Текст книги "Клеймо ведьмы (СИ)"
Автор книги: Илия Телес
сообщить о нарушении
Текущая страница: 23 (всего у книги 123 страниц)
Неадекватная обработка миофасциальной болезненной зоны. Если струей хладагента (аэрозоль) обрабатывают только референтную зону, на боль в которой жалуется пациент, вполне вероятно, что кожа над миофасциальной триггерной точкой, порождающей боль, не подверглась воздействию охлаждающего вещества. Если миофасциальные триггерные точки, расположенные в разных мышцах, отражают боль в одну и ту же область, то охлаждение и растягивание лишь некоторых (но не всех) этих мышц обеспечит только частичное освобождение от боли.
Состояние напряжения больного. Чтобы выполнить пассивное растягивание сократившихся тканей и мышц, больной обязательно должен находиться в состоянии полного расслабления, добиваясь расслабления и тех мышц, которые будут подвергнуты лечению. Нередко напряжение в постуральных мышцах бывает очень мощным, а больной должен находиться в состоянии комфортного полного расслабления; лишь тогда он сможет добиться расслабления тех мышц, которые будут подвергаться лечению.
Неудовлетворительная техника охлаждения. Распыление хладагента из баллончика становится менее эффективным, если струя проходит над зоной болезненности либо очень быстро, либо баллончик находится слишком близко к поверхности кожи. С другой стороны, ни в коем случае нельзя проводить охлаждение очень часто или слишком медленно, поскольку в подобном случае могут переохладиться подлежащие мышцы. Струю хладагента нужно направлять по ходу мышечных волокон, находящихся в состоянии максимального напряжения, соответственно дерматому, что и обусловливает их охлаждение.
Неполные, незавершенные охлаждение и растягивание. Дополнительные циклы охлаждения и растягивания мышц с повторным разогревом после каждого цикла необходимо проводить до тех пор, пока после каждого цикла объем подвижности увеличивается или пока не будет достигнут полный объем.
Неадекватный способ растягивания. Миофасциальные триггерные точки будут персистировать, если пассивное растягивание мышцы осуществляется мощными и резкими движениями. Сильное растягивание перед охлаждением может вызвать болезненный спазм мышцы и затруднить релаксацию.
Неполное растягивание. Остаточная напряженность существует тогда, когда мышцу растягивают меньше, чем на весь ее объем подвижности. Часто соседние мышцы также нуждаются в освобождении, без которого невозможно достижение полного объема подвижности обрабатываемой мышцы. Если растягивание ограничивается структурными препятствиями, например старым переломом, остеоартритом или идиопатическим сколиозом [164], может понадобиться техника мануального рилиза.
Неудовлетворительное последующее лечение. Мышечная болезненность будет намного сильнее, если кожу сразу после охлаждения не разогрели. Рецидив заболевания более вероятен, если больному не удастся посредством активных движений добиться максимального увеличения объема подвижности мышцы.
Хроническое состояние. Боль возобновляется тогда, когда не устранены усугубляющие или длительно существующие вредные факторы, обусловливающие реактивацию миофасциальных триггерных точек. Однако один временной фактор не является превентивным средством, используемым в качестве специфического метода терапии миофасциальных болезненных синдромов.
13. ОБКАЛЫВАНИЕ МИОФАСЦИАЛЬНЫХ ТРИГГЕРНЫХ ТОЧЕК
Разработано три различных подхода к инактивации активных фокусов центральной миофасциальной триггерной точки с помощью иглы. Как правило, мы выполняем обкалывание ее местными обезболивающими препаратами без добавления стероидов и адреналина. Простое прокалывание иглой без введения каких-либо обезболивающих препаратов также эффективно, но после обкалывания остается выраженная болезненность в месте, куда вводили иглу. Ограничиться обкалыванием ботулиническим токсином А можно только при особых обстоятельствах. Эффективность лечения, будь то обкалывание (инъекция) с введением местных обезболивающих препаратов или «сухое» прокалывание, зависит от механического повреждения и инактивации активных фокусов в местонахождении миофасциальной триггерной точки. Инактивация триггерных точек обкалыванием ботулиническим токсином А определяется его особым фармакологическим воздействием на концевые двигательные пластинки.
Важно четко уяснить, что подразумевается под одним обкалыванием. Число обкалываний определяется числом триггерных точек, которые необходимо обработать, а не дозой и числом введений раствора препарата в зону одной ТТ. В зоне расположения одной миофасциальной триггерной точки может находиться множество активных локусов, которые необходимо инактивировать, причем все они должны быть инактивированы (обкалыванием или прокалыванием) через единственный прокол кожи концом иглы. При использовании немиотоксичного местного обезболивающего средства (именно такие средства мы и рекомендуем) или выполнении сухого прокалывания триггерной точки, как правило, требуется многократное перемещение инъекционной иглы внутри каждой миофасциальной ТТ. Если применяют местное обезболивающее средство, его следует вводить в минимальных количествах (менее 1 мл) в каждую точку внутри ТТ. При этом следует руководствоваться появлением локальной судорожной реакции из всех активных локусов, которые находятся в данной обкалываемой миофасциальной триггерной точке. Это гарантирует успех лечения.
Некоторые клиницисты предпочитают вводить большие количества опасных миотоксичных веществ, подобных ботулиническому токсину А, или концентрированных местных анестетиков длительного действия в непосредственной близости оси зоны болезненности, надеясь при этом попасть и в триггерную точку. Когда же миотоксичные вещества вынужденно используются для обкалывания миофасциальных триггерных точек, то желательно вводить их в малых количествах и непосредственно в то место, где расположены сокращенные узлы. Введение минимального количества этих препаратов в то место, где инъекционная игла вызывала бы локальную судорожную реакцию в миофасциальной триггерной точке, оказывает меньшее повреждающее воздействие на всю мышцу и является более эффективным, чем введение большого количества препарата. Выявление спонтанной электрической активности активного локуса при помощи ЭМГ-мониторинга представляет собой чрезвычайно информативный маркер для определения места обкалывания миофасциальной триггерной точки.
Когда врач делает сообщение о проведении обкалывания триггерной точки, он обязан точно определить ту мышцу, которая была обколота, и указать, центральная ТТ или ТТ в месте прикрепления мышцы была обколота.
Почему нужно обкалывать?
Решение о том, мануальным способом (см. разд. 12 данной главы) или обкалыванием будут устранять миофасциальные триггерные точки, зависит от квалификации врача. Идеально, если бы оба указанных выше способа могли использоваться в одинаковом объеме и соответственно четко определенным показаниям. Мануальные методы являются неинвазивными; кроме того, пациент может обучиться их выполнению в домашних условиях. Эти методы могут использоваться, чтобы освободиться от многих миофасциальных триггерных точек, расположенных в одной мышце, или от группы миофасциальных триггерных точек в нескольких мышцах, которые обеспечивают одну и ту же функцию. Вместе с тем мануальные способы лечения необходимо комбинировать с другими методами лечения, а результат не может быть полностью очевидным в течение 1–2 дней, как это бывает при обкалывании миофасциальных триггерных точек, хотя для овладения как искусством мануального воз действия, так и выполнения обкалывания необходимо затратить много времени и сил.
Мануальные методы лечения показаны тогда, когда миофасциальные триггерные точки возникают остро; когда цель врача состоит в том, чтобы обучить больного эффективным способам избавления от боли и нарушения функции скелетно-мышечной системы; когда пациент боится уколов; когда центральные миофасциальные триггерные точки внутри мышечного брюшка не доступны для обкалывания (поясничная и подвздошная мышцы).
Одно правильно выполненное обкалывание миофасциальной триггерной точки может немедленно полностью инактивировать ее, что крайне желательно как для врача, так и для пациента. Обнаружение и последующее обкалывание ключевых миофасциальных триггерных точек могут привести к замечательным клиническим результатам. Успех лечения зависит от четко поставленной клинической цели, а также от точности определения местоположения миофасциальных триггерных точек и от искусства врача.
Обкалывание показано тогда, когда триггерные точки не отвечают на мануальное воздействие; если пациент не может получить квалифицированное лечение с применением методов мануальной терапии; когда число активных миофасциальных триггерных точек относительно малое, а время, отпущенное на лечение, ограничено; когда у больного имеются гиперурикемия и симптомы подагры. Обкалывание может быть полезным тогда, когда мышца по тем или иным причинам не может быть растянута или тогда, когда растягивание должно ограничиваться из-за чрезмерной подвижности.
Больные, страдающие фибромиалгией и миофасциальными триггерными точками, более чувствительны к болезненным способам лечения (которые у таких больных могут привести к обратным результатам), чем больные с миофасциальными триггерными точками, но без фибромиалгии. Больные, обладающие обоими состояниями, отвечали на обкалывание миофасцильной триггерной точки, но не так успешно, как пациенты, имеющие только миофасциальные триггерные точки [72].
Ошибочно судить об эффективности лечения миофасциальных триггерных точек с применением мануальных методов или обкалывания, если практикующий врач не в состоянии хорошо ориентироваться в AND-способах, используемых при повторных курсах лечения мышечных заболеваний. Даже имеющие достаточный опыт в лечении миофасциальных триггерных точек врачи могут испытывать трудности при выявлении их. Очень часто, когда больные предоставляют анамнестические данные о том, как долго и безуспешно они лечились по поводу миофасциальных триггерных точек, после тщательного опроса становится ясно, что лечение назначалось без адекватного обследования на миофасциальные триггерные точки или проводилось таким образом, что рассчитывать на успех было нельзя.
Что следует обкалывать?
«Сухое» прокалывание миофасциальной триггерной точки также эффективно избавляет от симптомов, обусловленных ТТ, как и обкалывание местным обезболивающим препаратом, если игла вызывает локальную судорожную реакцию [67], которая возникает тогда, когда конец иглы неожиданно натыкается на активный локус миофасциальной триггерной точки. И наоборот, если такая реакция не появилась, «сухое» прокалывание и обкалывание нетоксичным местным обезболивающим препаратом в равной степени являются неэффективными [67]. Болезненность после проведения процедуры появляется чаше, более сильная и продолжается более длительное время после «сухого» прокалывания миофасциальной триггерной точки [67].
При проведении обкалывания используют такие препараты, как новокаин, лидокаин, местные анестетики длительного действия, изотонический раствор поваренной соли, адреналин, кортикостероиды, ботулинический токсин А. Виды «сухого» прокалывания будут рассматриваться в отдельности.
Сравнение «сухого» прокалывания с обкалыванием миофасциальных триггерных точек. Сравнительное изучение [67, 82] эффективности «сухого» прокалывания и обкалывания миофасциальных триггерных точек показало, что «сухое» прокалывание столь же эффективно и быстро инактивирует миофасциальные триггерные точки, как и введение местных обезболивающих препаратов, например новокаина или лидокаина. Hong [37] изучил реакцию миофасциальных триггерных точек, расположенных в трапециевидной мышце, на обкалывание 0,5 % раствором лидокаина и на «сухое» прокалывание и получил практически одинаковые результаты: улучшение наступало сразу либо в течение 2 нед. Однако в интервале 2–8 ч после проведения процедуры местную болезненность испытывали 42 % больных, подвергшихся обкалыванию с раствором лидокаина, и 100 % больных, перенесших «сухое» прокалывание. Степень интенсивности болезненности, ощущаемой после «сухого» прокалывания миофасциальных триггерных точек, была значительно выше, а продолжительность ее была намного дольше, чем после обкалывания раствором лидокаина.
Эти результаты свидетельствуют о том, что главный лечебный фактор в обоих случаях – это механический разрыв кончиком инъекционной иглы. Данное утверждение согласуется с представлением о том, что разрывание сократившихся узлов в месте миофасциальной триггерной точки прерывает порочный круг энергетического кризиса и сенсибилизации близлежащих нервов.
Обкалывание миофасциальной триггерной точки раствором новокаина. Д-р Travell рекомендовала 0,5 % раствор новокаина в физиологическом растворе поваренной соли, поскольку более высокая концентрация не обеспечивала дополнительного возрастания обезболивающего эффекта [167]. Не отмечено какого-либо вреда при использовании 1 % раствора новокаина, но и никаких преимуществ также не выявлено. Побочная нервная блокада длится дольше, а чем выше концентрация препарата, тем более высокой будет общая интоксикация как для обкалываемой мышцы, так и для организма в целом. Максимальное количество новокаина, которое необходимо ввести единовременно в организм больного, составляет 1 г [176], т. е. не более 100 мл 1 % раствора. Поскольку доза препарата на одну инъекцию составляет несколько десятых миллилитра на одну миофасциальную триггерную точку, то за один сеанс лечения вводится, как правило, не более 20 мл раствора местного анестетика.
При введении 0,5 % раствора новокаина может произойти случайное введение 2 мл раствора в артерию или вену, однако это не приводит к какой-либо проблеме, если используют адекватный гемостаз. Обкалывание высококонцентрированными обезболивающими препаратами вблизи нервов вызывает слабовыраженную потерю болевой чувствительности на время не более 20 мин, которую пациент, если он заранее был предупрежден о том, что может произойти во время проведения обкалывания, переносит хорошо. Подобное утверждение не распространяется на ситуации, когда раствор для обкалывания содержит адреналин, который никогда не рекомендуют применять для обкалывания миофасциальных триггерных точек.
Новокаин является наименее миотоксичным препаратом среди местноанестезирующих лекарственных веществ и чаще всего используется в практике. Болезненное ощущение, которое возникает после блокады нервов, может появиться снова спустя 19 мин после введения 1 % раствора новокаина и через 40 мин после введения 1 % раствора лидокаина [36]. Новокаин обладает наименьшей системной (обшей) токсичностью и в повседневной практике широко используется в качестве местного обезболивающего препарата [29].
Новокаин представляет собой гидрохлорид β-диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты. Препарат быстро гидролизуется в сыворотке крови благодаря воздействию новокаиновой эстеразы, превращаясь в ларааминобензойную кислоту и диэтиламиноэтанол [56]. Диэтиламиноэтанол является антиаритмическим агентом, но более слабым, чем новокаин; кроме того, он относится к эффективным противосудорожным препаратам, поскольку судорожные припадки служат одним из проявлений токсических эффектов всей молекулы новокаина [56]. Другим продуктом гидролиза новокаина является парааминобензойная кислота, которую иногда рассматривают как член комплекса витаминов группы В, необходимого для синтеза фолиевой кислоты особыми бактериями, которые могут вырабатывать этот витамин [36]. Калиевая соль парааминобензойной кислоты продается под названием Potaba в качестве антифиброзного агента.
Многие местноанестезирующие средства, включая новокаин, блокируют проводимость по нерву путем замещения кальция на уровне места его свертывания в мембране [36]. Деполяризация нервной мембраны является главным условием распространения потенциалов действия и зависит от потока ионов натрия через натриевые канальцы с внутренней стороны мембраны наружу. В норме перемещение ионов кальция из места его связывания способствует облегчению потока ионов натрия через мембрану по этим каналам. Блокада этого сайта связывания ионов кальция препятствует потоку ионов натрия, который предотвращает деполяризацию и распространение потенциалов действия [29, 56].
Местноанестезирующие препараты, основанные на этом механизме, избирательно воздействуют на маленькие, обычно немиелинизированные волокна, а не на большие миелинизированные нервные волокна и, следовательно, блокируют болевые рефлекторные рецепторы в большей степени по сравнению с произвольным двигательным контролем [56]. В отличие от большинства местных обезболивающих веществ новокаин медленно всасывается со слизистых оболочек [29].
Бактериостатический препарат бисульфит натрия, добавляемый в раствор новокаина, может оказывать раздражающее действие и способствовать появлению боли после обкалывания. Этот эффект можно уменьшить, если разбавить 2 % раствора новокаина до концентрации 0,5 % физиологическим раствором, который меньше раздражает мышцы, чем бисульфит натрия, и к тому же обладает местными обезболивающими свойствами [56, 193].
Обкалывание раствором лидокаина. 1 % раствор лидокаина с успехом используется вместо новокаина при обкалывании миофасциальных триггерных точек. Однако с точки зрения уменьшения болезненности после обкалывания эффективность этих двух местноанестезирующих веществ экспериментально еще не изучалась.
Лидокаин является не только более длительно действующей формой новокаина. У этих местноанестезирующих агентов разные межуточные цепи и разные ароматические остатки [56]. В отличие от местных обезболивающих веществ группы амидов лидокаин является аминоациламидом. Лидокаин более эффективен в нейтральном растворе; новокаин обладает мощным потенциальным обезболивающим эффектом в щелочном растворе [36, 139]. Новокаин гидролизуется в кровеносном русле; лидокаин выводится из тканей благодаря его растворимости в жирах и первично метаболизируется в печени [29].
Обкалывание миофасциальных триггерных точек изотоническим солевым раствором. Sola и Kuitert [154] лечили группу из 100 больных, страдавших миофасциальными триггерными точками, путем обкалывания ТТ изотоническим солевым раствором (который к тому же содержал бактериостатический агент) вместе с многократными прокалываниями триггерных точек кончиком инъекционной иглы. Результаты лечения были аналогичны таковым, полученным при обкалывании миофасциальных триггерных точек местными обезболивающими препаратами. Frost и соавт. [50] провели проконтролированное сравнение двойным слепым методом изотонического солевого раствора и длительно действующего обезболивающего препарата, мепивакаина. Они осуществили обкалывание болезненных областей мышцы, в которой были выявлены локальные изменения консистенции и которые могли бы вызывать боль у пациентов (ТТ). Применив критерии миофасциальной триггерной точки для определения места введения иглы, он обнаружил, что физиологический солевой раствор обеспечивал равное или лучшее избавление от боли по сравнению с обкалыванием 0,5 % раствором мепивакаина (в таком же объеме), который, кроме того, токсичен для мышцы. Большинство бактериостатических растворов, используемых для инъекций, содержит по крайней мере 0,5 % бензилалкоголя в качестве бактериостатического агента, который сам обладает местными обезболивающими свойствами [56, 193].
Обкалывание кортикостероидными препаратами. Кортикостероидные препараты являются мощными противовоспалительными медикаментозными препаратами и потому подходят для применения при состояниях, характеризующихся воспалительной реакцией. Патофизиология центральной триггерной точки в зоне мышечной концевой пластинки включает вторичное нарушение чувствительности болевых рефлекторных рецепторов в ответ на местный энергетический кризис. В настоящее время клинический опыт свидетельствует, что нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты неэффективны в снижении нейрогенной чувствительности центральных миофасциальных триггерных точек. Дополнительное введение стероидных препаратов в данном случае, очевидно, не привносит каких-либо преимуществ. С другой стороны, чувствительность нервов в местах напряжения тканей, вызываемого присутствием болевых миофасциальных триггерных точек, является результатом хронических механических стрессов, ведущих к проявлению различных аспектов воспалительной реакции, отвечающих на лечение стероидами. Общая практика избавления от боли, обусловленной энтезопатией, с помощью обкалывания кортикостероидными препаратами подтверждает это наблюдение.
Успех лечения по поводу миофасциальных триггерных точек, расположенных в местах прикрепления мышц, в первую очередь зависит от устранения центральных триггерных точек. Однако быстрое уменьшение болезненности и раздражимости (проявления энтезопатии) в местах прикрепления мышц, где расположена та или иная миофасциальная триггерная точка, позволяет улучшить самочувствие больного и, по-видимому, способствует снижению раздражимости центральных миофасциальных точек.
Несмотря на то что контролируемых исследований эффективности стероид ной терапии, предназначенной для устранения миофасциальных триггерных точек в местах прикрепления мышц, не проводилось, сообщение Day и соавт. [42] о лечении теннисного локтя позволяет надеяться, что стероидная терапия является эффективной в такой ситуации. Результаты этого исследования суммированы и представлены в главе 36, разделе 13.
Использовать длительно действующие стероиды (депозит) для обкалывания миофасциальных триггерных точек не рекомендуется. Этот вид медицинских препаратов может благодаря своим свойствам оказать разрушающее воздействие на мышечные волокна [132]. Они увеличивают опасность разрыва мышц и соединительной ткани. Стероиды продолжительного действия оказывают раздражающий эффект на нервы, вызывая различного рода осложнения [58]. Повторное использование депозитных стероидов увеличивает опасность проявления системного синдрома Кушинга.
Повторные введения кортикостероидных препаратов перед использованием ультразвука могут привести к атрофии кожи и подкожной жировой клетчатки, что становится поводом для восстановительной хирургической операции [88].
Миотоксичность. Новокаин и лидокаин являются наименее миотоксичными местноанестезирующими средствами, широко использующимися при выполнении местного обезболивания, причем лидокаин более токсичен, чем новокаин. Токсический эффект местных обезболивающих препаратов, особенно длительно действующих, строго зависит от концентрации препарата, вводимого в ткани. При этом снова следует подчеркнуть, что растворы более высокой концентрации, чем 0,5 % раствор, вряд ли намного более эффективны при обкалывании миофасциальных триггерных точек. Растворы, концентрация которых превышает 1 %, более токсичны для мышц. Местноанестезирующие препараты длительного действия токсичнее, чем средства короткого действия. Адреналин значительно повышает миотоксичность местных анестетиков, никак не влияя на их эффективность при обкалывании миофасциальных триггерных точек.
Внутримышечное введение I % или 2 % раствора новокаина и I % раствора лидокаина крысам приводило к умеренной инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами в течение последующих после инъекций 24–72 ч [132]. Поврежденных мышечных волокон не было, а если и были, то повреждение произошло случайно; такие мышечные волокна были подвергнуты фагоцитозу. Спустя 7 дней и более никаких изменений замечено не было, за исключением нескольких оставшихся лейкоцитов. Периневральная инъекция местных обезболивающих препаратов не вызывала гистологических изменений нервов, которые подвергались анестезии, за исключением временной воспалительной реакции, которая возникла в течение 24–72 ч и почти полностью прекратилась в последующие 2 нед. Повторные внутримышечные инъекции изотонического солевого раствора вызывали сходную реакцию [132]. Однократные внутримышечные инъекции 2 % раствора новокаина или изотонического солевого раствора не вызывали некроза мышц [25]. Эти факты свидетельствуют о том, что реакция на инъекции местных обезболивающих препаратов была не чем иным, как временной реакцией на попадание в организм чужеродных тел.
Внутримышечные инъекции местных обезболивающих препаратов продолжительного действия, подобно 0,5 % раствору дибукаина и 1 % раствору тетракаина, в интервале 24–48 ч вызывали умеренную инфильтрацию мышц лимфоцитами и макрофагами и иногда коагуляционный (довольно выраженный) некроз центрально расположенной мышечной массы. Кроме того, в соседних мышцах наблюдали усиление инфильтрации эозинофилами с вакуолизацией, потерю поперечной испещренности и некоторый фагоцитоз мышечных волокон (минимально выраженный некроз). Регенерация мышцы завершалась к 7-му дню.
Внутримышечные инъекции 2 % раствора лидокаина [13, 16, 25], кокаина [16], бупивакаина [13, 16] и мепивакаина [16] вызывали некроз мышц и главным образом белых мышечных волокон [16]. Бупивакаин (0,5 % раствор) разрушал главным образом красные волокна мышц [16].
Спустя 4 дня после инъекции 1,5 и 2 % растворов лидокаина кроликам и мышам [24] атрофию мышц можно было выявить с трудом из-за выраженного воспалительного процесса и дегенеративных изменений, наблюдаемых во многих мышечных волокнах, с богатой клеточной пролиферацией эндомизия. К 16-му дню после инъекции реакция стихала и оставались центрально расположенные ядра мышечных волокон и маленькие округлые в поперечнике волокна с выраженной атрофией, но без признаков фиброза [24]. Последующее научное исследование показало, что поврежаение в прилегающих тканях и сосудах было либо минимальным, либо вовсе отсутствовало, так что регенерация происходила очень быстро [13].
После введения 2 % раствора новокаина [16, 24] или 0,5 % раствора лидокаина [13, 16], кокаина [16], мепивакаина [13, 16] или прилокаина [13] повреждений мышечных волокон не отмечали в отличие от введения более концентрированных растворов. Через 48 ч после внутримышечного введения 3 % раствора мепивакаина отмечался экстенсивный некроз мышцы, причиной которого служило повышение внутриклеточной концентрации свободного кальция.
Добавление адреналина в концентрации 1:100 000 или больше усиливало повреждение мышцы, вызываемое местноанестезирующими препаратами [14]. Некроз мышцы, вызванный подкожным введением 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:50 000, завершился полной регенерацией в течение 16 последующих дней [14], однако после пяти последующих инъекций регенерация замедлялась, а в этой области формировались микрорубцы [15].
Через 24 ч после внутримышечной инъекции 0,5 мл 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:100 000 в глубину икроножных мышц у крыс наступил тотальный некроз ткани [191]. Спустя 18 ч после введения этого же препарата в грудино-ключично-сосцевидную мышцу человека область некроза, который распространялся в плоскости фасциальных образований, была более обширной, но повреждение было менее интенсивным, чем в более мелких мышцах у крыс. Сывороточные уровни мышечных ферментов увеличились в обеих группах и были характерными для деструкции мышц [191].
Обкалывание ботулиническим токсином А. Ботулинический токсин А (БТА) необратимо блокирует пресинаптические холинергические нервные окончания, включая окончания двигательных нервов, обеспечивающих концевые пластинки скелетных мышечных волокон. Интернализованный БТА предотвращает экзоцитоз нейротрансмиттера ацетилхолина, который блокирует нейрогенные сокращения некоторых мышечных волокон, опосредованные концевыми пластинками с нарушенной функцией. Скелетные мышцы, которые подверглись такой химической денервации, оставались парализованными до тех пор, пока двигательный нерв не отрастит новые аксоны и не сформируется новый синаптический контакт, чтобы воссоздать функциональное нейромышечное соединение для каждого из пораженных мышечных волокон.
Активность ботулинического токсина А выражается в мышцных единицах. Одна единица представляет собой среднюю летальную дозу (LD50 для женской особи мышц Swiss-Webster массой 18–20 г [50]) и составляет около 0,4 нг БТА [30]. Между введением токсина и появлением клинического эффекта проходит 24–72 ч, хотя больные могут почувствовать его действие немедленно. Разрастание аксонов и реиннервация мышечных волокон несколько ограничивают клинический эффект действия БТА обычно в течение 2–6 мес после его введения в миофасциальную триггерную точку [23].
Ботулинический токсин А становится широко известным как эффективное средство для лечения спастичности, вызываемой повреждениями верхних мотонейронов, например, при повреждениях спинного мозга, поскольку он подавляет двигательную активность пораженных концевых двигательных пластинок. Его широкое использование для лечения спастичности в настоящее время хорошо изучено [23].
Поскольку первичными нарушениями функции двигательных концевых пластинок, ассоциированными с феноменом миофасциальной триггерной точки, являются, по-видимому, экстенсивное высвобождение ацетилхолина, введение внутрь миофасциальной триггерной точки какой-либо субстанции, подобной ботулиническому токсину А, блокирующей только высвобождение ацетилхолина, можно рассматривать как особый вид инактивации миофасциальной триггерной точки. По сообщению некоторых авторов [2, 30, 192], использование БТА при лечении миофасциальных триггерных точек представляется довольно эффективным.
В одном рандомизированном, плацебоконтролируемом исследовании, проведен ном двойным слепым методом [30], на шести субъектах сравнивали результативность обкалывания миофасциальных триггерных точек, расположенных в шейных параспинальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса. Четверо больных отметили уменьшение на 30 % выраженности симптомов, вызываемых миофасциальными триггерными точками, после инъекции БТА, но не физиологического солевого раствора. Результат оценивали по визуальной аналоговой шкале, словесным описаниям интенсивности боли и неудовлетворительной пальпируемой плотности мышцы и порогам болевой чувствительности в ответ на надавливание на миофасциальную триггерную точку. Значительного ослабления симптомов не наблюдалось в течение 30 мин после инъекции препарата, однако она была замечена спустя 1, 2, 3, 4 и 8 нед. Это согласуется с наблюдаемой задержкой на 1–3 дня в появлении клинических эффектов. Один пациент не прореагировал ни на один препарат (БТА и физиологический раствор), у другого наблюдался одинаковый результат при введении обоих веществ. В данном исследовании были использованы ценные критерии диагностики миофасциальных триггерных точек, но не было представлено никаких доказательств того, что инъекции действительно были сделаны именно в миофасциальные триггерные точки. Так как «сухое» прокалывание и обкалывание миофасциальных триггерных точек физиологическим солевым раствором также оказались эффективными способами лечения, если выполнялись правильно, плацебо-контроль также мог облапать определенным терапевтическим эффектом. Это исследование [30] укрепляет нашу надежду на то, что ботулинический токсин А может стать мощным лечебным средством, используемым для обкалывания миофасциальных триггерных точек.
