Текст книги "Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия"
Автор книги: авторов Коллектив
Жанр:
Энциклопедии
сообщить о нарушении
Текущая страница: 112 (всего у книги 124 страниц)
10. Железодефицитные анемии могут возникнуть при повышенном расходе железа, например при беременности или лактации.
Таким образом, можно сформулировать следующие основные причины развития железодефицитных анемий:
1) избыточная потеря железа в процессе острых или хронических кровопотерь;
2) недостаточное поступление экзогенного железа при уменьшении содержания его в продуктах питания, а также при повышенном потреблении железа, например у беременных женщин, при лактации, у недоношенных детей и детей первых трех лет жизни;
3) нарушение процессов всасывания железа в желудочно-кишечном тракте при ахалии, анацидных состояниях, глистных инвазиях, пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах;
4) нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм транспортных белков;
5) возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса и выключение его реутилизации в реакциях синтеза гемоглобина эритрокариоцитами.
Клинические проявления
К числу важных клинических проявлений железодефицитной анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, апатия, желудочно-кишечные расстройства, извращение аппетита. Хронические формы железодефицитной анемии сопровождаются подавлением пролиферационной активности эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, в связи с чем подавляются процессы репарации, возникают глоссит, эзофагит, гастрит, энтерит. Возможно извращение вкуса и обоняния, свидетельствующее о нарушении чувствительности.
Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек приводят к снижению их барьерной функции, что облегчает внедрение в организм бактерий, вирусов, грибов. Кроме того, нарушается продукция иммуноглобулинов класса А. Дефицит железа сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета.
При легкой и среднетяжелой степени анемии, когда содержание гемоглобина превышает 60 г/л, активируется комплекс компенсаторных механизмов, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, смещается кривая диссоциации оксигемоглобина вправо, интенсифицируется отдача кислорода в тканях. При этом анемия проявляется весьма ограниченной симптоматикой. При дефиците содержания гемоглобина в крови ниже 60 г/л возникают тяжелые метаболические сдвиги, обусловленные выраженной гемической и тканевой гипоксией. Типовой реакцией на гипоксию у больных с железодефицитной анемией является активация симпатоадреналовой системы, приводящая к развитию тахикардии. Последняя иногда сочетается с увеличением размеров сердца, появлением систолического шума. Компенсаторной реакцией в условиях остро развивающейся железодефицитной анемии и гипоксии является гипервентиляционный ответ, сопровождающийся развитием газового алкалоза. Однако при хронических формах анемии возникает метаболический ацидоз, сочетающийся с активацией процессов свободного радикального окисления в биологических мембранах и избыточным накоплением продуктов липопероксидации в крови, различных органах и тканях.
Принципы патогенетической терапии
1. Восполнение дефицита железа по общепринятой схеме в соответствии со степенью тяжести анемии.
2. Рациональная диета, включающая в себя разнообразные железосодержащие продукты питания, фитотерапию.
3. Насыщение организма витаминами и микроэлементами.
4. Использование антигипоксантов, мембранопротекторов, предупреждение чрезмерной активации процессов липопероксидации.
5. По мере необходимости проводится коррекция кислотно-основного равновесия.
6. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.
7. Восстановление функции центральной и периферической нервной системы.
8. Стимуляция белковосинтезирующей функции печени.
9. Иммунотерапия по показаниям.
Лечение
Прежде всего надо обнаружить и устранить источник развития анемии (иногда хирургическим путем – удаление дивертикула, сосудистых аномалий). Восстановить запасы железа диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено.
При соблюдении диеты следует ограничить употребление молока до 0,5 л в сутки, нельзя употреблять и другие молокосодержащие продукты за 2 ч. до приема препаратов железа.
...
В рацион питания должно входить большое количество животных белков: говядина, телятина, печень, бобовые, творог.
Среди пероральных препаратов железа выделяют монокомпонентные препараты, содержащие трехвалентное железо (железо полиизомальтозат), содержащие двухвалентное железо (железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид), препараты железа, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту (сорбифер дурулес, ферроплекс), препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту (мальтофер, гино-тардиферон).
В организм при лечении в сутки должны поступать не менее 20–30 мг железа, что может быть обеспечено суточной дозой лекарственного препарата в 100 мг. При хорошей переносимости, отсутствии побочных эффектов суточную дозу можно увеличить до 300–400 мг в 3–4 приема с интервалами не менее 4 ч. Препарат принимают за 1 ч. до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. При плохой переносимости большие суточные дозы делят на 6–8 приемов, что может улучшить переносимость препарата.
При эффективной терапии через 8—12 дней в крови повышается уровень ретикулоцитов, повышение уровня гемоглобина отмечается через 3 недели с момента начала лечения. После достижения концентрации гемоглобина в 120 г/л прием препарата продолжают в течение не менее 1,5–2 месяцев, а общая продолжительность лечения может достигать 6 месяцев, в среднем она составляет 2–3 месяца.
При значительной степени анемии препараты железа вводят внутривенно. Среди парентеральных препаратов наиболее распространены феррум лек, фербитол, ферковен, железа глюконат. Препараты железа назначают внутривенно в случае невозможности всасывания железа в тонком кишечнике, например при длительной диарее, синдроме нарушенного всасывания, обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.
Профилактика
Первичная профилактика – употребление в пищу продуктов, содержащих много железа, таких как мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничные крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушеный шиповник. Эту профилактику проводят среди лиц, являющихся группой риска развития железодефицитной анемии. Она необходима людям после операций, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей.
Вторичная профилактика показана по завершении курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания гемоглобина терапевтическую дозу снижают до профилактической. При сохраняющихся факторах риска развития анемии профилактическую дозу продолжают принимать в течение 6 месяцев после нормализации содержания гемоглобина в крови. Затем необходимо сдавать контрольные анализы 1 раз в год.
В 12 – дефицитные анемии
Витамин: В12 относится к группе кобаламинов, содержится в пище животного происхождения (мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках) в комплексной связи с белком. Продукты растительного происхождения не содержат витамин В12. Витамин В12, содержащийся в пище, получил название внешнего фактора Кастла. В чистом виде он был одновременно выделен в 1948 г. в Великобритании и США.
Для обеспечения всасывания витамина B12 необходим так называемый внутренний фактор – термолабильный гликопротеин с молекулярной массой порядка 50 000—60 000 дальтон, секретируемый париетальными клетками тела и дна желудка. В процессе всасывания витамина В12 выделяют три стадии. Первая стадия включает в себя образование димера внутреннего фактора – гликопротеина с ММ 115 000, присоединяющего к себе витамин В12 – внешний фактор. Вторая стадия всасывания характеризуется связыванием указанного комплекса со специфическими рецепторами энтероцитов подвздошной кишки. На третьем этапе включается механизм активного транспорта через кишечные клетки. В плазме крови витамин B12 связывается транспортными белками – транскобаламинами I, II, III, причем транскобаламин-I – белок с электрофоретической подвижностью, свойственной б-глобулинам. Он имеет полупериод жизни 9—10 дней и отнюдь не легко обменивается с тканями. Между тем связанный с транскобаламином II витамин В12 имеет короткий полупериод жизни, причем транскобаламин II усиливает поглощение витамина B12 клетками различных органов и тканей, в частности эритроцитами. Транскобаламин II является основным транспортным белком для витамина B12, обеспечивая его доставку к костному мозгу.
...
В биохимических реакциях организма витамин B 12 принимает участие как кофермент.
Главные из известных биохимических реакций условно можно разделить на две группы. Первая включает в себя перенос метиловой группы от 5-метилтетрагидрофолата к гомоцистеину. В процессе этой реакции образуются метионин и тетрагидрофолиевая кислота. Для образования метионина, помимо гомоцистеина, требуется наличие S-метил-тетрагидрофолиевой кислоты, а также метилкобаламина и тетрагидроптероил-глутамат-метилтрансферазы. Блокирование этой реакции, возникающее при гипо– или авитаминозе B12, приводит к избыточному накоплению NS-метил-тетрагидрофолиевой кислоты и выключению из сферы химических реакций тетрагидрофолиевой кислоты. Между тем установлено, что производные тетрагидрофолиевой кислоты участвуют в переносе одноуглеродных фрагментов при биосинтезе тимина. Таким образом, одна из коферментных форм витамина B12, метилкобаламин, играет исключительно важную роль в синтезе тетрагидрофолиевой кислоты, метионина, тимина и соответственно белков и нуклеиновых кислот. В соответствии с этим очевидны механизмы тех глубоких метаболических сдвигов, которые сопутствуют дефициту витамина B12 и фолиевой кислоты. Однако связь нарушений метаболических реакций, зависимых от витамина B12, с развитием мегалобластных изменений остается в значительной мере не изученной.
Значение другой коферментной формы витамина В12, 5-дезоксиаденозилкобаламина, заключается в переносе водорода в реакциях изомеризации, не имеющих отношения к регуляции костномозгового кроветворения. В организме человека обнаружена только реакция изомеризации метилмалонила-КоА в сукцинил-КоА.
Дефицит витамина B12 в организме приводит к развитию В12-дефицитной анемии, впервые описанной в 1849 г. Аддисоном, а затем в 1872 г. Нирмером, назвавшим ее пернициозной прогрессирующей анемией.
Этиологические и патогенетические факторы
Касаясь этиологических факторов развития В12 – дефицитной анемии, необходимо отметить возможность или недостаточного поступления его в организм, или нарушения процесса его усвоения.
Как известно, суточная потребность в витамине B12 у новорожденных составляет 0,5 мкг, у детей в возрасте до 1 года – 1,5 мкг, у мужчин и женщин – 3 мкг, у беременных и кормящих женщин – около 4 мкг.
В связи с тем что витамин B12 содержится в разнообразных продуктах, алиментарная недостаточность его встречается редко, при крайнем ограничении диеты, в которой отсутствуют молоко, яйца, масло, мясо и другие продукты животного происхождения. В12-дефицитные анемии алиментарного происхождения возникают у грудных детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдали пернициозной анемией.
Таким образом, в большинстве случаев В12-дефицитные анемии обусловлены нарушением всасывания этого витамина. Принимая во внимание важную роль слизистой желудка в секреции внутреннего фактора Кастла, необходимо отметить важную роль в развитии В12-дефицитной анемии нарушений секреторной активности желудка врожденного или приобретенного характера.
Различают ювенильную форму пернициозной анемии, отличающуюся от заболевания взрослых тем, что в желудке не нарушается секреция соляной кислоты, отсутствуют гистологические сдвиги, между тем слизистая не секретирует внутренний фактор. Эта редко встречающаяся патология, характеризующаяся рецессивным типом наследования, проявляется в возрасте от 9 месяцев до 5 лет, т. е. когда истощаются запасы витамина B12, приобретенные плодом в период внутриутробного развития.
...
Наиболее частой причиной нарушения всасывания витамина B 12 является атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина, внутреннего фактора.
Причины развития атрофических процессов в слизистой желудка различны. Они могут носить наследственный или приобретенный характер. Описана анемия у детей старше 10 лет, характеризующаяся дефицитом внутреннего фактора, гистаминоустойчивой ахлоргидрией, атрофией слизистой желудка и наличием антител к внутреннему фактору. Однако в отличие от анемии взрослых у данного контингента детей старше 10 лет отмечается большая частота эндокринных расстройств, проявляющихся идиопатическим гипопаратиреозом, гипотиреозом, болезнью Аддисона, недостаточностью яичников. По-видимому, эти сопутствующие нарушения обусловлены генетически детерминированной тенденцией к развитию аутоиммунных заболеваний
Во многих случаях развития В12-дефицитной анемии не удается установить ее наследственный характер. У многих больных так называемой пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживают антитела или против цитоплазмы париетальных клеток желудка, или против внутреннего фактора. Нарушение секреции внутреннего фактора может быть следствием воздействия на слизистую желудка различных токсических факторов экзогенной природы, а также субтотальной или тотальной резекции желудка.
Нередко нарушения всасывания витамина В12 обусловлены заболеваниями кишечника врожденного и приобретенного характера. Недостаточность всасывания витамина В12 в кишечнике отмечается после резекции терминального отдела подвздошной кишки, при тяжелом хроническом энтерите у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, целиакии, тропической спру. Нарушение всасывания витамина B12 может быть связано с наличием слепой петли, анастомозов и свищей, появляющихся после оперативных вмешательств, что приводит к изменению бактериальной кишечной флоры и, по-видимому, усилению конкурентного потребления витамина бактериями или интенсивному расщеплению в кишечнике комплекса витамин B12 – внутренний фактор.
Конкурентный расход витамина B12 отмечен при инвазии широким лентецом. Нарушение всасывания витаминов, развитие мегалобластной анемии могут иметь место при кишечной склеродермии, а также при снижении секреции трипсина. В литературе описан синдром Имерслунда – Гресбека – редкой наследственной формы мегалобластной анемии. Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно, болеют дети обоего пола, чаще заболевание появляется в возрасте до двух лет. Нарушение кишечного всасывания витамина B12 при указанной патологии сочетается с нормальной гистологией желудка и его секреторной активностью, уровень соляной кислоты и внутреннего фактора у данных больных остается в пределах нормы.
...
Характерной особенностью синдрома Имерслунда – Гресбека является и выраженная протеинурия.
Полагают, что нарушение кишечного всасывания витамина B12 при синдроме Имерслунда – Гресбека обусловлено или наследственным изменением структуры рецептора, или недостаточностью транспортных систем энтероцитов, обеспечивающих процесс активного всасывания витамина В12.
Одной из причин развития мегалобластных В12-дефицитных анемий может быть наследственная недостаточность транскобаламина-II и соответственно нарушение гематогенного распространения витамина из кишечника в различные органы и ткани, в частности в костный мозг. Следует отметить, что из трех известных транскобаламинов лишь транскобаламин-II обеспечивает транспорт витамина в костный мозг и тем самым оказывает регулирующее влияние на кроветворение. Развитие мегалобластной анемии при указанной патологии сочетается с нейтропенией, тромбоцитопенией, склонностью к инфекциям, гипотрофией, поносом, рвотой, глосситом, поражением нервной системы. При этом содержание внутреннего фактора в желудочном соке и всасывание витамина В12 в кишечнике остаются в пределах нормы.
Таким образом, вышеизложенное позволяет выделить следующие основные этиологические и патогенетические факторы развития В12-дефицитных анемий:
1) алиментарный фактор (при резком ограничении диеты, включающей длительное использование лишь продуктов растительного происхождения; у детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдают В12-дефицитной анемией);
2) гастрогенный фактор (наследственная и приобретенная недостаточность внутреннего фактора гастромукопротеина, обусловленная нарушением секреторной активности париетальных клеток желудка);
3) энтерогенный фактор (недостаточность процессов всасывания в дистальном отделе подвздошной кишки врожденного и приобретенного характера);
4) фактор недостаточности гематогенного транспорта врожденного и приобретенного характера.
Клинические проявления
Характерной особенностью В12-дефицитной анемии является возникновение мегалобластного типа кроветворения, когда нарушается синтез нуклеиновых кислот, созревание и дифференцировка ядер эритрокариоцитов отстают от созревания цитоплазматических структур, в частности гемоглобина. Одновременно нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда: мегакариобластов, миелобластов.
Содержание эритроцитов в периферической крови резко снижено, иногда до 0,7 Ч 1012 /л, что обусловлено, с одной стороны, снижением осмотической резистентности мегалоцитов, укорочением сроков их циркуляции в периферической крови, а с другой стороны – возрастанием сроков дифференцировки клеток красной крови в костном мозге. Количественные изменения эритроцитов периферической крови при В12-дефицитной анемии сочетаются с выраженными качественными сдвигами: анизоцитозом и пойкилоцитозом. Эритроциты имеют большие размеры – до 10–12 мкм, нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Мегалоциты избыточно насыщены гемоглобином, в связи с чем анемия носит гиперхромный характер. Цветовой показатель может превышать 1,1–1,2. Несмотря на высокий цветовой показатель, общее содержание гемоглобина в крови резко падает в связи с эритропенией. Анемия носит гипорегенераторный характер, содержание ретикулоцитов в крови, как правило, снижено. Нейтрофилы отличаются крупными размерами, нередко возникают гиперсегментоз, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что свидетельствует о нарушении регенераторной активности костного мозга и в отношении элементов белой крови. Лейкопения в далеко зашедших случаях сочетается и с тромбоцитопенией. В связи с усилением гемолиза эритроцитов нередко увеличивается содержание непрямого билирубина в крови.
Клинические признаки В12 – дефицитной анемии обусловлены нарушением функций кроветворного аппарата, пищеварительной и нервной системы. Помимо комплекса неспецифических симптомов, обусловленных развитием анемии и гемической гипоксии (слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки), у больных появляются признаки глоссита, стоматита, гастрита, желтушность склер, нередко отмечается увеличение селезенки, иногда печени.
Развитие воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте может быть не только причиной, но и следствием В12 – дефицитной анемии, в частности недостаточности одной из коферментных форм метилкобаламина, когда нарушается синтез тетрагидрофолиевой кислоты, тимидинмонофосфата, ДНК, следовательно, подавляется митотическая активность не только клеток костного мозга, но и слизистой желудочно-кишечного тракта.
Поражение нервной системы у больных с В12-дефицитной анемией связано с недостаточностью другой коферментной формы витамина – 5-дезоксиаденозилкобаламина, что приводит к нарушению трансформации метилмалоновой кислоты в янтарную и избыточному накоплению ее. Метилмалоновая кислота в повышенных концентрациях обладает выраженным цитотоксическим, в частности нейротропным, действием. Поражения нервной системы при В12-дефицитной анемии характеризуются как фуникулярный миелоз, наиболее ранними признаками которого являются парестезии, атаксия, гипорефлексия, появление патологических рефлексов, развитие клонуса и комы.
...
Иногда у больных могут развиваться психические нарушения и галлюцинации.
Лечение
Режим при лечении В12 – дефицитной анемии амбулаторный, назначается диета с большим содержанием белка.
Из лекарственной терапии применяют цианкобаламин – витамин В12, его вводят в дозе 1000 мкг внутримышечно 1 раз в день, затем в дозе 200–500 мг 1 раз в день в течение 25 дней. При фуникулярном миелозе доза составляет 1000 мкг в день каждый день в течение месяца.
Через 8—12 дней в крови появляется ретикулоцитарный криз. Состав крови нормализуется через 1,5–2 месяца, после чего препарат вводят по 200 мкг в месяц пожизненно.
Глава 8. Заболевания нервной системы
Влияние нервной системы на организм огромно. При выключении работы центральной нервной системы (ЦНС) организм может существовать иногда довольно долго. Описаны случаи, когда после отмирания коры головного мозга вследствие передозировки наркоза при хорошем уходе различные органы и системы организма функционировали несколько лет, но такое существование нельзя назвать полноценной жизнью. Даже небольшое органическое поражение ЦНС может давать развернутую клиническую картину с нарушением работы различных систем.
...
Функциональные нарушения нервной системы приводят к целой группе психических заболеваний.
У врачей разных специальностей есть возможность осмотреть, прощупать, прослушать различные органы. В неврологии ни головной, ни спинной мозг недоступны непосредственному обследованию. И для того чтобы поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение, надо хорошо знать анатомию нервной системы, клиническую картину при развитии нарушений в различных ее отделах. И, конечно, нельзя рассматривать нервную систему в отрыве от других органов, так как заболевания нервной системы могут привести к заболеванию внутренних органов человека и, наоборот, различные заболевания отражаются на состоянии нервной системы.
Нервная система плода начинает развиваться на ранних сроках беременности. В процессе роста эмбриона наряду с закладкой нервной системы образуются связи ее с различными системами (мышцами, внутренними органами). Связь эта настолько тесная, что при гибели определенного нейрона погибает и спаянный с ним участок ткани.
У взрослого человека нервная система подразделяется на центральнуюи периферическую. К центральной относится головной и спинной мозг.
Головной мозг(ГМ) расположен внутри черепной коробки, которая образована прочными костями, защищающими нежный мозг от внешних физических воздействий. Снаружи мозг покрыт твердой мозговой оболочкой, под ней – паутинная оболочка и дальше – мягкая, сосудистая оболочка, которая покрывает все борозды коры головного мозга. Вес головного мозга взрослого человека составляет примерно 1300–1400 г. Мозг имеет выпуклую поверхность, испещренную бороздами, которые ограничивают извилины мозга и уплощенные основания. Срединная борозда разделяет ГМ на правое и левое полушария, соединенные между собой большой белой спайкой.
ГМ делят условно на лобные, теменные, затылочныеи височныедоли. В задней части головы под затылочным делением расположен мозжечок, соединенный с ГМ тремя парами рожек. Также мозжечок соединен с варолиевым мостом и продолговатым мозгом. Это объединение называется продолговатым мозгом, ниже он переходит в спинной мозг. На основании мозга хорошо видны 12 пар черепных нервов, которые регулируют нормальное функционирование различных образований головы (таких как глаза, уши, глотка и др.). Поверхностный слой мозга составляет всего лишь несколько миллиметров, окрашен в серовато-желтоватый цвет.
Кора головного мозга(иначе ее еще называют – серое вещество). В верхней части мозговой поверхности поперечно пролегает глубокая борозда, отделяющая лобную долю от теменной. По бокам головы расположены височные доли, позади теменных долей – затылочные.
Под серым слоем коры расположено белое вещество, внутри которого имеются подкорковые ядра– островки серого вещества: зрительные бугры, хвостатое ядро, чечевидное ядро, красные ядра, черная субстанцияи ядра четверохолмия.
В стволе мозга различаются основание и покрышка. Здесь в основном расположены проводящие элементы нервной системы и ядра черепных нервов.
Мозжечок– самый древний отдел головного мозга – покрыт твердой оболочкой отдельно от полушарий головного мозга. Он также имеет тонкий слой серого коркового вещества, белое вещество и расположен внутри ядра мозжечка.
Спинной мозготходит от головного и спускается вниз внутри костного образования – позвоночника. Различают шейный, грудной, поясничный, крестцовыйи копчиковыйотделы. По всей длине спинного мозга от него отходят нервные корешки. Всего их 32: 8 шейных, 12 грудных, по 5 поясничных и крестцовых и 1–2 копчиковых. Так же как и головной, спинной мозг покрыт тремя оболочками. В его центральных отделах расположено серое вещество, окруженное нервными волокнами, образующими белое вещество.
Корешки спинного мозгасостоят из чувствительных и двигательных волокон. Таким образом, нервный импульс по периферическому нерву идет в двух направлениях. Некоторые спинальные нервы образуют нервные сплетения: шейное, плечевое, поясничное и крестцовое.
Внутри головного и спинного мозга есть полости, в которых циркулирует мозговая жидкость – ликвор. В головном мозге это несколько так называемых желудочков, в спинном мозге – спинномозговой канал.
...
Связь организма с внешней средой осуществляет вегетативная нервная система.
Деление нервной системы на 2 отдела относительно функции вегетативной и соматической нервной системы. Вегетативная нервная система делится на симпатическую и парасимпатическую, которые, взаимодействуя, осуществляют связь головного и спинного мозга с внутренней средой организма.
Чтобы понять работу нервной системы, можно сравнить ее с компьютером. Огромная масса чувствительных клеток собирает информацию из внешней среды и от внутренних органов, проводящие элементы доставляют эту информацию в центр (аналогично процессору компьютера), где эта информация обрабатывается, откладывается в ячейки памяти, откуда при необходимости можно ее извлечь. После оценки полученной информации из центра к периферии идут команды, регулирующие работу организма и определяющие реакцию на внешние раздражители. Информация идет в закодированном виде, в виде химических и электрических изменений. Так как каждая ткань связана с определенным участком мозга, то и вся центральная система подразделена на участки, отвечающие за различные чувства, движения, регулярные системы человеческого тела. Повреждения определенного участка нервной системы приводят к соответствующей клинической картине.
Поражения центральных отделов и проводников могут давать сходную картину, но опытный невролог может достаточно точно определить уровень поражения. Этому помогает сегментарно-рефлекторный аппарат. Он независимо от головного мозга регулирует постоянное напряжение скелетных мышц (мышечный тонус). Благодаря именно сегментарно-рефлекторному аппарату человек не думает о том, как он ходит, дышит и т. д.
Головная боль
Одна из самых частых жалоб, предъявляемая врачам, – головная боль. Этот симптом возникает при самых различных состояниях в результате растяжения или смещения венозных синусов, крупных мозговых артерий, черепных нервов, воспаления оболочек мозга, кожи головы, слизистых оболочек глаз, придаточных пазух носа, заболеваниях ротовой полости, уха, костей черепа. Головную боль могут провоцировать длительные напряжения затылочных или височных мышц, спазм или паралич сосудистой стенки, а также снижение и особенно часто повышение внутричерепного давления.
Механизм развития головных болей можно разделить на 4 группы:
1) сосудистые головные боли;
2) головные боли, развивающиеся вследствие раздражения мозговых оболочек;
3) головные боли, обусловленные органическими поражениями мозга, костей черепа, глаз, придаточных пазух носа и органов слуха;
4) при невозможности определить какую-либо конкретную причину говорят об идиопатической невралгии головы.
К сосудистым головным болям относят:
1) мигрень;
2) артериальные гипертонии;
3) артериальные гипотонии;
4) атеросклероз сосудов головного мозга;
5) церебральные сосудистые кризы.
Мигрень
Мигрень– достаточно распространенная болезнь. В основе ее лежит спазм или паралич мозговых сосудов. Приступ может возникнуть внезапно, длится несколько часов, дней, а иногда и недель. Спровоцировать приступ могут прием алкоголя, резкие запахи, интенсивное курение, духота.
При простой мигренихарактерно возникновение боли в области виска, глаз, реже – темени. Затем она переходит на соответствующую половину головы или всю голову, становится интенсивной. Кожа лица красная или бледная. Могут быть боли в области сердца, частое мочеиспускание, зевота. Часто появляются тошнота и рвота, после которой боли уменьшаются, возникает сонливость. После сна боли снижаются или полностью прекращаются.
При офтальмологической мигренинаряду с головной болью возникают расстройства зрения в виде тумана перед глазами, выпадения полей зрения, снижения зрения (вплоть до слепоты). С окончанием приступа зрение восстанавливается. Также могут отмечаться двоение, ограничение подвижности глазных яблок, опущение век.
При вестибулярной мигренина фоне болей появляются головокружение, нистагм, шаткая походка, что напоминает синдром Меньера.
При ассоциированной мигренимогут возникнуть расстройства речи, нарушение чувственности, парезы конечностей.
Брюшная мигреньхарактеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой.
При возникновении приступа необходимо обеспечить больному покой, проветрить помещение, положить на голову горячую грелку или пузырь со льдом. Иногда помогают массаж головы или ее мытье горячей водой, горчичники на воротниковую зону, горячие ножные ванны. Из лекарственных препаратов назначают кофеин, анальгетики. При бледности лица (ангиоспастическая форма) необходимы спазмолитики – папаверин, валидол, нитроглицерин. В начале приступа меры обычно очень эффективны, но в разгар приступа их действие может оказаться незначительным.
Атеросклероз сосудов головного мозга
В старшем возрасте головная боль часто возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Эта боль небольшой интенсивности, стойкая, могут быть головокружения, ослабление памяти на текущие события, быстрая утомляемость, нарушения сна, снижение работоспособности. Такие больные нередко вспыльчивы, у них наблюдаются повышенная раздражительность, суетливость. Лечение заключается в устранении причин, вызвавших основное заболевание.
