного отдела спины показана на рис. 41.4,д; сиденья автомобилей наименее удобны в этом отношении.

Плохая поза. Другой часто встречающейся причиной растяжения мышц, способствующей также длительному существованию миофасциальных триггерных точек, является плохая поза. Наиболее выраженный пример позы, которая содействует продолжительной активности миофасциальных ТТ, – нефизиологическое положение тела во время работы у приборной доски или неправильная установка взора работника относительно поверхности рабочего места (см. рис. 16.4,в), когда наклон головы вызывается неправильным подбором очков для чтения (см. рис. 16.4,а). Подробнее об этом см. главу 16, раздел 14.

При чтении и просмотре различных материалов лист должен располагаться на уровне глаз, чтобы избежать постоянного и длительного наклона головы вперед и освободить от напряжения заднюю группу шейных мышц и мышцы верхней части спины [268]. Коррекция кифоза, исправление позы «округлых плеч» в положении как стоя (см. рис. 41.4, а, б, в; рис. 41.6 и рис. 41.8), так и сидя (см. рис. 41.4, г, д; рис. 41.5), освобождает верхнюю часть спины и более низко расположенные мышцы спины, а также предупреждает легко возникающее укорочение грудных мышц, сопровождающее позу «округлых плеч». Когда пациент стоит, перенеся массу тела на пятки, голова смещается вперед в качестве противовеса, что обязательно приводит к исчезновению нормальных лордозных изгибов в шейном и поясничном отделах позвоночника.

Физические нарушения, отрицательно сказывающиеся на осанке, например односторонняя тугоухость или последствия какой-либо старой травмы, выражающиеся ограничением объема подвижности, являются потенциальными источниками привычного растяжения мышц.

К другим часто встречающимся источникам постурального растяжения мышц относятся неправильное расположение материалов, используемых во время работы; однообразное перекладывание чего-либо в одну сторону; письмо или рисование на листе, лежащем на коленях; утомление мышц шеи и плечевого пояса вследствие длительного удержания телефонной трубки во время разговора.

Пути коррекции осанки показаны и проиллюстрированы в главе 41, разделе В.

Перенапряжение мышц. Люди могут чудовищно обращаться со своими мышцами и, следовательно, способствовать длительному существованию миофасциальных триггерных точек вследствие плохой биомеханики; выполнения бесполезных движений, постоянных изометрических сокращений или, наоборот, обездвиженности мышц, многочисленных повторений однообразных быстрых, отрывистых движений.

Примером плохой биомеханики тела является наклон во время поворота туловища в какую-либо сторону при необходимости поднять что-нибудь с пола или взять с полки [260]. Часто нечто подобное возникает тогда, когда больной склоняется над раковиной, чтобы почистить зубы, или наклоняется вперед при усаживании или вставании с кресла (см. рис. 48.12,а) вместо того, чтобы использовать способ сесть-встать или встать-сесть (см. рис. 48.12,б) так, как это обсуждается в главе 48, разделе 14 и в главе 41, разделе В.

В положении стоя на одной ноге во время надевания юбки или нижнего белья с большой долей вероятности можно получить значительное растяжение ягодичных и поясничных мышц; одеваясь, нужно сесть. Во время письменной работы не следует нажимать шариковой ручкой на лист бумаги, чтобы не перегружать внутренние мышцы кисти: использование перьевой ручки в меньшей степени способствует продолжительному существованию миофасциальных триггерных точек.

К источникам постоянного сокращения мышц относятся следующие действия: попытки достать что-либо с довольно высоко расположенной полки, рисование на потолке, попытки повесить портьеры, удержание цепной пилы или других мощных инструментов в фиксированном положении, удержание морского каната парусной шлюпки или стояние в течение продолжительного периода времени в положении «Смирно!»; к таким источникам относятся и беспокойные двигательные акты.

Иногда фактором, поддерживающим длительное существование миофасциальных ТТ, могут быть прерывистые движения. Быстро выполняемые движения, которые внезапно начинаются и внезапно заканчиваются, обычно приводят к перегрузке мышц. Оптимальная эффективность наблюдается при выполнении плавных координированных движений, без рывков и внезапных остановок.

Ношение обуви на высоких каблуках или ковбойских сапог обусловливает постоянное укорочение икроножных мышц.

Обездвиженность. Недостаток подвижности, особенно тогда, когда мышца находится в укороченном положении, способствует длительному сокращению в ней миофасциальных ТТ. Подобное чаще всего наблюдается при фиксации гипсовой повязкой сломанной конечности вследствие какого-либо заболевания или деформации суставов; нередко страдают этим и лица, которые по роду своей деятельности подолгу занимаются письмом или чтением и забывают регулярно изменять положение тела и конечностей; свойственно такое явление и больным, принимающим защитную позу в попытке предотвратить появление боли или ограничивающим подвижность в какой-либо части тела по чьему-нибудь совету.

Повторяющиеся движения. Часто повторяемые движения могут способствовать перегрузке мышц и провоцировать проявления миофасциальных триггерных точек. Миофасциальные ТТ часто активируются при работе, которая требует повторяющихся сокращений одних и тех же мышц в одном и том же ракурсе в течение продолжительного времени, например при сортировке писем на почте, при работе на конвейере и т. д. [287]. Миофасциальные ТТ, служащие причиной возникновения боли вследствие повторных растяжений или повреждений, обычно не выявляются при обследовании, и нередко результатом этого становится неадекватное лечение.

Когда больной говорит: «Я не могу делать это без ущерба для себя», следует проверить, нельзя ли выполнить это движение так, чтобы оно не причиняло боли. Повторяемые много раз в течение дня, эти движения могут способствовать длительному сохранению миофасциальных триггерных точек.

Бруксизм (скрежетание зубами во время сна) и эмоциональное напряжение могут обусловливать перегрузку жевательных и шейных мышц, способствуя длительному сохранению миофасциальных триггерных точек, которые вызывают головную боль и боль в области лица (см. гл. 5).

Сокращение мышц

Миофасциальные триггерные точки сохраняются в течение продолжительного периода времени вследствие длительного сдавления, вызывающего сокращение мышц, например, ремнем, лямкой рюкзака [83] или узкой бретелькой бюстгальтера, поддерживающего тяжелые молочные железы, врезающейся в верхнюю часть трапециевидной мышцы. Перетяжка на икроножных мышцах может образоваться из-за слишком тугих эластичных обшлагов носков; подобранный не по размеру бюстгальтер может сжимать широчайшую мышцу спины; тугой воротник рубашки или галстук могут пережать грудино-ключично-сосцевидную мышцу, а тугой пояс вокруг поясницы – зажать параспинальные мышцы и абдоминальную мускулатуру, прямую мышцу живота. Фронтальный край сиденья кресла, если он приподнят слишком высоко, а ноги не достают до пола, может пережимать сгибатели голени.

Если кисть легко скользит между бедром и сиденьем кресла, это значит, что свободного пространства между телом и опорой достаточно [5].

В. НЕПРАВИЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Питание играет немаловажную роль в появлении и длительном сохранении миофасциальных болевых синдромов. Велико значение водорастворимых витаминов группы В (витамины В₁, В₆, В₁₂), фолиевой кислоты, витамина С и определенных микроэлементов: кальция, железа и калия. Все они будут рассмотрены после некоторых пояснений.

Мы уделим много внимания витаминам, поскольку они играют первостепенную роль в лечении больных, страдающих миофасциальными болевыми синдромами. Недостаток питательных веществ, в частности водорастворимых витаминов, встречается довольно часто у лиц, употребляющих однообразную пищу с низким содержанием витаминов; у людей, злоупотребляющих алкоголем или страдающих хроническими сопутствующими заболеваниями [69, 110, 128, 231]. Почти половине наблюдаемых нами пациентов с хроническими формами миофасциальной боли требуется коррекция витаминной недостаточности, что сможет обеспечить успех последующего лечения. Комплексность этой проблемы свидетельствует о ее важности. Необходимо учитывать характер взаимодействия витаминов друг с другом, их взаимное влияние, а также индивидуальные особенности ферментной системы каждого пациента и ее ответ на метаболические стрессы. Несмотря на то что факторы витаминной недостаточности лишь частично освещены в отдельных главах данного «Руководства», они обязательно должны рассматриваться у больных с хроническими миофасциальными триггерными точками, если врач хочет добиться продолжительного избавления пациента от боли.

Витамин А играет главную роль в нормальном обмене веществ в организме как кофермент апофермента (которому этот кофермент необходим, чтобы выполнять свою метаболическую функцию), но не синтезируется в организме человека. Различают витаминную недос таточность, авитаминоз и витаминную зависимость.

Апофермент, которому витамин А требуется в качестве кофермента, пострадает в меньшей степени, если апофермент обладает высоким аффинитетом к данному витамину. Для жизнедеятельности организма достаточно относительно малого количества витамина (кофермента). Ферментные системы, в которых аффинитет низкий, почти полностью инактивируются уже при умеренной недостаточности витамина. При увеличении недостаточности витамина А витаминозависимые ферментные реакции с более высоким аффинитетом также прекращаются. В общем, реакции, играющие важнейшую роль в обеспечении жизнедеятельности организма, в последнюю очередь страдают от недостаточности витамина А.

Витаминная недостаточность требует от организма некоторой метаболической адаптации, потому что количество коферментов (витамина А) ограничено. Миофасциальные болевые синдромы усугубляются при нехватке по крайней мере четырех витаминов группы В, перечисленных выше.

Состояния недостаточности витаминов могут не ассоциироваться с явными заболеваниями организма человека, как это характерно для авитаминозов. Авитаминоз С проявляется цингой, которую можно предотвратить приемом 10 мг аскорбиновой кислоты (витамин С) ежедневно. Однако рекомендуемый минимум ежедневного потребления витамина С более чем в 10 раз превышает эту дозу. Признаки витаминной недостаточности могут быть едва уловимыми, но практически всегда обнаруживаются при сборе анамнеза и тщательно проведенном физикальном обследовании. Levine и Hartzell [158] довольно подробно обсудили эту проблему применительно к аскорбиновой кислоте. Они обратили внимание на то, что витамин С является главным витаминным кофактором, участвующим в восьми различных ферментных реакциях, включая синтез норадреналина и серотонина – важных звеньев в центральной модуляции передачи болевого ощущения. При оптимальном уровне аскорбиновой кислоты любая зависимая от нее ферментная ре акция может протекать с максимальной скоростью в течение необходимого периода времени. Концентрация аскорбиновой кислоты может ограничивать скорость любой реакции, в которой она задействована в качестве главного кофактора. В настоящее время мы еще не знаем, каким должен быть уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке крови для того, чтобы она могла стать лимитирующим фактором.

В некоторых случаях результаты дополнительного лабораторного исследования Herbert’s [113] становятся аномальными еще до того, как они отклонились от общепринятых значений обычных лабораторных тестов. Это возможно потому, что нормальный диапазон индивида достаточно узок и находится внутри более широкого популяционного диапазона. Содержание этих водорастворимых витаминов находится на нижней границе нормы, что вызывает определенное беспокойство.

В данном «Руководстве» термином «витаминная недостаточность» мы обозначаем содержание витаминов, находящееся на нижней границе нормы, ассоциированное с биохимическими или метаболическими отклонениями, свидетельствующими о субмаксимальном функционировании, но не вызывающими выраженных клинических симптомов или признаков. Недостаточность содержания в организме витаминов сочетается с повышенной возбудимостью миофасциальных триггерных точек. Этот термин применим и в тех ситуациях, в которых низкий уровень витаминов обусловливает появление слабовыраженных клинических симптомов, но не развернутой картины болезни. Таким образом, термины «неадекватность» и «недостаточность» могут использоваться как взаимозаменяемые. Термином «авитаминоз» мы обозначаем содержание витаминов в сыворотке крови ниже нижней границы нормы, что приводит к явному клинически проявляющемуся заболеванию, как, например, пеллагра или пернициозная анемия.

Витаминная недостаточность, очевидно, обусловливает усиление раздражимости миофасциальных триггерных точек через разные механизмы действия. Поскольку энергетический кризис является ключевым звеном в единой цепи гистохимических изменений, характерных для миофасциальных триггерных точек, следует ожидать, что любой фактор, вмешивающийся в энергообеспечение мышц, усугубляет состояние миофасциальных триггерных точек.

Витаминная недостаточность становится авитаминозом тогда, когда последствия нарушенной функции главных ферментов становятся резко выраженными и в процесс вовлекаются многие менее значимые функции ферментов [19]. Выявить гиповитаминоз А можно по результатам лабораторных исследований (ненормально низкое содержание витамина в сыворотке крови и тканях организма) [282], по экскреции аномальных продуктов метаболизма и по благоприятному лечебному воздействию витаминных пищевых добавок.

Есть основания полагать, что содержание витаминов в сыворотке крови в пределах нормальных значений не свидетельствует об оптимальном уровне питания. Добровольцы, отобранные в качестве контрольной группы, редко подвергаются скрининговому обследованию на наличие слабовыраженных признаков витаминной недостаточности (хронические болевые синдромы, судороги в ногах, депрессия или снижение энергетических возможностей). Оказалось, что у лиц, которых отбирали в качестве нормального контроля, были выявлены [13] недостаточная активность глутамат-оксалоацетаттрансаминазы и недостаточность пиридоксальфосфата в эритроцитах. В этой «нормальной» группе накопление витаминов в тканях было истощенным до такой степени, что снизилась функция по крайней мере одного фермента, зависимого от этого кофермента.

Данное сообщение имеет значение, когда ценность витаминного коэнзима относится к продукции хотя бы одного из апоэнзимов. Увеличение на 55–68 % специфической активности эритроцитарной глутамат-оксалоацетаттрансаминазы после лечения пиридоксином 10 пациентов с недостаточностью пиридоксина свидетельствовало о повышении биосинтеза апофермента в ответ на адекватное обеспечение коферментом [80]. Витаминные добавки могут увеличивать продукцию ферментов в организме человека, активируемых витамином, устраняя двойную недостаточность.

В группе из 12 пожилых людей, получавших по 50-300 мг пиридоксина ежедневно в течение года [88], специфическая активность эритроцитарной глутамат-оксалоацеттрансаминазы была постоянной. Однако для достижения такого уровня пиридоксина у лиц, страдавших недостаточностью этого вещества, достаточно 5—11-недельного курса дополнительного введения пиридоксина в организм [88].

Измерения уровней содержания витаминов в циркулирующей крови per se позволяют выявить витаминную недостаточность до появления биохимических и классических клинических признаков проявлений авитаминозов. Например, содержание аскорбата в сыворотке крови не определялось после 41-го дня с момента прекращения поступления в организм аскорбиновой кислоты, в то время как клинические признаки цинги не появились в течение последующих 134 дней [19]. В равной степени это относится и к исключению из пиши фолиевой кислоты; потребовалось около 3 нед для того, чтобы резко снизилось содержание этого витамина в сыворотке крови и через 14–18 нед стали очевидными биохимические нарушения, а через 20 нед проявились клинические признаки и симптомы авитаминоза фолиевой кислоты.

Витаминная зависимость наблюдается только у незначительного числа лиц, обладающих врожденной недостаточностью фермента, которому этот витамин требуется в качестве кофермента. В подобном случае может потребоваться потребление фармакологических (мегадоз) количеств витамина, чтобы компенсировать врожденную нехватку фермента, которому необходим тот или иной витамин [124].

Недостаток пяти витаминов играет наиболее важную роль в появлении миофасциальных болевых синдромов. Это витамины В₁, В₆, В₁₂, С и фолиевая кислота. Однако сказанное не означает, что другие витамины на важны для поддержания здоровья человека, но на основании современных научных данных установлено, что они не столь значимы в борьбе за избавление пациентов от миофасциальных болевых синдромов. Каждый витамин выполняет свою многообразную роль, являясь главным коферментом для нескольких ферментных систем.

Витамин В₁ (тиамин) – это главное энергетическое средство, поставляемое в организм человека ради синтеза нейротрансмиттеров; потребность в нем увеличивается при повышенном расходовании организмом калорий. Витамин В₆ (пиридоксин) необходим в первую очередь для метаболизма многих белков, включая некоторые нейротрансмиттеры. Различные формы витамина В₁₂ (кобаламин) играют главную роль в энергетическом и белковом метаболизме. Кобаламин и фолаты необходимы для синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), непременного участника репликации клеток. Как недостаток, так и избыток фолатов вызывает повышение возбудимости центральной нервной системы; адекватное содержание фолиевой кислоты является главным условием нормального развития центральной нервной системы человека.

С точки зрения воздействия на мышечную ткань витамин С обусловливает снижение тугоподвижности мышц после физической работы и ломкость капилляров, вызванную его недостаточностью. Адекватное содержание витамина С в тканях организма может быть исключительно важным для достижения успеха в лечении миофасциальных болевых синдромов; он также нужен для поддержания оптимального уровня здоровья человека.

Некоторые факторы могут вызывать витаминную недостаточность: (1) неадекватное употребление витамина; (2) нарушение абсорбции; (3) неадекватная утилизация; (4) повышенная метаболическая потребность; (5) повышенное выделение; (6) ускоренное разрушение в организме [119, 121]. Некоторые группы людей наиболее чувствительны к недостатку витаминов: пожилые люди [217]; женщины в период беременности и кормления грудью [17]; приверженцы некоторых культовых диетарных традиций [18]; лица, злоупотребляющие алкоголем и некоторыми другими пищевыми продуктами [119, 292]; лица с различными чудачествами в отношении питания; малообеспеченные слои населения; лица, подверженные эмоциональной депрессии [53] и страдающие тяжелыми заболеваниями – в этот перечень входит значительная часть населения планеты.

Некоторые из этих факторов могут проявляться в комбинации (например, среди малообеспеченных пожилых людей), при этом степень защищенности человека снижается. Обеспечение лиц пожилого возраста и престарелых витаминами очень часто является недостаточным по трем причинам: сниженное потребление витаминов с пищей; сниженная абсорбция, по крайней мере частично, вследствие нехватки фолатов; повышенная потребность вследствие возрастного снижения эффективности некоторых ферментных систем.

Широко распространены недиагностированные гиповитаминозы. Например, у 105 из 120 (88 %) произвольно отобранных пациентов муниципальных стационаров [17] выявили ненормально низкие уровни одного или более из 11 витаминов; у 50 % больных диагностировали недостаточность двух и более витаминов. Содержание фолатов в сыворотке крови было снижено на 45 %; недостаток фолиевой кислоты считается наиболее распространенным типом витаминной недостаточности. Несмотря на исключительно низкие уровни содержания витаминов в крови, упоминание о неадекватном употреблении витаминов есть в анамнезе только у 39 % больных с выраженным гиповитаминозом. Более того, клинически гиповитаминоз проявлялся только у 38 % пациентов из всей исследованной группы [17].

Поскольку уровни содержания витаминов, необходимые для поддержания оптимального здоровья, еще не определены, а негативное влияние гиповитаминозов на состояние организма полностью не изучено, не исключено, что витаминная недостаточность распространена гораздо шире, чем мы сегодня предполагаем.

Токсичность жирорастворимых витаминов A, D и Е намного выше, чем водорастворимых витаминов группы В. Избыток жирорастворимых витаминов накапливается в жировой клетчатке организма и может достигать уровня ток сичности, в то время как избыток водорастворимых витаминов в значительной степени выводится с мочой. Удивительно, что гипервитаминоз А может вызывать боль в костях и суставах и резко выраженную пульсирующую головную боль, которую легко спутать с миофасциальными болевыми синдромами, вызываемыми гиповитаминозами [170].

Сообщений о токсических эффектах у человека витамина В₁ (тиамин), назначаемого внутрь, нет. При назначении витамина В, трем поколениям крыс ежедневно в дозе, в 100 раз превышающей суточную потребность, отрицательного воздействия не обнаружено [190]. Пиридоксин (витамин В₆) в дозе 500 мг в день и в некоторых случаях в дозе 200 мг в день может вызывать периферическую нейропатию. Цианокобаламин (витамин В₁₂) в дозе, в 10 000 раз превышающей суточную потребность, не вызывал побочных эффектов [121]; без отрицательных последствий обошлось и введение витамина В₁₂ в виде однократной инъекции в дозе 1 мг/сут в течение года. Фолиевая кислота является потенциально токсичным веществом; если это будет доказано, то мегадозы следует считать противопоказанными до тех пор, пока не появятся определенные показания. У 13 из 14 здоровых добровольцев, получавших по 15 мг фолиевой кислоты в день, появились различные симптомы желудочно-кишечных расстройств, нарушения умственной деятельности и временами – нарушение сна [131]. Вместе с тем другие исследователи сообщали о дозе витамина В₁₂ 15 мг/сут как о безвредной.

Несмотря на имеющиеся сообщения о том, что мегадозы витамина С теоретически могут приводить к образованию в мочевых путях камней из цистина и оксалатов, очевидно, что больные с нормальной почечной функцией могут выдерживать исключительно высокие дозы этого витамина. Один больной употреблял ежедневно в течение 4 мес по 15 г витамина С без каких-либо явлений гипервитаминоза С [289].

Ведя речь о потребности в витаминах, следует учитывать великое разнообразие индивидуальных пищевых потребностей. Например, 64 крысенка-отъемыша четырех пород вскармливались исключительно белым хлебом. Сроки жизни животных колебались от 6 до 144 дней, увеличение массы тела – от 2 до 212 г. Эта врожденная особенность имеет прочный биологический базис; эволюционный процесс не мог бы развиваться без такого базиса [290]. Это означает, что нормальные лабораторные величины для любого больного являются ценными только статистически и характеризуют только одного индивида.

Если витаминная недостаточность или авитаминоз усугубляют проявления миофасциальных триггерных точек, из этого следует, что, скорее всего, это активные миофасциальные триггерные точки. Это могло бы объяснить, почему исключительно высокий процент больных с миофасциальными триггерными точками страдают авитаминозом или недостаточностью одного или более витаминов.

Тиамин (витамин B₁)

_{ОТКРЫТИЕ}

_{В 1884 г. Takaki в Японии снизил гибельную частоту болезни бери-бери среди моряков, добавив мясо, овощи и сухое молоко в рисовую диету [190]. К 1912 г. была продемонстрирована терапевтическая эффективность рисовых отрубей, а в 1936 г. Williams и соавт. сообщили о химической структуре и синтезе активного вещества, вызванного тиамином [283].}