Текст книги "Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия"
Автор книги: авторов Коллектив
Жанр:
Энциклопедии
сообщить о нарушении
Текущая страница: 80 (всего у книги 124 страниц)
Для дифференциальной диагностики донованоза с мягким шанкром проводят исследование отделяемого с дна язвы под микроскопом, при этом обнаруживаются либо тельца Доновани при донованозе, либо бациллы Дюкрея – Унны – Петерсона – возбудителей мягкого шанкра.
При отрицательных классических серологических реакциях и бактериальном исследовании на мягкий шанкр врач может поставить предварительный диагноз донованоза.
Если картина полностью не ясна, выполняют расширенное бактериологическое исследование с точной верификацией микроорганизмов, взятых со дна язвы: при специальной окраске и условиях выращивания через несколько дней тельца Доновани становятся очень хорошо видны в микроскоп.
Все указанные диагностические мероприятия желательно проводить в условиях стационара, для чего зачастую бывает нужна госпитализация больных.
Лечение донованоза
Венерическая гранулема, как любое другое венорологическое заболевание, должна лечиться в условиях дерматовенерологического стационара.
При отсутствии адекватного лечения (например, при самостоятельном назначении антибактериальных препаратов, неправильном лечении антибиотиками – неполный курс антибактериальной терапии, выбор нечувствительных препаратов) заболевание может перейти в хроническую форму, возникают повторные язвы в течение многих лет.
К основным принципам лечения венерической гранулемы относятся следующие:
1) начинать лечение при установленном диагнозе необходимо как можно раньше, ни в коем случае не следует затягивать;
2) лечение должен проводить только специалист, самолечение и самостоятельное назначение лекарственных препаратов недопустимы.
Подбор антибактериальных препаратов проводится индивидуально, с учетом чувствительности антибиотиков к тем или иным препаратам (для этого выполняют бактериологическое исследование).
Для лечения венерической гранулемы применяют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты. При неосложненном заболевании курс лечения имеет продолжительность 3–4 недели. Антибактериальные препараты при этом выписываются курсом. Необходимо полное выполнение курса антибактериальной терапии. Некоторые больные при назначении антибиотика самостоятельно принимают препарат только до исчезновения клинических симптомов заболевания, что является совершенно неправильным и недопустимым явлением.
В качестве дополнительных направлений терапии врачом могут быть назначены поливитамины, иммуномодуляторы, общеукрепляющие препараты.
После проведения лечения проводят контрольное обследование для подтверждения эффективности лечения.
Следует помнить, что при своевременном и адекватном лечении прогноз заболевания благоприятный: удается полностью избавить организм от возбудителя, болезнь излечивается.
Осложнения донованоза
Осложнения донованоза развиваются на фоне действия неблагоприятных факторов, таких, как:
1) неадекватная антибактериальная терапия;
2) самолечение;
3) ослабленный организм.
Осложнения развиваются на фоне прогрессирования заболевания, при этом значительно увеличиваются размеры язв, компенсаторно происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к сужению органов и образований, в которых локализуются язвы.
У женщин наиболее частыми осложнениями донованоза являются стеноз влагалища и сужение заднего прохода – так называемые рубцовые стенозы. Для их лечения часто необходима хирургическая операция.
Если венерическая гранулема развивается в течение многих лет, могут отмечаться разрушения наружных половых органов, нарушение лимфатического оттока (при этом возникает слоновость), злокачественное перерождение донованоза в новообразования.
Для того чтобы избежать развития подобных осложнений, необходимо вовремя обратиться за квалифицированной медицинской помощью.
Профилактика заболевания донованозом
Профилактика донованоза подразделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика включает в себя мероприятия по предупреждению заражения венерической гранулемой.
Для осуществления этой профилактики необходимо применять барьерные средства контрацепции (презервативы), а также исключать случайные половые контакты, особенно во время командировок в тропические и экваториальные страны.
Вторичная профилактика донованоза включает в себя меры, применяемые после заражения для предупреждения развития осложнений. К ней относится профилактическое лечение, которое можно провести в течение инкубационного периода с целью предупреждения развития осложнений.
Людям, которые посетили тропические страны и имели там половые контакты с местными жителями без использования презерватива, после возвращения домой следует посетить венеролога и проверить свой организм на наличие заболеваний, передающихся половым путем, в том числе и на венерическую гранулему.
ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция– это антропонозное (встречается только у людей) заболевание, в основе которого лежат прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных осложнений и опухолевых процессов.
В самостоятельное заболевание ВИЧ-инфекция была выделена в начале 80-х гг. XX в.
...
В 1981 г. в США среди мужчин-гомосексуалистов было отмечено резкое возрастание частоты пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши. При этом развивался симптомокомплекс, который получил название синдрома приобретенного иммунодефицита.
Возбудитель этого синдрома – вирус иммунодефицита человека– был выделен в 1984 г. во Франции в институте имени Луи Пастера. При более детальном изучении патогенеза заболевания, которое вызывается этим вирусом, было установлено, что развитию клинических симптомов болезни предшествует длительный период бесклинического течения, при котором вирус медленно разрушает иммунную систему зараженного человека.
При дальнейшем изучении стало понятно, что к моменту обнаружения вирус уже широко распространился по странам Африки и Карибского бассейна, а отдельные зараженные лица встречаются в большинстве стран. В СССР первый зараженный ВИЧ-инфекцией был обнаружен в конце 1980-х гг. В настоящее время распространение ВИЧ-инфекции приняло характер пандемии: число случаев смерти от СПИДа превысило 20 млн человек, а число инфицированных ВИЧ во всем мире не менее 50 млн.
Возбудитель ВИЧ-инфекции– вирус, в котором генетическая информация кодируется молекулой РНК. Попадая в организм человека, он образует дочерние вирионы, в которых уже имеется молекула ДНК, что происходит за счет наличия специфического фермента – обратной транскриптазы, под действием которой поток генетической информации идет не от ДНК к РНК, как в обычных клетках, а, наоборот, от РНК к ДНК, что определило название семейства, к которому относится вирус иммунодефицита человека, – семейство ретровирусов.
В настоящее время в мире выделяют 2 типа вирусов: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 – основной возбудитель пандемии ВИЧ и СПИДа в мире, его выделяют у больных в Европе, Северной и Южной Америке, Азии. ВИЧ-2 не так широко распространен, встречается в основном в Африке. Оба типа вирусов отличаются друг от друга по антигенным свойствам.
После попадания в кровь пораженного человека вирус начинает активно реплицироваться (размножаться), при этом в день образуется до 1 млн вирионов.
Вирус очень чувствителен к действию внешних факторов среды. При нагревании до 56 °C значительно снижается инфекционность вируса, а при нагревании до 80 °C он инактивируется в течение 10 мин, кипячение убивает вирус мгновенно. Вирионы очень чувствительны к действию спирта. Концентрация 96 % мгновенно убивает вирионы, при концентрации 70 % инактивация происходит в течение 1 мин. Вирус иммунодефицита очень чувствителен к действию различных дезинфицирующих средств и растворов. Он погибает под действием ультрафиолетовых лучей, сушки, ионизирующего излучения, гипохлорида натрия и других хлорсодержащих дезинфектантов.
Однако в крови, предназначенной для переливания, вирус может сохраняться годами, столь же длительно вирус может сохраняться в капле крови на игле наркомана.
Источником инфекции является зараженный человек, причем с момента заражения и пожизненно. Животные практически не болеют СПИДом. Известно, что вирус ВИЧ-1 вызывает у человекообразных обезьян слабое заболевание, которое быстро заканчивается выздоровлением, вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют природный резервуар – это африканские обезьяны. Все это позволило отнести вирус ВИЧ и заболевание СПИД к антропонозам – заболеваниям, которыми болеют только люди.
Вирус содержится у человека в огромном количестве в крови, сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. В менее высоких концентрациях вирус обнаруживается в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкости, поте. Однако концентрация вируса в этих жидкостях (за исключением молока, из-за чего больной матери строго запрещается кормить ребенка грудью) недостаточна для заражения человека ВИЧ.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.
Повышают вероятность передачи ВИЧ наличие очагов воспаления и нарушение целостности кожных покровов, а также слизистых половых органов, например эрозия шейки матки.
...
Передача ВИЧ чаще всего происходит при половом контакте, однако вероятность заразиться при единичном половом акте невелика – частота половых сношений делает этот путь наиболее активным.
Пути передачи вируса
Парентеральный путь(через кровь) может реализоваться при переливании крови и ее компонентов, зараженных ВИЧ, здоровому человеку. Также высокая вероятность распространения вируса среди наркоманов при использовании одного шприца, а также среди медицинских работников при несоблюдении техники безопасности при выполнении медицинских манипуляций (внутривенных и внутримышечных инъекций и инфузий и т. д.) и при оперативных вмешательствах. Бытовая передача вируса не установлена.
Возможна передача вируса также при трансплантации органов, экстракорпоральном оплодотворении.
Возможна передача ВИЧ от матери к плодупри наличии дефектов плацентарного барьера, которые приводят к попаданию вируса в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.
Естественная восприимчивость людей к вирусу очень высока, однако в последнее время стали появляться теории, согласно которым имеется определенная прослойка населения, генетически отличающаяся от всего остального населения. Особенно это касается североевропейских народов, которые при половых контактах заражаются реже, чем остальные.
Таким образом, по частоте заражения все возможные пути можно разделить на следующие группы:
1) большинство (75 %) больных СПИДом инфицируются при половых контактах, как гомосексуальных, так и гетеросексуальных;
2) на 2-м месте находятся наркоманы (15–20 %), которые при внутривенном введении пользуются нестерильными шприцами;
3) на 3-м месте (3–5 %) больные гемофилией, у которых инфицирование происходит при введении антигемофильного глобулина и плазменного компонента тромбопластина в виде концентрата или криопреципитата;
4) на 4-м месте дети, заражающиеся ВИЧ-инфекцией от больных матерей.
При гетеросексуальных контактах возможность инфицирования партнеров обоюдосторонняя, хотя считается, что инфицирование женщин от больных мужчин происходит чаще, чем инфицирование мужчин от больных женщин.
Средняя продолжительность жизни больных, инфицированных ВИЧ, составляет 10–12 лет, однако появление эффективных препаратов, при помощи которых можно проводить терапию, привело к значительной увеличении продолжительности жизни до 15–20 лет. Среди заразившихся ВИЧ преобладают мужчины сексуально активного возраста, однако в последнее время имеется нарастание распространенности ВИЧ во всем мире среди женщин и детей.
В то же время отмечается увеличение числа передачи инфекции при гетеросексуальных контактах, в том числе и среди наркоманов, которые становятся источником инфекции среди своих половых партнеров.
В последние годы возросла встречаемость ВИЧ среди доноров и беременных женщин.
В настоящее время мир переживает пандемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы начала распространения эпидемии наибольшее число случаев ВИЧ было зарегистрировано в США, то сейчас инфекция широко встречается в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В некоторых странах Центральной Африки распространенность ВИЧ-инфекции среди взрослого населения составляет до 15–20 %. В странах Восточной Европы и России распространенность ВИЧ-инфекции в последние годы значительно увеличилась. Чаще всего заражаются люди в крупных городах.
Механизм развития ВИЧ-инфекции
При развитии ВИЧ-инфекции происходит прогрессирование дефекта иммунитета, особенно его клеточных факторов, за счет гибели иммунокомпетентных клеток. Вирус иммунодефицита человека может проникать в любые ткани, несущие на своей поверхности CD4 – рецепторы. Основной мишенью для вируса являются макрофаги, лимфоциты и клетки микроглии. При заболевании происходит взаимодействие вируса с клеткой иммунной системы, которая распознает вирус как чужеродный материал и поглощает ее, после чего происходит гибель клетки иммунной системы под действием вируса при репродукции дочерней популяции ВИЧ, после этого вирусы попадают в кровь и в новые, функционально активные лимфоциты. Лимфоциты, не пораженные вирусом, прилипают к пораженным, образуются симпласты и синтицитии, происходит снижение функциональной активности нормальных лимфоцитов под действием токсических веществ, образующихся при гибели клеток. В начале заболевания происходит компенсация погибших лимфоцитов за счет образования новых, но постепенно, в течение многих месяцев и лет, развивается иммунодефицит.
...
Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно. По мере накопления вируса в организме поражаются все более ранние популяции лимфоцитов в крови (вплоть до стволовых клеток), происходит истощение лимфоидной ткани, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.
Среди лимфоцитов наиболее поражаются Т-хелперы, их концентрация в крови постепенно снижается. Т-супрессоры не так подвержены действию вируса, как Т-хелперы. Их концентрация в крови, как правило, не изменяется, а в некоторых случаях даже увеличивается. Вследствие указанных изменений происходит изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в крови. В норме соотношение СВ4 – клеток (Т-хелперов) к СD8 – клеткам (Т-супрессорам) больше единицы и составляет от 1,9 до 2,4, при ВИЧ-инфекции это соотношение понижается до 0,2–0,5, что является характерным симптомом ВИЧ-инфекции при лабораторных исследованиях больных.
Объектами агрессии вируса являются не только Т-хелперы, но и макрофаги, тромбоциты, В-лимфоциты, эпителиальные клетки, глиальные клетки нервной ткани, нейроны, а также клетки эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов. Все они вовлекаются в патологический процесс, участвуют в формировании клинических проявлений ВИЧ-инфекции.
Неинфицированные лимфоциты синтезируют противовирусные антитела, которые не оказывают на вирус никакого действия. Это связано с несколькими факторами. Вирус находится внутри клеток, лимфоцитов, где недоступен для действия антител. Кроме того, вирус при нахождении в организме сильно мутирует, при этом образуются дочерние популяции вириона, обладающие совершенно иными антигенными свойствами по сравнению с материнскими.
Одновременно с повышением титра специфических противовирусных антител происходит увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов всех классов.
Развивается иммунодефицит, при котором иммунная система теряет способность противодействовать различным не только патогенным бактериям и вирусам, но и условно-патогенным микроорганизмам, которые при нормальном иммунном статусе являются нормальной микрофлорой организма или не вызывают развития заболеваний, при этом возникают так называемые оппортунистические инфекции.
При попадании в клетки нервной системы вирионы вызывают гибель клеток, при этом возникают неврологические нарушения, которые могут предшествовать иммунодефициту, поражается головной и спинной мозг, происходит изменение его структуры. В связи с этим вирус иммунодефицита человека в настоящее время считается не только лимфотропным, но и нейротропным вирусом.
Признаки заболевания ВИЧ-инфекцией
Для клинического течения ВИЧ-инфекции характерна стадийность. Классификацию ВИЧ по стадиям предложил еще в 1989 г. академик В. И. Покровский. За последние 10 лет она немного видоизменилась, но до сих пор остается очень актуальной.
I стадия – стадия инкубации– от момента заражения по появления первых клинических проявлений заболевания или до появления в крови специфических антител против вируса. Продолжительность этой стадии составляет от 3 недель до 3 месяцев, иногда может затягиваться до года. В этот период в крови происходит активное размножение вируса, однако клинические проявления ВИЧ-инфекции на этой стадии отсутствуют. Диагноз на этой стадии можно поставить на основании эпидемиологических данных, а также при обнаружении в сыворотке крови вируса иммунодефицита, его нуклеиновой кислоты или антигенов. Таким образом, обнаружить вирус иммунодефицита в крови можно и в стадии серонегативного окна с помощью современных методов, однако этот метод очень трудоемкий и требует дорогостоящего оборудования и реактивов, поэтому не получил широкого распространения в современном здравоохранении.
II стадия – стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. На этой стадии течение ВИЧ-инфекции может носить различный характер. Выделяют бессимптомное протекание этой стадии, острую ВИЧ-инфекцию без вторичных заболеваний, а также острую ВИЧ-инфекцию с вторичными заболеваниями.
В стадии клинических первичных проявлений ВИЧ-инфекции происходит активная репликация вируса, однако особенностью этой стадии является появление первичного ответа организма на внедрение возбудителя в виде выработки антител. Эта стадия может протекать в нескольких клинических формах.
Бессимптомная (2А стадия). Продолжительность этой стадии составляет от нескольких месяцев до 5–6 лет, у гомосексуалистов – около 3–4 лет. Данная клиническая форма получила также название вирусоносительства. Диагностика на этой стадии возможна либо путем обнаружения вируса в крови, либо обнаружением антител с помощью серологических реакций. Какие-либо клинические признаки или оппортунистические заболевания, развивающиеся на фоне ВИЧ-инфекции, на этой стадии отсутствуют.
Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (2Б стадия)может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто появляются лихорадка, высыпания на коже и слизистых оболочках (уртикарные, папулезные, петехиальные), увеличение лимфатических узлов, фарингит, возможно увеличение селезенки, развитие диареи. В крови могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты или мононуклеары.
Острая клиническая инфекция отмечается у 50–90 % инфицированных больных в первые 3 месяца с момента заражения. Период острой инфекции, как правило, начинается раньше, чем появляются антитела к ВИЧ в крови.
Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (2В стадия). В 10–15 % случаев у больных на фоне острой ВИЧ-инфекции при снижении концентрации в крови Т-хелперов развивается иммунодефицит и появляются вторичные заболевания различной этиологии: ангины, бактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция.
Латентная стадия ВИЧ-инфекции, или III стадия заболевания. Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного образования Т-хелперов. В крови на этой стадии обязательно обнаруживаются антитела к ВИЧ.
Единственным клиническим проявлением заболевания на этой стадии является увеличение лимфатических узлов.
При ВИЧ-инфекции в этой стадии возможно развитие генерализованной лимфааденопатии. Она встречается практически у 90 % больных. В патологический процесс при этом, как правило, вовлекаются лимфатические узлы верхней половины туловища: затылочные, шейные, подключичные, надключичные, подмышечные, кубитальные и другие, более мелкие. Реже поражаются паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы. Лимфааденопатию рассматривают как клинический тест ВИЧ-инфекции, если поражено более двух групп лимфатических узлов выше пояса и продолжительность поражения превышает 3 месяца. При этом проводится дифференциальный диагноз с лимфааденопатией другой патологии: бактериальной, микотической, опухолевой, паразитарной. При инфекции ВИЧ в процесс обычно вовлекаются несколько лимфатических узлов в 2 и более группах. Размеры пораженных лимфатических узлов составляют от 0,5 до 4 см, чаще всего они видны визуально. Они мягкие, плотные, безболезненные, эластичные, подвижные. Иногда они имеют склонность к слиянию, при этом становятся болезненными. Кожа над ними не изменена. Лимфааденопатия может длиться годами как единственный клинический признак ВИЧ.
Длительность этой стадии может варьировать от 2–3 до 20 и более лет (на фоне современной ретровирусной терапии). В среднем продолжительность латентной стадии составляет около 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение концентрации Т-хелперов в крови на 0,05—0,07 Ч 109 в год.
IV стадия – стадия вторичных заболеваний. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит дальнейшее снижение концентрации Т-хелперов в крови, иммунный статус падает, возникают вторичные оппортунистические заболевания.
На данной стадии характерны и широко распространены кожные проявления заболевания.
Если на ранних стадиях болезни на одного больного приходится в среднем 2–3 дерматологических симптома, то на этой стадии уже от 3 до 5.
Кожные проявления могут как прогрессировать, так и регрессировать, сменять одно другое, при этом имея различные сочетания. Природа кожных проявлений многообразна, но чаще всего это инфекционно-паразитарные заболевания.
В наших условиях наиболее часто встречаются микотические (грибковые) поражения кожи, вирусные заболевания, пиодерматиты, сосудистые изменения, опухолевидные процессы, папулезные высыпания, себорейный дерматит и др.
Среди микотических заболеваний при ВИЧ-инфекции чаще всего встречаются руброфития, паховая эпидермофития и разноцветный лишай. Всем им свойственны быстрая генерализация, упорное течение, стойкость к проводимой терапии, короткие ремиссии и частые рецидивы. Кандидоз характеризуется вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек рта, генитальной и перианальной областей с образованием обширных очагов, болезненных, склонных к эрозированию. Процесс из полости рта может распространяться на область зева, пищевода с развитием эрозивно-язвенного эзофагита.
Часты при ВИЧ-инфекции вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек. Простой герпес при ВИЧ-инфекции развивается в классической форме: регрессирующая группа пузырьков на эритематозно-отечном фоне поражает полость рта, гениталии и перианальную область. Простой герпес при этом характеризуется разнообразием и обильностью элементов, быстрой диссеминацией, частыми рецидивами или перманентным течением. Высыпания склонны к изъязвлению, особенно в перианальной области и на гениталиях, без тенденции к заживлению.
...
Простой герпес может поражать различные области тела, затрагивать внутренние органы: печень, кишечник, мочевыделительную систему и спинной мозг.
Герпес зостер (или опоясывающий лишай) развивается на различных этапах ВИЧ-инфекции, нередко еще до сероконсервации. Высыпания при нем располагаются по ходу черепных нервов или в области крестца. Нередко образуются диффузные очаги поражения. Рецидивы этой болезни являются характерным явлением для инфекции ВИЧ, так как у лиц без иммунного дефицита их обычно не бывает (после перенесенного опоясывающего лишая образуется стойкий пожизненный иммунитет, болеют им только один раз).
Цитомегаловирус при ВИЧ-инфекции обычно поражает внутренние органы (надпочечники, желудочно-кишечный тракт, нервную систему и глаза), реже – кожные покровы, и сочетается с другими инфекциями.
Из других заболеваний кожи отмечаются себорейный дерматит всевозможной локализации (на плечах, ягодицах, бедрах), с обширными очагами поражения, приобретенный ихтиоз, диффузное или очаговое выпадение волос.
Таким образом, разнообразные формы патологии кожи являются важнейшими манифестными проявлениями ВИЧ-инфекции.
В стадии вторичных проявлений можно выделить несколько форм течения заболевания.
4А стадия– потеря массы тела менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы, повышенная утомляемость. В течение этой формы заболевания можно выделить несколько фаз: прогрессирование (на фоне отсутствия или проведения специфической противоретровирусной терапии) и ремиссию (она может быть спонтанная, после ранее проводившейся противоретровирусной терапии и на фоне проводимой противоретровирусной терапии).
4Б стадия– потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные поражения внутренних органов, повторный или рецидивирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши, прогрессирующая общая слабость.
В течении этой стадии заболевания также можно выделить аналогичные фазы: прогрессирование (на фоне противоретровирусной терапии или при ее отсутствии) и ремиссию (спонтанную, после ранее проводившейся противоретровирусной терапии и на фоне проводимой противоретровирусной терапии).
4В стадия– кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.
В течении этой стадии ВИЧ-инфекции фазы аналогичны двум предыдущим: прогрессирование (на фоне проведения или отсутствия противоретровирусной терапии) и ремиссия (спонтанная, после или на фоне противоретровирусной терапии).
Именно в IV стадии заболевания у больного развиваются тяжелые оппортунистические инфекции. Эти инфекции развиваются на фоне угнетенного иммунитета и вызываются условно-патогенной флорой. Они приобретают непреодолимую агрессивность с вовлечением в процесс различных тканей, органов и их систем.
...
В зависимости от преобладания клинических форм заболевания по рекомендации Всемирной организации здравоохранения выделяют 4 формы заболевания: легочную, неврологическую, желудочно-кишечную и лихорадочную.
Манифестные проявления СПИДа могут быть самыми разнообразными: в виде нейросифилиса, активно текущего туберкулеза, новообразований. Наиболее достоверным клиническим симптомом СПИДа является саркома Капоши. Как клиническая манифестация СПИДа она встречается примерно у 30 % больных в этой стадии ВИЧ. Чаще всего она наблюдается у гомосексуалистов и реципиентов крови, реже всего у детей. Предрасполагающая роль в возникновении саркомы Капоши как клинической формы СПИДа (висцеральной и дермальной) принадлежит мегаловирусам и вирусу Эпштейна – Барра. При саркоме Капоши висцерального типа преимущественно поражаются внутренние органы, особенно органы пищеварения. Кожные покровы и слизистые оболочки вовлекаются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны и локализуются в полости рта, особенно в твердом небе и области гениталий. Это сочные папулы вишневого цвета, с петехиями и телеангиоэктазиями на поверхности.
Со временем наружные проявления висцеральной формы заболевания могут стать генерализованными и распространиться по всей коже.
При дермальном типе саркомы Капоши первоначально поражаются кожные покровы и слизистые оболочки верхней части туловища, головы и шеи. Преимущественная локализация на стопах и голенях. Затем снаружи образуются массивные конгломераты, и в патологический процесс вовлекаются внутренние органы.
Таким образом, со временем разница между висцеральным и дермальным типами саркомы Капоши стирается. Предшествует и сопровождает саркому Капоши поражение лимфатических узлов. У больных имеют место лихорадка, похудание, слабость, анорексия, диарея, различные инфекционные заболевания. Саркому Капоши как проявление СПИДа с характерными симптомами (молодой возраст, яркая окраска и сочность элементов сыпи, их локализация на голове, шее, туловище, в полости рта, на гениталиях, быстрое прогрессирование, агрессивное течение) в сочетании с поражением лимфатических узлов и внутренних органов в течение 1–2 лет можно отличить от иммуносупрессивной ее разновидности, которая часто развивается на фоне массивной терапии иммунодепрессантами по поводу различных тяжелых заболеваний и характеризуется медленным и менее агрессивным течением.
V стадия ВИЧ – терминальная. На этой стадии у больных вторичные заболевания приобретают необратимый характер. Даже адекватно проводимая противоретровирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. При изучении иммунного статуса концентрация СD4 Т-хелперов в периферической крови составляет ниже 0,05 Ч 109 г/л.
Течение ВИЧ-инфекции отличается своим многообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всех стадий болезни не обязательна. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах: от нескольких месяцев до 15–20 лет, а иногда и больше.
У потребителей психоактивных веществ течение заболевания имеет некоторые особенности: грибковые и бактериальные заболевания кожи и слизистых оболочек, бактериальные абсцессы, флегмоны, пневмонии, сепсис, септический эндокардит могут развиваться у них на фоне нормального уровня СD4 клеток. Кроме того, наличие этих поражений способствует более быстрому прогрессированию ВИЧ-инфекции.
Диагностика и дифференциальная диагностика при ВИЧ-инфекции
Лабораторные методы диагностики заболевания. Выделяют следующие клинические признаки – индикаторы, при наличии которых можно заподозрить ВИЧ-инфекцию:
1) похудание на 10 % массы тела и более в течение последних нескольких месяцев без видимых причин;
2) стойкая и беспричинная лихорадка в течение 1 месяца и более;
3) беспричинная диарея в течение 1 месяца и более;
4) беспричинное увеличение более двух групп лимфатических узлов (исключая паховые) на протяжении более 2 месяцев;
5) постоянное и упорное ночное потоотделение;
6) быстрая утомляемость, заставляющая все больше времени проводить лежа.
