Текст книги "Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия"
Автор книги: авторов Коллектив
Жанр:
Энциклопедии
сообщить о нарушении
Текущая страница: 94 (всего у книги 124 страниц)
III функциональный классхарактеризуется значительным ограничением физической нагрузки – ходьба по ровной местности в обычном темпе или подъем по лестничным пролетам провоцируют появление болевого синдрома.
IV функциональный класс– любая физическая активность (даже ходьба по комнате) вызывает появление дискомфорта в грудной клетке, возможно возникновение приступов стенокардии в покое.
Для постановки диагноза «стенокардия» применяют различные дополнительные методы исследований.
1. ЭКГ– электрокардиография. При отсутствии болевого синдрома ЭКГ будет не изменена. Патологические изменения (зону ишемии) на ЭКГ возможно зарегистрировать только во время приступа стенокардии.
Для этого применяется суточная регистрация ЭКГ, или холтеровское мониторирование. При данной методике пациент целый день носит с собой небольшую коробочку, к передней поверхности грудной клетки подключены электроды, которые постоянно регистрируют ЭКГ. Также больной отмечает, в какое время и какая нагрузка выдерживалась, когда возникал болевой синдром.
Холтеровское мониторирование позволяет зарегистрировать изменения ЭКГ во время приступа болей, а также установить факт безболевой ишемии миокарда, когда имеется нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, регистрируемое на ЭКГ, но не проявляющееся клинически.
2. Велоэргометрия– провокационный тест с физической нагрузкой на велотренажере.
В условиях стационара или поликлиники больному задается нагрузка на велотренажере, во время чего записывается ЭКГ. При физической нагрузке увеличивается артериальное давление, повышается потребность миокарда в кислороде, однако при органическом поражении (сужении сосуда) повышение кровотока невозможно, в результате чего появляется ишемия миокарда, а при увеличении нагрузки – болевой синдром. Чувствительность данной методики достигает 80 %.
Возможно выполнение данного теста на беговой дорожке.
К неблагоприятным прогностическим признакам, возникающим при проведении данного теста, относятся:
1) появление типичного болевого синдрома (при этом необходимо сразу же прекратить проведение теста);
2) депрессия сегмента ST на ЭКГ более 2 мм;
3) отсутствие повышения артериального давления или его снижение в ответ на нагрузку;
4) появление различных сердечных аритмий, особенно желудочковых;
5) депрессия сегмента ST на ЭКГ при частоте сердечных сокращений менее 120 ударов в минуту.
3. Более точным методом является проведение стресс-эхокардиографии.
Пациент подвергается действию физической нагрузки, введению добутамина или чреспищеводной электрокардиостимуляции. При этом при помощи аппарата эхокардиографа наблюдают за подвижностью сегментов левого желудочка.
При повышении потребности миокарда в кислороде и невозможности коронарных (венечных) артерий обеспечить эту потребность в левом желудочке возникают зоны локальных изменений сократимости миокарда. Они регистрируются раньше, чем ишемические изменения на ЭКГ или появление болевого синдрома при велоэргометрии.
...
Данная методика применяется при стенокардии напряжения, трудности или невозможности выполнения велоэргометрии, ее неинформативности, а также при положительной пробе на велоэргометре у молодых женщин, когда вероятность ИБС низка.
4. Золотым стандартом в диагностике ИБС и атеросклероза коронарных артерий является коронарография. Это методика, при которой в коронарные сосуды вводится контрастное вещество и проводится рентгенологическое исследование, при котором определяют, насколько нарушено кровообращение в венечных артериях.
Показаниями к применению данного методаявляются:
1) стенокардия напряжения IV функционального класса;
2) ранняя постинфарктная стенокардия;
3) желудочковые аритмии;
4) стабильная стенокардия напряжения у больных перед предстоящими операциями на сосудах (аорте, сонной или бедренной артерии);
5) операции по реваскуляризации миокарда (баллонная дилатация, аортокоронарное шунтирование).
Для типичного приступа стенокардии характерна триада клинических симптомов:
1) загрудинная боль или дискомфорт, длящиеся не более 15 мин;
2) возникновение симптоматики при физической нагрузке, стрессе;
3) исчезновение симптомов в состоянии покоя или после приема нитроглицерина в течение 30 с или нескольких минут.
Если имеются только два данных признака, это говорит о возможной стенокардии или ее атипичных проявлениях.
Если имеется только один признак, следует искать внесердечную причину появления болевого синдрома. К таким относятся:
1) эзофагит (воспаление слизистой оболочки пищевода), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (заболевание, при котором наблюдается заброс желудочного содержимого в нижние отделы пищевода, в результате чего соляная кислота желудочного сока раздражает и повреждает слизистую оболочку пищевода, вызывая появление болевого синдрома), нарушение моторики и спазм пищевода (наблюдается нарушение продвижения пищи по пищеводу, в результате чего возможно появление дискомфорта и боли). При подозрении на наличие данных заболеваний необходимы консультация и лечение у гастроэнтеролога;
2) печеночная колика, холецистит и холангит;
3) заболевания мышц и костей. К данной группе заболеваний относятся повреждения ребер, остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, синдром передней грудной стенки, синдром передней лестничной мышцы;
4) миокардит и перикардит – воспалительные заболевания миокарда и перикарда, вызванные инфекционными агентами вирусной и бактериальной природы;
5) начальная стадия опоясывающего лишая – инфекционного заболевания, вызванного вирусом простого герпеса человека.
Для стенокардии нехарактерны:
1) острая, прокалывающая боль;
2) боль, меняющаяся при дыхании, смене положения тела;
3) боль, сохраняющаяся несколько часов;
4) боль, локализующаяся выше нижней челюсти, ниже эпигастральной области;
5) боль с локализацией на небольшом участке в левой половине грудной клетки.
Существуют причины, провоцирующие возникновение ишемии миокарда, но не связанные с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца:
1) врожденные патологии коронарных сосудов;
2) мышечные мостики над коронарными артериями;
3) спонтанное расслоение коронарных артерий;
4) васкулиты;
5) радиационные поражения средостения;
6) эмболии коронарных артерий – нарушение кровоснабжения миокарда вследствие обтурации просвета сосудов вегетациями при инфекционном эндокардите, наличии протезов клапанов, тромбов в просвете левого желудочка;
7) прекращение контакта с нитратами на производстве (на некоторых производствах имеется постоянный контакт с нитратами, например при производстве нитратных удобрений);
8) использование наркотика – кокаина.
Лечение стенокардии
Основными направлениями лечения стенокардии являются предупреждение развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, а также снижение выраженности симптомов заболевания. Для этого применяют немедикаментозные и медикаментозные направления терапии.
К немедикаментозным средствам относится воздействие на факторы риска развития атеросклероза: диетические мероприятия, отказ от курения, снижение избыточной массы тела, коррекция сопутствующих заболеваний. Ответственное и постоянное выполнение этой группы мероприятий, ведение здорового образа жизни значительно снижают риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
...
Для уменьшения выраженности клинических проявлений стенокардии применяют 3 основные группы препаратов: нитраты, в-адреноблокаторы, а также блокаторы медленных кальциевых каналов.
Применение нитратов
Нитраты вызывают системное расширение венозных сосудов, в результате чего снижается объем притока крови к сердцу и уменьшаются преднагрузка, внутрисердечное давление, напряжение миокарда. Кроме того, нитраты вызывают снижение артериального давления, благодаря чему требуется меньшее напряжение миокарда для выталкивания крови в аорту, вследствие этого уменьшается постнагрузка.
Данную группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (эффект данных препаратов быстро наступает, но длится не очень долго) и нитраты длительного, или пролонгированного, действия (эффект данных препаратов наступает не сразу, но длится достаточно долго).
Для купирования (быстрого снятия приступа) применяют нитроглицерин под язык, обычно эффект наступает через 1–5 мин. Необходимо принять 1 таблетку. Повторную дозу можно принимать через 5 мин. При отсутствии эффекта в течение 30 мин, сохраняющемся болевом синдроме необходимо вызвать «Скорую помощь», так как может быть подозрение на инфаркт миокарда.
Обязательно надо помнить, что через 2 месяца после открытия пробирки нитроглицерин для сублингвального приема вследствие своей летучести теряет активность, поэтому необходимо заменить старый препарат новым.
Для предупреждения или профилактики приступов стенокардии применяют нитраты пролонгированного действия: изосорбида динитрат и мононитрат. Доза препарата должна подбираться индивидуально.
Выделяют обычные и ретардные формы таблетированного препарата. Особенностью ретардной формы является сложное строение оболочки таблетки, в результате чего вещество выделяется постепенно и постоянно содержится в крови в терапевтической концентрации.
Побочные действия нитратов
Вследствие дилатации вен возникает сильная головная боль, а непосредственно после приема препарата отмечаются тахикардия, шум в ушах, тошнота, чувство прилива крови к лицу. Для нитратов характерен синдром отмены: когда больной бросает пить нитраты, возникает значительное учащение приступов стенокардии.
Противопоказания к применению нитратов можно разделить на абсолютные (при наличии такого противопоказания прием препарата строго противопоказан вне зависимости от ситуации) и относительные (прием препарата можно осуществить, если польза от его приема больше, чем побочное действие).
К абсолютным противопоказаниям относят гипотензию (снижение артериального давления ниже 100 и 60 мм рт. ст.), шок, левожелудочковую недостаточность, инфаркт миокарда правого желудочка.
К относительным противопоказаниям относят повышенное внутричерепное давление, склонность к ортостатической гипотензии, гипертрофическую кардиомиопатию, стеноз устья аорты, закрытоугольную глаукому.
При длительном или регулярном приеме нитратов постепенно развивается толерантность – отсутствие эффекта в ответ на прием препарата. Она может возникнуть уже через 1–2 недели после регулярного приема нитроглицерина. Основным способом профилактики лекарственной устойчивости является эксцентрическое назначение препарата: в 8 и 15 ч – изосорбид динитрат, а в 9 ч утра – только изосорбида мононитрат. Смысл данного мероприятия состоит в обеспечении 6—7-часового безнитратного промежутка, когда рецепторы успевают восстановить чувствительность к нитратам.
Блокаторы в-адренорецепторов
В миокарде имеются специфические в-адренорецепторы. При их возбуждении увеличивается частота сердечных сокращений, а также потребность миокарда в кислороде. Это происходит под влиянием гормонов коры надпочечников (адреналина и норадреналина), которые связываются с этими рецепторами, оказывая подобное влияние на организм. Оказать влияние на синтез гормонов невозможно, так как он происходит рефлекторно, например в стрессовых ситуациях, поэтому существует группа препаратов (в-адреноблокаторы), которая блокирует эти рецепторы и не дает гормонам связаться с ними. Таким образом, возникает урежение частоты сердечных сокращений, снижение сократительной активности миокарда и соответственно уменьшается потребность миокарда в кислороде, что, в свою очередь, купирует приступ стенокардии. Кроме того, за счет расслабления сердечной мускулатуры улучшается кровообращение в венечных артериях.
Выделяют селективные и неселективные в-адреноблокаторы. В организме выделяют два типа в-адренорецепторов: в1, в2. Первый тип находится в миокарде, а второй – в легочной ткани. Неселективные препараты (пропранолол, анаприлин, надолол) могут вызвать спазм мускулатуры стенки бронхов, поэтому они противопоказаны больным с бронхиальной астмой.
...
Селективные препараты в настоящее время очень широко применяются, так как оказывают действие только на миокард.
К этой группе относятся карведилол (вызывает также расширение периферических сосудов), бисопролол, метапролол, атенолол, бетаксослол.
Побочные эффекты: брадикардия – урежение частоты сердечных сокращений (менее 60 в минуту), атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, головокружение, нарушение сна, депрессия, снижение работоспособности, наличие синдрома отмены.
Противопоказания к применению: синусовая брадикардия (менее 60 ударов в минуту), атриовентрикулярная, синоатриальная блокады, артериальная гипотензия (менее 120 и 80 мм рт. ст.), сахарный диабет, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких).
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Данная группа препаратов (группа верапамила и дилтиазема) вызывает умеренную вазодилатацию, а также уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Противопоказаниями к применению являются инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром слабости синусового узла, гипертрофическая кардиомиопатия, тяжелые печеночная и почечная недостаточности.
Побочные эффекты: тахикардия, приливы крови к лицу, периферические отеки, запоры, тошнота, поносы, усугубление симптомов сердечной недостаточности, брадикардия, замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение фракции выброса левого желудочка.
При неэффективности монотерапии одной из групп данных препаратов возможно их комбинирование.
При лечении стенокардии очень важной является профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Для этого необходимо принимать препараты, улучшающие реологические свойства крови и препятствующие тромбообразованию.
В возрасте старше 60 лет обязательно постоянное применение аспирина (однако он оказывает отрицательное влияние на слизистую оболочку ЖКТ) или кардиомагнила по 1/4 таблетки утром. Это снижает склеивание (агрегацию) тромбоцитов и препятствует образованию тромбов.
...
Наиболее радикальным лечением стенокардии является хирургическое лечение.
Перед решением вопроса о хирургическом лечении в отделениях кардиохирургии, куда госпитализируются такие пациенты, обязательно выполняется коронарография, по результатам которой устанавливается, есть ли сужения крупных коронарных артерий, которые требовали бы хирургической коррекции.
Имеются две группы вмешательств на коронарных артериях: открытые и закрытые.
При закрытых операциях в бедренную артерию вводятся проводники. В месте локализации бляшки устанавливается специальный металлический стент, расширяющий просвет сосуда. Раньше применялась баллонная дилатация, когда под большим давлением производили раздавливание атеросклеротической бляшки, однако данная методика значительно чаще, чем стентирование, приводила к рецидивам.
Аортокоронарное шунтирование– это создание нового соустья между коронарными сосудами и какой-либо артерией дистальнее места стеноза. В качестве трансплантата используют участок большой подкожной вены бедра.
Показаниями для проведения аортокоронарного шунтирования являются:
1) фракция выброса левого желудочка менее 30 %;
2) поражение ствола левой венечной артерии;
3) единственная пораженная венечная артерия;
4) дисфункция левого желудочка в сочетании с трехсосудистым поражением.
В настоящее время все чаще используются артериальные трансплантаты, при этом шунты функционируют 10 лет и более чем у 90 % пациентов.
Нестабильная стенокардия
Термин «нестабильная стенокардия» впервые был предложен в 1971 г. Он включал в себя впервые возникшую стенокардию напряжения, прогрессирующую стенокардию напряжения (изменение частоты, продолжительности приступов, физической нагрузки, при которой возникают приступы, расстояния, которое может пройти больной), а также стенокардию, возникшую в покое.
Этиология
Это атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, однако обычная стенокардия напряжения возникает при прогрессировании процесса, а нестабильная стенокардия – на 3—4-й морфологических стадиях атеросклероза, когда происходит разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки, ее фиброзной капсулы, наложение тромботических масс на образовавшийся разрыв, сужение кровотока в артерии, ишемия миокарда и развитие соответствующей клинической картины.
...
Нестабильная стенокардия очень опасна в плане развития острого инфаркта миокарда.
Развитию нестабильной стенокардии также способствуют внутрибляшечное кровоизлияние, увеличение агрегации тромбоцитов, снижение антитромботических свойств эндотелия, локальная вазоконстрикция из-за высвобождения вазоактивных веществ, серотонина, тромбоксана А2 в ответ на нарушение структуры бляшки.
В классификации выделяют III класса нестабильной стенокардии: чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений.
I класс– впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.
II класс– стенокардия покоя в течение предыдущего месяца.
III класс– стенокардия покоя в течение последних 48 ч.
В анамнезе у больного имеются характерные признаки прогрессирования стенокардии. На протяжении последних 1–2 месяцев увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения. Приступы никогда ранее не возникали и появились не более 1 месяца назад – это впервые возникшая стенокардия. Приступы стенокардии начали появляться в покое или в ночное время. Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии является отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступ.
Диагностика
Для диагностики применяются те же методы, что и при стабильной стенокардии: ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, ферментная диагностика (для исключения острого инфаркта миокарда), эхокардиография, коронарная ангиография.
Основные направления терапии нестабильной стенокардии заключаются в купировании болевого синдрома, снижении потребности сердечной мышцы в кислороде, антиагрегатной и антикоагулянтной терапии.
При нестабильной стенокардии обязательно надо купировать болевой синдром. Это производят при помощи внутривенного введения раствора нитроглицерина до исчезновения боли или появления значительных побочных эффектов. Через 24 ч производят перевод больного на прием таблетированных форм нитратов.
Снижения потребности миокарда в кислороде можно добиться с помощью в-адреноблокаторов. Их назначают внутривенно, если у больного нет противопоказаний к их применению. Затем больного переводят на пролонгированные таблетированные препараты, например метапролол ретард, атенолол. Приемом в-адреноблокаторов добиваются уменьшения частоты сердечных сокращений до 55–60 ударов в минуту. Если у больного имеются противопоказания к применению в-адреноблокаторов (например, бронхиальная астма или высокостепенная атриовентрикулярная блокада), возможно использование блокаторов медленных кальциевых каналов – препаратов групп верапамила и дилтиазема. Возможна комбинированная терапия двумя этими группами препаратов.
В связи с активацией агрегации тромбоцитов целесообразно проведение антикоагулянтной и дезагрегантной терапии. Среди препаратов, применяемых с этой целью, выделяют ацетилсалициловую кислоту (или кардиоаспирин, кардиомагнил). При наличии противопоказаний к ее применению назначают клопидогрель (плавикс) или тирофибан. Важным является также использование гепарина подкожно либо высокомолекулярных гепаринов (эноксапарина, ревипарина). Лечение необходимо проводить под контролем МНО и параметров свертывающей системы крови.
При адекватной терапии улучшение общего состояния наблюдается через 24–48 ч с момента госпитализации. При неэффективности консервативной терапии, а также наличии выраженного стеноза в коронарных артериях необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом лечении данной патологии (чрескожной коронаропластике с установкой стента или операции аортокоронарного шунтирования).
Инфаркт миокарда
Это ишемический, коронарогенный некроз сердечной мышцы, возникающий в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
...
Основная причина инфаркта миокарда (90 %) – тромбоз коронарной артерии.
Редко инфаркт миокарда может быть вызван следующими причинами:
1) спазмом венечных артерий, например при употреблении кокаина, амфетаминов;
2) эмболизацией – отрывом вегетаций при инфекционном эндокардите и эмболиями венечных артерий, частями пристеночных тромбов;
3) расслоением венечной артерии или аорты;
4) аномалиями венечных артерий;
5) врожденным наличием миокардиальных мышечных мостиков, которые при этом перекидываются через венечную артерию и сдавливают ее.
С практической точки зрения выделяют два основных клинических варианта инфаркта миокарда:
1) инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Ему соответствует крупноочаговый инфаркт миокарда, при котором наблюдается окклюзия крупной венечной артерии. Основные направления терапии при данной форме – наиболее скорое восстановление кровотока путем тромболизиса и борьба с повторной окклюзией;
2) инфаркт миокарда без подъема сегмента ST– мелкоочаговый инфаркт (менее тяжелая форма).
По локализации разделяют поражения передней стенки левого желудочка, боковой стенки, верхушки сердца, задней стенки, межжелудочковой перегородки, правого желудочка и предсердий. Наиболее часто поражается левый желудочек.
Если некроз сердечной мышцы наблюдается через все стенки, то это трансмуральный инфаркт, при этом на ЭКГ регистрируется патологический зубец Q.
Клиническая картина острого инфаркта миокарда
Основная жалоба больного – наличие болевого синдрома, длящегося более 15–20 мин и не купирующегося приемом нитроглицерина. При этом боль локализуется чаще всего за грудиной, может иметь достаточно широкое распространение. Однако в 10–25 % случаев возможно развитие безболевого инфаркта миокарда.
Кроме боли, больной может жаловаться на одышку, потливость, тошноту, боли в животе (особенно при инфаркте нижней стенки левого желудочка). Возможны также головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение артериального давления, аритмия.
В пожилом возрасте, а также у больных сахарным диабетом возможно возникновение инфаркта миокарда, проявляющееся внезапной слабостью или кратковременной потерей сознания, без четкого болевого синдрома.
Частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда составляет 50–60 в минуту, с тенденцией к брадикардии. Тахикардия на первые сутки является плохим прогностическим признаком.
Артериальное давление может быть как повышенным, так и пониженным. Повышение давления связано с выбросом катехоламинов, страхом смерти у больного. Однако при значительной зоне некроза (значительном объеме поражения) левого желудочка артериальное давление понижается из-за сердечной недостаточности.
Диагностика
Основной метод диагностики инфаркта миокарда– ЭКГ-обследование.
...
В стационарах возможно также выполнение ЭХО сердца, на котором четко определяются зоны гипо– и акинезии.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют 4 основные стадии:
1) острейшая. Она длится от начала болевого синдрома до формирования зоны некроза (4–6 ч от начала болей). Это наиболее опасный период в плане развития различных осложнений: кардиогенного шока, нарушений ритма и проводимости (прежде всего желудочковых), отека легких;
2) острая. Окончательное формирование очага некроза занимает трое суток, за это время происходит отграничение его от жизнеспособных кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). В этот период сохраняется опасность возникновения угрожающих жизни осложнений (разрыва свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки), фибрилляции желудочков, тромбоэмболических осложнений;
3) подострая. Период формирования рубца занимает до 14–20 суток после инфаркта миокарда;
4) стадия рубцевания. Это стадия полной организации и консолидации рубца. Происходит компенсация сердечной деятельности за счет неизмененных участков. Эта стадия продолжается до 30 суток.
Точным лабораторным методом определения некроза миокарда является выявление в крови маркеров – ферментов, таких, как КФК, тропонин, миоглобин, которые реагируют на повреждение сердечной мышцы.
КФК, или креатинфосфокиназа, – неспецифический фермент, так как его повышение в 2 и более раз может возникать при любом повреждении мышечной ткани, в том числе и при внутримышечной инъекции. Увеличение КФК наблюдается при инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (дерматомиозитах, миопатиях).
Более точным является определение МВ фракции КФК. Особенно важным является нарастающее увеличение данного фермента в динамике, что говорит о некрозе миокарда.
Миоглобин – чувствительный фермент при некрозе сердечной мышцы, но не специфичный.
Тропонин Т и I появляются при длительности заболевания от 48 ч.
Лечение
...
Если имеется болевой синдром в области сердца, продолжающийся более 20 мин и не купирующийся приемами нитроглицерина, следует думать об инфаркте миокарда. Необходимо срочно вызвать «Скорую помощь», а больному предоставить полный покой.
Приехавшая кардиологическая бригада экстренно снимет ЭКГ при помощи портативного аппарата и уже на догоспитальном этапе подтвердит или опровергнет диагноз. Необходима обязательная госпитализация в кардиологическую реанимацию.
Врач «Скорой помощи» также может:
1) дать больному под язык нитроглицерин и аспирин;
2) выполнить обезболивание при помощи наркотических анальгетиков (при остром инфаркте миокарда чаще всего применяется морфин);
3) после снятия ЭКГ принять решение о возможном введении антиаритмических препаратов в случае наличия прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма.
Все эти мероприятия производятся в пути от дома больного до кардиологического отделения, так как дорога каждая минута: чем раньше в стационаре будет начата тромболитическая терапия, тем больше вероятность предотвращения некроза сердечной мышцы.
После госпитализации в стационар, в палату интенсивной терапии кардиологического отделения, проводится следующая терапия:
1. Купирование болевого синдрома. Если болевой синдром не удалось купировать на догоспитальном этапе, то в стационаре назначают нитроглицерин по 1 таблетке под язык каждые 5 мин до появления побочных эффектов в виде сильной головной боли, тошноты, рвоты, артериальной гипотензии. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте миокарда правого желудочка.
Морфин – это основной лекарственный препарат для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда. Вводят его только внутривенно, так как внутримышечное и подкожное введение не эффективно, каждые 15 мин до исчезновения боли. Возникающие побочные эффекты (снижение артериального давления, тошноту, рвоту, угнетение дыхания) корригируют другими лекарственными препаратами: атропином и налоксоном.
При отсутствии положительного эффекта от морфина и таблетированной формы нитроглицерина прибегают к внутривенному вливанию последнего.
2. Второе основное направление при лечении инфаркта миокарда – антиагрегантная и тромболитическая терапия. Применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 150–300 мг обязательно (желательно на догоспитальном этапе).
Тромболитическая терапия проводится при трансмуральном инфаркте миокарда.
К препаратам, применяемым для проведения тромболитической терапии, относятся следующие. Стрептокиназа – данный препарат разводят в физиологическом растворе, после чего вводят внутривенно капельно по специальной схеме. Альтеплаза – препарат, применяемый при аллергии к стрептокиназе. Препарат относится к тканевым активаторам плазминогена. При необходимости повторного введения тромболитика после применения стрептокиназы обычно применяют альтеплазу, чтобы избежать анафилактического шока.
Абсолютные противопоказания к проведению тромболизиса:
1) инсульт;
2) травма;
3) оперативное вмешательство в течение предыдущих 3 месяцев;
4) желудочно-кишечные кровотечения за предыдущий месяц;
5) расслаивающаяся аневризма аорты;
6) аллергия к стрептокиназе (альтеплазе).
Относительные противопоказания к проведению тромболизиса:
1) преходящие нарушения мозговых кровообращений в течение предыдущих 6 месяцев;
2) лечение непрямыми антикоагулянтами;
3) беременность;
4) длительные кровотечения после инъекций;
5) систолическое давление выше 180 мм рт. ст., диастолическое – 110 мм рт. ст.
...
Относительными противопоказаниями чаще всего можно пренебречь, так как при инфаркте миокарда польза от проведения тромболитической терапии значительно больше, чем потенциальный вред.
Тромболизис при трансмуральном инфаркте миокарда необходимо провести как можно раньше.
Только в течение 30 мин после начала болевого синдрома сохраняется неизмененной ткань сердечной мускулатуры. Через 30 мин наблюдается гибель отдельных клеток в субэндокардиальных слоях. Через час некротические изменения возникают во внутренней трети миокарда. Через 3 ч подвергается некрозу средний слой, а через 6 ч формируется очаг трансмурального некроза.
Желательно начало тромболитической терапии уже в машине «Скорой помощи», что широко практикуется в зарубежной медицине, но пока еще не прижилось в России.
При абсолютных противопоказаниях к тромболизису в условиях специализированных кардиологических стационаров возможно проведение чрескожной транслюминальной ангиопластики. По эффективности она соответствует тромболизису.
3. При остром инфаркте миокарда также показано назначение кислорода, так как он улучшает оксигенацию крови, снабжение тканей и вызывает расширение венечных артерий.
4. Применение ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Данная группа препаратов показана при инфаркте миокарда с низкой фракцией выброса или при обширном поражении миокарда с первых суток заболевания при отсутствии противопоказаний.
Противопоказания к применению ингибиторов АПФ: систолическое АД менее 100 мм рт. ст., гиповолемия, выраженная почечная недостаточность, двухсторонний стеноз почечных артерий, беременность, непереносимость препаратов. Для терапии можно выбрать эналаприл, каптоприл, лизиноприл.
5. Применение в-блокаторов. Они способны уменьшить боль, ограничить ишемическое повреждение миокарда, предотвратить появление угрожающих для жизни осложнений (желудочковых аритмий, повторного инфаркта миокарда) и улучшить общий прогноз заболевания, в том числе и выживаемость.
