Текст книги "Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия"
Автор книги: авторов Коллектив
Жанр:
Энциклопедии
сообщить о нарушении
Текущая страница: 97 (всего у книги 124 страниц)
При этом имеются жалобы на сильные головные боли, сердцебиение, выраженную слабость, потливость, сухость во рту, учащенное мочеиспускание. При осмотре обращают на себя внимание дрожание рук, гиперемия кожи, бледность лица, потливость. Возможно повышение температуры тела. Все эти клинические симптомы возникают за счет активации симпатической нервной системы и торможения парасимпатической.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, более выраженный подъем систолического артериального давления по сравнению с диастолическим.
После купирования криза происходит выделение большого количества светлой мочи с низким удельным весом. Данная форма гипертонического криза аналогична первому типу в предыдущей классификации.
Отечная форма гипертонического криза. Отечная форма гипертонического криза характеризуется выраженной задержкой воды и натрия в организме. Развивается этот криз более длительно по сравнению с нейровегетативным кризом. Криз провоцирует прием большого количества соленой пищи, жидкости. Перед развитием криза могут наблюдаться его предвестники: снижение диуреза, отечность лица, пальцев рук, ощущение тяжести и боли в области затылка.
Основными при отечной форме гипертонического криза являются жалобы на интенсивные головные боли, локализующиеся чаще всего в затылочной области. Больные при этом скованы, заторможены, сонливы, возможны состояния оглушенности, дезориентированности во времени и пространстве, многократная рвота. Лицо бледное, одутловатое (за счет задержки жидкости), веки набухшие. Характерно также утолщение пальцев рук, кожа рук напряжена, невозможно снять кольцо с пальца. Артериальное давление значительно повышено, причем за счет как систолического, так и диастолического АД. У некоторых больных возможен особенно сильный подъем диастолического артериального давления.
Чаще всего эта форма гипертонического криза возникает у женщин, страдающих объемозависимой гипергидратационной формой эссенциальной гипертензии.
Основным направлением лечения данной формы гипертонического криза является применение диуретиков, однако возможно развитие рикошетной формы отечного гипертонического криза. Его патогенез заключается в следующем: под влиянием больших доз диуретика происходит выделение большого количества воды и натрия, в результате наблюдается значительное снижение артериального давления, однако в ответ на это активируется система «ренин – ангиотензин – альдостерон», и механизм криза запускается вновь. Рикошетный криз может сопровождаться более сильным повышением давления по сравнению с первичным.
Судорожная форма гипертонического криза. Механизм развития судорожной формы гипертонического криза – выраженные нарушения ауторегуляции кровотока в сосудах головного мозга при резком повышении артериального давления. При этом не происходит сужения кровеносных сосудов, развивается отек головного мозга, что обусловливает клиническую картину этой формы гипертонического криза.
Наиболее характерными проявлениями судорожной формы гипертонического криза являются потеря сознания, тонические и клонико-тонические судороги на фоне высокого артериального давления, как систолического, так и диастолического, а также ригидность затылочных мышц, отек соска зрительного нерва.
Продолжительность криза составляет от нескольких минут до нескольких часов.
Судорожная форма гипертонического криза может рецидивировать, при этом клинические проявления могут быть еще тяжелее, чем при первичном кризе. Рецидивирующая форма чаще всего осложняется геморрагическим инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда, может возникнуть прогрессирующая почечная недостаточность.
Судорожная форма гипертонического криза может закончиться летальным исходом по причине отека головного мозга, вклинивания продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и нарушения жизненно важных функций (дыхания и сердечной деятельности).
Обследования, проводимые при гипертоническом кризе:
1) в общем анализе крови характерных изменений нет. У некоторых больных возможен незначительный лейкоцитоз;
2) в общем анализе мочи при гипертоническом кризе появляются эритроциты и белок, реже может возникнуть недлительная транзиторная глюкозурия;
3) при исследовании функционального состояния почек во время гипертонического криза отмечается снижение секреторной и экскреторной их функций.
Купирование гипертонического криза
Экстренное купирование гипертонического криза необходимо проводить при таких клинических состояниях, как:
1) судорожная форма гипертонического криза в сочетании с тяжелой энцефалопатией;
2) гипертонический криз при феохромоцитоме;
3) гипертонический криз при инфаркте миокарда, геморрагическом инсульте, отеке легких, расслаивающейся аневризме аорты.
Экстренное купирование гипертонического криза предполагает снижение АД в течение 1 ч на 25–30 % по сравнению с исходным. Это позволяет уменьшить опасность развития необратимых изменений со стороны головного мозга и внутренних органов и смерти больного.
...
Больные должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Для экстренного купирования гипертонического криза, как правило, применяется внутривенное введение активных гипотензивных препаратов с переходом в дальнейшем на прием внутрь эффективных лекарственных средств.
1. Натрия нитропруссид. Натрия нитропруссид – артериальный и венозный вазодилататор прямого действия. Он быстро снижает АД, его дозу в процессе инфузии легко регулировать, действие прекращается в течение 5 мин после окончания введения. Препарат вводится внутривенно капельно, дозу препарата лучше всего титровать с помощью специального дозатора. Во время введения натрия нитропруссида необходимо производить мониторирование АД или часто его измерять.
50 мг натрия нитропруссида растворяют в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы (концентрация – 200 мкг/мл). Начальная скорость введения составляет 0,5 мкг/кг/мин (примерно 10 мл/ч – 3–4 капли в минуту). Скорость введения постепенно повышают, пока не будет достигнут нужный уровень АД. Как правило, достаточна скорость введения 1–3 мкг/кг/мин (6—18 капель в минуту). Максимальная скорость введения – 10 мкг/кг/мин.
Гипотензивное действие наступает немедленно, длительность действия – 3–5 мин после окончания инфузии.
Превышение дозы натрия нитропруссида, инфузия его, продолжающаяся более 24 ч, почечная недостаточность способствуют накоплению токсичного метаболита натрия нитропруссида – тиоцианата. Токсическое действие тиоцианата проявляется шумом в ушах, тошнотой, рвотой, головокружением, одышкой, нарушением зрения, атаксией, обмороком, бредом. При длительном введении натрия нитропруссида необходим мониторинг уровня тиоцианата в крови (его концентрация не должна превышать 10 мг%).
При отравлении тиоцианатом внутривенно вводят тиосульфат, а в тяжелых случаях применяют гемодиализ.
2. Нитроглицерин. Нитроглицерин – прямой вазодилататор, восполняющий дефицит эндотелиального сосудорасширяющего фактора (азота оксида), что обусловливает сосудорасширяющий эффект. Назначается внутривенно капельно в случаях, когда применение натрия нитропруссида имеет относительные противопоказания (такие, как тяжелая ИБС, выраженная печеночная или почечная недостаточность), а также у больных с острой коронарной недостаточностью (инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, левожелудочковой недостаточностью).
4 мл 1 %-ного раствора нитроглицерина растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (концентрация 100 мкг/мл). Начальная скорость внутривенного капельного введения – 4 капли в минуту (25 мкг/мин), затем скорость введения увеличивается на 2 капли в минуту каждые 5—10 мин до достижения оптимального уровня АД. Скорость введения может достигать 16–20 капель в минуту (100–125 мкг/мин) и даже больше (до 200 мкг/мин).
Гипотензивное действие начинает проявляться через несколько секунд после начала внутривенного вливания, продолжительность действия – 15–20 мин после окончания введения.
3. Лабеталол. Лабеталол – некардиоселективный вазодилатирующий в-адреноблокатор, блокирующий одновременно и б1-адренорецепторы. Вводится внутривенно струйно в дозе 20 мг в течение 2 мин, в дальнейшем повторяется внутривенное струйное введение по 20–80 мг каждые 10 мин до получения оптимального гипотензивного эффекта (максимальная общая доза – 300 мг). Максимальное действие препарата развивается в течение 5 мин. Длительность действия лабеталола может достигать 5–8 ч. При необходимости применяют постоянную внутривенную инфузию со скоростью 1–2 мл/мин. Перед началом внутривенного вливания следует развести 200 мг препарата в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы.
При внутривенном введении лабеталола может наблюдаться ортостатическая гипотензия, поэтому лечение проводится в положении лежа. После окончания внутривенного введения можно перейти на прием препарата внутрь, но только тогда, когда после прекращения инфузии АД начинает повышаться в положении лежа. Начальная доза при приеме внутрь составляет 200 мг, далее – по 200–400 мг через 6—12 ч в зависимости от уровня АД.
4. Эсмолол. Эсмолол – селективный в-адреноблокатор кратковременного действия, применяется для экстренного купирования гипертонических кризов.
...
Начальная доза составляет 500 мкг/кг в течение 1 мин, далее – 50—300 мкг/кг/мин. Гипотензивное действие препарата проявляется сразу после начала инфузии.
5. Диазоксид. Диазоксид (гиперстат) – артериолярный вазодилататор, вводится внутривенно медленно в начальной дозе 75 мг (5 мл). При отсутствии гипотензивного эффекта через 5—10 мин препарат вводят в дозе 100 мг и повторяют введение в той же дозе каждые 10 мин, пока АД не снизится до оптимального уровня, при этом суммарная доза не должна превышать 600 мг. Возможно внутривенное капельное введение диазоксида со скоростью 15–30 мг/мин в течение 20–30 мин. Препарат начинает свое действие через 1–3 мин после введения, продолжительность гипотензивного действия может составлять 4—24 ч.
Побочные эффекты диазоксида связаны с нестабильностью его гипотензивного действия, что может привести к чрезмерному снижению АД. Возможны развитие гипергликемии, нарушение родовой деятельности, уменьшение диуреза.
Противопоказано назначение диазоксида при отеке легких, острой коронарной недостаточности, ишемии головного мозга, расслаивающейся аневризме аорты, тяжелых формах сахарного диабета.
6. Гидралазин. Гидралазин (апрессин, непрессол) – артериолярный вазодилататор, значительно уменьшающий периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к снижению АД и активации симпатической нервной системы.
Гидралазин вводят внутривенно капельно в дозе 25 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы, контролируя уровень АД и частоту сокращений сердца. Реже гидралазин вводят внутривенно струйно (12,5—25 мг) в течение 5 мин. Действие препарата проявляется через 10–20 мин, длительность гипотензивного эффекта колеблется от 2 до 6 ч.
При внутривенном введении гидралазина возможны побочные явления: тошнота, рвота, редко – развитие приступа стенокардии.
Применение гидралазина противопоказано при инфаркте миокарда, приступе стенокардии.
7. Клонидин. Клонидин (клофелин) – агонист б2 – адренорецепторов ЦНС, тормозит симпатическую импульсацию из сосудодвигательного центра, что снижает ОПСС, АД, ЧСС.
Для купирования гипертонического криза клофелин вводится внутривенно в дозе 1 мл 0,01 %-ного раствора в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 5–7 мин. Начало гипотензивного эффекта – через 3–6 мин, длительность действия – около 2 ч.
Возможно введение 1 мл клонидина внутримышечно. В этом случае гипотензивный эффект развивается через 30–60 мин, длительность действия – около 2 ч.
Побочные действия клофелина при парентеральном введении: сухость во рту, сонливость, при внутривенном введении возможно кратковременное повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических б1 – рецепторов.
8. Ганглиоблокаторы. Ганглиоблокаторы блокируют как симпатические, так и парасимпатические ганглии, вызывают снижение АД за счет уменьшения тонуса артериол и вен. Вследствие парасимпатической блокады ганглиоблокаторы подавляют перистальтику кишечника и желчного пузыря, нарушают аккомодацию, слюноотделение.
Триметафан (арфонад) оказывает быстрое и контролируемое гипотензивное действие. Применяется только внутривенно капельно (250 мг препарата растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида). Инфузию начинают со скорости 1 мг (1,1 мл) в минуту (20 капель в минуту), постепенно скорость увеличивается под постоянным контролем за артериальным давлением, но не более чем до 6 мг/мин (из-за опасности угнетения дыхания). Гипотензивное действие препарата начинается сразу, в течение первой минуты введения, и заканчивается с прекращением внутривенного капельного вливания.
Побочные эффекты триметафана: сухость во рту, нарушения зрения, задержка мочеиспускания, а при быстром введении возможны выраженная артериальная гипотензия и угнетение дыхания.
...
Противопоказано применение триметафана при беременности, после операций на брюшной полости, при феохромоцитоме, остром нарушении мозгового кровообращения, тяжелой почечной недостаточности.
Пентамин – ганглиоблокатор, оказывающий более продолжительное действие, чем триметафан, поэтому он реже применяется при гипертоническом кризе.
Препарат вводится внутривенно в количестве 0,5–1 мл 5%-ного раствора (25–50 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы в течение не менее 5 мин. Действие препарата начинается через 5—15 мин, но достигает максимума через 30 мин. После введения пентамина надо не менее 2 ч находиться в горизонтальном положении во избежание ортостатического коллапса.
Противопоказания и побочные эффекты те же, что и у триметафана.
В настоящее время ганглиоблокаторы, диазоксин, гидралазин редко применяются для купирования гипертонического криза, но при отсутствии других средств можно воспользоваться и этими препаратами.
9. Метилдопа. Метилдопа – агонист б2 – адренорецепторов центральной нервной системы. Может применяться для купирования гипертонических кризов в виде внутривенных инфузий 250–500 мг через каждые 6 ч. Начало гипотензивного эффекта отмечается через 1–3 ч, длительность его составляет около 6—10 ч.
10. Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ могут применяться для купирования гипертонического криза в виде внутривенных инфузий.
Каптоприл (капотен) вводится внутривенно (болюс) 0,5–1 мг/кг. Гипотензивный эффект наступает через 3–5 мин и продолжается около 4 ч. Гипотензивное действие препарата проявляется также через 10 мин при сублингвальном приеме 25–50 мг, но продолжительность действия в этом случае составляет около 1 ч. Для экстренного купирования гипертонического криза сублингвальное применение каптоприла используется реже в связи с меньшей эффективностью.
Эналаприл – применяется внутривенно по 0,625—1,25 мг через каждые 6 ч. Гипотензивное действие начинается через 15–60 мин и продолжается около 6 ч.
11. Фуросемид. Фуросемид – мощный петлевой диуретик, оказывающий выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Применяется преимущественно при отечной форме гипертонического криза. Вводится внутривенно струйно в дозе 40—180 мг. Гипотензивное действие препарата начинается через 15–30 мин и продолжается около 2–3 ч.
Побочные эффекты: жажда, нарушение слуха, гипергликемия, гипокалиемия. При чрезмерном диурезе увеличивается вероятность тромботических осложнений.
Как правило, фуросемид не применяется самостоятельно для купирования гипертонического криза, а обычно используется в комплексе с другими гипотензивными средствами.
Нарушения ритма и проводимости сердца
Нарушения ритма и проводимости– это группа нарушений формирования и проведения импульса в сердечной мышце.
Причины возникновения аритмий крайне многочисленны и разнообразны:
1) сердечные причины (ишемическая болезнь сердца, пороки, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, повышение артериального давления, гипертонические кризы);
2) лекарственные причины (применение и передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, антидепрессантов, диуретиков, симпатомиметиков);
3) электролитные нарушения и сдвиги в организме (изменение концентрации в крови ионов калия, кальция, магния);
4) курение и употребление алкоголя;
5) гипоксия (недостаточное поступление кислорода в кровь из-за низкого содержания его в атмосферном воздухе или нарушения его транспорта в организме);
6) тромбоэмболия легочной артерии;
7) тиреотоксикоз – увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при ее диффузном увеличении;
8) идиопатические аритмии (аритмии без очевидной причины);
9) врожденные аномалии сердца.
При регистрации в состоянии покоя у здорового человека отмечается синусовый ритм. Основными признаками синусового ритма на ЭКГ являются частота сердечных сокращений от 60 до 100 в минуту, наличие положительного зубца P (он отражает сокращение предсердий) в отведениях I, II, III, aVR, интервал P – R более 0,12 с и менее 0,2 с. После каждого зубца Р следует комплекс QRS, их соотношение 1: 1.
Нормальное проведение нервных импульсов в сердце
Известно, что сердце состоит из двух желудочков и двух предсердий. В норме нервный импульс, который вызывает сокращение сердца, зарождается в синусовом узле – это группа специальных клеток, которая генерирует нервный импульс с частотой в норме от 60 до 100 в минуту за счет изменений концентрации ионов по сторонам мембраны этих клеток.
Затем импульсы по специальным проводящим путям передаются в оба предсердия, далее идут на атриовентрикулярный узел – это группа клеток, расположенных на границе между желудочками и предсердиями и являющихся своего рода фильтром для проведения нервного импульса. Через этот узел импульсы идут на волокна ножек Пуркинье, которые заканчиваются в миокарде желудочков.
...
Если на каком-либо этапе происходит нарушение проведения нервного импульса, то возникают сердечные аритмии.
Нарушения ритма сердца. Аритмии
Синусовая тахикардия
Это увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту (до 160–180 в минуту), при этом зубцы Р обычной, нормальной конфигурации. При выраженной синусовой тахикардии зубцы Р могут сливаться с зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию.
Причинами развитиясинусовой тахикардии являются боль, страх, гиповолемия (потеря жидкости, например при обезвоживании организма), лихорадка, воздействие лекарственных препаратов, анемия, гипоксемия, тиреотоксикоз, а также патологические состояния, например дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность.
Лечениесинусовой тахикардии заключается в устранении факторов, которые привели к учащению сердечного ритма: исключении курения, употребления алкоголя, крепкого чая, кофе, приема острой пищи, адрено– и симпатомиметических средств (в том числе капель в нос). При отсутствии противопоказаний можно применять в-адреноблокаторы, которые урежают сердечный ритм.
Синусовая брадикардия
Это замедление сердечного ритма менее 60 ударов в минуту. В норме брадикардия может достигать 40 ударов в минуту и менее у тренированных спортсменов, а также во время сна.
Этиологические причинысинусовой брадикардии:
1) конституционально-наследственная, или семейная. Заболевание может повторяться в нескольких поколениях, связано с преобладанием тонуса блуждающего нерва;
2) эндокринная и обменная формы (гипотиреоз, недостаточность аденогипофиза, голодание, гипотермия, электролитные нарушения);
3) токсическая – при эндогенной или экзогенной интоксикации (брюшном тифе, вирусном гепатите, обтурационной желтухе, сепсисе, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении фосфорорганическими соединениями);
4) лекарственная. Брадикардия возникает при использовании таких лекарственных препаратов, как в-блокаторы, сердечные гликозиды, резерпин, клофелин, опиаты;
5) миогенная форма связана с различными заболеваниями миокарда.
Первоначально при синусовой тахикардии необходимо выяснить причину ее возникновения. При выраженной тахикардии вводят атропин.
Синусовая брадикардия должна лечиться в следующих случаях: при артериальной гипотензии (низком артериальном давлении) вследствие малой частоты сердечных сокращений, нарастании признаков сердечной недостаточности, проявлении на фоне синусовой брадикардии очагов эктопического ритма, в остром периоде инфаркта миокарда, при склонности к обморокам.
Синусовая аритмия
Синусовая аритмия– неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения вследствие образования электрических импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой. Таким образом, синусовая аритмия характеризуется нормальными предсердно-желудочковыми комплексами на ЭКГ, идущими с разными интервалами.
Выделяют циклическую (дыхательную) аритмию. Она характеризуется четкой зависимостью от фаз дыхания. При ней происходят учащение ритма на вдохе и замедление на выдохе. При дыхательной аритмии отчетливо выражен тонус блуждающего нерва. Наряду с ней, как правило, наблюдается синусовая брадикардия.
...
Дыхательная аритмия может наблюдаться у молодых и совершенно здоровых людей, у тренированных спортсменов, очень часто она возникает в период полового созревания, а также при нейроциркуляторной дистонии и неврозах.
Для дыхательной аритмии характерны ее исчезновение на электрокардиограмме во время задержки дыхания, усиление под влиянием в-адреноблокаторов, а также исчезновение под влиянием атропина.
Нециклическая синусовая аритмияне связана с дыханием. Она чаще всего наблюдается у лиц пожилого возраста при засыпании или пробуждении, может регистрироваться при различных заболеваниях сердца: ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатии. По сравнению с безобидной дыхательной аритмией прогностическое значение нециклической аритмии более серьезно и важно. В отличие от дыхательной аритмии она не исчезает при задержке дыхания и введении атропина.
Физиологическая дыхательная аритмиялечению не подлежит, при патологической синусовой аритмии проводится лечение лишь основного заболевания, При сочетании синусовой аритмии с синусовой брадикардией необходимо проводить лечение холинолитическими препаратами – атропином.
Патологическая синусовая аритмиянаблюдается у людей с различными патологическими состояниями и заболеваниями. При этом необходимо проводить лечение ИБС, гипертонической болезни, миокардитов, тяжелой дистрофии миокарда и других патологических состояний, вызывающих эту аритмию.
Наджелудочковые нарушения ритма
Наджелудочковая экстрасистолия
Наджелудочковая экстрасистолияхарактеризуется образованием импульса в эктопическом очаге, расположенном в тканях предсердий или атриовентрикулярного соединения. Наджелудочковая экстрасистолия может наблюдаться как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях сердца.
Причинами возникновенияэкстрасистол у здоровых людей могут являться нейроциркуляторная дистония, психоэмоциональные, стрессовые ситуации, дисфункция вегетативной нервной системы. Наджелудочковая экстрасистолия может возникать и при органических заболеваниях сердца (миокардитах, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности), а также при интоксикации различного происхождения.
Для предсердных экстрасистол характерны следующие отличия:
1) преждевременное появление на электрокардиограмме зубца Р и неизмененного желудочкового комплекса;
2) неполная компенсаторная пауза (пауза на ЭКГ после экстрасистолы).
При отсутствии заболеваний сердца (при функциональных экстрасистолах) необходимо устранение провоцирующих факторов: уменьшение стрессовой и психоэмоциональной нагрузки, ограничение или полное прекращение употребления кофе, крепкого чая, алкоголя, прекращение курения.
При наличии заболеваний сердца необходимо контролировать состояние больных для своевременного выявления постоянной формы нарушений ритма. Возможно применение сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов (только с назначения врача-кардиолога).
Желудочковая экстрасистолия
Это преждевременное сокращение сердца, исходящее из тканей желудочков.
Причины (или этиологические факторы) возникновенияжелудочковых экстрасистол делятся на сердечные и внесердечные. К кардиальным причинамотносятся:
1) ишемическая болезнь сердца;
2) хроническая сердечная недостаточность;
3) гипертоническая болезнь;
4) миокардиты;
5) пролапс митрального клапана;
6) наличие катетеров или электродов в сердце.
К некардиальным причинамотносятся:
1) тиреотоксикоз;
2) токсическое действие алкоголя, кофеина, никотина;
3) лекарственные препараты (сердечные гликозиды, адреномиметики);
4) гипокалиемия;
5) ацидоз;
6) действие катехоламинов.
Для желудочковой экстрасистолы характерны следующие особенности:
1) преждевременность возникновения;
2) отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом;
3) расширенный и деформированный желудочковый комплекс (на ЭКГ он не похож ни на один из других);
4) наличие полной компенсаторной паузы после экстрасистолы, которая равняется двум нормальным интервалам R – R.
В зависимости от времени появления желудочковые экстрасистолы подразделяются на ранние, средние, поздние и сверхранние.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия– это нарушения сердечного ритма в виде внезапно начинающегося и внезапно заканчивающегося приступа сердцебиения с частотой 140–250 ударов в минуту, но с сохранением при этом правильного сердечного ритма.
В зависимости от локализации источника, вызвавшего развитие пароксизмальной тахикардии, выделяют пароксизмальную предсердную, желудочковую и атриовентрикулярные тахикардии.
Этиологические факторы, вызывающие развитие пароксизмальной тахикардии, можно разделить на некардиальные и кардиальные.
К некардиальным факторамотносятся:
1) интоксикации никотином, алкоголем, влияние кофеина;
2) физические или психоэмоциональные нагрузки;
3) повышение функции щитовидной железы, например при диффузном токсическом зобе или узловом токсическом зобе;
4) предменструальный синдром или менструация;
5) электролитные нарушения;
6) влияние лекарственных препаратов, таких, как антибиотики, антидепрессанты, психостимуляторы, антигистаминные средства;
7) анемия;
8) лихорадка, инфекция;
9) бессонница.
Кардиальные, или сердечные, причиныразвития пароксизмальных аритмий:
1) ишемическая болезнь сердца;
2) застойная сердечная недостаточность;
3) кардиомиопатии;
4) пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
5) наличие дополнительных путей проведения нервного импульса в сердце;
6) заболевания миокарда, сопровождающиеся развитием миокардиосклероза (туберкулез, саркоидоз).
При пароксизмальных тахикардиях больные чаще всего жалуются на внезапно возникший и внезапно закончившийся приступ сердцебиения.
...
Одновременно с этим люди чувствуют дискомфорт, общую слабость, ощущение нехватки воздуха или сжимающие боли в области сердца. Возможно появление выраженного головокружения, обморочного состояния.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардияхарактеризуется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150–230 в минуту, длительностью желудочкового комплекса менее 100 миллисекунд, измененными зубцами Р, которые могут сливаться с зубцами Т на ЭКГ при высокой частоте сердечных сокращений.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия внезапно начинается и внезапно заканчивается. Продолжительность приступа различная: от нескольких секунд до нескольких часов или суток. У некоторых пациентов приступы могут купироваться самостоятельно.
Купировать приступ можно на догоспитальном этапе при помощи консервативных мероприятий, таких, как вызывание кашля, рвоты, массаж каротидного синуса (находится в области разделения общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные – за углом нижней челюсти). Эффективным является внутривенное введение АТФ без разведения или верапамила. При наличии выраженной сердечной недостаточности возможно применение электроимпульсной терапии. Для профилактики наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяются антиаритмические препараты 1-го класса.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардияобычно встречается при органической патологии миокарда. Она развивается чаще всего при ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, при передозировке сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов 1-го класса.
Клинические проявленияжелудочковой пароксизмальной тахикардии зависят от частоты сердечных сокращений и величины артериального давления. Данная патология имеет большое клиническое значение. Она способствует развитию сердечной недостаточности, тем более что возникает у пациентов с органической патологией миокарда. У большинства пациентов имеются клинические проявления гемодинамических нарушений различной степени выраженности: от головокружений, артериальной гипотензии до клинической картины нестабильной стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или отека легких). При отсутствии тяжелой органической патологии миокарда клиническая картина пароксизмальной желудочковой тахикардии может ограничиться только тахикардией.
В зависимости от длительности приступа различают стойкую и нестойкую пароксизмальную желудочковые тахикардии. Для нестойкой характерно наличие 2–3 или более эктопических желудочковых комплексов, продолжающихся не более 30 с. Стойкая тахикардия продолжается более 30 с и сопровождается гемодинамическими нарушениями, может перейти в фибрилляцию желудочков.
На ЭКГ при данной форме тахиаритмии регистрируется следующее:
1) частота сердечных сокращений от 100 до 220 ударов в минуту, преобладающая частота от 150 до 180 ударов;
2) правильный желудочковый ритм – интервалы между желудочковыми комплексами на протяжении всего приступа равные;
3) внезапное начало и внезапное окончание приступа (однако часто приступу предшествует желудочковая экстрасистолия);
4) деформированный желудочковый комплекс продолжительностью менее 0,12 с;
5) форма всех желудочковых комплексов при моноформной пароксизмальной тахикардии совершенно одинакова в каждом из отведений ЭКГ;
6) наличие атриовентрикулярной диссоциации – разобщения ритма между частым желудочковым и редким предсердным;
